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Interligação da obesidade e DM2 Pâncreas Células PP produzem o polipeptídeo pancreático 25% 5% 10% 60% Glândula mista INSULINA Captação de glicose pelos tecidos Diabetes Mellitus Resistência à insulina ↑ secreção de insulina hiperglicemia DM2 hiperinsulinemia >90% •Glicemia de jejum normal: inferior a 99 mg/dL •Glicemia de jejum alterada: entre 100 mg/dL e 125 mg/dL •Diabetes: igual ou superior a 126 mg/dL; Peptídeo C Valor de referência - 1,1 a 4,4 ng/mL Glicada Risco de desenvolvimento de Diabetes mellitus ou = 6,5% - consistente com diabetes (MANNING; CANTLEY, 2007; FREITAS; CESCHINI; RAMALLO, 2014; MOLINA, 2014) Receptor de Insulina IRS-1 P PP P IRS-1 P INSULINA PI3K PIP2 PIP3 AKT/ PKB GLICOSE GLUT 4 Glicogênio sintase Resistência à insulina (NELSON; COX, 2014; PORTH; GROSSMAN, 2016) P PP P INSULINA Tol Like Receptor TNF-α iKK, JNK e NF-KB AGL Estresse Oxidativo Alimentação excessiva GLICOSE Aumento da glicemia Pâncreas – Resposta compensatória (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2013; PORTH; GROSSMAN, 2016) Resistência à ação da insulina Aumento da secreção como forma de compensar A longo prazo Disfunção das células beta (Incapacidade de se adaptar à demanda) Inicialmente Mecanismos que levam à disfunção Glicotoxicidade (dessensibilização das células beta induzida pelos efeitos tóxicos da glicose) Lipotoxicidade (efeito tóxico dos AGL nas células beta) Esgotamento das células beta em consequencia da resistência prolongada Apoptose acelerada ou regeneração das células beta Produção de insulina (INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION, 2019) Epidemiologia 463 Milhões 10,9% da população 700 Milhões Estimativa para 2045 Exportação hepática de Glicose Fígado – Produção e liberação de glicose (PORTH; GROSSMAN, 2016) Redução da sensibilidade hepática à insulina Glicogenólise Gliconeogênese GLICEMIA Acumulo de AGL Doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD) Caracteriza-se pelo acúmulo de TG no hepatócito A doença hepática mais comum do Ocidente Esteatose Fígado saudável 20% - 30% (Esteato-hepatite associada à disfunção metabólica) do inglês MASH 15 a 25% Cirrose 5 a 10% Hepatocarcinoma celular 2 a 5% Alwahsh, 2016 Tratamento nutricional Resistência à insulina hepática PKC DAG IRS1 P PI3KP PDK1 Akt2 GSK3 P GS Glicogênese Pck1 G6pc CHY 323 Gliconeogênese FOXO1 Lan et al., 2002 P + - P http://faculty.leeu.edu/~pdelaluz/chy_322.html Rastreamento para DM2 assintomático (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2019) Sugerido para indivíduos
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