5 inflamação pode ser aguda ou crônica

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↪inflamação pode ser aguda ou crônica 
↪ Quando um agente penetra no tecido ou o tecido é 
lesado, a presença de infecção ou lesão é percebida por 
células, principalmente macrófagos, essas células secretam 
moléculas “ os mediadores” → citocinas e outros 
mediadores. 
↪ A inflamação é normalmente controlada e autolimitada. 
Se o agente nocivo não for rapidamente(minutos ou horas) 
eliminado, o resultado pode ser a inflamação crônica, que 
pode ter sérias consequências patológicas. 
↪O resultado da inflamação aguda é a eliminação do 
estímulo nocivo, seguida do declínio da reação e o reparo 
do tecido lesado ou lesão persistente que resulta em 
inflamação crônica. 
 
↪Aguda 
 
 
 
↪Crônica 
 
 
 5R’S 
↪As etapas da resposta inflamatória podem ser lembradas 
como os cinco R’s: 
01 → reconhecimento do agente lesivo, 
02→ recrutamento dos leucócitos, 
03→ remoção do agente, 
04→ regulação (controle) da resposta 
05→ resolução (reparo). 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
↪A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva 
leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão. 
↪A inflamação aguda possui dois componentes principais: 
 ↳Alterações vasculares: 
• Alterações no fluxo e calibre vasculares 
 
✓ Vasoconstricção transitória → vasodilatação 
(↑ do fluxo sanguíneo) vermelhidão (eritema) e calor 
✓ Microcirculação ↑ permeabilidade → exsudam 
líquidos e proteínas ↑ hemácias→ viscosidade → ↓ 
velocidade de circulação 
✓ Estase: presença de pequenos vasos dilatados 
repletos de hemácias 
✓ Leucócitos ↑Neutrófilos acumulam-se no endo- 
 télio na marginalização 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acontece uma Vasoconstricção bem rapido (↓ do fluxo 
sanguíneo local) porque há uma descarga adrenérgica no 
momento do trauma,. pois no ferimento, a principal 
preocupação é a perda excessiva de sangue. 
↓ 
Logo, os mastócitos presente no lúmen, liberam histamina, 
que é um potente vasodilatador. No intuito de causar a 
vasodilatação, (↑ o fluxo sanguíneo local) para aumentar a 
demanda das células inflamatórias, e também aumentar a 
permeabilidade vascular (alteração das paredes celulares). 
↓ 
A circulação sanguínea fica estagnado (estase) 
↓ 
Nesse momento as células endoteliais são ativadas, 
acumulando na parede do endotélio e resultando no ↑ 
adesão dos leucócitos e sua migração através das paredes 
dos vasos. (+o2 +nutrientes p região das células lesadas) 
 ↳Eventos celulares: 
• ↑ Fluxo sanguíneo 
• Dilatação vascular 
• Extravasamento de proteínas plasmáticas 
• migração de neutrófilos todas as reações 
inflamatórias possuem as mesmas características 
básicas. 
 
 O órgão sofre uma lesão→ dando inicio a uma resposta 
inflamatória→ ajustes hemodinâmicos e de permeabilidade 
→ os vasos exsudam líquidos ptn e leucócitos → 
envolvimento de mediadores químicos → acumulo de 
leucócitos no foco da agressão →no exame de sangue 
ao paciente apresentará nível↑ de leucócito 
 
ESTÍMULOS PARA A 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
↪ Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas) 
↪Trauma (corte e penetração) e vários agentes químicos 
e físicos (queimaduras ou frio profundo), irradiação. 
↪ Ambientais) lesam as células do hospedeiro e induzem as 
↪ Reações inflamatórias. 
↪ Necrose tecidual (de qualquer causa) 
↪ Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de 
cristais). 
↪ Reações imunológicas (também chamadas de reações de 
hipersensibilidade) contra substâncias ambientais ou contra 
os próprios tecidos. 
 
 
 
 
Inflamação 
 
A inflamação é uma resposta protetora do hospedeiro 
a invasores estranhos e tecidos necróticos, porém ela 
mesma pode causar lesão tecidual. Consiste principal- 
mente nas respostas de vasos sanguíneos e leucócitos. 
●Inicio rápida e curta duração 
●Exsudação 
●Acumulo de leucócito 
 
 Min - horas 
Líquida 
Proteínas plasmáticas 
 ↑Neutrófilos 
●Duração longa 
●Influxo de linfócitos e macrófagos 
●fibrose 
 
 
Dias – anos 
 Proliferação vascular 
 Associada 
Cicatrização 
 
Leticia Mendonça Araújo l nutrição 2020.1 
 
@letanutri
RECRUTAMENTO DOS 
 LEUCÓCITOS 
 
Uma importante função da resposta inflamatória é 
transportar os leucócitos ao local da lesão e ativá-los. 
↪ingerem agentes ofensivos 
↪destroem bactérias e outros micróbios, e eliminam os 
tecidos 
↪necróticos e substâncias estranhas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARGINALIZAÇÃO: Pós-estase os leucócitos se acumulam 
no endotélio. 
 ↓ 
ROLAMENTO: as citocinas sinalizam a presença do agente 
estranho 
↓ 
As citocinas (TNF e IL-1) ativam as células endoteliais 
↓ 
Que expressam suas moléculas de adesão 
↓ 
Elas se ligam com as glicoproteínas e formam uma ligação 
de baixa afinidade (devido a presença de poucas moléculas 
de adesão) 
 ↓ 
Fazendo com que a ligação seja desfeita e o leucócito role, 
toda vez que o fluxo sanguíneo passar. 
↓ 
A histamina e a trombina faz com que seja distribuída 
 P-selectina por toda superfície, assim a TNF e a IL-1 vão 
estimular as moléculas de adesão que não foram expressas 
antes 
 A firme ADESÂO: ativação das quimiocinas 
↓ 
Fazendo com que as entreginas que foram expressas 
quando estava em baixa afinidade, sejam aderida aos 
ligantes apropriados 
↓ 
Ao mesmo temo, as citocinas (TNF e a IL-1) ativam os 
ligantes de integrina( Icam-1) 
↓ 
As integrinas de baixa afinidade passa a ter afinidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os leucócitos secretam colagenases que degradam a 
membrana basal dos vasos, atravessando-a. 
↑ 
Depois da passagem 
↑ 
PECAM-1 medeia os eventos necessários para os 
leucócitos atravessarem o endotélio 
↑ 
TRANSMIGRAÇÃO: Os leucócitos migram pela parede do 
vaso espremendo-se entre as células ao nível das junções 
intercelulares (diapedese) 
↑ 
Pós-adesão 
↑ 
Resultando em uma adesão estável dos leucócitos às células 
endoteliais nos locais da inflamação 
 
 
 
Leticia Mendonça Araújo l nutrição 2020.1 
 
E-selectinas 
L-selectina 
@letanutri
QUIMIOTAXIA 
↪Após os extravasamento, os leucócitos migram ao local da 
infecção→ por gradiente químico 
↪Fatores quimiotaticos 
 ↳Produtos bacterianos 
 ↳Citocinas I quimiocinas 
 ↳Produtos do metabolismo do AA leucotrienos B4 
↪ As moléculas quimiotáticas Se ligam a receptores 
específicos para iniciar a montagem de citoesqueleto e 
iniciar a movimentação por pseudópodes e ficam infiltrados 
nos leucócitos. 
 ↳infiltração nos leucócitos 6-24horas 
Sendo substituídos por 
 ↳monócitos 24-48h 
ATIVAÇÃO DOS 
 LEUCÓCITOS 
↪Fagocitose de partículas 
↪Destruição de micróbios 
↪Produção de mediadores Citocinas 
 Metabólitos do AA 
 ↳ que amplificam a reação inflamatória 
RESULTADOS DA 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
↪Resolução: Regeneração e Reparo. 
↪inflamação crônica caso o agente nocivo não for 
removido. 
 ↳ geralmente são infecções virais ou doenças 
autoimunes 
↪Cicatrização é o tipo de reparo que ocorre após 
destruição tecidual substancial ou quando a inflamação 
atinge tecidos que não se regeneram e são substi-tuídos 
por tecido conjuntivo. 
 
 
 
 
 
 
MEDIADORES QUÍMICOS E 
 REGULADORES DA INFLAMAÇÃO 
↪Mediadores Derivados de Células 
 ↳Aminas Vasoativas 
 ↳Metabólitos do Ácido 
 Araquidônico (AA): 
 
↪Mediadores Derivados de Proteínas Plasmáticas 
 ↳Sistema complemento 
 ↳Sistema de coagulação 
 ↳Cininas 
 
Histamina 
↪produzida principalmente por mastócitos e liberados pelos 
grânulos (dos mastócitos) 
 estímulos de: 
 ↳Lesão física 
 ↳Reações imunes 
 ↳Proteína específicas dos leucócitos 
 
↪Efeitos 
 ↳Vasodilatação 
 ↳Aumento da permeabilidade vascular (fase imediata) 
 ↳Contração do endotélio venular. 
 
↪Inativação pelas histaminase 
Serotonina 
↪Produzida principalmente em alguns neurônios e células 
enterocromafins.↪ liberado nos grânulos das plaquetas durante a agregação 
plaquetária 
↪efeitos: 
 ↳vasoconstrição durante a coagulação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Leticia Mendonça Araújo l nutrição 2020.1 
 
Histamina 
Serotonina 
Prostaglandinas, 
Leucotrienos 
Lipoxinas 
 
trauma 
calor 
 
@letanutri
 
 
CASCATA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
↪O AA é Obtido por meio de dieta (rica em ômega 3) ou 
conversão de ácido linoleico. 
↪Vai se encontrar inerte nos lipídios, mais precisamente 
nos fosfolipídios da membrana celular 
↪Quando ocorre uma lesão, o AA passa a ser liberado na 
membrana pela ação enzimática das fosfolipases 
↪O metabolismo do AA ocorre por meio 
de duas vias: 
 
↳ COX- cicloxigenase 
 
 
↳ LOX- lipoxigenase 
 
 
 
 
↪Prostaglandinas 
↳Vasodilatação 
↳Aumento da permeabilidade vascular 
 
↪Tromboxanos. 
↳potente agente de agregação plaquetária 
↳vasoconstrição 
 
↪Leucotrienos. 
↳são produzidos nos neutrófilos e 
 Mastócitos . 
↳primeira etapa gera o leucotrieno A4 
 
 
 
 
 
 LTB4 
 
 
 
 LTC4 
 
 
↪Lipoxinas. 
↳ Mediadores anti-inflamatórios 
↳ inibem a quimiotaxia e a aderência 
 dos neutrófilos ao endotélio 
↳ Antagonistas endógenos dos leucotrienos. 
↳ Plaquetas são importantes aderentes aos leucócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DROGAS ANTI-INFLAMATÓRIAS 
↪Anti-inflamatorias não hormonais 
 (AINES) 
 
↪Glicocorticoides 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Inibem a cox 
 
Inibe as fosfolipases, 
resultando na inibição de AA 
Leticia Mendonça Araújo l nutrição 2020.1 
 
Produtos da via COX 
Prostaglandinas 
Tomboexanos 
Produtos da via LOX 
Leucotrienos 
lipoxinas 
 
Envolvidas na dor e febre na 
inflamação; pois aumenta a 
sensibilidade à dor e interage 
com citocinas para causar febre. 
LTB4 
 
LTC4 
 
LTD4 
LTE4 
Produzidos por neutrófilos 
 e alguns macrófagos 
Quimiotaxia para 
os neutrófilos 
LTD4 
LTE4 
Produzidos 
nos mastócitos 
Vasoconstrição 
Broncoespasmo 
↑ permeabilidade 
 vascular 
@letanutri
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
↪inflamação de duração prolongada 
↪A inflamação ativa, destruição tecidual. 
e reparação por fibrose ocorrem simultaneamente. 
CARACTERÍSTICAS 
↪Infiltração de células mononucleares, incluindo 
macrófagos,linfócitos e plasmócitos.. 
↪Destruição tecidual, francamente induzida pelos produtos 
das células inflamatórias. 
↪Reparo Angiogênese 
Fibrose 
ORIGENS 
↪Infecções persistentes 
 
↪Doenças inflamatórias imunomediadas 
 (distúrbios de hipersensibilidade) 
↪Exposição prolongada a agentes 
 potencialmente tóxicos. 
 
CÉLULAS E MEDIADORES DA 
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
Macrófagos 
↪as células dominantes da inflamação crônica, são 
células teciduais derivadas dos monócitos do sangue 
circulante, após sua emigração da corrente sanguínea 
↪atuam como filtros para materiais particulados, micróbios e 
células senescentes, bem como células efetoras que 
eliminam micróbios nas respostas imune humoral e celular 
↪Os macrófagos são ativados por diversos estímulos 
 • A ativação clássica dos macrófagos(defesa): 
Induzida por produtos microbianos como endotoxinas, pelos 
sinais derivados da célula T e por substâncias estranhas 
 • A ativação alternativa dos macrófagos 
↪ativação alternativa dos macrófagos(reparo): 
 • Induzida por citocinas. como IL-4 e IL-13, 
 ↪funções 
 • Iniciam reparo tecidual 
 • Eles secretam fatores de crescimento que promovem a 
angiogênese, ativam fibroblastos e estimulam a síntese de 
colágeno. 
 
 
 
Linfócitos 
↪Linfócitos TCD4 promove a inflamação e influenciam a 
natureza da reação inflamatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Mendonça Araújo l nutrição 2020.1 
 
Proliferação de novos vasos 
 
Microrganismos difíceis de erradicar 
Ex: sífilis, vírus e fungos 
Doenças autoimunes 
Ex: doença inflamatória 
intestinal 
Como a sílica particulada que, 
quando inalada, pode induzir uma 
resposta inflamatória crônica nos 
pulmões