Saude mental

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🧠 Revisão para Prova de Saúde Mental 
 Este resumo abrange os tópicos principais de Doença de Parkinson (DP) e Transtorno 
 Bipolar (TB) , organizados de forma cronológica e classificados por complexidade para 
 ajudar na sua revisão. O conteúdo é otimizado para ser copiado e colado em um documento. 
 I. Doença de Parkinson (DP) 
 A DP é uma doença neurodegenerativa progressiva que se manifesta devido à perda 
 maciça de neurônios dopaminérgicos na Substância Negra pars compacta (SNC). 
 1. Fisiopatologia Central (Fácil) 
 ● 1. Proteína Alfa-Sinucleína: Existe naturalmente nos neurônios e é importante para a 
 sinapse e síntese de neurotransmissores. 
 ● 2. Misfolding Proteico (Enovelamento Anômalo): A alfa-sinucleína perde seu formato 
 correto e adota uma conformação anômala e "pegajosa". * 3. Agregação: As proteínas 
 mal dobradas se agrupam, formando oligômeros tóxicos (2 a 50 proteínas). 
 ● 4. Corpos de Lewy: O acúmulo de mais de 50 partículas forma as Inclusões 
 intracelulares insolúveis , sendo o marco patológico definitivo da DP. 
 ● 5. Morte Neuronal: Os Corpos de Lewy causam estresse oxidativo , disfunção 
 mitocondrial e prejuízo no transporte axonal . 
 ● Limiar Clínico: Os sintomas motores só se manifestam após a perda de 60-80% dos 
 neurônios dopaminérgicos na SNC. 
 2. Apresentação Clínica e Estadiamento (Moderado) 
 ● Tétrade Motora Clássica: O diagnóstico baseia-se na presença de Bradicinesia mais 
 um dos seguintes sintomas: 
 ○ Bradicinesia (Sintoma Cardinal e Obrigatório): Lentidão, dificuldade para iniciar 
 movimentos, e redução da amplitude ( micrografia ). 
 ○ Tremor de Repouso: Tipicamente de 4-6 Hz , presente em repouso e melhora com 
 movimento voluntário (morfologia de "contar moedas" ). 
 ○ Rigidez Muscular: Aumento da resistência à movimentação passiva, podendo ser 
 tipo "cano de chumbo" (constante) ou "roda denteada" (associada ao tremor). 
 ○ Instabilidade Postural: Surge em fases tardias e é a principal causa de quedas e 
 incapacidade funcional. 
 ● Sintomas Não-Motores (SNM): Podem preceder os sintomas motores em anos. 
 ○ Pré-clínicos (Importantes Marcadores): Anosmia (perda do olfato) e 
 Constipação intestinal . 
 ○ Psiquiátricos: Depressão e Ansiedade (afetam até 50% dos pacientes), Psicose 
 (alucinações/delírios, frequentemente induzidos pela medicação dopaminérgica). 
 ● Hipótese de Braak (Progressão Estadiada): Propõe que a patologia se espalha de 
 forma previsível no sistema nervoso, não começando na substância negra. 
 ○ Estágios 1-2 (Fase Pré-clínica): Patologia no bulbo olfatório e no núcleo motor 
 dorsal do vago (intestino). Explica anosmia e constipação precoces. 
 ○ Estágios 3-4 (Fase Clínica Motora): Atinge a substância negra . Início dos 
 sintomas motores característicos (bradicinesia, tremor). 
 ○ Estágios 5-6 (Fase Tardia): Atinge áreas corticais. Desenvolvimento de demência e 
 sintomas não-motores graves. 
 3. Via Nigroestriatal (Difícil) 
 A perda de dopamina na via nigroestriatal causa um desequilíbrio entre: 
 ● Dopamina (Indutora do Movimento): Ativa a Via Direta (facilitadora do movimento). A 
 diminuição da dopamina leva à hipoativação da Via Direta . 
 ● Acetilcolina (Freio do Movimento): Controla a Via Indireta (inibitória da 
 movimentação). A diminuição da dopamina leva à hiperativação da Via Indireta . 
 Resultado: A prevalência da inibição do movimento resulta em Bradicinesia (lentificação) e 
 Rigidez (resistência gigantesca, devido à hiperativação da via indireta). O Tremor de 
 Repouso é um "curto-circuito" onde a pouca dopamina tenta estimular o movimento e o 
 excesso de acetilcolina tenta inibir. 
 II. Transtorno Bipolar (TB) 
 O TB é uma doença complexa caracterizada pela variação entre os polos de depressão e 
 mania/hipomania . O indivíduo fica majoritariamente em estado depressivo . 
 1. Conceitos Clínicos (Fácil) 
 ● Tipos de TB: 
 ○ Transtorno Bipolar Tipo 1: Presença de episódios de Mania Plena . 
 ○ Transtorno Bipolar Tipo 2: Presença de episódios de Hipomania . 
 ○ Prevalência Depressiva: No Tipo 1, há 3 vezes mais episódios depressivos que 
 maníacos. No Tipo 2, há 37 vezes mais episódios depressivos que hipomaníacos. 
 ● Mania vs. Hipomania: 
 Característica Mania (Episódio Pleno) Hipomania 
 Duração Mínima Pelo menos uma semana , 
 exceto se for grave e 
 necessitar de 
 hospitalização (não precisa 
 esperar uma semana). 
 Pelo menos quatro 
 dias seguidos . 
 Intensidade/Gravidade Mais grave e mais intensa. 
 Apresenta euforia e/ou 
 irritabilidade 
 desproporcional . 
 Menos grave. É uma 
 alteração do humor, 
 que muitas vezes só é 
 identificada pelos 
 familiares . 
 Prejuízo Funcional SIM . Causa prejuízo 
 funcional ou ocupacional 
 grave (ex: mandar o chefe 
 para o inferno). 
 NÃO ou Mínimo . 
 Prejuízos são pontuais 
 e não tão graves. 
 Sintomas de Psicose Pode apresentar . Os 
 sintomas são delírios e 
 alucinações , sendo os 
 delírios mais majoritários. 
 NÃO . 
 Comportamento de 
 Risco 
 Maior. Exemplos: gastar 
 toda a economia (R$ 20 
 mil) , ficar três dias sem 
 dormir. 
 Moderado. Exemplo: 
 gastar de maneira 
 impulsiva, estourar o 
 limite do cartão. 
 Transtorno Associado Ocorre no Transtorno 
 Bipolar do Tipo 1 . 
 Ocorre no Transtorno 
 Bipolar do Tipo 2 . 
 Reconhecimento Mais fácil de identificar. Muitos pacientes não 
 reconhecem como 
 patológico, achando 
 que é apenas um 
 período de alta 
 produtividade. 
 ● 
 ● Tratamento: A base são os Estabilizadores do Humor (como o Lítio ). O uso de 
 antidepressivo como monoterapia é desaconselhado, pois pode induzir a Virada 
 Maníaca (o switch ). 
 2. Fisiopatologia e Hipóteses (Moderado) 
 ● Instabilidade Neuronal (Canalopatia): O TB está relacionado a uma mudança na 
 excitabilidade elétrica do neurônio, que se torna hiperexcitável durante a 
 mania/hipomania. Isso é causado por uma canalopatia , onde os canais de cálcio 
 liberam excessivamente as reservas para o meio intracelular. 
 ● Hipótese de Kindling (Acendimento): Sugere que episódios repetidos de 
 mania/hipomania sensibilizam o cérebro . Com o tempo, o indivíduo passa a ter 
 episódios espontâneos (sem gatilho), cronificando a doença. O tratamento precoce 
 impede a cronificação. 
 ● Neuroinflamação (Explica a Depressão): O cérebro do indivíduo com TB é 
 neuroinflamado (aumento de IL1-beta , TNF-alpha e IL6 ). * IL1-beta e 
 TNF-alpha.Reduzem a liberação de serotonina . 
 ○ IL6 e TNF-alpha. Reduzem a recaptação de dopamina . 
 ○ O prejuízo nas monoaminas corrobora com o estado depressivo. 
 3. Mecanismo de Ação do Lítio (Difícil) 
 O Lítio, o fármaco padrão-ouro , age com um mecanismo dual em dois problemas centrais 
 do TB: 
 Problema Central do TB Mecanismo de Ação do Lítio 
 1. Hiperexcitabilidade Neuronal (Mania): 
 Causada pela hiperativação da Via do 
 Fosfatidil Inositol (VFI), que inunda a 
 célula de cálcio . 
 Inibição da Via do Fosfatidil Inositol 
 (VFI) . O Lítio inibe a enzima Inositol 
 Monofosfatase , que é responsável por 
 reciclar o IP3 . Menos IP3 disponível 
 resulta em menos abertura dos canais de 
 cálcio e, portanto, menos excitabilidade. 
 2. Prejuízo Neuroplástico/Ritmo Circadiano: 
 A enzima GSK3 (Glicoproteína) 
 encontra-se cronicamente ativada no TB. 
 Quando ativa, a GSK3 bloqueia a 
 neurogênese, a neuroplasticidade e o 
 ritmo circadiano. 
 Inibição da GSK3 . O Lítio estimula a 
 produção de BDNF (Fator Neurotrófico 
 Derivado do Cérebro). O BDNF se liga ao 
 receptor RTK, ativando a cascata PI3K/AKT 
 , cuja função é, em última instância, inibir 
 a GSK3 . A inibição permite neurogênese, 
 neuroplasticidade e regulação do ritmo 
 circadiano. 
 Tópicos Chave em Ordem de Probabilidade para Prova 
 1. Mecanismo de Ação do Lítio (TB - DIFÍCIL):Duplo mecanismo (Inibição do VFI/cálcio E 
 Inibição da GSK3/BDNF). 
 2. Tétrade Motora Clássica (DP - MODERADO): Conhecer as 4 características 
 (Bradicinesia, Tremor, Rigidez, Instabilidade) e a diferença entre Rigidez "cano de 
 chumbo" e "roda denteada". 
 3. Fisiopatologia da Alfa-Sinucleína (DP - FÁCIL/MODERADO): Sequência: Misfolding 
 $\rightarrow$ Oligômeros Tóxicos $\rightarrow$ Corpos de Lewy (Marco Patológico) 
 $\rightarrow$ Morte Neuronal (60-80%). 
 4. Diferença Mania vs. Hipomania (TB - FÁCIL): Focar na duração (1 semana vs. 4 dias), 
 prejuízo funcional e presença de psicose. 
 5. Via Nigroestriatal (DP - DIFÍCIL): Entender o desequilíbrio Dopamina (Direta, 
 Hipoativação) vs. Acetilcolina (Indireta, Hiperativação) e o motivo da 
 Rigidez/Bradicinesia. 
 Se precisar que eu gere um diagrama de um dos processos (por exemplo, a Via do Fosfatidil 
 Inositol ou o Processo Patológico da DP), me avise!