Metais - Gerenciamento da toxicidade

Prévia do material em texto

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. I
���� �� �� �� �
����	���
�����������
����
 �� ���� �� �� �� �� �� �
 �� �
 ��
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. II
��������	
���
���	
�������MEDICINA DO TRABALHO
���������������	���
������
����	����
��������	������
����	
	���������������	����������	����	��������������������������
����
������������������
��������� ������!�����	��"����
����������
#	����$�
�
����
���������%��"&����'����
�����������#����������������	����������	
�����
�����
��������(����������)*���������+����,
G46���������������
������-	���&��������������
���	�����������	��
.����"/���
�����������-	���/����������	���
������������������-�������0�1����1*����"&����2�*��&�
��������
���(�������	��"����1�����������#	����$������	�%������������
�����
����
��
���)-�����������
����������
��	���"&��3����������#	����$�
�
�������.����#�	�������������	�%���&��
��������
��������
���	�*�*������+����,
����
�������������.�	������
������
�����
����
��������������������	�����	�������
���������#�	����
������
����
�������������4	������������	���
����	����
��������	���������
#�	�����������5�����������)�-������������
������
��
����
���� �!���6����5����.����������G46�8���.�	�
"��#�����������������������#	����$��9+�*���,:�+����,
"
����������#	����$�����#�	������6���	����������������+;� �	��
$���������
���	������4����-�	���	�%������������������
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. III
���� �� �� �� �
����	���
�����������
����
�����������������
���
��
FAUSTO ANTONIO DE AZEVEDO
Farmacêutico Bioquímico pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da
Universidade de São Paulo, FSC-USP. Mestre em Toxicologia pela Faculdade
de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo, FCF-USP.
Especialista em Saúde Pública pela Faculdade de Saúde Pública da
Universidade de São Paulo, FCF-USP. Ex-Diretor-Geral do Centro de Recursos
Ambientais, autarquia vinculada à Secretaria do Planejamento, Ciência e
Tecnologia do Estado da Bahia
ALICE A. DA MATTA CHASIN
Farmacêutica-bioquímica pela Universidade Estadual Paulista “Júlio de
Mesquita Filho”. Mestre em Análises Toxicológicas pela Universidade de São
Paulo. Doutor em Toxicologia pela Universidade de São Paulo, USP. Perito
Criminal Toxicologista no Núcleo de Toxicologia Forense do Instituto Médico
Legal do Estado de São Paulo. Professor Titular de Toxicologia e coordenador
do curso de Fármácia da Faculdade de Ciências Farmacêuticas e Bioquímicas
“Oswaldo Cruz”. Integra quadro de orientadores do Curso de Pós-graduação
em Análises Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da
Universidade de São Paulo, FCF-USP
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. IV
EDITORA ATHENEU
PROJETO GRÁFICO: Equipe Atheneu
CAPA: Magma Comunicação e Design
São Paulo — Rua Jesuíno Pascoal, 30
Tels.: (11) 3331-9186 • 223-0143 •
222-4199 (R. 25, 27, 28 e 30)
Fax: (11) 223-5513
E-mail: edathe@terra.com.br
Rio de Janeiro — Rua Bambina, 74
Tel.: (21) 2539-1295
Fax: (21) 2538-1284
E-mail: atheneu@atheneu.com.br
Ribeirão Preto — Rua Barão do Amazonas, 1.435
Tel.: (16) 636-8950 • 636-5422
Fax: (16) 636-3889
Belo Horizonte — Rua Domingos Vieira, 319 — Conj. 1.104
METAIS: GERENCIAMENTO DA TOXICIDADE
Azevedo, F. A.; Chasin A. A. M.
©Direitos reservados à EDITORA ATHENEU — São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 2003
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Índices para catálogo sistemático:
1. Metais: Gerenciamento da toxicidade:
Toxicologia: Ciências farmacêuticas: 615.9253
Metais: gerenciamento da toxicidade/ [editores]
Fausto Antonio de Azevedo, Alice A. da Matta Chasin.
— São Paulo: Editora Atheneu, 2003.
Vários colaboradores
1. Metais – Toxicologia I. Azevedo, Fausto Antonio de. II. Chasin,
Alice A. da Matta. III. Título: Gerenciamento da toxicidade.
CDD-615.9253
03-4572 NLM-QV 618
Organização Editorial
InterTox: Rua Monte Alegre, 428 – cj 73 – São Paulo-SP
Tel.: (11) 3872-8970
E-mail: intertox@uol.com.br
Site: www.intertox.com.br
Coordenação Administrativa: Moysés Chasin
Tecnologia de Informação: Marcus Matta
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. V
Colaboradores
ADELAIDE JOSÉ VAZ
Farmacêutica-bioquímica pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo,
FCF-USP. Doutorado em Imunologia pela Universidade de São Paulo, USP. Livre-docência pela
Universidade de São Paulo, USP. Professor-assistente Doutor do Departamento de Análises Clínicas e
Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo, FCF-USP.
Professor de Imunologia e Coordenador do Curso de Bioquímica da Faculdade de Ciências
Farmacêuticas “Oswaldo Cruz”. Titular de Imunologia da Universidade São Judas Tadeu e
Universidade Paulista
ALICE MOMOYO SAKUMA
Graduada em Química pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP. Mestre em
Química Analítica pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP. Doutoranda em
Saúde Coletiva, Área Saúde Ocupacional pelo Departamento de Medicina Preventiva e Social da
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Campinas, Unicamp. Pesquisador Científico Nível
VI do Instituto Adolfo Lutz da Secretaria de Estado da Saúde, IAL-SES-SP
ARLINE S. A. ARCURI
Bacharel em Química pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP. Doutor em
Ciências, Área de Concentração: Físico-química, Instituto de Química da Universidade São Paulo,
IQ-USP. Diretora Técnica da Fundacentro
CARLOS SÉRGIO DA SILVA
Bacharel e Licenciado em Química, Mestre em Química Analítica — Instituto de Química da
Universidade de São Paulo, IQ-USP, Doutor em Ciências – Área de Química Analítica, Instituto de
Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP. Pesquisador da Fundacentro,
Gerente da Coordenação de Higiene do Trabalho da Fundacentro
CLAUDIA REGINA DOS SANTOS
Farmacêutica-bioquímica pela Universidade Federal de Santa Catarina. Mestre em Análises
Toxicológicas pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas de São Paulo, FCF-USP. Doutoranda em
Farmácia, Área Toxicologia e Análises Toxicológicas, pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da
Universidade de São Paulo, FCF-USP. Professora da Disciplina de Noções em Toxicologia, no curso de
Especialização em Medicina do Trabalho da Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. VI
EDUARDO MELLO DE CAPITANI
Médico, Mestre em Medicina e Doutor em Saúde Coletiva pela Universidade de Campina, Unicamp.
Especialista em Saúde Pública e Medicina do Trabalho, Professor Assistente do Departamento de
Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Campinas, Unicamp.
Coordenador do Centro de Controle de Intoxicaçãoes, Faculdade de Ciências Médicas do Hospital das
Clínicas da Universidade de Campinas, FCM-HC-Unicamp
ELIZABETH DE SOUZA NASCIMENTO
Farmacêutica-bioquímica pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo.
Mestre em Análises Toxicológicas pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São
Paulo, FCF-USP. Doutora em Ciências dos Alimentos pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da
Universidade de São Paulo, FCF-USP. Professora e Coordenadora dos Cursos de Toxicologia do
Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da
Universidade de São Paulo, FCF-USP. Vice-coordenadora do Curso de Pós-graduação em Toxicologia
da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo, FCF-USP
ERASMO SOARES DA SILVA
Farmacêutico-bioquímico pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo,
FCF-USP. Mestre em Análises Toxicológicas pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da
Universidade de São Paulo, FCF-USP. Professorde Toxicologia da Faculdade de Farmácia da
Universidade Camilo Castelo Branco e da Faculdade de Farmácia da Universidade São Judas Tadeu. 
Perito Criminal Toxicologista do Núcleo de Toxicologia Forense da Superintendência de Polícia
Técnico-científica de São Paulo
IRENE VIDEIRA DE LIMA
Farmacêutica-bioquímica pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo,
Mestre em Análises Clínicas e Toxicológicas na Área de Análises Toxicológicas pela Faculdade de
Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo, FCF-USP. Doutor em Toxicologia pela
Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo, FCF-USP. Professora Adjunta de
Toxicologia, Responsável pelas Disciplinas Toxicologia Industrial e Análises Toxicológicas do Curso de
Farmácia e Bioquímica das Faculdades “Oswaldo Cruz”
ISARITA MARTINS
Farmacêutica-bioquímica pela Escola de Farmácia e Odontologia de Alfenas. Mestre em Farmácia,
Área Toxicologia e Análises Toxicológicas, pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade
de São Paulo, USP. Doutoranda em Farmácia, Area Toxicologia e Análises Toxicológicas, pela
Universidade de São Paulo, USP. Professora Auxiliar na Disciplina de Toxicologia e Análises
Toxicológicas, na Universidade de Guarulhos. Professora convidada do Curso de Medicina do
Trabalho, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, USP. Consultor Técnico da
ANVISA, na Unidade de Bioequivalência de Medicamentos Genéricos
JANAINA PESSOA OLIVEIRA
Farmacêutica-bioquímica pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade Federal de
Minas Gerais, UFMG. Mestre em Farmácia, Área de Toxicologia e Análises Toxicológicas pela
Faculdade de Ciências Farmacêuticas pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de
São Paulo, FCF-USP. Atualmente é Higienista Ocupacional na Volkswagen do Brasil, responsável
pelo gerenciamento dos riscos químicos e pela liberação de produtos químicos sob o aspecto
toxicológico para todas as unidades Brasil
LUÍZA MARIA NUNES CARDOSO
Graduação em Química pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP. Mestrado em
Química (Química Analítica), Instituto de Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP. Doutorado
em Química (Química Analítica), Instituto de Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP,
Pesquisador Titular da Fundação Jorge Duprat Figueiredo de Segurança e Medicina
do Trabalho, Fundacentro
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. VII
MARIA DE FÁTIMA MENEZES PEDROZO
Farmacêutica-bioquímica formada pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade
de São Paulo, FCF-USP. Mestre em Análises Toxicológicas pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas
da Universidade de São Paulo, FCF-USP. Doutor em Saúde Pública, Área de concentração: Saúde
Ambiental, pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo, USP. Exerce a função de
Perito Criminal do Núcleo de Análises Instrumentais do Instituto de Criminalística do Estado
de São Paulo. Professora de Toxicologia e Epidemiologia e Saúde Pública no Centro Universitário São
Camilo e na Farmácia da Faculdade de Ciências Farmacêuticas e Bioquímicas “Oswaldo Cruz”
MONICA MARIA BASTOS PAOLIELLO
Biomédica pela Universidade Estadual de Londrina, UEL. Doutor em Saúde Coletiva pela
Universidade Estadual de Campinas, Unicamp. Professor Adjunto em Toxicologia na Universidade
Estadual de Londrina, UEL. Professor de Toxicologia no ensino de
Pós-graduação em Análises Clínicas na Universidade Estadual de Londrina, UEL
NILDA A. G. G. DE FERNÍCOLA
Farmacêutica-bioquímica. Doutor em Toxicologia pela Universidade de Buenos Aires, Argentina.
Gerente do Setor de Toxicologia Humana e Saúde Ambiental da Companhia de Tecnologia de
Saneamento Ambiental, CETESB, São Paulo, Brasil. Consultora em Toxicologia da Organização
Pan-americana da Saúde/Organização Mundial da Saúde. Professora do curso de Pós-graduação,
Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas, da
Universidade de São Paulo, FCF-USP
PAULO TIGLEA
Graduado em Química pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP. Mestre em
Química Analítica pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo, IQ-USP. Pesquisador
Científico do Instituto Adolfo Lutz da Secretaria de Estado da Saúde, IAL-SES-SP.
TAÍS AUGUSTO PITTA GARCIA COTTA
Bacharel em Química pela Universidade Federal do Rio de Janeiro/Universidade de Brasília, UnB.
Mestre em Química Analítica e Doutora em Bioquímica Analítica da Universidade de Brasília, UnB.
Professora e Pesquisadora do Instituto de Química da Universidade de Brasília, UnB. Representa o
Brasil no “Global Assessment of Mercury and its Compounds” do Programa para o Meio Ambiente
das Nações Unidas
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. VIII
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. IX
Dedicatória
Dedicamos este trabalho para a conquista de um
futuro saudável e livre de poluição e a todos que em
seus laboratórios, gabinetes e centros de pesquisa
trabalham determinadamente com este objetivo.
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. X
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XI
Agradecimento
Muitos colaboraram para realização deste projeto,
dentre todos, os coordenadores agradecem
especialmente a Moysés Chasin e Marcus Matta, cuja
dedicação, empenho e perseverança tornaram-no
viável.
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XII
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XIII
Apresentação
Coube-me, a pedido de seus autores, o prazer e a honra de apresentar este livro.
Dupla satisfação me invadiu: ver o “sonho de juventude” de um então jovem grupo
de ex-alunos transformado hoje, em obra de referência nacional, e ter oportunidade,
mais uma vez, de realçar a importância da Toxicologia.
Ela é, indiscutivelmente, uma das ciências que com maior ímpeto tem chamado a
atenção das autoridades em saúde pública. E este livro com certeza será alvo constante
de consulta, tanto para profissionais interessados, como para instituições responsáveis
pelo gerenciamento da toxicidade de metais.
O contínuo avanço dos recursos tecnológicos tem exigido especial atenção aos agentes
tóxicos. Estes competem com o homem por um lugar no ambiente em que ele vive.
Torna-se, pois, necessário um conhecimento amplo e profundo do potencial de
toxicidade inerente a cada metal.
Daí o valor deste livro.
À equipe participante desta excelente obra, meus parabéns. O esforço feito no sentido
de apresentar em cada capítulo os aspectos essenciais da ciência toxicológica é digno
de louvor.
Aos coordenadores do livro, Fausto e Alice, o meu especial agradecimento. A iniciativa
de transformar um “jovem sonho” em tão oportuna realidade deixa-me orgulhosa
ao saber que a Toxicologia está em boas mãos.
Muito obrigada.
São Paulo, primavera de 2002
Ester Camargo Fonseca Moraes
Professor Titular de Toxicologia
da Faculdade Ciências Farmacêuticas
da Universidade de São Paulo
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XIV
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XV
O embrião deste livro foi gerado há 25 anos quando um grupo de, então jovens,
recém-formados tinha como pretensão profissional atuar na área do conhecimento
Toxicológico. Começou, portanto, como um sonho de juventude.
A consecução deste sonho passou por muitos caminhos que levaram os autores e
especialmente nós, seus coordenadores a diversas trilhas profissionais que, não
obstante suas diferenças, estiveram sempre atreladas à lide Toxicológica.
Os critérios que nortearam a escolha dos metais aqui abordados foram, no início,
pautados em sua importância como agentes de contaminação ambiental e
posteriormente ampliados pelo papel que desempenham, inclusive a essencialidade.
A harmonização dos capítulos foi embasada em preceitos da Toxicologia, em suasdiversas áreas.
Nossa mais sincera gratidão aos autores dos diversos capítulos, principalmente pelo
empenho da busca, de forma crítica, em tão vasta e dispersa literatura nas várias
mídias que integram os sistemas de rastreamento de dados científicos e que resultou
em informações concisas acerca do conhecimento dos metais abordados.
Todos os esforços foram feitos no sentido de que as informações aqui contidas fossem
oriundas de fontes críveis e que constituíssem o estado da arte no que tange à
recentidade das informações científicas. No entanto, dada à velocidade de produção
do conhecimento científico, encorajamos nossos leitores a nos enviarem as
informações que nos ajudem a atingir nosso intento, qual seja, o de produzir uma
obra brasileira permanentemente atualizada para profissionais e estudiosos
interessados na Toxicologia dos metais.
São Paulo, inverno de 2002
Alice A. da Matta Chasin
Fausto A. Azevedo
Prefácio
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XVI
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XVII
Os metais apresentam uma longa e remota intimidade com a história da humanidade.
A datação desse relacionamento conta-se em milênios. Não fossem eles, seja por
uma beleza encantadora, seja por características imediatamente úteis em cada
momento próprio, é óbvio, não teríamos chegado até aqui, pelo menos na forma
como hoje nos conhecemos.
Presentes nas ferramentas que permitiram grandes saltos evolutivos, presentes em
processos de magia, nas artes também, e depois nas ciências, eles são,
indubitavelmente, parceiros na grande escalada humana. Mas apesar de tanta e tão
extensa convivência, nem todos os registros são positivos. Isto é, muitos dos metais,
ao lado de seus indiscutíveis benefícios, também se mostram associados a um legado
de injúrias e dores, no plano coletivo e no individual. A bem da verdade, esses fatos
negativos não derivaram de malignidades inerentes aos metais, porém de usos
inadequados que, várias vezes, deles foram feitos.
A pergunta que então se explicita é se podem eles, além de suas vantagens, muitas já
bem conhecidas e dominadas, trazer embutidas quantidades de perigo e de ameaça.
A resposta é sim. A pergunta subseqüente automática fica: e como tirar cada proveito
de seu uso impedindo simultaneamente qualquer possibilidade ameaçadora? Aí a
resposta é uma só: conhecimento, o qual precisa ser buscado e atualizado
permanentemente.
Eis o propósito desta obra coletiva. Construir e estimular a inteligência do gerenciamento
do risco asssociado ao uso dos metais. Assim poderíamos resumi-la: trata-se de uma
modesta contribuição para melhor virmos a entender toxicocinética & toxicodinâmica,
ecocinética & ecodinâmica de alguns metais de nosso interesse imediato.
Esses texto, ora entregue à comunidade para uso, observações e críticas, faz parte
do grande esforço geral para se planejar as ações de gerenciamento da presença
segura dos metais em nossos compartimentos de vida. À grafia dessas informações –
enorme esforço de reunião seletiva, em português, do que há de relevância na literatura
crível mundial – devem-se seguir medidas concretas, por parte de todas as autoridades
envolvidas, de determinação, vigilância e de inventário do uso corrente desses metais
e de seus compostos derivados.
Os metais cunharam os destinos da humanidade e prosseguem imanizando nossas
atenções.
Então, vamos a eles!
São Paulo, inverno de 2003
Fausto A. Azevedo
Alice A. da Matta Chasin
Introdução
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XVIII
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XIX
1 Alumínio, 1Cláudia Regina dos Santos
2 Cromo, 35Carlos Sérgio da Silva
3 Manganês, 67Isarita Martins
4 Ferro, 99Irene Videira de Lima
5 Níquel, 127Janaína Pessoa de Oliveira
6 Cobre, 143Maria de Fátima Menezes Pedrozo
7 Zinco, 187Erasmo Soares da Silva
8 Arsênio, 203Alice Momoyo Sakuma
Eduardo Mello De Capitani
Paulo Tiglea
9 Selênio, 239Paulo Tiglea
Eduardo Mello De Capitani
10 Cádmio, 263Alice A. da Matta Chasin
Luisa M. N. Cardoso
Sumário
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. XX
11 Mercúrio, 299Fausto Antonio Azevedo
Elisabeth de Souza Nascimento
Alice A. da Matta Chasin
12 Chumbo, 353Monica Maria Bastos Paoliello
Eduardo Mello De Capitani
13 Imunotoxicologia dos Metais, 399Adelaide José Vaz
Irene Videira de Lima
14 Diagnóstico e Tratamento de Intoxicações, 415Eduardo Mello De Capitani
15 Riscos ao Meio Ambiente e Acidentes Relatados, 451Arline S. A. Arcuri
Nilda A.G.G. de Fernícola
16 Gerenciamento dos Resíduos, 493Maria de Fátima Menezes Pedrozo
17 Aspectos Analíticos, 513Taís Augusto Pitta G. Cotta
CAPÍTULO 1 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
HISTÓRIA
Reconhecidamente, não existem referências com
relação à existência do alumínio antes do início do sé-
culo XIX. A primeira delas foi em 1808, quando Hum-
phry Davy (britânico) estabeleceu a existência do
alumínio e o nomeou alumium. Em 1821, P. Berthier
(francês) descobriu um material semelhante a uma barra
dura e avermelhada contendo 52% de óxido de alumí-
nio próximo a Les Baux, no sul da França. A este ma-
terial ele chamou de bauxita, o minério mais comum à
base de alumínio. Em 1825, Hans Christian Oersted
(dinamarquês) produziu pequenas quantidades de alu-
mínio utilizando amálgama de potássio diluído para
reagir com cloreto de alumínio anidro, seguido de uma
destilação na qual o mercúrio resultante se livrava de
um resíduo que apresenta uma leve impureza de alu-
mínio. Em 1827, Freidrich Wöhler (alemão) descre-
veu um processo para produção de pó de alumínio por
reação de potássio com cloreto de alumínio. Em 1845,
Wöhler estabeleceu a densidade do componente e uma
de suas propriedades físico-químicas – a leveza98.
A partir de 1850, os estudos rapidamente evoluí-
ram com o objetivo de desenvolver uma via para pro-
dução de alumínio em larga escala. Em 1854, Henri
Sainte-Claire Deville (francês) aperfeiçoou o método
de Wöhler utilizando sódio em vez de potássio, sendo
o mesmo o precursor de métodos que permitiriam a
produção industrial em larga escala. O preço do metal,
inicialmente, era tão alto quanto o do ouro e da plati-
na, caindo rapidamente para algo em torno de 90% nos
10 anos seguintes. No entanto, ainda nesta fase, o pre-
ço era alto o suficiente para inibir a adoção do material
pela indústria98.
Em 1855, uma barra de alumínio, o novo metal
precioso, foi exibida numa exposição em Paris. Em
1885, Hamilton Y. Cassner (norte-americano) otimi-
zou o processo sugerido por Deville, levando a uma
produção anual de 15 toneladas98.
E, finalmente, em 1886, dois jovens cientistas des-
conhecidos, Paul Louis Toussaint Héroult (francês) e
Charles Martin Hall (norte-americano), trabalhando
separadamente e desconhecendo o trabalho um do ou-
tro, inventaram simultaneamente um novo processo
eletrolítico (Hall-Héroult), que atualmente é a base de
toda a produção de alumínio. Eles descobriram que se
eles dissolvessem óxido de alumínio (alumina) em um
banho de criolita liquefeita e passassem por este uma
poderosa corrente elétrica, o alumínio liquefeito se
depositaria no fundo do banho. Dois anos depois o pre-
ço do alumínio atingiu um valor revolucionário com
relação ao dólar. Dar-se-á então início a uma nova era
do metal no mundo118.
IDENTIFICAÇÃO DO METAL E SEUS
COMPOSTOS
Sinônimos e nomes comerciais
• Alumínio (português)
• Alumínio em lasca
• Alumínio desidratado
• Pó de alumínio
• Metana
• Tufo vulcânico microscópico13
Identificadores
• Nome químico: Alumínio
• Do latim alumen, significa alum
Alumínio
Cláudia Regina dos Santos
2 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
• Inglês, alemão, francês: Aluminium
• Espanhol: Aluminio
• Italiano: Alluminio
• Fórmula molecular: Al
• No CAS — 7429-90-5
• No NIOSH RTECS — BD 0330000
• No DOT — 1309
• No HSDB— 50713,134
Números e nomes de expedição
• UN 1309 (sólido inflamável) — pó revestido
• UN 1396 (substância que em contato com a água
emite gás inflamável)
• IMDG 4012 (pó revestido) Classe 4.1
• IMDG 4119 (pó pirofórico) Classe 4.2
• IMDG 4142 (pó não-revestido, não-pirofórico)
Classe 4.3
• ICAO/IATA 1309 (pó revestido) Classe 4.1
• ICAO/IATA 1396 (pó não-revestido) Classe 4.351
No CAS de outros compostos
• 7446-70-0 cloreto de alumínio
• 1327-41-9 cloridrato de alumínio
• 21645-51-2 óxido hidrato de alumínio
• 13473-90-0 trinitrato de alumínio
• 1344-28-1 óxido de alumínio ativado
• 7784-30-7 alumínio ortofosfato
• 20859-73-8 fosfato de alumínio
• 7784-18-1 trifluoreto de alumínio
• 10043-01-3 trissulfato de alumínio13
Aspecto e forma
O alumínio na forma elementar é um metal de cor
branca prateada característica, dúctil, maleável, ino-
doro, bom condutor de calor e eletricidade. Apresenta
peso atômico 26,98 e número atômico 13; pertence, na
tabela periódica, ao grupo IIA23,93,213.
O alumínio é o metal mais comum na crosta ter-
restre (8,13%). Ele não é encontrado isolado no estado
natural, mas na forma de vários silicatos. Desses sili-
catos, os mais importantes são a bauxita e a criolita.
Ressalta-se, ainda, que alguns compostos de interesse
são o óxido, o sulfato, o hidróxido, o fluoreto, o clore-
to e o complexo glicol-alumínio144.
A exposição à água, ao oxigênio e a outras subs-
tâncias oxidantes leva à formação de uma camada su-
perficial do óxido de alumínio, o que confere ao metal
alta resistência à corrosão213.
O óxido de alumínio técnico, utilizado na produ-
ção industrial do metal Al, é encontrado sob duas for-
mas químicas, α-Al2O3 e γ-Al2O3, as quais possuem,
sob o ponto de vista toxicológico, diferenças impor-
tantes. As formas que contêm alumínio são altamente
reativas com compostos orgânicos167.
Propriedades físico-químicas
A alta valência do alumínio iônico (+3) e seu peque-
no raio atômico se combinam para a elevada reatividade
do metal. Em solução aquosa, são formados complexos
hidróxidos solúveis em pH alcalino, enquanto em pH ácido
formam-se espécies solúveis hexaidratadas. Muito próxi-
mo ao pH neutro, Al3+ forma espécies raras solúveis e
cuja química é pouco conhecida. São reportados comple-
xos hidroxo mononucleares [Al (OH)2+, Al (OH)+2, Al
(OH)3] e complexos polinucleares [ Aln(OH)m(3n — m)+]167.
O Al 3+ forma também complexos estáveis com ânions,
principalmente o citrato100.
O alumínio elementar é relativamente pouco instá-
vel para oxidação, e normalmente combina-se com me-
tais como Mg, Mn ou Cu para produzir ligas utilizadas
industrialmente. Outros usos incluem Al-polissilicados
como agentes hidrodulcificantes, ainda Al (SO4)3 como
agente floculante (para fosfatos) em tratamentos de água
de esgotos e para facilitar o tratamento de água potável.
Formas comuns de Al inorgânicos utilizadas em labo-
ratórios incluem AlCl3, Al2(SO4)3, KAI(SO4)2, AlBr3,
AlF3, Al(NO3)3 e Al2NO323.
São propriedades físico-químicas relevantes do
alumínio:
• Número atômico: 13
• Massa atômica relativa: 26,98
• Ponto de fusão: 660oC
• Ponto de ebulição: 2.327oC
• Densidade relativa: 2,70
• Pressão de vapor: 1mmHg a 1.284°C
Solubilidade: solúvel em álcalis, ácido clorídrico,
ácido sulfúrico e insolúvel em ácido nítrico concentra-
do, ácido acético aquecido e em água fria ou quente
• Resistência: 6800 PSI13,93
• Calor específico a 100°C: 0,2241 cal/g ou 938 J/kg
• Calor latente para fusão: 400 cal/g ou 1,67 KJ/kg
• Condutividade elétrica a 298K: 2,65 (10-8. Ohm.m)
• Condutividade térmica a 298K: 235 W/m.k
• Refletividade à luz, utilizando filamento de tungs-
tênio: 90%98,134
O alumínio não evapora mesmo em altas tempera-
turas, possui a capacidade de reduzir cátions de muitos
CAPÍTULO 1 3
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
metais pesados ao estado metálico. É rapidamente oxi-
dado pela água a 180°C, e conforme demonstrado aci-
ma é considerado bom condutor de calor e eletricidade93.
O sulfato de alumínio existe em diferentes pro-
porções na água, a forma mais comum é Al2(SO4) 3 x
1018 H2O. Este composto é praticamente insolúvel em
álcool anidro, porém é rapidamente solúvel em água.
Decompõe-se a óxido de alumínio a 770°C. Alunitos
são sais duplamente cristalinos compostos de alumí-
nio, sulfato e um cátion monovalente, como potássio,
sódio ou amônio e possui como fórmula geral
M+Al3+SO4 2 x 1012 H2O. Em solução aquosa, os aluni-
tos apresentam todas as propriedades físico-químicas
que os seus componentes têm separadamente88.
A argila de alumínio silicado possui capacidade de
troca de cátions e os variados tipos de argila mineral
presentes no solo determinam suas propriedades físicas,
sendo, por isso, muito convenientes na agricultura214.
O alumínio halogenado, hidretos e álcalis de alu-
mínio reagem violentamente com o oxigênio molecular
e são espontaneamente inflamáveis em contato com o
ar e explosivos com a água. Industrialmente, estes com-
postos são utilizados como co-catalisadores em sínteses
orgânicas e de compostos organometálicos, bem como
intermediário de vários processos de produção30,193.
OCORRÊNCIA E CICLO BIOGEOQUÍMICO
Ciclo e ocorrência na natureza
O alumínio é o terceiro elemento mais abundante
na crosta terrestre. Ele não ocorre naturalmente no es-
tado elementar, metálico, porém é amplamente distri-
buído na crosta terrestre combinado com oxigênio,
flúor, silício e outros constituintes. A ocorrência deste
metal se dá na forma de silicatos como o feldspato e a
mica, complexados com sódio e fluoreto como a crio-
lita e pedra de bauxita, a qual é composta por óxidos
de alumínio hidratado, hidróxidos de alumínio e impu-
rezas como sílica livre213. Em geral, a redução do pH
como resultado da chuva ácida ou da liberação de áci-
dos minerais aumenta a mobilidade de formas mono-
méricas de alumínio13.
Nas Figs. 1.1 e 1.2, é possível visualizar como são
encontradas na natureza a criolita e a bauxita, respec-
tivamente182.
As reservas brasileiras de bauxita correspondem a
17% das mundiais, só perdendo em extensão para as
da Austrália e da África Equatorial. A bauxita pode
ser encontrada no Pará: Oriximiná, Distrito de Porto,
Trombetas e Distrito de Carajás; em Minas Gerais:
Poços de Caldas e Ouro Preto e no Rio de Janeiro: em
Resende134.
A maior parte da liberação antropogênica de alu-
mínio se dá de maneira indireta, por exemplo, através
da emissão de substâncias acidificadas como o dióxido
sulfúrico e os óxidos de nitrogênio presentes na atmos-
fera. Desta forma, a chuva ácida e a composição do solo
contribuem para dissolução do alumínio no solo213.
Produção, importação e exportação
Praticamente, todo o alumínio é obtido da bauxita e
da criolita. A bauxita é constituída de mais de 55% de
alumina (óxido de alumínio) e de outros vários minerais
de origem secundária, como a gipsita (triidrato de alu-
mínio) e a boehmita (monoidrato de alumínio), por exem-
plo. Já a criolita é um fluoreto duplo de alumínio53.
O processo clássico e quase único de produção de
alumínio a partir da bauxita foi descrito por Karl Jose-
ph Bayer. Nesse caso, a bauxita, depois de britada e
Fig. 1.1 — Forma natural da criolita182.
Fig. 1.2 — Forma natural da bauxita182.
4 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
moída, é levada a autoclaves onde, sob pressão e tem-
peratura elevada, é atacada por solução alcalina. Des-
se tratamento, resulta metaluminato de sódio e lama
vermelha, que é o resíduo insolubilizado formado pe-
las impurezas e pela alumina não-digerida. Por decan-
tação e filtragem, elimina-se a lama vermelha, enquanto
o metaluminato de sódio é posteriormente decompos-
to em alumina hidratada e soda cáustica, que volta ao
ciclo de produção. A alumina hidratada é, então, leva-
da a fornos especiais para calcinação, transformando-se em alumina anidra, matéria-prima imediata para a
obtenção de alumínio. Este alumínio, então, é encami-
nhado aos processos industriais para a obtenção de
peças à base de alumínio. Da bauxita de boa qualidade
são necessárias, em média, duas toneladas para a pro-
dução de uma de alumina35.
A Fig. 1.3 ilustra esquematicamente como ocorre a
produção do alumínio, desde a extração nas minas de
bauxita até a fundição e fabricação de peças acabadas98.
A história da produção de alumínio no Brasil co-
meça na década de 1930. Com uma produção da or-
dem de 1,2 milhão de toneladas, o Brasil é o sexto pro-
dutor mundial de alumínio primário, precedido por
Estados Unidos, Rússia, Canadá, China e Austrália. O
marco do desenvolvimento da indústria primária deu-
se na década de 1980, com a auto-suficiência atingida
pelo notável aumento da capacidade instalada, passando
de uma produção de 238 mil toneladas, em 1979, para
mais de 1,2 milhão de toneladas em 1996132.
A produção total de alumínio primário e de alu-
mina, em 1992, é sumarizada nas Tabelas 1.1 e 1.2,
respectivamente, considerando diferentes áreas geográ-
ficas do mundo99.
A indústria brasileira faturou US$ 5,5 milhões em
1995, com importante participação no PIB, investindo
cerca de um bilhão. Na década de 1980, os investimen-
tos foram da ordem de US$ 4,1 bilhões. Nos anos 90, os
investimentos já atingiram US$ 3,3 bilhões até 1995132.
As exportações de alumínio e seus produtos atin-
giram um volume em torno de 800 mil toneladas em
1995, cujo valor de US$ 1,6 bilhão representou 3,3%
do total das exportações brasileiras. Em 1996, o volu-
Fig. 1.3 — Esquema ilustrativo da produção de alumínio, sob a forma de peças fundidas98.
Mina de bauxita
Refino da alumina
Fusão do alumínio Processamento
Reciclagem
Protrusão
Laminação
Peça fundida
CAPÍTULO 1 5
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
me foi praticamente mantido, com um valor em torno
de US$ 1,5 bilhão, decorrente da queda dos preços do
alumínio no mercado internacional. Em 1996, a ex-
portação de produtos semi e manufaturados represen-
tou 12% do total das exportações de alumínio132.
As importações de alumínio e seus produtos atin-
giram um volume de 83 mil toneladas em 1996, repre-
sentando um valor em torno de US$ 300 milhões. Esse
volume é cerca de quatro vezes maior que as importa-
ções registradas em 1990, de 21 mil toneladas132.
O perfil do consumo brasileiro de alumínio por
setores no ano 2000, segundo a Associação Brasileira
de Alumínio, ABAL, pode ser observado na Fig. 1.4.
É possível perceber que entre os setores que mais con-
somem alumínio está o de embalagens, seguido pelo
de transportes1.
Principais usos e aplicações
Dotado de extrema versatilidade, o alumínio me-
tálico apresenta possibilidades potenciais de aplica-
ção praticamente ilimitadas. O primeiro setor
industrial em importância na utilização desse metal é
o de transportes, no qual se destacam as indústrias
automobilísticas, aeroespacial, material ferroviário e
naval. Nas indústrias elétrica e eletrônica, serve para
a produção de cabos e condutores destinados à trans-
missão de energia. As indústrias de embalagem, uten-
sílios domésticos, de ligas metálicas e de construção
civil também utilizam o alumínio em muitos dos seus
procedimentos13,175.
O pó de alumínio é utilizado em tintas e como re-
vestimento em fogos de artifício. O cloreto de alumí-
nio é utilizado na fabricação de borrachas, lubrificantes
e preservativos para madeira. O isopropóxido de alu-
mínio é utilizado em roupas impermeáveis. O silicato
de alumínio é um componente do “cimento” dentário.
E, finalmente, o trióxido de alumínio é utilizado como
absorvente, abrasivo ou material refratário13.
A utilização de alumínio é permitida como aditi-
vo alimentar, sendo utilizado no refino do açúcar nas
concentrações de aproximadamente 1,5%, e o uso de
sulfato potássio de alumínio é permitido em confeitos
à base de cereja, no Reino Unido desde 1980 através
do UK Food Regulations Act 198013,203,216. Seu uso na
alimentação também pode ser evidenciado no tratamen-
to de água potável como agente floculante, na forma
de alumínio e sulfato de alumínio13.
O uso medicinal de alumínio é muito antigo e está
relacionado à sua ação no combate à disenteria e no
alívio das manifestações de úlcera gástrica23.
Atualmente, o principal uso medicinal do alumí-
nio ocorre sob a forma de hidróxido de alumínio, que
apresenta leve função antiácida, razão pela qual é apli-
cado nos tratamentos sintomáticos para úlceras gástri-
cas e duodenais, esofagite de refluxo e para reduzir a
absorção de fosfatos, condição clínica muito comum
nos pacientes com insuficiência renal crônica13,216.
Vários outros compostos à base de alumínio (fosfatos,
carbonatos e silicatos) também são utilizados como
antiácidos13.
Devido às suas propriedades antiperspirantes e
adstringentes, compostos de alumínio são utilizados
também em desodorantes e talcos216.
Transporte, distribuição e
transformação no meio ambiente
O alumínio não é encontrado como um metal li-
vre devido à sua reatividade. Possui somente um esta-
do de oxidação (+3); desta forma, seu transporte e sua
distribuição no meio ambiente dependem da constitui-
ção química e das características do local específico.
Tabela 1.1
Produção Total de Alumínio Primário em 1992
Área geográfica Toneladas (milhões)
África 617
América do Norte 6.016
América Latina 1.949
Leste e sul da Ásia 1.379
Europa 3.319
Oceania 1.483
Total 14.763
Fonte: IPAI, 199399
Tabela 1.2
Produção Total de Alumina em 1992
Área geográfica Toneladas (milhões)
África 604
América do Norte 5.812
América Latina 7.627
Leste e sul da Ásia 2.360
Europa 5.565
Oceania 11. 803
Total 33.771
Fonte: IPAI, 199399
6 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
A partição do alumínio entre as fases sólida e líquida
por reações e complexações com moléculas de água e
ânions ricos em elétrons resulta na formação de clore-
tos, fluoretos, sulfatos, nitratos, fosfatos e grupos fun-
cionais com cargas negativas presentes no material
húmico e argila213.
Em um pH maior que 5,5 ocorrem naturalmente
compostos de alumínio predominantemente não dissol-
vidos, como a gipsita [Al (OH)3], ou como silicatos
de alumínio. Exceto na presença de altas quantidades
de material orgânico como ácido fúlvico, os quais se
ligam ao alumínio e podem acusar um aumento nas
concentrações de alumínio dissolvido em ribeirões e
lagos13.
Muitos processos influenciam a mobilidade e seu
subseqüente transporte através do ambiente, estes in-
cluem a especificação química, vias de fluxo hidroló-
gico, outros fatores espaciais e temporais relacionados
com a interação solo-água e a composição dos mate-
riais geológicos76.
Transporte ambiental e distribuição
AR
O alumínio atinge a atmosfera como o maior
constituinte particulado, derivado de poeiras do solo
em função de processos de erosão e particulados ori-
ginados da combustão do carvão vegetal76. Além dos
processos naturais, a atividade humana, como a mi-
neração, as indústrias e a agricultura têm contribui-
ção importante56,60.
Vários estudos correlacionaram dados de alumí-
nio atmosférico nas águas de rios e lagos na tentativa
de esclarecer este transporte. Eisenreich (1980)56 ava-
liou os níveis atmosféricos de alumínio próximos ao
Lago de Michigan, EUA, e concluiu que o alumínio
geralmente estava associado com partículas largas (>
2µm de diâmetro) e que estas se depositavam próxi-
mas à fonte. O alumínio total atmosférico no lago foi
calculado em 0,86 kg/ha por ano. A região mais in-
dustrializada ao sul do lago contribuiu com 75% des-
te total.
Ottley e Harrison (1993)150 calcularam um fluxo
de 7.300 toneladas/ano. Eles sugeriram que o menor
valor estimado foi devido à monitorização do ar maisextensiva e apropriada.
Guieu e col. (1991)79 compararam níveis atmosfé-
ricos de alumínio com os do rio no Golfo de Lion (Fran-
ça). Os níveis atmosféricos apresentaram 11% de
alumínio. A água da chuva também foi analisada e nesta
somente 19% foram encontrados como fração dissol-
vida (<0,4µm).
Losno e col. (1993)121 monitoraram alumínio nas
águas da chuva e na neve e detectaram grandes varia-
ções na solubilidade do alumínio. Estas variações pa-
recem estar relacionadas ao pH, menores valores de
pH aumentam a solubilidade do alumínio. Cálculos
termodinâmicos revelaram que em pH maior que 5,0,
há uma limitação na solubilidade entre o equilíbrio com
a gipsita ou uma forma alcalina trivalente de alumínio
que é insolúvel. Já em baixos valores de pH, o alumí-
nio pode manter equilíbrio com o sal hidroxisulfato.
As concentrações de alumínio no ar, em diversas
regiões do mundo, são sumarizadas na Tabela 1.3, e a
faixa de variação destas concentrações foram de
0,5ng/m3 na Antártica > 1.000ng/m3 em áreas indus-
triais213.
Fig. 1.4 — Perfil do consumo de alumínio no ano 2000, por setores, segundo a Associação Brasileira de Alumínio, ABAL1.
Máquinas e
equipamentos
3,6% Outros
11,0% Construção civil
16,9%
Transportes
20,3%
Indústria de
eletricidade
9,9%
Bens de consumo
9,1%
Embalagens
29,2%
CAPÍTULO 1 7
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Tabela 1.3
Concentrações de Alumínio no Ar
Área Ano Tamanho da Concentração de Referência
partícula (µm) alumínio (ng/m3) bibliográfica
Antártica 1970 NR 0,57 ZOLLER et al. (1974)
(0,32– 0,81)
Ártico (Colinas do Alasca) 1976-1978 NR 25 RAHN (1981)
Hawaí 1967 > 0.15 2-40 HOFFMAN et al. (1969)
Oceano Atlântico NR 8-370 DUCE et al. (1975)
NR 95 WINDOM (1981)
(41-160)
Oceano Atlântico próximo NR 102-184
à costa dos EUA
Mar do Norte 1988-1989 NR 294,5 CHESTER & BRADSHAW
(21-887) (1991)
1988-1989 NR 197 OTTLEY & HARRISON
(17-903) (1993)
1985-1986 NR 210 KERSTEN et al. (1988)
(64-600)
Mar Báltico 1985 NR 218 HÄSÄNEN et al. (1990)
(47-800)
Alemanha 1981-1983 NR 394 SCHNEIDER (1987)
(68-720)
Áreas industriais EUA 1975-1977 < 3.5 48-1983 STEVENS et al. (1978)
> 3.5 331-8678
Nova York, EUA 1968-1969 NR 1.000-8.000 PILLAY & THOMAS (1971)
Sul do Arizona
(área urbana) 1974 NR 5.700 MOYERS et al. (1977)
Sul do Arizona (área rural) NR 1.200
Charleston 1976 < 3.5 74 LEWIS & MACIAS (1980)
Oeste da Virginia > 3.5 1.100
Reino Unido 1972-1973 NR 27-640ng/kg CAWSE (1974)
(áreas não-urbanas)
Birkenes 1978-1979 NR 80 AMUNDSEN et al. (1992)
Sul da Noruega 1985-1986 NR 73 AMUNDSEN et al. (1992)
NR = não reportado
Fonte: WHO, 1997213
ÁGUA DOCE
Alumínio dissolvido
Em sistemas subterrâneos ou superficiais, é pos-
sível a ocorrência de alumínio dissolvido. A solubili-
dade do alumínio em equilíbrio com a fase sólida
Al(OH)3 é altamente dependente do pH. O complexo
aquoso Al(H2O)63+ predomina em pH baixo (4,0).
Neste momento, o pH da solução aumenta para entre
4,0 e 6,0 e/ou eleva a temperatura, e ainda a carga
positiva força a hidrólise da água ligante produzindo
8 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
o íon Al(OH)(H2O)52+. O grau de hidrólise aumenta o
pH da solução, resultando em uma série de complexos à
base de AlOH como Al(OH)2+, Al(OH)2+, Al(OH) 4- 168.
Íons fluoreto, similares em tamanho aos íons hi-
droxila, são rapidamente substituídos por estes com-
plexos. Em um pH menor que 5,5, a concentração molar
do alumínio em certas áreas excede as concentrações
dos íons fluoretos e forma numerosos complexos pou-
co ligantes. A concentração dos complexos Al-F nes-
tas condições é limitada pela concentração total de íons
fluoreto. Já em um pH maior que sete, complexos AlOH
predominam em águas e são pouco dissolvidos em
matéria orgânica e silicatos. Ressalta-se ainda que, sob
condições ácidas, sulfatos também formam complexos
com alumínio. Mesmo que as concentrações de sulfa-
to sejam tipicamente maiores que as de fluoretos na
águas superficiais, complexos a base de Al-SO42- são
significantes somente em altas concentrações de sul-
fato e baixos valores de pH44.
O alumínio também pode ser polimerizado quan-
do o pH de uma solução ácida aumenta consideravel-
mente, acima de 4,5. Em um primeiro momento, este
evento implica duas hidrólises conjuntamente por dois
átomos de alumínio, ou seja:
2 Al(OH)(H2O)52+ → Al2(OH)2(H2O)84+ + 2 H2O
Posterior e gradualmente, a polimerização dará
origem a estruturas maiores, eventualmente levando à
formação de policátion à base de Al1389,151,152. Como os
polímeros se unem, eles aumentam a massa molecular
relativa e, eventualmente, são grandes o suficiente para
precipitar hidróxido de alumínio da solução. A solubi-
lidade do precipitado diminui com a idade do mesmo37.
Alumínio adsorvido a partículas
Alguns estudos avaliaram os teores de alumínio
adsorvido a partículas suspensas e a sua relação com o
pH da água, uma vez que sabidamente o pH é um poten-
te agente determinante da solubilidade do alumínio e,
portanto, da presença de partículas suspensas também.
Goenaga e col.73 realizaram coletas de água da re-
serva de Llyn Brianne, Gales. As análises das amos-
tras de água mostraram correlação positiva entre as
concentrações de alumínio monomérico e de alumínio
total no conteúdo sólido suspenso. Cerca de 13 a 50%,
respectivamente, puderam ser removidos utilizando-
se membranas com poros de 0,4µm de diâmetro, de-
pendendo da origem do material sólido suspenso.
Posteriormente, Goenaga e Williams (1988)72 cal-
cularam a quantidade de alumínio adsorvido em sóli-
dos suspensos por medida do alumínio monomérico
antes e após a separação por filtração (poros de
0,015µm de diâmetro). O alumínio adsorvido foi me-
nor (<20µg/L) durante períodos secos; contudo, a fra-
ção adsorvida foi muito significativa (>40µg/L) para
amostras ricas em sólidos suspensos (>20mg/L) cole-
tadas de regiões montanhosas durante tempestades.
Tipping e col.199 estudaram a adsorção do alumínio
em vários rios acidificados no norte da Inglaterra. Eles
perceberam que a adsorção do alumínio por partículas
aumenta em função do alumínio total, pH e concentra-
ção de partículas. Além disso, utilizando uma equação
de adsorção, foi possível sugerir que para o alumínio
adsorvido há uma significativa proporção (>10%) em
relação ao alumínio monomérico nestas águas.
Alumínio em águas acidificadas
As amplas variações nas concentrações de alumí-
nio de águas de regiões montanhosas são regidas pelos
controles da terra e hidrológico, sendo assim as águas
mais ácidas apresentam as maiores concentrações de
alumínio. As variações nas concentrações de alumínio
em águas de rios e de solo seguem a ordem crescente:
regiões de caça seminaturais, florestas de coníferas, flo-
restas recentemente ceifadas, e podem ser explicadas
pelas reações de troca de íons relacionadas às mudan-
ças nas concentrações de ânions através dos sistemas,
bem como do desgaste das rochas caídas pela erosão139.
Lawrence e col.115 observaram que as variações no
tipo de vegetação e na profundidade mineral do solo
são fatores determinantes na química do alumínio.
Fisher e col.63 monitoraram as concentrações de
alumínio em águas acidificadas da floresta experimen-
tal de Hubbard Brook, em Hampshire, EUA, de 1964
a 1966 e verificaram níveis de alumínio na água cal-
culados entre 0,9 e 2,4kg/ha em três rios. A deposição
ácida, nesta região, foi induzida por uma série de res-
postas geoquímicas. Primariamente, pela neutraliza-
ção da acidez dos íons hidrogênio através da dissolução
com a alumina encontrada no solo e secundariamente
pela neutralização da acidez dos íons hidrogênio e alu-
mínio através de reações com silicatos102.
Cosby e col.42 apresentaram um modelo matemá-
tico denominado MAGIC (Model Acidification of
Groundwater in Catchments)que utilizava descrições
quantitativas dos processos químicos no solo para es-
timar as alterações químicas em longo prazo que ocor-
rem no solo, em águas do solo e em águas superficiais
de reservatórios em resposta às mudanças na deposi-
ção atmosférica. O modelo era baseado nas trocas dos
cátions do solo, na dissolução do hidróxido de alumí-
nio e da solução de dióxido de carbono.
A resposta do modelo em longo prazo era contro-
lada em função da adsorção de sulfato e pela erosão
das rochas através dos cátions dos reservatórios do solo.
O modelo foi aplicado no Parque Nacional de She-
nandoah, Virgínia, EUA, e indicou que a alcalinidade
das águas superficiais reduziu algo em torno de 50%
CAPÍTULO 1 9
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
nos últimos 140 anos. As concentrações de alumínio
encontradas em água doce, em diferentes regiões, em
função da variação do pH e do tamanho das partículas,
estão descritas na Tabela 1.4213.
ÁGUA DO MAR
Contrariamente à água doce, a água do mar (sali-
nidade >32%) tem um pH constante de aproximada-
mente 8,2213.
Hydes97 sugeriu que o fundo do mar e os sedimen-
tos argilosos suspensos, provavelmente, são os agen-
tes responsáveis pela origem do alumínio na água do
mar. Vale ressaltar, contudo, que a remoção do alumí-
nio através da solubilidade da argila é, provavelmente,
resultado de atividade biológica.
Hydes e Liss95 reportaram que cerca de 30% do
alumínio dissolvido existente no Estuário de Conwy,
Gales, aparentemente é removido durante a mistura na-
tural da água do mar. Esta remoção ocorre durante os
estágios iniciais de mistura e é virtualmente concluída à
medida que a salinidade atinge 8%. Os autores concluí-
ram que muito provavelmente o mecanismo responsá-
vel envolve a captura do alumínio adsorvido na superfície
de finas partículas de argila que entram com a água doce,
bem como aquelas partículas que são coaguladas irre-
versivelmente na mistura com a água salina.
Hydes96 relatou que a distribuição do alumínio dis-
solvido em águas oceânicas é provavelmente contro-
lada pela solução de alumínio de partículas atmosféricas
e pelo balanço no sedimento através do silício gerado
pela morte de organismos aquáticos.
Chou e Wollast36 avaliaram o perfil vertical de alu-
mínio dissolvido em oito pontos do Mar Mediterrâ-
neo. Eles constataram que o alumínio dissolvido é
menor em águas superficiais se comparadas com águas
profundas. As altas concentrações de alumínio em
águas profundas podem ser originadas a partir do flu-
xo de águas porosas do sedimento. Estes autores ainda
sugeriram que o alumínio é possivelmente removido
por processos biológicos na zona eutrófica.
Algumas das concentrações de alumínio em dife-
rentes mares, em função da profundidade, da salinida-
de e do tamanho das partículas estão sumarizadas na
Tabela 1.5213.
SOLO E SEDIMENTO
Em solo, a fase sólida do alumínio pode ser en-
contrada nas estruturas entrelaçadas dos minerais, nos
sítios intercamadas da argila mineral, e em menor quan-
tidade nos minerais ordenados de composição variá-
vel (alofano e óxidos hidratados). A acidificação natural
resulta no aumento da solubilidade do alumínio. Em
níveis moderadamente ácidos (pH 5,5), o alumínio apa-
rece como troca catiônica inicialmente como íons hi-
dróxido polinucleares e, subseqüentemente, como íons
mononucleares simples. Os íons alumínio retiram o
cálcio permanentemente dos sítios de troca15.
O sistema de troca catiônica de solos ácidos tem
sua origem na grande reserva de alumínio iônico, os
quais conduzem soluções quando sais se infiltram pelo
solo. Substâncias ligantes como os fluoretos e ânions
orgânicos, que formam complexos à base de alumínio,
se combinam com o alumínio e são os responsáveis pela
manutenção dos altos níveis de alumínio que são espe-
rados, especialmente quando o pH está entre 5 e 714.
No solo, a maior parte da forma solúvel de alumí-
nio sob condições ácidas é formada pelos compostos
orgânicos não-silicatos ligados ao alumínio; desta for-
ma, o hidróxido de alumínio amorfo é mais solúvel
que as formas cristalinas13,180.
Litaor119 estudou a química do alumínio na bacia
hidrográfica alpina na extensão frontal do Colorado,
EUA. Foi observado que a solubilidade do alumínio
na água intersticial é complexa e controlada por solu-
tos orgânicos, H4SiO4 e pelo pH. Contudo, nem o pH
nem as concentrações de sulfeto são correlacionáveis
com as concentrações de alumínio. O equilíbrio quí-
mico era controlado pelo aluminossilicato amorfo.
Nilsson e Bergkvist142 avaliaram a acidificação do
solo e a química do alumínio em três reservatórios ad-
jacentes na costa oeste sueca. A concentração de alu-
mínio orgânico apresentou correlação linear com as
concentrações de carbono. O porcentual de espécies
orgânicas do alumínio dissolvido diminuiu com o au-
mento da profundidade de mais de 90% nas cama-
das superficiais para menos de 10% quando avaliadas
regiões abaixo de 55cm. Em contrapartida, a concen-
tração média de alumínio total aumentou com a pro-
fundidade, sendo de 3,3 a 9,8µmoles/L em 5cm, e de
95,3 a 115µmoles abaixo de 55cm.
A ação ácida atmosférica tem curioso impacto na
química do alumínio em solos arenosos ácidos com
pequenas concentrações de cátions básicos. A satura-
ção base destes solos é pequena e a razão de cátions
básicos não aumenta sob condições de aumento da aci-
dez. Nenhuma deposição ácida adicional é neutraliza-
da pelo alumínio137.
Subramanian e col.195 mediram metais pesados em
sedimentos assentados e materiais particulados do es-
tuário de Ganges, Índia. As concentrações médias de
alumínio assentado no sedimento variaram de 56 a
526mg/kg e, de 70 a 222mg/kg, nos sedimentos sus-
pensos.
Benninger e Wells22 encontraram concentrações de
alumínio entre 2,1 e 4,9mmol/g, equivalentes a 10,7 e
25% de óxido de alumínios em sedimentos do estuário
de Neuse, na Carolina do Norte, EUA, entre 1982 e 1990.
A partição do alumínio da água para o sedimento
e material particulado ocorre principalmente em pHs
10 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Tabela 1.4
Concentrações de Alumínio em Águas Doces
Área Ano pH Tamanho Concentração LD Referência
partícula de alumínio (µg/L) bibliográfica
(µm) (µg/L)
Reservatório do lago 1981 4,0-6,4 < 0,45 300-2.500 LEE (1985)
de Gardsjon, Suécia
Lagos suecos 1980 5,7-8,8 69 (10-243) 10 BORG (1987)
Galloway, Escócia 1979-1980 4,63 < 1,0 400 CAINES et al. (1985)
Águas florestais
Águas superficiais 1979-1980 6,62 < 1,0 25
Reservatório de Llyn 1984-1985 4,6-5,3 < 0,45 120-430 GOENAGA &
Brianne, Gales WILLIAMS (1990)
1984-1985 4,87 42µEq/L WHITEHEAD et al. (1988)
5,2 18µEq/L
6,9 7µEq/L
Reino Unido
Rios Esk e Duddon,
Cumbri,
(Fluxo moderado) 1983-1984 4,3-7,2 20-940 BULL & HALL (1986)
(Baixo fluxo) 1983-1984 4,8-7,5 5-245
Fontes montanhosas 1990 6,96 64 MERSCH et al (1993)
de Vosges, França 4,6-5,7 185-351
Lago do pântano 1984-1986 3,4-3,9 < 0,4 150-3.770 20 COURTIJN et al. (1987)
1984-1985 > 0,4 3.200-65.000
1984-1986 6,0 < 0,4 < 20 20
1984-1985 > 0,4 78 (100-145) 100
Águas superficiais,
Califórnia, EUA < 0,45 15 7 SILVEY (1967)
Rio St. Lawrence 1974-1976 7,6-8,0 < 0,4 64 YEATS & BEWERS (1982)
> 0,4 946
Águas superficiais,
Sul Flórida Central 1969 200-300 DANTZMAN & BRELAND
(1969)
Drenos altos,
Luisiânia 1990 412 (250-1.270) MADIGOSKY et al. (1992)
Águas superficiais
do norte da
Califórnia 1972 5-10 JONES et al. (1974)
Lagos Shield,
Ontário e Quebec 1982 4,4-7,1 46-372 STOKES et al. (1985)
Rio do Zaire 1976 6,8 < 0.45 28-44 VAN BENNEKOM & JAGER
Rio Negro 6,7 3-6 (1978)
Reservatório de 1991 14 (5-210) 2 PITCHAI et al. (1992)
Madras, Índia
Rio Orange, Sul
da África 1958-1959 6,4-8,1 36-1.080 DE VILLIERS (1962)
Rio Yodo, Japão 1981-1990 10-1.150 YAGI et al. (1992)
Fonte: WHO, 1997213.
CAPÍTULO 1 11
©Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Tabela 1.5
Concentrações de Alumínio em Águas de Mar (WHO, 1997)213
Área Ano Profundidade Salinidade Tamanho Concentração Referência
(m) (%) partícula de alumínio bibliográfica
(µm) (µg/L)
Oceano Atlântico
Mar aberto 1980-1982 15,2 e 25,4 KREMLING, (1985)
nmol/kg
Norte/Leste 1982 < 150 35-37 16-32 nmol/L HYDES, (1983)
> 1.000 6-11 nmol/L
Ilhas Caribenhas 1974 300-1.100 0,3-4,26 ALBERTS et al. (1976)
Mackenzie 1977-1978 0-2730 33-37 0,51-2,41 STOFFYN &
MACKENZIE, (1982)
Costa dos EUA 1951-1952 0-10 SIMONS et al. (1953)
Golfo do México 1951-1952 > 0,45 2,0 (0,2-10,2) FEELY et al. (1971)
2-5 SIMONS et al. (1953)
Oceano Pacífico < 0,45 1 SACKETT & ARRHENIUS,
na Costa dos > 0,45 0,2-27 (1962)
EUA 0,3 45 9,8 (3,7-166) SILVEY, (1967)
Mar Weddel, < 0,45 1 SACKETT & ARRHENIUS,
Antártica > 0,45 4-120 (1962)
Mar do Norte 1988 6 34-35 < 0,4 10,2-49,2 HYDES & KREMLING,
nmol/L (1993)
Mar 1976-1977 0-1.500 35-38 1,0-4,8 STOFFYN &
Mediterrâneo MACKENZIE, (1982)
Fonte: WHO, 1997213
próximos a valores neutros. As concentrações de alu-
mínio no sedimento são sumarizadas na Tabela 1.6, e
as concentrações se apresentaram em uma faixa de
20.000 a 80.000mg/kg213.
Bioacumulação e Biomagnificação
Pelo fato de as plantas serem consideradas produ-
toras primárias e servirem como alimento para um gran-
Tabela 1.6
Concentrações de Alumínio no Sedimento (WHO, 1997)213
Área Ano Concentração de alumínio (mg/kg) Referência bibliográfica
Rio Goksu, Turquia NR 20.800 a 26.600 SANIN et al. (1992)
Delta Tasucu, Turquia NR 30.150 a 42.875
Lago de Tadenac, Ontário 1979 31.000 a 64.800 WREN et al. (1983)
Lago de Turkey, Ontário 1981-1982 31.000 a 56.300 JOHNSON et al. (1986)
Hamilton, Ontário 1986-1987 25.941 a 68.870 IRVINE et al. (1992)
Lago de Fontana, Carolina do Norte 1978 36.400 a 84.600 ABERNATHY (1984)
NR = não reportado
Fonte: WHO, 1997213
12 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
de número de espécies, são tidas como importante rota
para exposição relacionada à cadeia alimentar187.
A mobilização do alumínio como resultado da chu-
va ácida resulta em mais alumínio para as plantas13.
As espécies de plantas e as formas de cultivo para as
mesmas espécies geram uma diferença considerável
na habilidade de resgatar e de deslocar alumínio para
as regiões acima do solo104.
As plantas podem ser vagamente distinguidas
como acumuladoras quando as concentrações tecidu-
ais excedem 1.000mg/kg e ainda como hiperacumula-
doras quando excedem 5.000mg/kg83. No entanto, uma
série de estudos mostra que as concentrações devido à
acumulação variam muito em função de vários fatores
relacionados ao tipo de solo, à forma de cultivo, nos
quais determinadas plantas se encontram16,117,209.
Considerando que o pH e a espécie da planta se-
jam fatores não completamente claros é considerado,
portanto, que o alumínio não se bioconcentra nas plan-
tas, ou ainda que a concentração de alumínio no solo é
muito maior que nos tecidos das plantas13.
A biomagnificação do alumínio na cadeia alimen-
tar terrestre não é considerável com base em um estu-
do que mostrou que os coeficientes de transferência
permaneceram em torno de 0,0002 dia/kg no leite e de
0,0015 dia/kg na carne. Como estes coeficientes re-
presentam a fração diária que através do alimento é
transferida para a carne ou para o leite, aparentemente,
por estas vias não são esperadas altas concentrações
nestas matrizes avaliadas16.
O potencial para acumulação do alumínio nas es-
pécies aquáticas também vem sendo estudado. E, da
mesma forma que para as plantas, observou-se que a
bioconcentração de alumínio em peixes varia princi-
palmente em função da qualidade da água (pH e car-
bono total orgânico). Em um estudo conduzido com
trutas comuns, foi observado que há maior acúmulo de
alumínio (através da medida dos resíduos nos tecidos)
em pH 5,6-5,7 se comparado com pH 6,5-6,6. Neste
mesmo estudo, foi observado que o alumínio total no
organismo tende a diminuir quando o peixe passa da
forma larval para a forma juvenil. Estes resultados su-
gerem que na forma de larvas há uma redução na razão
do resgate do alumínio ou ainda que a razão da elimi-
nação de alumínio excede o resgate. E, ainda, que a
redução no alumínio total observada no peixe quando
em estado juvenil possa estar relacionada com o cres-
cimento e com a diluição pelo fato de nos tecidos mus-
culares existir menor acúmulo de alumínio quando
comparado com outros tecidos41.
MICRORGANISMOS
Os estudos dos efeitos do alumínio nos inverte-
brados têm focalizado a avaliação de crustáceos, em
alguns moluscos e estágios imaturos de insetos. A adi-
ção de 400 a 500µg/L de alumínio em uma faixa de pH
de 4,0 a 4,3 causam efeitos negligenciáveis relaciona-
dos à mortalidade para Psidium sp., Hyallela sp., Am-
nicola sp., Physella sp., Enallagma sp., Lepidostoma
sp. e Pycnopsyche sp.32
Similarmente, nem as concentrações de 350µg/L,
nem as de 1.000µg/L, nos mesmos pHs discutidos an-
teriormente, afetam a sobrevivência das formas larvais
dos insetos bênticos85,148.
Aparentemente, o alumínio afeta a regulação de
íons e de cálcio nos microrganismos. Um estudo con-
duzido com Daphnia magna expostas a baixo pH (<5,0)
e elevada concentração de alumínio (>320µg/L) mos-
trou perdas de Na+ e Cl- quando comparadas a uma
situação de baixo pH, porém sem alumínio86. Já a re-
captação de cálcio por lagostins (Orconetes virilis) re-
duziu-se em 70% quando o pH foi diminuído de 7,0
para 5,5 com redução adicional de 10%, quando 200µg/L
de alumínio foram adicionados122.
Um estudo conduzido por France e Stokes66 ava-
liou em longo prazo o efeito do alumínio nas concen-
trações de 0,05 a 0,70mg/L, durante oito dias para
Hyalella azteca. As concentrações de alumínio de 0,25
e 0,40mg/L em pH 4,8 e 0,40mg/L em pH 4,3 aumen-
taram significativamente a mortalidade quando com-
parada com a referência de 0,05mg/L. A razão de
mortalidade não se alterou para os grupos que recebe-
ram 0,25 e 0,40mg/L (pH 4,8) e 0,40mg/L (pH 4,3).
Com base nestes resultados, os autores sugeriram que
a mortalidade é, provavelmente, determinada, inicial-
mente, pelos íons hidrogênio e, secundariamente, pelo
alumínio, em uma faixa de pH 4,3 a 5,3.
PLANTAS E ANIMAIS AQUÁTICOS
Na prática, é difícil distinguir se a toxicidade para
plantas e organismos aquáticos é devido ao alumínio
ou à acidez, isto porque há relação entre a solubilidade
do alumínio e o pH. Muitos são os estudos que utili-
zam águas de pHs conhecidos e avaliam os efeitos com
e sem alumínio187.
Helliwell e col.87 estabeleceram que a toxicidade
máxima para o crescimento de algas é atingida em pH
de 5,8 a 6,2 e concentrações de alumínio livre de 5µg/L.
Foi constatado ainda que a forma Al(OH)2+ é a espécie
de alumínio com maior toxicidade para algas. Resulta-
dos similares foram observados por Parent e Campbell
(1994); contudo, eles concluíram que formas polime-
rizadas de alumínio também apresentam toxicidade
para algas.
Genter e Amyot71 expuseram algas bênticas a con-
centrações de alumínio de 50, 100 e 500µg/L (sob a
forma de sulfato de alumínio) em pH 4,8 em fontes
artificiais. Durante os 28 dias de estudo, o alumínio
em água acidificada inibe a abundância de diatomáce-
as e de cianobactérias, mais do que o mesmo efeito
CAPÍTULO 1 13
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
atribuído apenas à acidez. O alumínio em níveis acima
de 500µg/L diminui os níveis de clorofila de modo in-
comparável aos efeitos em função da ação apenas da
acidez.
Peixes quando expostos ao alumínio desenvolvem
asfixia, relacionada com a regulação iônica, ou combi-
nação de ambos os tipos de estresse140,156.
A asfixia se dá pelo aumento da razão ventilação/
volume nas guelras, CO2 sangüíneo, lactato sangüíneo
e pela redução na tensão de O2. Estasalterações são
ainda acompanhadas pelo aumento na produção de
muco nas guelras, tosse e pelo dano tecidual da guel-
ra141. Aparentemente, a asfixia é o mecanismo de ação
tóxica predominante em uma faixa de pH de 6,5 a 5,5
e é resultante da ação de dois fatores: o primeiro é a
precipitação do Al(OH)3 na superfície das guelras cau-
sando mucificação e inflamação e o segundo a forma-
ção de Al(OH)x e de complexos Al3+ que provocam
uma resposta bioquímica indefinida140.
Schofield e Trojnar170 expuseram trutas Salveli-
nus fontinalis ao alumínio (0,1-0,5mg/L) em vários
níveis de pH (4,0-5,2). Em pH 4,0, o índice de sobre-
vivência dos peixes não mostrou relação com a pre-
sença de alumínio. Contudo, em pH > 4,4 a mortalidade
e o aumento das concentrações de alumínio mostra-
ram uma correlação linear positiva. Em pH 4,9 e 5,2
nem a acidez nem 0,1mg/L de alumínio afetaram a
mortalidade dos peixes.
Já em um trabalho realizado por Gunderson e col.80,
trutas Oncorhynchus mykiss foram expostas a alumí-
nio em pHs que variaram de 7,97 a 8,56 durante 96
horas. Nenhuma evidência significativa relativa à
mortalidade foi verificada em pH 8,33 ou menos e as
concentrações de alumínio quantificadas foram
0,52mg/L ou menos. Contudo, 100% de mortalidade
foram observados em pH 8,58 e a concentração de alu-
mínio filtrado foi 1mg/L. Os valores para CL50 (96h)
variaram de 0,36 a 0,79mg de alumínio filtrado/L em
pHs alcalinos.
Estudos que avaliam a toxicidade do alumínio para
os peixes levam em consideração aspectos relaciona-
dos com a exposição em longo prazo. Hickie e col.90
expuseram trutas Oncorhynchus mykiss a alumínio
durante 23-26 dias após acerto do pH para 5,8 e 4,9. A
CL50 (144h) para o alumínio total foi maior que 1.050
e 91µg/L nas duas faixas de pH, respectivamente. Uma
CL50 de 1,17µg/L foi calculada para peixes expostos
de 16 a 19 dias após acerto do pH em 4,9.
Da mesma forma que para peixes, a toxicidade do
alumínio para anfíbios é dependente da espécie, do
estágio de desenvolvimento, mas principalmente do pH
e da composição química da água187. Um estudo con-
duzido em 1995 mostrou claramente a diferença entre
a acidez e a toxicidade do alumínio. Girinos de perere-
cas verdes (Hyla cinerea) foram expostos a alumínio
em concentrações que variaram de 0 a 400µg/L em
pHs 7,0; 5,5 ou 4,0. Foi realizada também avaliação
em função somente da variação dos mesmos pHs.
Baixos pHs não apresentaram efeito na mortalidade,
comprimento total ou velocidade no nado. Altas con-
centrações de alumínio, especialmente em pH 4,5 au-
mentaram a mortalidade, reduziram o peso corpóreo e
retardaram a velocidade do nado103.
PLANTAS E ANIMAIS TERRESTRES
Existem numerosos estudos que avaliaram a toxi-
cidade do alumínio em plantas expostas à solução nu-
triente ou areia cultivada. É consenso que tal exposição,
de ambas as formas, causam diminuição no crescimento
e desenvolvimento da raiz, redução na capacidade da
planta de resgatar nutrientes (fósforo, cálcio e magné-
sio, notavelmente) e parada no crescimento da planta
como um todo17,18,27,74. O efeito do alumínio nas plan-
tas é complexo e está diretamente relacionado com os
processos celulares da planta196 ou indiretamente com
a nutrição da planta163,196.
Aves são praticamente expostas da mesma forma
ao alumínio, através de suas dietas. Alguns organis-
mos que servem de dieta para as aves podem apresen-
tar concentrações de alumínio suficientes para
desenvolver toxicidade. Pouco se sabe a respeito da
disponibilidade do alumínio através de dietas naturais,
mas o pH do intestino das aves pode ser o suficiente
para promover a dissolução e presumivelmente a assi-
milação do alumínio ingerido. Através de estudos de
dieta controlada, verificou-se que a maior parte do alu-
mínio ingerido pelas aves é excretado nas fezes187.
Uma dieta rica em alumínio para aves pode afetar
o fluxo da produção de ovos. Hussein e col. realizaram
alguns trabalhos avaliando a resistividade dos ovos e
outros parâmetros que possivelmente variam ante esta
exposição. Em um deles, estes pesquisadores alimen-
taram galinhas com uma dieta contendo alumínio (sul-
fato de alumínio) nas concentrações de 0,05; 0,1 ou
0,15% durante 28 dias. A busca por alimento, o peso
corpóreo, a fragilidade da tíbia e os níveis plasmáticos
de fósforo foram significativamente reduzidos no gru-
po tratado com 0,15%. A produção de ovos só foi sig-
nificativamente reduzida após 21 dias para o grupo que
recebeu 0,15%, enquanto a resistência à quebra dos
ovos não foi afetada94. Estudos mostram ainda que uma
dieta rica em alumínio exacerba um efeito negativo em
uma dieta com baixos níveis de cálcio e fósforo, em
patos pretos e selvagens. Esta, por sua vez, é possivel-
mente uma explicação para as alterações observadas
em aves expostas ao alumínio185,186.
À semelhança das aves, a via típica natural de ex-
posição dos mamíferos ao alumínio é a ingestão do
metal com alimentos, através da dieta. O principal efeito
de níveis aumentados de alumínio em mamíferos é
perda do apetite, redução no ganho de peso nos ani-
mais jovens ou peso menor nos adultos, redução dos
14 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
níveis séricos de magnésio e fósforo e aumento das
concentrações de alumínio em alguns tecidos187.
Cordeiros alimentados com 1,4g/kg de alumínio e
17mg/kg de cálcio apresentaram redução pela busca
de alimento em 19% e o ganho de peso em 45%, quan-
do comparados com grupos controles. Para estes ani-
mais, os níveis séricos de fósforo, renais de fósforo e
magnésio e nos ossos reduziram, enquanto os níveis
de cobre aumentaram162.
A aparente depressão nos níveis séricos de mag-
nésio, em função de uma dieta rica em alumínio, pode
resultar em tetania fatal para os ruminantes. Esta do-
ença é caracterizada por fasciculações musculares,
galope alterado, convulsões, hipersensibilidade, epi-
sódios de aumento de volume de urina, seguidos de
morte10. Os níveis capazes de causar a morte em fun-
ção da tetania em ruminantes ficaram em torno de 1,6g
a 3,4g/kg161.
FONTES DE CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL E
PADRÕES PARA CONTROLE DA EXPOSIÇÃO
HUMANA
Fontes naturais de aporte ambiental
Devido à alta reatividade, o alumínio não é en-
contrado na natureza como um metal livre25. O alu-
mínio apresenta somente um estado de oxidação, (+3);
desta forma, seu comportamento ou destino e trans-
porte no ambiente dependem da coordenação quími-
ca e das características locais do meio. A partição do
alumínio entre as fases sólida e líquida por reações e
complexações com moléculas de água e ânions ricos
em elétrons, como cloretos, fluoretos, sulfatos, nitra-
tos, fosfatos e grupos funcionais em material húmico
e argila13.
A solubilidade é o principal fator determinante para
o transporte e a partição. Sendo assim, em geral, a di-
minuição do pH resulta no aumento da mobilidade da
forma monomérica do alumínio, e está relacionado com
a ocorrência das chuvas ácidas e sua ação na drena-
gem de minas ácidas72.
No solo, a forma mais solúvel de alumínio, sob
condições ácidas, é o alumínio ligado a compostos não-
silicatos orgânicos137, enquanto a forma mais solúvel
de hidróxido de alumínio é a forma amorfa Al(OH)3,25.
Em águas subterrâneas ou sistemas de águas su-
perficiais, um equilíbrio com a fase sólida é estabele-
cido, e a dissolução de extensões de controle do
alumínio pode ocorrer. O mineral gipsita Al(OH)3 é
um comum controle da solubilidade do alumínio em
muitos meios geoquímicos25.
Em água sulfatadas ácidas como resultado da dre-
nagem das minas, a gipsita e a caolinita não são está-
veis, e os minerais jurbanita (Al(SO 4) (OH)•H 2 O) ou
alunita (KAl 3 (SO 4)2 (OH)6) podem controlar as con-
centrações de alumínio60.
O cultivo e a espécie das plantas diferem conside-
ravelmente na habilidade de resgatar e translocar o alu-
mínio de regiões profundas104. A plantade chá,
Symplocos spicata, cresce em solos muito ácidos e age
como um receptor de alumínio; os níveis acumulados
são superiores a 10.000mg/kg em algumas situações117.
Aparentemente, o alumínio se concentra nos tecidos
da raiz104.
Fontes antropogênicas de
contaminação ambiental
A maior parte das fontes antropogênicas é indire-
ta, por exemplo, através da emissão de substâncias aci-
dificantes, como dióxido de enxofre e óxidos de
nitrogênio na atmosfera. Estes acidificam a chuva e o
solo contribuindo para dissolução do alumínio no solo.
O maior impacto antropogênico do movimento do alu-
mínio no ambiente ocorre através da erosão promovi-
da por ventos e água, mormente observado em terras
cultivadas213.
As fontes antropogênicas diretas de compostos à
base de alumínio são primariamente a atmosfera asso-
ciada com processos industriais, como a metalurgia.
Contudo, o uso de alumínio e compostos à base de alu-
mínio em processos industrias, embalagens, estocagem
de produtos alimentares e ainda como floculantes no
tratamento de água potável pode contribuir para sua
presença na água e nos alimentos13.
Risco de exposição ambiental
Ar
A maior fonte de partículas de alumínio no ar é o
fluxo de poeiras oriundas de minérios e materiais ro-
chosos da superfície terrestre116,183.
As fontes destas poeiras podem ser processos na-
turais, como a liberação de aluminossilicatos de mate-
rial da crosta183, e ainda a atividade humana, como a
mineração e a agricultura56,60. Em adição, significante
quantidade desta poeira pode ser gerada por atividade
vulcânica. Cerca de 13% do alumínio atmosférico é
atribuído a emissões antropogênicas114.
As emissões de poeiras cujas origens são proces-
sos industriais também merecem relevância. Que Hee
e col.158 observaram que o alumínio era um dos princi-
pais elementos quantificados nas emissões de chami-
nés de carvão de grupos motopropulsores localizadas
ao leste e ao oeste dos EUA. Adicionalmente, nas ci-
dades dos EUA, as emissões dos motores dos veículos
contribuem em proporções cujas estimativas variam de
0,9 a 9% das concentrações de alumínio observadas na
atmosfera147.
CAPÍTULO 1 15
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Água e efluentes
O alumínio ocorre de forma natural nas águas. Os
níveis de alumínio em águas superficiais podem au-
mentar direta ou indiretamente pela atividade humana
através do contato com a superfície, da afluência tri-
butária, das nascentes profundas, dos efluentes indus-
triais e municipais e pela umidificação e secagem do
depósito atmosférico. Por exemplo, o volume do de-
pósito de alumínio na base sul do lago de Michigan
(algo em torno de 3,7 milhões de kg/ano) tem influên-
cia da agricultura e da atividade industrial (principal-
mente pela manufatura de cimento), é o maior da região,
compreendendo cerca 74% do total atmosférico (algo
em torno de cinco milhões de kg/ano) do alumínio nas
bases norte e sul do lago56.
O run off do minério de sulfetos expostos à at-
mosfera de minas inativas libera grandes quantidades
de ácido sulfúrico e metais como alumínio60. Este au-
mento na acidez, seja pela drenagem das minas, ou pela
chuva ácida, eleva os níveis de alumínio dissolvido nas
águas dos arredores destas minas29,60.
Solo e lodo de esgoto
O alumínio presente no solo é o maior constituin-
te de refugos de minas, bem como de refugos sólidos
da combustão do carvão e da fundição do alumínio69,112.
As concentrações de alumínio no solo variam
amplamente, e esta diferença muitas vezes é sur-
preendente. Shacklette e Boerngen171 verificaram
concentrações de alumínio nos solos dos EUA, em
uma faixa de 700 a 100.000mg/kg com uma média de
72.000mg/kg. Já Beavington e Cawse20 analisaram so-
los da Baguada, Nigéria, e encontraram níveis de alu-
mínio de 24.000µg/g (peso seco).
Uma possível explicação está relacionada com a
composição e o pH do solo. Os complexos inorgâni-
cos de alumínio mais importantes são as mononuclea-
res e em menor extensão as espécies hidróxido
polinucleares. A formação destes complexos é direta-
mente ligada ao pH e, em menor extensão, às cadeias
iônicas. O cátion hexaidróxido de alumínio (Al(H2O)63+)
predomina em baixos pHs, enquanto as espécies mo-
nonucleares diidróxidos (Al(OH)2+) são mais impor-
tantes em pHs neutros. O ânion tetraidróxido de
alumínio (aluminato, Al(OH)4-) é a espécie predomi-
nante em pH alto, e é responsável pelo aumento na
solubilidade do alumínio em pH 6,2. Já os complexos
de alumínio polinucleares são espécies predominantes
em soluções com ampla variação de pH, são formadas
sob condições não específicas de equilíbrio e, portan-
to, são difíceis de serem previstas76.
Risco de exposição ocupacional
Os trabalhadores que apresentam maior risco de
exposição ocupacional são aqueles cuja atividade pro-
fissional está ligada a serviços médicos e a outras áre-
as da saúde, impressão e pinturas, montagem de peças
automobilísticas em várias de suas etapas (fundição,
soldagem), fabricação de produtos metálicos, papéis e
produtos afins, produtos químicos e indústrias de me-
tal primário13.
A exposição ocupacional considera principalmente
a exposição a partículas (em geral <1µm) que normal-
mente encontram-se, no processo industrial, associada
a óleos e solventes cuja ação está relacionada com a de
agentes oxidantes213.
O alumínio inalado do ar é primariamente sob a
forma de aluminossilicatos juntamente com partículas
advindas de poeiras110.
Um estudo que relatou nove casos de trabalhado-
res expostos a óxido de alumínio (exposição média de
25 anos) observou radiografia anormal de tórax, bem
como função pulmonar patológica em três casos. Foi
realizada biópsia destes três pacientes cuja análise por
microscopia eletrônica e microprobe revelou como
principal achado histopatológico fibrose intersticial101.
Relatos de cerca de 35 anos atrás consideram uma
forma potencialmente persistente de asma relacionada
primariamente com a inalação de alumínio, sob a for-
ma de partículas irritantes e fumos compostos por crio-
lita (sódio, alumínio e fluoreto, gases hidrogênio e
fluoreto) e outros elementos adsorvidos ao alumínio.
Nestes casos, foram descritos sintomas reversíveis, li-
mitação do fluxo aéreo e aumento na sensibilidade
brônquica146.
A bronquite crônica associada à exposição a poei-
ras de alumínio também vem sendo ao longo dos anos
avaliada. Na Itália, estes sintomas foram observados
em 39% dos 119 trabalhadores expostos e em 13% dos
119 indivíduos do grupo-controle. No exame radioló-
gico, foi evidenciado um tipo de pneumoconiose com
pequenas e irregulares opacidades ou acentuação dos
marcadores broncopulmonares em 29% dos expostos
e em 15% dos controles164.
Outro estudo de caso que avaliou 2.086 trabalha-
dores de uma companhia de alumínio de grande porte
em Arkansas revelou que o alto índice de acúmulo ante
a exposição prolongada a poeiras de alumínio está re-
lacionado com a redução da atividade pulmonar para
aqueles trabalhadores ativos no refino da bauxita204.
De acordo com Capitani35, a aluminose, que seria
a doença pulmonar resultante da exposição ocupaci-
onal aos compostos de alumínio, não ocorre freqüen-
temente, a menos que o indivíduo se exponha a
grandes concentrações de poeira de alumínio. Essa
doença parece ter baixa prevalência e, provavelmente,
está associada a algumas condições muito peculiares
de exposição57,184.
A exposição ocupacional ao alumínio considera
ainda uma série de efeitos neurológicos incluindo fun-
16 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
ção cognitiva parcial, disfunção motora e neuropatia
periférica, porém os resultados observados nos estu-
dos realizados não são muito esclarecedores213.
Soldadores expostos a fumos de alumínio durante
13 anos evidenciaram mais sintomas neuropsiquiátri-
cos (resposta erradas ao questionário aplicado) com re-lação a soldadores não-expostos ao alumínio. Neste
estudo, foi avaliada a eficiência da aplicação do ques-
tionário e uma relação dose-resposta foi observada177.
Em um estudo posterior em que foram compara-
dos 38 soldadores expostos ao alumínio (média de alu-
mínio urinário 22µg/L, exposição média de 4,5 anos)
com 39 soldadores expostos a ferro, ficou evidencia-
da, entretanto, apenas pequena redução na rapidez da
função motora repetitiva em função da exposição ao
alumínio, e nenhum outro efeito mais proeminente178.
A avaliação de um grupo de 87 trabalhadores (ida-
de média 40,7 anos) de uma fundição de alumínio, ex-
postos no ambiente de trabalho a concentrações entre
4,6 e 11,5mg/m3 ar, com tempo de exposição mínimo
de seis anos, evidenciou uma significativa diferença
no tempo de reação complexa, na coordenação oculo-
motora e no somatório de testes manipulativos, quan-
do comparado ao grupo controle. Pela escala Wescheler
de inteligência em adultos (WAIS), a diferença mais
significativa foi encontrada no subteste de memória92.
Em contraste, Bast-Petersen e col.19 não encontra-
ram nenhuma variação em pequenos grupos de traba-
lhadores em fundições (8) ou em trabalhadores de olaria
(14) quando submetidos a uma bateria de testes psico-
motores.
Risco de exposição através
dos alimentos
O alumino está presente na dieta humana em quan-
tidades variadas, seja em produtos animais com menor
teor ou plantas com maior teor relativo. Considerando
que altas concentrações de alumínio (< 100mg/L) só
ocorrem em pH menor que 5,0, os níveis de alumínio
na maior parte das águas naturais não representam ris-
cos à saúde humana183.
Em um estudo que avaliou a dieta total, publicado
pelo FDA, os alimentos suspeitos de conterem aditi-
vos com alumínio como queijo processado, grãos para
uso em sobremesas, resultaram em uma medida de
consumo diário de alumínio que varia de 2 a 14mg/
dia. Os maiores contribuintes na dieta são produtos de
grãos (24-49%) produtos laticínios (17-36%), sobre-
mesas (9-26%) e bebidas (5-10%)154.
O preparo de alimentos ácidos, como tomates e
ruibarbo em panelas de alumínio levam a um signifi-
cante aumento nos níveis de alumínio no alimento (para
tomates crus 0,5mg/kg de peso seco, enquanto para
tomates cozidos 3,3mg/kg de peso seco). Do mesmo
modo, pequeno aumento foi observado no preparo de
arroz ou batatas78.
Apesar de os gêneros alimentícios levarem a um
consumo de alumínio oriundo de recipientes, há uma
indicação de que esta fonte represente apenas uma pe-
quena fração do total ingerido por meio da dieta113,166.
Todas as estimativas do consumo de alumínio atra-
vés de alimentos e bebidas (excluindo água potável)
em muitos países estão estimadas em menos que 15mg/
dia, com baixos valores provavelmente refletidos pelo
baixo uso de aditivos de alumínio no preparo de pro-
dutos cereais e grãos205. O consumo médio de alumí-
nio estimado em função da dieta, em vários países, pode
ser observado na Tabela 1.7213.
Carga corpórea
No cálculo das exposições humanas totais, ao alu-
mínio devem ser considerados aspectos relacionados
com a qualidade da amostragem e ainda os procedi-
mentos analíticos, particularmente quando são utiliza-
dos dados de estudos recentes. O consumo total de
alumínio deve avaliar todas as possíveis vias de expo-
sição (inalatória, oral e dérmica)213.
Para humanos não-expostos ocupacionalmente ao
alumínio, o consumo oral representa a maior via de
exposição. O total ingerido diariamente varia de 2,5 a
13mg/dia, dependendo do país de origem, bem como
da idade e do sexo do indivíduo. Tal variação é obser-
vada em função dos diferentes hábitos alimentares e
dos níveis de aditivos utilizados no processamento dos
alimentos213.
Para crianças norte-americanas (com menos de seis
meses), as doses diárias consumidas variam de 0,27 a
0,53mg/dia pelo consumo de preparados à base de soja
e de 0,03 a 0,05mg/dia para crianças que consomem
formulações à base de leite de vaca205. Valores simila-
res são reportados no Canadá (respectivamente 0,08 e
0,69mg/dia)50. O consumo através do leite materno está
estimado em ser menor que 0,04mg/dia205.
No Trigésimo Primeiro Encontro do Comitê de
Cooperação FAO/WHO de Aditivos Alimentares e
Contaminantes Alimentares (1989), foi recomendado
como valor provisional de consumo semanal de alu-
mínio tolerável (PTWI — Provisional Torelable We-
ekly Intake) 7,0mg/kg de peso corpóreo, incluindo o
consumo de alumínio sob a forma de aditivo alimen-
tar. Ainda, com base em critérios não relacionados à
saúde, foi proposto pela Organização Mundial de Saú-
de (1993) que 0,2mg/L seria um valor guia para águas
potáveis, e nenhum valor guia baseado em critérios de
saúde foi recomendado213.
Níveis de alumínio encontrados na
população
Considerando que mais do que 95% da entrada
diária de alumínio no organismo ocorrem através de
CAPÍTULO 1 17
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Tabela 1.7
Consumo Médio de Alumínio Estimado em Função da Dieta
País Método de Consumo estimado de alumínio (mg/dia) Referência bibliográfica
amostragem a
Austrália CB 2,4 (Homens) NFA (1993)
1,9 (Mulheres)
Canadá CB 0,08-0,69 (Crianças)b DABEKA &MCKENZIE (1992)
Finlândia DT 6,7 VARO & KOIVISTOINEN (1980)
Alemanha CB 11,0 (Homens) TREPTOW & ASKAR 1987)
CB 8,0 (Mulheres)
DD 0,78 (5-8 anos de idade) WILHELM et al. (1995)
Japão DT 4,5 TERAOKA et al. (1981)
Holanda DD 3,1 (média de Homens e Mulheres) ELLEN et al. (1990)
Suécia DD 13,0 (Mulheres) JORHEM & HAEGGLUND (1992)
Suíça DD 4,4 KNUTTI & ZIMMERLI (1985)
Reino Unido DT 0,03-0,05 (Crianças de 4meses)c UK MAFF (1993)
0,27-0,53 (Crianças de 4 meses)d
DT 3,9
EUA DT 0,7 (Crianças de 6-11 meses) PENNINGTON & SCHOEN (1995)
6,5 (Crianças com 6 anos de idade)
11,5 (Garotos de 14-16 anos)
7,1 (Mulheres adultas)
8,2 (Homens adultos)
a CB: com base na cesta básica; DT: com base na dieta total; DD: com base na dieta duplicada.
b Classe que representa o consumo para crianças (0-1 mês) que se alimentam de leite de vaca e para as crianças (1-3
meses) alimentadas exclusivamente com formulações à base de soja.
c Classe que representa crianças que se alimentam com formulações à base de leite de vaca.
d Classe que representa crianças que se alimentam com formulações à base de soja.
Fonte: WHO, 1997213
alimentos e água, a passagem pelo trato gastrintestinal
seria a melhor forma de determinação dos níveis teci-
duais do metal. Há a premissa de que a razão de entra-
da e saída seria o maior indicador do risco ao qual os
humanos estão expostos pela via oral213.
Foi reportado um valor de referência de alumínio
sérico de 0,037mg/L utilizando absorção atômica com
detecção de chama68. Para sangue total, são considera-
dos normais valores 0,14 e 6,24mg/L e no plasma de
0,13 a 0,16mg/L183.
As concentrações de alumínio na urina são úteis
como um indicador do aumento da exposição ao alu-
mínio, devido ao fato de a grande quantia ingerida pas-
sar rapidamente pelo organismo. Níveis de referência
de alumínio na urina são reportados entre 0,05mg/L e
1mg/L de urina108,202.
Ingresso corpóreo humano total
A exposição ao alumínio se dá inevitavelmente
pela sua abundância e seus variados usos. Primaria-
mente, a via de entrada do alumínio nos humanos é a
oral, sendo as principais fontes: a água potável, os re-
síduos nos alimentos, os utensílios de cozinha, as em-
balagens de alimentos e bebidas, as formulações
antiácidas e as formulações antiperspirantes125.
Antiácidos e comprimidos de aspirina, os quais
podem ser utilizados em esquemas terapêuticos de dose
múltipla durante longos períodos, contêm concentra-
ções de alumínio que variam de 4 a 565mg/kg169,172.
Quando grandes quantidades de alumínio são in-
geridas sob a forma de antiácidos, parte deste excesso
é absorvida com uma razão de retenção de 0,3 a
10%33,75.
18 CAPÍTULO 1© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Se o total de alumínio ingerido através da água é
calculado em uma estimativa o consumo de 2L de água
por dia, a entrada de alumínio pode ser menor que
0,20mg/dia. Sugere-se, então, que a água não é a prin-
cipal fonte de ingresso de alumínio através da inges-
tão. Deve-se, porém, considerar que a entrada do
alumínio também pode se dar através dos pulmões, pela
respiração de poeiras atmosféricas28. O alumínio exis-
tente no ar urbano é estimado em cerca de 10mg/m3 ou
menos183. Se o total da razão de inalação é algo em
torno de 20mg/m3, então o total de alumínio advindo
do ar seria cerca 0,2mg/dia para população urbana em
geral13. Há valores considerados como ideais no ar at-
mosférico estabelecidos em algumas regiões dos EUA,
porém são considerados apenas valores guias nacio-
nais. Tais valores encontram-se descritos no item “Mo-
nitorização ambiental”, neste capítulo.
Riscos ao meio ambiente e acidentes
relatados
Em 1988, a população de 20 mil residentes e mui-
tos turistas foram expostos durante cinco dias ou mais
a concentrações desconhecidas de sulfato de alumínio,
após um acidente que envolveu o derrame de 20 tone-
ladas de sulfato de alumínio concentrado em uma es-
tação de tratamento de água em Camelford, Inglaterra.
Foram reportados sintomas como náuseas, úlceras bu-
cais, rash cutâneo e aumento de artrite durante meses
após o acidente39. As autoridades locais relacionadas à
manutenção da saúde prepararam um relatório no qual
afirmaram que o acidente não gerou nenhum risco à
população uma vez que nenhum indivíduo foi exposto
a níveis superiores a 100mg de alumínio/L de água, já
que nestas condições a água foi considerada inapropria-
da para o consumo, e ainda que níveis em torno de 10
e 50mg/L foram encontrados somente nos três primei-
ros dias após o acidente, e no mês seguinte estes níveis
permaneceram em torno de 0,2mg/L. (WHO, 1997).
Outros relatórios, como o de McMillan e col.131, que
avaliaram as deficiências científicas, não conseguiram
provar o contrário da conclusão apresentada anterior-
mente.
Com relação ao meio ambiente, estudos de campo
e em laboratório têm revelado que complexos inorgâ-
nicos mononucleares à base de alumínio são mais tó-
xicos tanto para organismos aquáticos quanto para
espécies de plantas terrestres se comparado com as for-
mas orgânicas complexas. O alumínio tem se mostra-
do um fator que afeta adversamente os grupos citados
anteriormente, nas concentrações encontradas nos am-
bientes ácidos ou pobremente sujeitos a esta caracte-
rística. Como já citado, a toxicidade do alumínio para
seres vivos ocorre de modo diferente, principalmente
em função da espécie e do estágio de desenvolvimen-
to. Concentrações elevadas de alumínio sob a forma
inorgânica monomérica tem seu efeito deteriorador
abrandado em presença de ácidos orgânicos, fluore-
tos, silicatos, e elevadas concentrações de cálcio e mag-
nésio. Há uma redução substancial nas espécies
relacionadas com a mobilização das formas mais tóxi-
cas em águas acentuadamente ácidas; esta perda na di-
versidade das espécies tem reflexo em todos os níveis
tróficos. Em águas nas quais o alumínio não se encon-
tra em estado de equilíbrio químico, a toxicidade do
alumínio pode ser extrema em faixas de pH normal-
mente não associadas com toxicidade213.
TOXICOCINÉTICA
A toxicocinética do alumínio apresenta variações,
principalmente relacionadas com as vias de exposição,
sendo desta forma discutida a seguir.
Absorção
Via inalatória
Estudos em humanos e animais fornecem evidên-
cias indiretas da absorção do alumínio pela via inala-
tória. Contudo, a razão e a extensão desta absorção
ainda não foram determinadas13.
As evidências da absorção do alumínio após a ex-
posição inalatória são principalmente obtidas de estu-
dos ocupacionais179,197. Aparentemente, esta via de
absorção no meio ocupacional tem grande importân-
cia, comprovada pela determinação do alumínio em
fluidos biológicos e tecidos.
Após um dia de exposição (jornada de trabalho de
oito horas) a uma concentração média de alumínio de
2,4mg/m3, os níveis urinários de três voluntários rapi-
damente aumentam (14-414mg/L) em relação à deter-
minação antes da exposição (3,0mg/L)179. A avaliação
após longos períodos de exposição (25 trabalhadores
expostos durante 0,3-21 anos a concentrações em tor-
no de 1,5mg/m3 de alumínio) forneceu medidas uriná-
rias em torno de 82mg/L comparadas com as medidas
de 29mg/L determinadas após um período de 16-37
dias livres de exposição176.
Uma série de estudos em animais revelou a pre-
sença de alumínio nos pulmões após a inala-
ção38,191,194,198. Após a exposição aguda (quatro horas)
de ratos a flocos de alumínio nas concentrações de 10,
50, 100, 200 ou 1.000mg/m3, foram observados aumen-
tos nos porcentuais de neutrófilos polimorfonucleares
infiltrados nos pulmões para as concentrações acima
de 10mg/m3 198.
Após exposição repetida a alumínio em ratos e
hamsters, foram observados acúmulos de poeiras de
alumínio nos nódulos linfáticos e nas áreas de drena-
gem linfática38. O acúmulo de alumínio foi evidente
em ratos e cobaias expostos a 0,25; 2,5 e 25mg/m3 de
CAPÍTULO 1 19
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
cloridrato de alumínio191. Elevados níveis de alumínio
foram encontrados nos pulmões e glândulas adrenais de
ratos e em nódulos linfáticos peribrônquicos em cobai-
as expostos cronicamente a cloridrato de alumínio194.
Via oral
Os estudos relacionados com a absorção em hu-
manos e animais indicam que a absorção pela via oral
é baixa, e, ainda que ocorra, varia em função da forma
química do alumínio, da vitamina D, do hormônio pa-
ratireoidiano e da presença de outros íons. Sendo as-
sim, os fatores que podem influenciar a absorção por
esta via são pH (que definirá a forma química do alu-
mínio), fatores relacionados ao indivíduo (idade, fun-
ção renal e níveis de cálcio) e, ainda, a presença de
outros íons que poderão comprometer ou facilitar a
absorção do alumínio através de mecanismos de com-
petição. As avaliações desta via de exposição, de ma-
neira geral, envolvem estudos com medicamentos à
base de alumínio, principalmente antiácidos.
Um estudo que avaliou a exposição oral aguda (seis
dias), com exposições diárias de 0,2 a 0,3mg/kg de alu-
mínio sob a forma de hidróxido de alumínio, eviden-
ciou aumento de três vezes nos níveis urinários de
alumínio, nos pacientes avaliados75.
Em outro estudo com voluntários que ingeriram
antiácidos contendo 10,3mg de alumínio/kg, sob a for-
ma de hidróxido de alumínio ou carbonato de alumí-
nio, foram observados níveis plasmáticos e urinários
14-17mg/L e 567-730mg/dia respectivamente, maio-
res quando comparados com os níveis pré-exposição
(6mg/L e 8-17mg/dia). Apesar destes dados, foi verifi-
cado ainda que fosfato de alumínio não altera signifi-
cantemente os níveis plasmáticos e/ou urinários de
alumínio, provavelmente por tratar-se de um compos-
to insolúvel105.
Considerando que a forma química é fator funda-
mental para absorção do alumínio pela via oral, foi
observado que, em humanos, a absorção do hidróxido
de alumínio é aumentada quando administrado junto
com ácido cítrico. Isso ocorre, provavelmente, devido
ao aparecimento da forma não-ionizada do citrato de
alumínio que consegue facilmente atravessar a barrei-
ra do trato gastrintestinal181.
Os estudos que avaliam a absorção oral do alumí-
nio em animais foram esclarecedores no que diz res-
peito à série de fatores que podem ou não favorecer
esta absorção13. Por exemplo, a administração junta-
mente com 1,25-diidroxivitamina D3 parece intensifi-
car a absorção do metal31. Em um estudo, ratos que
receberam um suplemento na dieta alimentar contendo
0,1% de cloreto de alumínio e tratados com hormônio
paratireoidiano (PTH), durante 25 dias, apresentaram
níveis de alumínio séricosuperiores ao grupo controle
que não recebeu o hormônio. Os autores sugerem que
o efeito hormonal ocorre secundariamente à regulação
promovida pela vitamina D127. Relatos evidenciam que
efeito antagônico é observado quando administrado
fluoreto e alumínio189.
Outro fator limitante para a absorção é a valência
do alumínio administrado. À semelhança de outros íons,
sob a forma trivalente (gálio, índio e o ferro), o Al+3 é
absorvido em menor extensão e, então, transferido para
a mucosa intestinal, para os pulmões, para o plasma,
para a medula e para células de vários órgãos. Quando
atinge as células da mucosa intestinal, o Al+3 permane-
ce ligado firmemente, retornando ao lúmem quando as
células da mucosa morrem13.
A absorção máxima intestinal de Al+3 tem sido
estimada em, aproximadamente, 2mg/dia em humanos
adultos. Considerando que a excreção urinária de alu-
mínio é cerca de 20mg, sugere-se que 0,1-0,5% do
Al+3 normalmente existente nos alimentos (menos
20mg) é absorvido70.
Via dérmica
Não há, na literatura consultada, estudos que te-
nham avaliado esta via de exposição em humanos ou
em animais. Contudo, é provável que o alumínio, de
modo semelhante à maioria dos outros metais, seja
muito pouco absorvido pela derme13.
Outras vias de exposição
A presença do alumínio em soluções para uso pa-
renteral pode representar um perigo de contaminação
muito grande. Dessa maneira, as barreiras naturais são
desprezadas podendo ocorrer transferência direta do
material contaminado para o sistema biológico. De
acordo com Savory165, essa é a via de exposição mais
importante para os pacientes com insuficiência renal
crônica em tratamento de hemodiálise, e dela pode
emergir um dos mais graves problemas de saúde pú-
blica, caso não se observem as premissas que devem
nortear esta prática médica.
Distribuição e armazenamento
A ocorrência comum do alumínio nos tecidos do
organismo humano tem sido bastante estudada e, por-
tanto, já é comprovada. O total de alumínio ligado ao
organismo em humanos considerados saudáveis é algo
em torno de 30 a 50mg3,4,9,43,70,82,200.
Do total do alumínio existente no corpo, cerca de
metade se liga ao esqueleto e um quarto nos pulmões.
A maior parte do alumínio detectado nos pulmões está
provavelmente relacionada aos compostos à base de
alumínio insolúveis, que entram no organismo através
das vias aéreas superiores. Enquanto a maior parte ob-
20 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
servada em outras partes do corpo tem sua origem prin-
cipalmente relacionada à alimentação como fonte de
exposição70.
Nos tecidos do corpo humano, as maiores concen-
trações de alumínio foram encontradas nos pulmões e
nos tecidos ósseos. Os níveis de referência de alumí-
nio nos pulmões humanos é cerca de 20mg/kg de peso
seco, enquanto nos tecidos ósseos variam de 5 a 10mg/
kg5,9,43,64,82,200. Nos outros tecidos, que não pulmões, as
concentrações comuns de alumínio variam de 0,3 a
0,8mg/kg de peso seco82,200.
Em um trabalho que avaliou os níveis normais
de alumínio no cérebro humano, foram observadas
variações entre 0,25 e 0,75mg/kg de peso seco, e na
massa cinzenta o acúmulo é duas vezes maior que na
branca7,12,128.
Na pele, também é observada a ocorrência normal
de alumínio5,200. E ainda em menores concentrações
no trato gastrintestinal200, nos nódulos linfáticos82, nas
adrenais192,200 e nas glândulas paratireóides34.
Há evidências de que com o aumento da idade dos
humanos, as concentrações de alumínio aumentam nos
pulmões, fígado, rins e tecidos cerebrais5,48,124,129,192,201.
O caminho celular do alumínio através do orga-
nismo até que sejam atingidos órgãos e tecidos é rela-
tivamente lento, sendo a maior parte dele devido à
ligação com a transferrina. A densidade dos recepto-
res de transferrina nos diferentes órgãos parece ter re-
lação com a distribuição do alumínio. Dentro das
células, o Al+3 se acumula nos lisossomos, no núcleo e
na cromatina. Em órgãos compostos por células pós-
mitóticas, este acúmulo está relacionado com o aumen-
to nas concentrações de Al+3 no organismo, porém, nos
outros órgãos, um estado de equilíbrio é alcançado entre
o acúmulo de Al+3 e a eliminação do mesmo com a
morte das células e a sua passagem para as células que
apresentam menores teores de Al+3. As células que mais
acumulam alumínio são as células pós-mitóticas com
longevidade, como os neurônios70.
Sob condições inadequadas de eliminação do alu-
mínio, do organismo humano, como os pacientes urê-
micos não submetidos à terapia de diálise, são
observados aumentos nas concentrações séricas, de
tecido ósseo, fígado, baço, cérebro e musculatura es-
quelética. Já em pacientes que realizam a hemodiálise,
e que estão expostos a grandes quantidades de alumí-
nio infundidos, o aumento das concentrações do metal
é observado em sua maioria no baço, seguida pelo fí-
gado e sistema esquelético5,9. Crianças com azotemia
exibiram depósitos massivos de alumínio na medula e
elevadas concentrações séricas de alumínio após trata-
mento com hidróxido de alumínio11.
A persistência do alumínio em vários tecidos, ór-
gãos e fluidos variam. A meia-vida estimada de alumí-
nio em coelhos foi 113, 74, 44, 42, 4,2 e 2,3 dias no
baço, fígado, pulmões, soro, córtex renal, medula renal,
respectivamente13. Os rins dos coelhos tratados também
demonstraram meia-vida para o Al de 100 dias55.
Transporte através da placenta
Há evidências, a partir de estudos animais, de que
o alumínio administrado parenteralmente se acumula,
em pequenas extensões, no leite de mães lactantes.
Além disso, o mesmo atravessa a placenta e se acu-
mula no tecido fetal45,219. A exposição intraperitoneal
de camundongos fêmeas em estado gestacional, a clo-
reto de alumínio nos dias 7-16 da gestação, tem sido
associada a um aumento significativo nas concentra-
ções de alumínio na placenta e no feto45. Ainda a ex-
posição por ambas vias, intravenosa e subcutânea,
resulta em aumento nas concentrações de alumínio no
leite de coelhas em fase de lactação. Os níveis de alu-
mínio detectado no leite foram estimados em 2,4% para
dose intravenosa e 3,3% para subcutânea. Porém, de-
vido à limitada absorção gastrintestinal, bem como à
limitada distribuição do alumínio no leite, acredita-se
ser pequeno o risco de o alumínio desenvolver toxici-
dade aos filhotes de fêmeas tratadas com alumínio219.
Biotransformação
Como um elemento químico, o alumínio é sempre
encontrado juntamente com outros agentes químicos,
e estas afinidades promovem alterações no corpo. Em
organismos vivos, acredita-se que o alumínio existia
em quatro diferentes formas: como íons livres, com-
plexos de baixo peso molecular, fisicamente ligados a
complexos macromoleculares e covalentemente liga-
dos a complexos macromoleculares70.
Como um íon livre, o Al+3 é facilmente ligado a
muitas substâncias e estruturas. Desta forma, esta via
é determinada pela afinidade de cada um dos ligantes,
pelas suas quantidades relativas e pelo seu metabolis-
mo. O alumínio pode formar complexos de baixo peso
molecular com ácidos orgânicos, aminoácidos, nucleo-
tídeos, fosfatos e carboidratos. Estes complexos estão
sob a forma de quelatos e são bastante estáveis. Os
complexos são metabolicamente ativos, particularmen-
te as formas apolares47,54,70,107.
Pelo fato de o alumínio apresentar alta afinida-
de por proteínas, glicosaminoglicanos, grande parte
do alumínio existente no organismo existe ligado fisi-
camente a complexos macromoleculares com estas
substâncias. Metabolicamente, estes complexos macro-
moleculares são menos ativos que aqueles de baixo
peso molecular. E o alumínio pode, também, formar
complexos com estruturas que são muito estáveis e
que são essencialmente complexos macromolecula-
res irreversíveis. Por exemplo, evidências sugerem que
núcleo e cromatina são sítios de ligação do alumínio
dentrodas células47,54,70,107.
CAPÍTULO 1 21
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Eliminação
Os rins são a principal via de eliminação do alu-
mínio após a exposição por via inalatória. Alguns
estudos indicaram que os níveis urinários são relacio-
náveis com a concentração da exposição; contudo, cor-
relação quantitativa com a eliminação por via fecal não
foi reportada. A relação entre a duração da exposição
ao alumínio e as concentrações urinárias também fo-
ram encontradas em humanos176,179.
Soldadores expostos a concentrações de alumínio
que variaram de 0,2 a 5,3mg/m3 (jornada de oito horas
diárias de trabalho), durante mais de dez anos apresen-
taram meia-vida urinária para o alumínio de, no míni-
mo, seis meses, enquanto indivíduos expostos por
menos de um ano, a meia-vida urinária para o alumí-
nio foi de nove dias176. A meia-vida de excreção foi de
oito horas, após exposição única174. Sendo assim, se as
concentrações urinárias medidas após um período li-
vre de exposição apresentarem relação com o número
total de anos ao qual o indivíduo sofreu exposição,
então aparentemente quanto maior a exposição, maior
é a retenção de alumínio no organismo humano13.
Quando nos referimos ao alumínio derivado da
ingestão, sabe-se que a porção absorvida é eliminada
pelos rins75,77,105,160, enquanto a porção não absorvida é
primariamente excretada pelas fezes. Uma exposição
aguda durante quatro dias a 54,3mg/kg de alumínio
sob a forma de carbonato de alumínio resultou em con-
centrações de picos que variaram de 4 a 10 vezes em
relação aos níveis de linha de base urinária, e a média
das concentrações de alumínio na urina foi de 495mg/
dia durante a exposição160.
Em humanos, 0,09% e 96% do alumínio ingerido
diariamente é eliminado através da urina e das fezes,
respectivamente. Este dado foi observado quando in-
divíduos foram submetidos à exposição de 1,71mg de
alumínio/kg/dia sob a forma de lactato de alumínio em
adição a 0,07mg de alumínio/kg/dia em uma dieta ba-
sal durante 20 dias de estudo77.
A principal via de eliminação para o alumínio é a
renal. Em condições seguras de exposição, as pessoas
saudáveis são capazes de eliminar a maior parte do alu-
mínio absorvido através da filtração glomerular. Esse
mecanismo fisiológico é bastante eficiente e protege o
indivíduo contra o acúmulo desse metal. Somente nos
casos em que a ingestão exceder os limites de 100mg/
dia, ou quando o rim não estiver funcionando adequa-
damente, pode ocorrer retenção23.
Foram observadas elevações nas concentrações
urinárias de alumínio quando voluntários receberam
hidróxido de alumínio e carbonato de alumínio105. Pa-
cientes com suplementação alimentar na dieta aumen-
taram em três vezes os níveis urinários de alumínio.
Contudo, nestes pacientes75, a eliminação pode ser afe-
tada por outras complicações, como osteoporose, al-
coolismo e consumo de cálcio.
Estudos relacionados à excreção, quando a via de
exposição do alumínio é a intravenosa, estão descritos
com animais e mostram que a principal via, neste caso,
também é a renal, e ocorre no túbulo distal de por-
cos135. A excreção biliar é pouco representativa e equi-
vale a algo em torno de 0,1% em cães111.
TOXICODINÂMICA
Conforme discutido anteriormente, o Al+3 se acu-
mula nos lisossomos, núcleo e cromatina, como em
órgãos compostos por células pós-mitóticas. Este acú-
mulo está relacionado com o aumento nas concentra-
ções de Al+3 no organismo. As células que mais
acumulam alumínio são as células pós-mitóticas com
longevidade, como os neurônios70. É devido a este acú-
mulo que são avaliados os possíveis mecanismos de
ação tóxica do alumínio.
Aparentemente, não foram observadas alterações
no sistema imunológico em humanos expostos pelas
vias oral ou inalatória. Porém, é comprovado que a
sensibilização dérmica pode ocorrer nas regiões que
receberam injeções contendo alumínio, apresentando
reações locais13.
Como um reconhecido causador de osteomalácia,
alguns são os mecanismos postulados para esta ação
do alumínio. Ele pode levar à mineralização direta de
osteócitos ou à perda de fosfato, o que por conseqüên-
cia alterará a mineralização medular. Sugere-se, tam-
bém, que as anormalidades medulares podem ainda não
ser resultado da ação direta do alumínio, mas um hi-
perparatireodismo secundário devido à retenção de
fosfato ou à falência renal. Isso pode levar a uma hi-
perfosfatemia, a qual alterará o metabolismo medular13.
Um estudo confirmou esta suspeita, uma vez que o alu-
mínio encontrado em pacientes com osteomalacia se
localizava principalmente na interface entre os osteó-
citos e a matriz calcificada43.
Como mecanismo de ação, as maiores buscas es-
tão voltadas para definir a relação entre a existência de
alumínio no organismo e o desenvolvimento de pro-
blemas neurológicos, principalmente do mal de Alzhei-
mer. Estudos realizados em ratos mostraram que os
animais não desenvolvem mal de Alzheimer, não sen-
do, portanto, considerados bons modelos para deter-
minar a ação do alumínio no sistema neurológico
humano. Porém, nestes mesmos estudos, foram obser-
vadas alterações no desempenho de memória em fun-
ção do aprendizado, em animais que receberam injeções
subcutâneas ou intracerebrais de alumínio sugerindo,
então, a existência de alguma associação deste efeito e
a exposição ao alumínio43. Tais estudos sugerem que a
toxicidade do alumínio pode estar relacionada com dis-
túrbios mediados pelo cálcio nas membranas neuro-
nais. Outros autores observaram ainda que injeções
intraventriculares de cloreto de alumínio em ratos in-
duzem degeneração neurofibrilatória153 e encefalopa-
22 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
tia65. Estas alterações neurofibilatórias apresentam,
contudo, algumas poucas diferenças estruturais daque-
las encontradas em humanos218.
Algumas das ações neurotóxicas do alumínio po-
dem ser parcialmente explicadas pela sua ação subce-
lular e genotóxica em DNAs de neurônios e outras
células47,49. Estes autores sugerem que a inclusão de
ações nucleares, como a ligação do alumínio ao fosfa-
to do DNA e das bases, aumenta a ligação histona-
DNA, alterando a troca entre cromátides irmãs,
diminuindo, assim, a divisão celular. As ações cito-
plasmáticas incluem alterações conformacionais na
modulação da calmodulina, que, por sua vez, levam ao
aumento nos níveis de cálcio intracelular. Mesmo que
estes efeitos não sejam especificamente causados pe-
las interações com DNA, eles afetam significantemen-
te as funções neuronais. Pelo fato de que o alumínio se
acumula em estruturas do DNA do núcleo celular, isto
ainda possivelmente altera as interações DNA-proteí-
na. A importância disto está relacionada às ligações
cálcio-proteína, calmodulina. As alterações nestas li-
gações podem afetar o sistema mensageiro modulado
secundariamente por cálcio e que é ativado por neuro-
transmissores13.
As interferências do alumínio com DNA e síntese
protéica podem ser parte do mecanismo, no qual está
envolvido a criação de filamentos neuronais que com-
põem as alterações neurofibilatórias observadas em
pacientes portadores do mal de Alzheimer23.
Alguns estudos comprovaram que pessoas expos-
tas a grandes quantidades de poeira de alumínio em
indústrias não desenvolvem nem mal de Alzheimer
nem alterações neurológicas, tornando evidente que
a via de exposição é algo importante na tentativa de
se estabelecer uma relação causa-efeito. Sabe-se, ain-
da, que pessoas que recebem hemodiálise e concomi-
tantemente grandes quantidades de alumínio, por via
oral ou intravenosa, desenvolvem encefalopatia. Po-
rém, esta encefalopatia não desenvolve as mesmas
modificações histopatológicas associadas ao mal de
Alzheimer81. Desta forma, mesmo com vários meca-
nismos sugeridos, uma relação conclusiva ainda vem
sendo pesquisada.
Estudos de interações do alumínio com outras
substânciasque podem ser encontradas em fontes su-
perficiais reconhecidamente perigosas mostram que o
alumínio apresenta um efeito protetor contra os efeitos
tóxicos de outros agentes químicos. Por exemplo, o
hidróxido de alumínio, comumente encontrado em for-
mulações antiácidas, pode reduzir a absorção intesti-
nal de fluoretos em humanos188 e o lactato de alumínio
tem mostrado capacidade em diminuir os efeitos ad-
versos do quartzo nos pulmões21. Desta forma, é possí-
vel perceber, através destes estudos, que as interações
citadas não potencializam a ação tóxica do alumínio,
mas ao contrário diminuem os efeitos adversos de ou-
tros compostos.
Carcinogenicidade
São insuficientes as informações disponíveis para
classificar o risco do desenvolvimento de câncer, di-
ante da exposição prolongada ao alumínio e seus com-
postos. Alguns trabalhadores de indústrias de alumínio
apresentaram incidência de câncer maior que a espera-
da, porém esta se deve provavelmente a outros poten-
tes agentes carcinogênicos, como hidrocarbonetos
aromáticos policíclicos e o fumo de tabaco. Os poucos
estudos animais que estão disponíveis não sugerem
ação carcinogênica para o alumínio13.
Genotoxicidade
Um trabalho publicado por Haugen e col.84 repor-
tou que não houve aumento no número de trocas entre
cromátides irmãs em linfócitos de trabalhadores ex-
postos ao alumínio. Não há relatos quanto aos efeitos
genéticos do alumínio em humanos após a exposição
por via oral.
Dados de avaliação in vivo após a exposição de
camundongos intraperitonealmente a cloreto de alu-
mínio sugerem que este seja um agente clastogênico.
Os camundongos receberam doses de 0,01; 0,05 e 0,1
molar de cloreto de alumínio. As células da medula
óssea foram avaliadas quanto às aberrações cromossô-
micas. Houve um significante aumento nas aberrações
tipo cromátides com relação aos grupos controles. Esta
ocorrência seguiu uma distribuição não-randômica no
complemento dos cromossomos123. Porém, nenhuma
relação dose-resposta pode ser demonstrada, a não ser
pelo fato de que as maiores doses de cloreto de alumí-
nio produziram o maior número de aberrações. Estes
dados são suportados por estudos in vitro que revela-
ram a troca entre a proteínas cromossômicas e o DNA
em células de hepatoma de ratos Sprague-Dawley212.
Níveis micromolares de alumínio têm mostrado
capacidade em reduzir a incorporação de timidina H3
em células transformadas (UMR 106-01). Desta for-
ma, há indícios de que o alumínio tenha a capacidade
de impedir a progressão celular24.
No entanto, testes para mutagenicidade mostra-
ram que a interação do alumínio com o DNA não re-
fletem efeitos mutagênicos, uma vez que os resultados
foram negativos em vários testes, inclusive no teste de
Ames52,106,126.
SÍNDROME TÓXICA
Com base na discussão dos possíveis mecanismos
de ação tóxica, o alumínio pode causar vários danos à
saúde humana, os quais, se relacionados com as alte-
rações neurológicas, podem ser até irreversíveis.
O alumínio é reconhecidamente um agente neuro-
tóxico. Apesar de os humanos possuírem naturalmen-
CAPÍTULO 1 23
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
te barreiras com alta eficiência para limitar as concen-
trações de alumínio no sistema nervoso central, sob
condições específicas, estas barreiras podem não de-
sempenhar sua função com tanta eficiência, como, por
exemplo, no caso de pacientes portadores de insufici-
ência renal submetidos a tratamento crônico190.
Intoxicação em curto prazo
Não há indicações de que o alumínio apresente
toxicidade aguda por via oral. Uma relação causal en-
tre exposições de curta duração a altas concentrações
de alumínio através da água e os efeitos adversos à
saúde humana não pode ser embasada pela ausência
de dados213.
Apesar de a exposição humana ao alumínio ser
bastante comum, reações de hipersensibilidade foram
reportadas após a exposição a alguns compostos à base
de alumínio em somente alguns casos, por ambas vias
de aplicação dérmica ou administração parenteral213.
Um caso de sensibilidade de contato foi reportado na
Suécia, de um paciente que utilizava diariamente anti-
perspirante roll-on contendo cloreto de alumínio e que
desenvolveu dermatite com prurido na axila, confir-
mado através de teste de hipersensibilidade62. Alergia
de contato também foi relatada em um paciente hiper-
sensível exposto a pólen contendo alumínio precipita-
do40. E, finalmente, dois casos de alergia de contato
foram descritos após o uso tópico de medicações con-
tendo acetotartarato de alumínio133.
A imunização infantil com vacinas ligadas ao alu-
mínio pode levar ao desenvolvimento de hipersensibi-
lidade ao alumínio. Crianças que receberam injeções
prévias com estas vacinas mostraram resultados posi-
tivos ao teste de hipersensibilidade para o cloreto de
alumínio26,208.
Na Dinamarca, um estudo controlado com 202
crianças (idade de 6-15 anos) submeteu-as à terapia
hiposensibilizante com vários extratos contendo alu-
mínio (aplicação subcutânea) por em média três anos.
Um ano após o término das aplicações, 4% das crian-
ças (13) apresentaram severos nódulos subcutâneos
resistentes ao tratamento, na região da aplicação. Seis
destas 13 crianças foram diagnosticadas como hiper-
sensíveis ao teste local e quatro reagiram positivamen-
te, desenvolvendo reações locais ante à administração
de cloreto de alumínio67.
Intoxicações em médio e em longo
prazo ou crônica
Quando discutidos os efeitos da exposição em
médio ou longo prazo ao alumínio, dois grupos são os
mais visados: aqueles expostos ocupacionalmente e os
pacientes portadores de falência renal submetidos cro-
nicamente ao tratamento de diálise. Este último classi-
ficado como grupo de risco, principalmente em fun-
ção da via de exposição que facilita a entrada, o acú-
mulo e, possivelmente, o desenvolvimento de efeitos
adversos decorrentes desta exposição.
Exposição ocupacional
A exposição ocupacional ao alumínio é responsá-
vel, principalmente, pelo desenvolvimento de efeitos
no trato respiratório e sistema nervoso. Desta forma,
serão discutidos, a seguir, os aspectos relacionados à
sintomatologia destas doenças que, reconhecidamen-
te, acometem trabalhadores expostos ao alumínio.
EFEITOS NO TRATO RESPIRATÓRIO
Dentre as desordens respiratórias causadas pela
exposição ao alumínio, é descrita na literatura a do-
ença pulmonar restritiva, uma espécie de fibrose pul-
monar, causada principalmente pela exposição a pós
muito finos contendo alumínio. Esta doença foi há
muito tempo associada à silicose, e a presença de ou-
tras substâncias existentes no processo industrial,
como óleos e solventes, contribui para a intensifica-
ção do quadro clínico, caracterizado por: tosse, res-
trição ventilatória mediana, dispnéia e tuberculose.
Estes efeitos, porém, não podem ser atribuídos so-
mente ao alumínio. Além de gases e vapores, a pre-
sença de sílica e de outros metais no ambiente de
trabalho deve ser considerada213.
Outro problema respiratório está relacionado às
doenças pulmonares obstrutivas. Destas, uma forma
potencialmente persistente de asma relacionada à ex-
posição ocupacional foi há algumas décadas relatada e
caracterizada por sintomas reversíveis, como limita-
ção no fluxo e aumento na baixa resposta brônquica.
A causa do desenvolvimento deste problema está as-
sociada ao material particulado e a fumos contendo
alumínio146. A bronquite crônica em função da exposi-
ção a poeiras contendo alumínio, bastante comum nos
processos industriais, também sinaliza um dos possí-
veis efeitos do alumínio pela via inalatória e vem sen-
do acompanhada em uma série de estudos213. Um
resultado interessante mostrou que é alta a prevalência
de bronquite crônica no ambiente de trabalho para sol-
dadores, porém não foram observadas alterações na
função pulmonar174.
EFEITOS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Uma série de efeitosneurológicos tem sido asso-
ciada à exposição ocupacional ao alumínio. Destes são
incluídas alterações na função cognitiva, disfunção
motora e neuropatia periférica.
Estudos conduzidos com soldadores, mineradores,
enfim pessoas potencialmente expostas ao alumínio em
24 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
seus ambientes de trabalho, revelaram sintomas neu-
ropsiquiátricos, como redução da agilidade da respos-
ta motora, redução na resposta cognitiva, redução nas
reações complexas e alterações oculomotoras213.
Há um relato de um caso de um homem exposto
a pós de alumínio ultrafinos, durante 13,5 anos na
região central de uma indústria de alumínio. que veio
a falecer após ser acometido por uma encefalopatia
progressiva muito rapidamente. Exames posteriores re-
velaram que em seu cérebro existiam elevadas con-
centrações de alumínio130.
EFEITOS REPRODUTIVOS
Não estão disponíveis informações quanto aos efei-
tos na reprodução após a exposição de humanos ao alu-
mínio213.
Subpopulações expostas a um risco
especial
Pacientes com falência renal desenvolvem intoxi-
cação ao alumínio, através de exposição durante se-
manas ou meses quando o fluido da diálise ou as
soluções parenterais utilizadas durante a terapia con-
têm alumínio. Nestes pacientes, são registrados níveis
elevados de alumínio no sangue e em tecidos8,109. Apa-
rentemente, este aumento nos níveis de alumínio está
relacionado como o principal fator etiológico para o
desenvolvimento da síndrome neurológica, da encefa-
lopatia e da demência de diálise. Há relatos ainda do
desenvolvimento de uma forma específica de osteo-
malácia e de uma anemia microcítica, hipocrômica tam-
bém atribuída à exposição ao alumínio210.
A demência de diálise é uma síndrome descrita
por Alfrey e col.7, em 1976, e inclui demência pro-
gressiva, dificuldade motora e na fala, com evolução
fatal que foi associada ao aumento do conteúdo de alu-
mínio em músculo, osso e cérebro de pacientes renais
crônicos em tratamento de hemodiálise. Ressalta-se
ainda a doença de Alzheimer, doença neurovegetativa
também acompanhada de demência, cuja etiologia foi
associada ao aumento do conteúdo de alumínio no cé-
rebro. Entretanto, o papel desse elemento ainda não
está totalmente esclarecido nessa patologia217.
Os mesmos sinais clínicos desta síndrome têm sido
descritos para pacientes com problemas renais, e neste
grupo estão incluídos recém-nascidos prematuros, que
não recebem diálise, mas como uma conseqüência do
acúmulo de alumínio administrado através de formu-
lações farmacêuticas ou soluções parenterais61.
ENCEFALOPATIA
A encefalopatia decorrente da diálise como uma
complicação de um tratamento prolongado foi descri-
ta inicialmente em 19728. Os principais sintomas são
desordens na fala, seguidas pelo desenvolvimento de
demência e convulsões. Aguardou-se em tratamento
com diálise por 48 meses, utilizando água não-tratada,
para então avaliar os sintomas advindos, provavelmen-
te, da ação tóxica dos compostos presentes na água.
Foram detectados níveis elevados de alumínio no cé-
rebro, músculos e tecidos ósseos. Achados semelhan-
tes foram descritos em outros centros de diálise da
Europa e EUA, nestes as concentrações de alumínio
no fluido era em torno de 200µg/L6,64,128.
Estudos epidemiológicos na Inglaterra mostraram
que a encefalopatia é quase que inexistente em centros
de diálise que utilizam água com teores de alumínio
menores que 50µg/L213.
OSTEOMALÁCIA
A osteomalácia também tem sido observada em
pacientes com falência renal crônica, expostos ao alu-
mínio através de fluidos de diálise, ou crianças com
problemas renais tratadas com hidróxido de alumínio
para controlar a hiperfosfatemia11,211. Dores nos ossos,
miopatia, fraturas patológicas e baixa resposta à tera-
pia com vitamina D são sintomas característicos da os-
teomalacia, acompanhada por alterações radiológicas,
incluindo a não-cicatrização parcial ou completa das
fraturas, osteopenia e redução das áreas ósseas calcifi-
cadas173.
Quando o alumínio foi removido dos fluidos utili-
zados em diálise, a incidência de osteomalácia dimi-
nuiu. O nível que não representa risco foi estimado em
30µg/L ou menos155. O alumínio retido nos ossos é
maior em pacientes com disfunção renal, que são tra-
tados com hemodiálise. Estes níveis podem permane-
cer nos ossos mesmo após um transplante renal58.
ANEMIA MICROCÍTICA
Um estudo com dez pacientes submetidos a diáli-
se e intoxicados por alumínio mostrou que todos de-
senvolveram anemia microcítica; este problema foi
revertido após a deionização da água utilizada para
diálise213.
Os casos de exposição crônica ao alumínio nestas
subpopulações de risco, normalmente, estão associa-
dos a tratamentos realizados sem a remoção do alumí-
nio da água. Contudo, após a introdução de tratamento
da água que combina filtração, dulcificação, adsorção
utilizando carbono, osmose reversa e deionização, es-
tas síndromes passaram a ser prevenidas. Isto levou à
introdução de valores guia nos EUA, Canadá, Japão e
na Europa. Como conseqüência, na maioria dos cen-
tros de diálise, os fluidos são monitorados de modo
que os níveis de alumínio sejam menores que 0,4µmol/L
(10µg/L). Alumínio livre de agentes com fosfatos li-
CAPÍTULO 1 25
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
gantes como carbonato de cálcio são preferíveis na uti-
lização como medicação oral213.
MONITORIZAÇÃO DA EXPOSIÇÃO
Monitorização ambiental
Ar
O alumínio é encontrado na atmosfera, principal-
mente sob a forma de aluminossilicatos associados ao
material particulado. Os níveis atmosféricos variam em
função do local de amostragem, das condições meteo-
rológicas e, ainda, do nível de atividade industrial e/ou
do tráfego na área. Os níveis de alumínio na atmosfe-
ra, geralmente, variam de 0,005 a 0,19mg/m3 91,157,183.
Os níveis de alumínio podem variar sazonalmente
em função das condições metereológicas. Por exem-
plo, na Ilha de Mackinac, Michigan, os níveis de alu-
mínio no verão eram de 0,25mg/m3, enquanto no
inverno giravam em torno de 0,18mg/m3,159.
Regulamentações e valores guias quanto à média
aceitável de alumínio no ar ambiental são recomenda-
dos pelo EPA em diferentes Estados, sendo descritos os
seguintes: Connecticut 40.000µg/m3 (8 horas); Nevada
0,2380mg/m3 (8 horas); Dakota do Norte 0,1000mg/m3
(24 horas) e Virgínia 30.000µg/m3 (24 horas)138.
Solo e água
O alumínio é um elemento abundante na crosta ter-
restre. Suas concentrações no solo variam amplamente,
em uma faixa de 700 a 100.000mg/kg171,183. A variação
nas concentrações é encontrada em diferentes amostras
de solo retirada da mesma área com diferentes tipos de
vegetação29,183. Por exemplo, em diferentes solos do
Missouri, as concentrações de alumínio variaram de
4.800 a 58.000mg/kg206. No Havaí, os teores de alumí-
nio no solo são muito maiores, com concentrações que
variam de 79.000 a 317.000mg/kg136.
As concentrações máximas de alumínio aceitas
como valores guias e utilizadas na agricultura e em água
de irrigação continuamente no solo são de 5,0µg/mL,
enquanto os valores máximos de alumínio para as águas
utilizadas por não mais do que 20 anos, em solo de neu-
tros a alcalinos de textura fina, são de 20µg/mL145.
Pelo fato de que a água tratada para ser considera-
da potável necessita de um tratamento com agentes flo-
culantes à base de alumínio, a presença deste metal na
água como fonte de exposição diária ao alumínio é pra-
ticamente inevitável. O EPA adota padrões federais e
estaduais para o controle dos níveis de alumínio; sen-
do assim, como legislação federal, são considerados
aceitáveis valores entre 50-200µg/L. Já com relação a
normatização estadual, são adotados valores na Cali-
fórnia de 200µg/L; no Arizona de 73µg/L e no Maine
de 1.430µg/L59.
Biota aquática e terrestre
Os critérios para proteçãoda vida aquática em
águas doces com pHs que variam de 6,6 a 9,0, reco-
mendados pelo EPA, são:
• Valor da concentração limite para exposição duran-
te quatro dias: 87µg/L.
• Valor médio da concentração limite para exposição
durante uma hora: 750µg/L59.
Monitorização da exposição
ocupacional
As bases de dados norte-americanas não contêm
informações da freqüência, concentração e duração da
exposição de trabalhadores, de muitos dos agentes quí-
micos listados para a realização de controle de exposi-
ção ocupacional. Eles consideram apenas o número
estimado de trabalhadores expostos. A maioria dos
estudos realizados com alumínio considera a exposi-
ção de alumínio sob a forma de poeiras. Porém, rara-
mente, um trabalhador estará exposto a esta forma. A
maior prevalência está relacionada à exposição de mis-
turas contendo partículas respiráveis finas de alumínio
em conjunto com outros agentes químicos. A ação si-
nérgica de poeiras contendo metais, partículas finas,
outros agentes químicos tóxicos e ainda o hábito de
fumar é altamente plausível para o aparecimento de
irritações dérmicas e câncer para trabalhadores de
muitos processos industriais contendo alumínio13.
Desta forma, os padrões de exposições recomen-
dados pelas instituições de regulamentação são:
OSHA, 1989 — Limite de exposição permissível
• Poeiras totais: 15mg/m3 (8 horas)
• Fração respirável: 5mg/m3 (8 horas)
• ACGIH, 1998 — Valores máximos permissíveis
(TLV-TWA)
• Poeiras metálicas contendo alumínio: 10mg/m3 (8
horas)
• Poeiras Pirofóricas: 5mg/m3 (8 horas)
• Fumos de solda: 5mg/m3 (8 horas)
• Sais solúveis: 2mg/m3 (8 horas)
• Alquilas (NOC): 2mg/m3 (8 horas)
NIOSH, 1997 — Limites de exposição recomendados
• Alumínio total: 10mg/m3 (10 horas)
• Alumínio respirável: 5mg/m3 (10 horas)
• Outros limites ocupacionais permissíveis
USSR, 1983
• Alumínio e ligas: 2mg/m3
26 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Monitorização dos pacientes
submetidos à diálise
A monitorização dos níveis séricos de alumínio é
a forma considerada mais apropriada para que sejam
evitados efeitos tóxicos do alumínio em pacientes sub-
metidos à diálise.
O encontro internacional “The Role of Biological
Monitoring in the Prevention of Al Toxicity in man”,
organizado pela Comunidade Comum Européia e
IUPAC, em Luxemburgo, 1982, conseguiu estabele-
cer critérios recomendados para manutenção de paci-
entes submetidos à diálise. Os critérios são:
• As concentrações séricas de alumínio nunca devem
exceder 200µg/L;
• As concentrações superiores a 100µg/L devem ser
reavaliadas e os níveis cuidadosamente monitorados;
• As concentrações entre 60 e 100µg/L aparentemente
não causam problemas aos pacientes em curto prazo.
Desde que os níveis plasmáticos de alumínio cai-
am rapidamente com a redução da exposição, uma única
determinação não pode ser utilizada como um guia para
estimar o risco ou relacionar a toxicidade clínica. Con-
tudo, a média plasmática de alumínio referente a vári-
os meses, ou seja, um índice da exposição total, pode
sim ser utilizado para se estabelecer o risco da toxici-
dade clínica215.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ABAL 2002. Associação Brasileira do Alumínio. Núme-
ros da Indústria Brasileira do Alumínio. Disponível
no site http://www.abal. org.br/numeros. Acesso em
10/abril/2002.
2. ACGIH. American Conference of Governmental Indus-
trial Hygienists. Threshold Limit Values (TLVs) for
Chemical Substances and Physical Agents Biological
Exposure Indices for 1998. Cincinnati, OH: ACGIH,
1998.
3. ALFREY AC. Aluminum and tin. In: BRONNER F,
COBURN JW, eds. Disorders of mineral metabolism.
Vol. 1. Trace minerals. New York, NY: Academic
Press, 353-368. 1981. APUD: ATSDR (1992) Toxi-
cological profile for aluminum and compounds.
Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, 136 pp (TP-91/01).
4. ALFREY AC. Aluminum intoxication. N Engl J Med
310:1113-1115, 1984.
5. ALFREY AC. Aluminum metabolism in uremia. Neuro-
toxicology 1: 43-53, 1980.
6. ALFREY AC. Dialysis encephalopathy syndrome. Annu
Rev Med 29:93-98, 1978.
7. ALFREY AC, LEGRENDRE GR, KAEHNY WD. The
dialysis encephalopathy syndrome — possible alu-
minium intoxication. New England Journal of Medi-
cine 294 (4): 184-188, 1976.
8. ALFREY AC, MISHELL JM, BURKS J, CONTIGU-
GLIA SR, RUDOLPH H, LEWIN E, HOLMES JH.
Syndrome of dyspraxia and multifocal seizures as-
sociated with chronic hemodialysis. Trans Am Soc
Artif Intern Organs 18:57-261, 1972.
9. ALFREY AC, HEGG A, CRASWELL P. Metabolism and
toxicity of aluminium in renal failure. Am J Clin Nutr
33:1509-1516, 1980.
10. ALLEN VG, ROBINSON DL. Ocurrence of Al and Mn
in grass tetany cases and their effects on solubility of
Ca and Mg in vitro Agron. J. 72:957-960. In: YOKEL
RA, GOLUB M. Research issues in aluminium toxi-
city. Ecotoxicology of Aluminium to fish and wild
life. Taylor & Francis, USA, pp. 48-68, 1997.
11. ANDREOLI SP, BERGSTEIN JM, SHERRARD DJ. Alu-
minum intoxication from aluminum-containing phos-
phate binders in children with azotemia not undergoing
dialysis. N Engl J Med 310:1079-1084, 1984.
12. ARIEFF AI, COOPER JD, ARMSTRONG D, LAZA-
ROWITZ VC. Dementia, renal failure, and brain alu-
minum. Ann Int Med 90:741-747, 1979.
13. ATSDR (1992). Toxicological profile for aluminum and
compounds. Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Subs-
tances and Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
14. BACHE BW. Aluminium mobilization in soils and wa-
ters. J Geol Soc 143:699-706, 1986.
15. BACHE BW. The acidification of soils. In: HUTCHIN-
SON TC, HAVAS M, ed. Effects of acid precipitati-
on on terrestrial ecosystems. New York, London,
Plenum Press, pp. 183-202, 1980. APUD: WHO
(1997). Environmental Health Criteria 184 — Alu-
minium. International Programme on Chemical Sa-
fety Geneva, World Health Organization.
16. BAES CF, SHARP RD, SJOREEN AL et al. (1984). A
review and analysis of parameters for assessing trans-
port of environmentally released radionuclides throu-
gh agriculture. US Department of Energy.
ORNL-5786. APUD: ATSDR (1992). Toxicological
profile for aluminum and compounds. Atlanta, Ge-
orgia, Agency for Toxic Substances and Disease Re-
gistry, 136 pp. (TP-91/01).
17. BARTLETT RJ, RIEGO DC. Toxicity of hydroxy alumi-
num in relation to pH and phosphorus. Soil Sci
114(3):194-200, 1972a.
18. BARTLETT RJ, RIEGO DC. Effect of chelation on the
toxicity of aluminum. Plant Soil 37:419-423, 1972b.
19. BAST-PETTERSEN R, DRABLOS PA, GOFFENG LO,
THOMASSEN Y, TORRES CG. Neuropsychologi-
cal deficit among elderly workers in aluminium pro-
duction. Am J Ind Med 25:649-662, 1994.
20. BEAVINGTON F, CAWSE PA. The deposition of trace
elements and major nutrients in dust and rainwater in
northern Nigeria. Sci Total Environ 13:263-274, 1979.
21. BÉGIN R, MASSE S, SÉBASTIEN P et al. (1987).
Sustained efficacy of aluminum to reduce quartz
toxicity in the lung. Oxbow Lung Rues 13:205-222.
APUD: ATSDR (1992). Toxicological profile for
aluminum and compounds. Atlanta, Georgia, Agen-
cy for Toxic Substances and Disease Registry, 136
pp. (TP-91/01)
22. BENNINGER LK, WELLS JT. Sources of sediment to
the Neuse River estuary, North Carolina. Mar Chem
43:137-156, 1993.
23. BERTHOLF RL, WILLS MR, SAVORY J. In: SEILER
HG, SIGEL H, ed. Handbook of toxicity of inorga-
nic compouns. Aluminium. Marcel Dekker Inc., New
York: Basel, p. 56-61, 1987.
24. BLAIR HC, FINCH JL, AVIOLI R et al. (1989). Micro-
molar aluminum levels reduce 3H-thymidine incor-
poration by cell line UMR 106-01. Kidney Int
35:1119-1125. APUD: ATSDR (1992). Toxicologi-
CAPÍTULO 1 27
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
cal profile for aluminum and compounds. Atlanta,
Georgia, Agency for Toxic Substances and Disease
Registry, 136 pp. (TP-91/01).
25. BODEK I, LYMAN WJ, REEHL WF et al, eds (1988).
Environmentalinorganic chemistry-properties, pro-
cesses, and estimation methods. New York, NY: Per-
gammon Press, 6.7-1-6.7-9. APUD: ATSDR (1992).
Toxicological profile for aluminum and compounds.
Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
26. BÖHLER-SOMMEREGGER K, LINDEMAYR H. Con-
tact sensitivity to aluminium. Contact Dermatitis
15:278-281, 1986.
27. BOXMAN AW, KRABBENDAM H, BELLEMAKERS
MJS, ROELOFS JGM. Effects of ammonium and alu-
minium on the development and nutrition of Pinus ni-
gra in hydroculture. Environ Pollut 73:119-136, 1991.
28. BROWNING E (1969). Toxicity of industrial metals.
2nd ed. New York, NY: Appleton-Century-Crofts,3-
22. APUD: ATSDR (1992). Toxicological profile for
aluminum and compounds. Atlanta, Georgia, Agen-
cy for Toxic Substances and Disease Registry, 136
pp. (TP-91/01).
29. BRUSEWITZ S (1984). Aluminum. Vol. 203. Sto-
ckholm, Sweden: University of Stockholm, Institute
of Theoretical Physics, 138. APUD: ATSDR (1992).
Toxicological profile for aluminum and compounds.
Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
30. BUDAVARI S, ed. (1989). The Merck index: An encyclo-
pedia of chemicals, drugs and biologicals, 11th ed.
Rahway, New Jersey, Merck & Co., pp. 54-60. APUD:
WHO, 1997, Environmental Health Criteria 184 —
Aluminium. International Programme on Chemical
Safety Geneva, World Health Organization.
31. BURNATOWSKA-HLEDIN MA, MAYOR GH. The
effects of aluminum loading on selected tissue cal-
cium and magnesium concentrations in rats. Biol
Trace Elem Res 6:531-535, 1984.
32. BURTON TM, ALLAN JW (1986). Influence of pH,
aluminium, of organic matter on stream invertebra-
tes. Can J Fish Aquat Sci 43:1285-1289. IN: YOKEL
RA; GOLUB M. Research issues in aluminium toxi-
city. Ecotoxicology of Aluminium to fish and wild
life. Taylor & Francis, USA, pp. 48-68, 1997.
33. CAM JM, LUCK VA, EASTWOOD JB, DE WARDE-
NER HE. The effect of aluminium hydroxide orally
on calcium, phosphorus and aluminium in normal
subjects. Clin Sci Mol Med 51:407-414, 1976.
34. CANN CE, PRUSSIN SG, GORDAN GS. Aluminum
uptake by the parathyroid glands. J Clin Endocrinol
Metab 49:543-545, 1979.
35. CAPITANI EM. Alterações respiratórias em trabalha-
dores expostos a poeiras de abrasivos de tipo corin-
do. TESE DE DOUTORADO apresentada na
Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Es-
tadual de Campinas, São Paulo, 1996.
36. CHOU L, WOLLAST R. Distribution and geochemis-
try of aluminium in the Mediterranean Sea. Water
Pollut Res Rep 13:232-240, 1989.
37. CHOW WM (1992). Behaviour of aluminium and its
ecological significance in natural waters. IN: SCHU-
LHOF P, ed. IWSA International Workshop on Alu-
minium in Drinking Water, Hong Kong, 15-17
January 1992. Oxford, London, Blackwell Scientific
Publications, pp. 1-10. APUD: WHO, 1997, Envi-
ronmental Health Criteria 184 — Aluminium. Inter-
national Programme on Chemical Safety Geneva,
World Health Organization.
38. CHRISTIE H, MACKAY RJ, FISHER AM. Pulmonary
effects of inhalation of aluminum by rats and hams-
ters. Am Ind Hyg Assoc J 24:47, 1963.
39. CLAYTON DB (1989). Water polution at Lowermoore
North Cornwall: Report of the Lowermoor incident
health advisory committee. Truro, United Kingdom,
Cornwall District Health Authority, 22 pp. APUD:
WHO, 1997, Environmental Health Criteria 184 —
Aluminium. International Programme on Chemical
Safety Geneva, World Health Organization.
40. CLEMMENSEN O, KNUDSEN HE. Contact sensiti-
vity to aluminium in a patient hyposensitized with
aluminium precipitated grass pollen. Contact Der-
matitis 6:305-308, 1980.
41. CLEVELAND L, LITTLE EE, WIEDMEYER RH et al
(1989). Chronic no-observed-effect concentrations
of aluminum for brook trout exposed in low-calcium,
dilute acidic water. In: LEWIS TE, ed. Environmen-
tal Chemistry and Toxicology of Aluminum. Chel-
sea, MI: Lewis Publishers, Inc. APUD: ATSDR
(1992). Toxicological profile for aluminum and com-
pounds. Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Subs-
tances and Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
42. COSBY BJ, WRIGHT RF, HORNBERGER GM,
GALLOWAY JN. Modeling the effects of acid depo-
sition: estimation of long-term water quality respon-
ses in a small forested catchment. Water Resour Res
21(11):1591-1601, 1985.
43. COURNOT-WITMER G, ZINNGRAFF J, PLACHOT
JJ, ESCAIG F, LEFEVRE R, BOUMATI P, BOUR-
DEAU A, GARABÉDIAN M, GALLE P, BOURDON
R, DRÜEKE T, BALSAN S. Aluminium localization
in bone from hemodialyzed patients: Relationship to
matrix mineralization. Kidney Int 20:375-385, 1981.
44. COURTIJN E, VANDECASTEELE C, YU ZQ, NA-
GELS M, DAMS R (1987). Determination and spe-
ciation of aluminium in acidified surface waters. In:
WITTERS H; VANDERBORGHT O, ed. Ecophy-
siology of acid stress in aquatic organisms: Procee-
dings of an International Symposium, Antwerp,
13-16 January 1987. Antwerp, Belgian Royal Zoolo-
gical Society, pp. 33-44. APUD: WHO, 1997, Envi-
ronmental Health Criteria 184 — Aluminium.
International Programme on Chemical Safety Gene-
va, World Health Organization.
45. CRANMER JM, WILKINS JD, CANNON DJ, SMITH
L. Fetal-placental-maternal uptake of aluminum in
mice following gestational exposure: Effect of dose
and route of administration. Neurotoxicology 7:601-
608, 1986.
46. CRAPPER MCLACHLAN DR, FARNELL BJ. Cellular
mechanisms of aluminium toxicity. Ann Ist Super
Sanita 22:697-702, 1986.
47. CRAPPER MCLACHLAN DR, LUKIW WJ, KRUCK TPA.
New evidence for an active role of aluminum in
Alzheimer’s disease. Can J Neurol Sci 16:490-497, 1989.
48. CRAPPER DR, DEBONI U. Brain aging and
Alzheimer’s disease. Can Psychiatr Assoc J 23:229-
233, 1978.
49. CRAPPER-MCLACHLAN DRC, FARNELL BJ. Alumi-
num and neuronal degeneration. Neurol Neurobiol
15:69-87, 1985.
50. DABEKA RW, MCKENZIE AD. Aluminium levels in Ca-
nadian infant formulae and estimation of aluminium
intakes from formulae by infants 0-3 months old.
Food Addit Contam 7(2):275-282, 1990.
51. DATA SHEETS (1989). Chemical Safety Data Sheets.
Main Groups metals and this compounds. Volume 2.
The Royal Society of Chemistry, Cambridge, UK, 1989.
28 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
52. DI PAOLO JA, CASTO BC. Quantitative studies of in
vitro morphological transformation of Syrian hams-
ter cells by inorganic metal salts. Cancer Res 39:
1008-1013, 1979.
53. DINMAN BD (1983). Aluminium, alloys and compoun-
ds. IN: PARMEGGIANI L, ed. Encyclopedia of oc-
cupational health and safety. Geneva, International
Labour Organisation vol. 1, pp. 131-135. APUD:
WHO, 1997, Environmental Health Criteria 184 —
Aluminium. International Programme on Chemical
Safety Geneva, World Health Organization.
54. DRYSSEN D, HARALDSSON C, NYBERG E et al.
1987. Complexation of aluminum with DNA. J Inorg
Biochem 29:67-75. APUD: ATSDR (1992). Toxico-
logical profile for aluminum and compounds. Atlan-
ta, Georgia, Agency for Toxic Substances and Disease
Registry, 136 pp. (TP-91/01).
55. DU VAL G, GRUBB BR, BENTLY PJ. Tissue distribu-
tion of subcutaneously administered aluminum chlo-
ride in weanling rabbits. J Toxicol Environ Health
19:97-104, 1986.
56. EISENREICH SJ. Atmospheric input of trace metals to
Lake Michigan. Water Air Soil Pollut 13:287-301, 1980.
57. ELLINDER CG, AHRENGART L, LIDIUMS V, PET-
TERSON E, SJOGREN B. Evidence of aluminium
accumulation in aluminium welders. Br J Ind Med
48: 735-738, 1991.
58. ELLIS HA, MCCARTHY JH, HERRINGTON J. Bone
aluminium in haemodialysed patients and in rats injec-
ted with aluminium chloride: relationship to impaired
bone mineralisation. J Clin Pathol 32:832-844, 1979.
59. EPA (1988). U.S. Environmental Protection Agency.
Code of Federal Regulations. 40 CFR 261, Appen-
dix VIII. APUD: ATSDR (1992). Toxicological pro-
file for aluminum and compounds. Atlanta, Georgia,
Agencyfor Toxic Substances and Disease Registry,
136 pp. (TP-91/01).
60. FILIPEK LH, NORDSTROM DK, FICKLIN WH. In-
teraction of acid mine drainage with waters and se-
diments of West Squaw Creek in the West Shasta
mining district, California. Environ Sci Technol
21:388-396, 1987.
61. FINBERG L, DWECK HS, HOLMES F, KRETCHMER
N, MAUER AM, REYNOLDS JW, SUSKIND RM.
Aluminum toxicity in infants and children. Pediatrics
78:1150-1154, 1986.
62. FISCHER T, RYSTEDT I. A case of contact sensitivity
to aluminium. Contact Dermatitis 8:343, 1982.
63. FISHER DW, GAMBELL AW, LIKENS GE, BOR-
MANN FH. Atmospheric contributions to water qua-
lity of streams in the Hubbard Brook Experimental
Forest, New Hampshire. Water Resour Res 4:1115-
1126, 1968.
64. FLENDRIG JA, KRUIS H, DAS HA. Aluminium and
dialysis dementia. Lancet 1:1235, 1976.
65. FORRESTER TM, YOKEL RA. Comparative toxicity
of intracerebroventricular and subcutaneous alumi-
num in the rabbit. Neurotoxicology 6:71-80, 1985.
66. FRANCE RL, STOKES PM. Influence of manganese,
calcium, and aluminum on hydrogen ion toxicity to
the amphipod Hyalella azteca. Can J Zool 65:3071-
3078, 1987.
67. FROST L, JOHANSEN P, PEDERSEN S, VEIEN N,
AABEL ÖSTERGAARD P, NIELSEN MH. Persis-
tant subcutaneous nodules in children hyposensiti-
zed with aluminium-containing allergen extracts.
Allergy 40:368-372, 1985.
68. FUCHS C, BRASCHE M, PASCHEN K, NORDBECK
H, QUELLHORST E. Aluminium-bestimmung im
serum mit flammenloser atomabsorption. Clin Chim
Acta 52:71-80, 1974.
69. GABLER RC JR, STOLL RL. 1983. Removal of leacha-
ble metals and recovery of alumina from utility coal
ash. Washington, DC: US Department of the Interi-
or, Bureau of Mines. NTIS/PB83-191650. APUD:
ATSDR (1992). Toxicological profile for aluminum
and compounds. Atlanta, Georgia, Agency for Toxic
Substances and Disease Registry, 136 pp. (TP-91/
01).
70. GANROT PO. Metabolism and possible health effects of
aluminum. Environ Health Perspect 65:363-441, 1986.
71. GENTER RB, AMYOT DJ. Freshwater benthic algal po-
pulation and community changes due to acidity and
aluminum-acid mixtures in artificial streams. Envi-
ron Toxicol Chem 13(3):369-380, 1994.
72. GOENAGA X, WILLIAMS DJA. Aluminium speciation
in surface waters from a Welsh upland area. Environ
Pollut 52:131-149, 1988.
73. GOENAGA X, BRYANT R, WILLIAMS DJA. Influence
of scorption processes on aluminum determinations
in acidic waters. Anal Chem 59:2673-2678, 1987.
74. GÖRANSSON A, ELDHUSET TD. Effects of alumi-
nium on growth and nutrient uptake of Betula pen-
dula seedlings. Physiol Plant 69:193-199, 1987.
75. GORSKY JE, DIETZ AA, SPENCER H et al (1979).
Metabolic balance of aluminum studied in six men.
Clinical Chemistry 25:1739-1743. APUD: ATSDR
(1992). Toxicological profile for aluminum and com-
pounds. Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Subs-
tances and Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
76. GRANT LD, ELIAS R, GOYER R, NICHOLSON W,
OLEM H (1990). Indirect health effects associated
with acidic deposition. Washington, DC, National
Acid Precipitation Assessment Program, 173 pp.
(NAPAP Report No. 23). APUD: WHO, 1997, En-
vironmental Health Criteria 184 — Aluminium. In-
ternational Programme on Chemical Safety Geneva,
World Health Organization.
77. GREGER JL, BAIER MJ. Excretion and retention of low
or moderate levels of aluminum by human subjects.
Food Chem Toxicol 21:473-477, 1983.
78. GREGER JL, GOETZ W, SULLIVAN D. Aluminium
levels in foods cooked and stored in aluminium pans,
trays and foil. J Food Prot 48:772-777, 1985.
79. GUIEU C, MARTIN JM, THOMAS AJ, ELBAZ-POU-
LICHET F. Atmospheric versus river inputs of metals
to the Gulf of Lions: Total concentrations, partitio-
ning and fluxes. Mar Pollut Bull 22(4):176-183, 1991.
80. GUNDERSEN DT, BUSTAMAN S, SEIM WK, CUR-
TIS LR. pH, hardness, and humic acid influence alu-
minum toxicity to rainbow trout (Oncorhynchus
mykiss) in weakly alkaline waters. Can J Fish Aquat
Sci 51:1345-1355, 1994.
81. HAMDY RC. Aluminum toxicity and Alzheimer’s disea-
se: Is there a connection? Alzheimer’s Disease
88:239-240, 1990.
82. HAMILTON EI, MINSKI MJ, CLEARY JJ. The con-
centration and distribution of some stable elements
in healthy human tissues from the United Kingdom.
An environmental study. Sci Total Environ 1:341-
374, 1972/1973.
83. HARIDASAN GE (1982). Aluminium accumulation by
some certain cerrado species of central Brasil. Plant.
Soil 65:265-273. In: YOKEL RA, GOLUB M. Re-
search issues in aluminium toxicity. Ecotoxicology
of Aluminium to fish and wild life. Taylor & Francis,
USA, pp. 48-68, 1997.
CAPÍTULO 1 29
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
84. HAUGEN AA, BECHER G, BJŒRSETH A. Biological
monitoring of occupational exposure to polycyclic
aromatic hydrocarbons (PAHs) in an aluminium plant
(Abstract). Eur J Cancer Clin Oncol 19:1287, 1983.
85. HAVAS M, LIKENS GE (1985). Toxicity of aluminium
and hydrogen ions to Daphnia catawba, Holopedium
gibberum, Chaoborus punctipennis, and Chironomus
anthrocinus from Mirror Lake, New Hampshire. Can
J Zool 63:1114-1119. IN: YOKEL RA; GOLUB M.
Research issues in aluminium toxicity. Ecotoxicolo-
gy of Aluminium to fish and wild life. Taylor & Fran-
cis, USA, pp. 48-68, 1997.
86. HAVAS M (1985). Aluminium bioaccumulation and to-
xicity to Daphnia magna in soft water at a low pH.
Can J Fish Aquat Sci 42:1741-1748. IN: YOKEL
RA; GOLUB M. Research issues in aluminium toxi-
city. Ecotoxicology of Aluminium to fish and wild
life. Taylor & Francis, USA, pp. 48-68, 1997.
87. HELLIWELL S, BATLEY GE, FLORENCE TM, LU-
MSDEN BG. Speciation and toxicity of aluminium
in a model fresh water. Environ Technol Lett 4:141-
144, 1983.
88. HELMBOLDT O, HUDSON LK, MISRA C, WEFERS
K, STARK H, DANNER M (1985). Aluminum com-
pounds, inorganic. IN: GERHARTZ W, YAMAMO-
TO YS, CAMPBELL FT, PFEFFERKORN R,
ROUNSAVILLE JF, ed. Ullmann’s encyclopedia of
industrial chemistry — Volume A1: Abrasives to alu-
minum oxide, 5th revised ed. Weinheim, Verlag Che-
mie, pp. 527-541. APUD: WHO, 1997,
Environmental Health Criteria 184 — Aluminium.
International Programme on Chemical Safety Gene-
va, World Health Organization.
89. HEM JD, ROBERSON CE (1967). Form and stability
of aluminum hydroxide complexes in dilute solution.
IN: Chemistry of aluminum in natural water. Wa-
shington, DC, US Department of Interior, Geologi-
cal Survey Geological Survey-Water Supply Paper
No 1827-A). APUD: WHO, 1997, Environmental
Health Criteria 184 — Aluminium. International
Programme on Chemical Safety Geneva, World He-
alth Organization.
90. HICKIE BE, HUTCHINSON NJ, DIXON DG, HOD-
SON PV. Toxicity of trace metal mixtures to alevin
rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) and larval fa-
thead minnow (Pimephales promelas) in soft, acidic
water. Can J Fish Aquat Sci 50:1348-1355, 1993.
91. HOFFMAN GL, DUCE RA, ZOLLER WH. Vanadium,
copper, and aluminum in the lower atmosphere be-
tween California and Hawaii. Environ Sci Technol
3:1207-1210, 1969.
92. HOSOVSKI E, MASTELICA Z, SUNDERIC D, RA-
DULOVIC D. Mental abilities of workers exposed
to aluminium. Med Lav 81:119-123, 1990.
93. HSDB-HAZARDOUS SUBSTANCES DATA BANK.
Aluminium. National Library Medicine. Canadian
Centre for Occupational Health and Safety 2000-4.
Acesso eletrônico abril/2002.
94. HUSSEIN AS, CANTOR AH, JOHNSON TH. Effect
of dietary aluminum on calcium and phosphorus
metabolism and performance of laying hens. Poult
Sci 68:706-714, 1989.
95. HYDES DJ, LISS PS. The behaviour of dissolved alu-
minium in estuarine and coastal waters. Estuar Co-
ast Mar Sci 5:755-769, 1977.
96. HYDES DJ. Aluminum in seawater: control by inorga-
nic processes. Science 205:1260-1262, 1979.
97. HYDES DJ. Dissolved aluminium concentration in sea
water. Nature 268:136-137, 1977.
98. IAI (2002). International Aluminium Institute. Alumi-
nium hystory.Disponível no site http://www.world-
aluminium.org/history/index.html. Acesso em 04/
abril/2002.
99. IPAI (1993). Statistical summary — Volume 5. Lon-
don, International Primary Aluminium Institute, 36
pp. APUD: WHO, 1997, Environmental Health Cri-
teria 184 — Aluminium. International Programme
on Chemical Safety Geneva, World Health Organi-
zation.
100. JACKSON GES. Afri J Chem 35, 89-92 (1982). BER-
THOLF RL; WILLS MR; SAVORY J. IN: SEILER
HG; SIGEL H, ed. Handbook of toxicity of inorga-
nic compouns. Aluminium. Marcel Dekker Inc., New
York-Basel, 1987, pp. 56-61.
101. JEDERLINIC PJ, ABRAHAM JL, CHURG A, HIM-
MELSTEIN JS, EPLER GR, GAENSLER EA. Pul-
monary fibrosis in aluminum oxide workers. Am Rev
Respir Dis 142:1179-1184, 1990.
102. JOHNSON NM, DRISCOLL CT, EATON JS, LIKENS
GE, MCDOWELL WH. ‘Acid rain’ dissolved alumi-
num and chemical weathering at the ubbard Brook
Experimental Forest, New Hampshire. Geochim Cos-
mochim Acta 45:1421-1437, 1981.
103. JUNG RE, JAGOE CH (1995). Effects os low pH and
aluminium on body size, swimming performance, and
susceptibility to predation of green tree frog (Hyla
cinerea) tadpoles. Can J Zool 73:2171-2183. IN:
YOKEL RA; GOLUB M. Research issues in alumi-
nium toxicity. Ecotoxicology of Aluminium to fish
and wild life. Taylor & Francis, USA, pp. 48-68, 1997.
104. KABATA-PENDIAS A, PENDIAS H, eds. (1984). Tra-
ce elements in soils and plants. Boca Raton, FL: CRC
Press, 135-136. APUD: ATSDR (1992). Toxicolo-
gical profile for aluminum and compounds. Atlanta,
Georgia, Agency for Toxic Substances and Disease
Registry, 136 pp. (TP-91/01).
105. KAEHNEY WD, HEGG AP, ALFREY AC. Gastrointes-
tinal absorption of aluminium from aluminium-con-
taining antiacids. N Engl J Med 296:1389-1390, 1977.
106. KANEMATSU N, HARA M, KADA T. Rec assay and
mutagenicity studies on metal compounds. Mutat Res
77:109-116, 1980.
107. KARLIK SJ, EICHHORN GL, CRAPPER MCLA-
CHLAN DR. Molecular interactions of aluminum
with DNA. Neurotoxicology 1:83-88, 1980.
108. KEHOE RA, CHOLAK J, STORY RV. A spectrochemi-
cal study of the normal ranges of concentration of
certain trace metals in biological materials. J Nutr
19:579-592, 1940.
109. KLEIN GL. The aluminum content of parenteral soluti-
ons: Current status. Nutr Rev 49:74-79, 1991.
110. KOO WWK, KAPLAN LA. Aluminum and bone disor-
ders with specific reference to aluminum contami-
nation of infant nutrients. J Am Coll Nutr 7:199-214,
1988.
111. KOVALCHIK MT, KAEHNY WD, HEGG AP et al
(1978). Aluminum kinetics during hemodialysis. J
Lab Clin Med 92:712-720. APUD: ATSDR (1992).
Toxicological profile for aluminum and compounds.
Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
112. KRISHNASWAMY R (1984). Study of availability and
composition of metal bearing wastes (generated in
titanium extraction and fabrication, aluminum smel-
ters, chromite bearing refractory and foundry sands
and mercury battery industries). Report to US Bu-
reau of Mines, Washington, DC, by NH Parker, PE
30 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
and Associates, La Crescenta, CA. NTIS No PB84-
207091. APUD: ATSDR (1992). Toxicological pro-
file for aluminum and compounds. Atlanta, Georgia,
Agency for Toxic Substances and Disease Registry,
136 pp. (TP-91/01).
113. KUPCHELLA L, SYTY A. Determination of nickel,
manganese, copper and aluminium in chewing gum
by nonflame atomic absorption spectrometry. J Agric
Food Chem 28:1035-1036, 1980.
114. LANTZY RJ, MACKENZIE FT. Atmospheric trace me-
tals: global cycles and assessment of man’s impact.
Geochim Cosmochim Acta 43:511-525, 1979.
115. LAWRENCE GB, FULLER RD, DRISCOLL CT. Spa-
tial relationships of aluminum chemistry in the stre-
ams of the Hubbard Brook Experimental Forest, New
Hampshire. Biogeochemistry 2:115-135, 1986.
116. LEE RE, VON LEHMDEN DJ. Trace metal pollution
in the environment. J Air Pollut Control Assoc
23(10):853-857, 1973.
117. LEWIS TE, ed (1989). Introduction. Environmental che-
mistry and toxicology of aluminum. Chelsea, MI:
Lewis Publishers, Inc., 1-2. APUD: ATSDR (1992).
Toxicological profile for aluminum and compounds.
Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
118. LEWIS W. A general account of the history, production,
properties and uses of aluminium from “The Light
Metals Industry” by Winifred Lewis. London, 1944,
pp. 1-3. Disponível no site http://website.lineone.net.
Acesso em 14/abril/2002.
119. LITAOR MI. Aluminum chemistry: fractionation, spe-
ciation, and mineral equilibria of soil interstitial wa-
ters of an alpine watershed, Front Range, Colorado.
Geochim Cosmochim Acta 51:1285-1295, 1987.
120. LOPEZ-QUINTELA MA, KNOCHE W, VEITH J. J
Chem Soc Faraday Trans 80: 2313-2321 (1984). IN:
Handbook of the toxicology of metals 1979. APUD:
SCHALLER KH, VALENTIN H. Biological indica-
tors for the assessment of human exposure to indus-
trial chemicals. Comission of the European
Communities, Luxemborg, 1984.
121. LOSNO R, COLIN JL, LE BRIS N, BERGAMETTI G,
JICKELLS T LIM B. Aluminium solubility in rainwa-
ter and molten snow. J Atmos Chem 17:29-43, 1993.
122. MALLEY DF, CHANG PSS. Effects of aluminum and
acid on calcium uptake by the crayfish Orconectes vi-
rilis. Arch Environ Contam Toxicol 14:739-747, 1985.
123. MANNA GK, DAS RK. Chromosome aberration in mice
induced by aluminum chloride. Nucleus 15:180-186,
1972.
124. MARKESBERY WR, EHMANN WD, HOSSAIN TIM,
ALAUDDIN M, GOODIN DT. Instrumental neutron
activation analysis of brain aluminium in Alzheimer
disease and aging. Ann Neuro 10: 511-516, 1981.
125. MARQUIS JK (1989). Neurotoxicity of aluminum. In:
LEWIS TE, ed. Environmental Chemistry and Toxi-
cology of Aluminum. Chelsea, MI: Lewis Publishers,
Inc., 289-298. APUD: ATSDR (1992). Toxicologi-
cal profile for aluminum and compounds. Atlanta,
Georgia, Agency for Toxic Substances and Disease
Registry, 136 pp. (TP-91/01).
126. MARZIN DR, PHI HV. Study of the mutagenicity of
metal derivatives with Salmonella typhimurium
TA102. Mutat Res155:49-51, 1985.
127. MAYOR GH, BURNATOWSKA-HLEDIN MA (1983).
Impaired renal function and aluminum metabolism.
Fed proc 42:2979-2983. APUD: ATSDR (1992).
Toxicological profile for aluminum and compounds.
Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
128. McDERMOTT JR, SMITH A, WARD MK, PARKIN-
SON IS, KERR DNS. Brain-aluminium concentra-
tion in dialyses encephalopathy. Lancet 1:901-904,
1978.
129. McDERMOTT JR, SMITH I, IQBAL K, WISNIEWSKI
HM. Brain aluminum in aging and Alzheimer disea-
se. Neurology 29:809-814, 1979.
130. McLAUGHLIN AIG, KAZANTZIS G, KING E, TEA-
RE D, PORTER RJ, OWEN R. Pulmonary fibrosis
and encephalopathy associated with the inhalation
of aluminium dust. Br J Ind Med 19:253-263, 1962.
131. McMILLAN TM, FREEMONT AJ, HERXHEIMER A,
DENTON J, TAYLOR AP, PAZIANAS M, CUMMIN
ARC, EASTWOOD JB. Camelford water poisoning
accident: serial neuropsychological assessments and
further observations on bone aluminium. Hum Exp
Toxicol 12:37-42,1993.
132. MDIC (2002). Ministério do Desenvolvimento, Indús-
tria e Comércio Exterior. Ações setoriais para aumen-
to da competitividade da indústria brasileira. Capítulo
IX — Indústria do alumínio. Disponível no site http:/
/www.mdic.gov.br/publica. Acesso em 18/abril/2002.
133. MEDING B, AUGUSTSSON A, HANSSON C. Short
communications. Patch test reactions to aluminium.
Contact Dermatitis, 10: 107, 1984.
134. MERCK, 2002 — Tabela Periódica Interativa. Disponí-
vel no site http://www.merck.com.br/quimica. Aces-
so em 12/abril/2002.
135. MONTEAGUDO FSE, ISAACSON LC, WILSON G,
HICKMAN R, FOLB PI. Aluminium exretion by the
distal tubule of the pig kidney. Nephron 49:245-250,
1988.
136. MOOMAW JC, NAKAMURA MT, SHERMAN GD.
Aluminium in someHawaiian plants. Pac Sci, 13:335-
341, 1959.
137. MULDER J, VAN BREEMEN N, RASMUSSEN
L,.DRISCOLL CT (1989). Aluminum chemistry of
acidic sandy soils with various inputs of acidic deposi-
tion in the Netherlands and in Denmark In: Lewis TE
ed. Environmental chemistry and toxicology of alu-
minum. Proceedings of the 194th Annual Meeting of
the American Chemical Society, New Orleans, LA, 30
August-4 September 1987. Chelsea, Michigan, Lewis
Publishers Inc., pp. 171-169. APUD: WHO, 1997,
Environmental Health Criteria 184 — Aluminium. In-
ternational Programme on Chemical Safety Geneva,
World Health Organization.
138. NATICH (1988). National Air Toxics Information Cle-
aringhouse. US Environmental Protection Agency,
Office of Air Quality Planning and Standards, Rese-
arch Triangle Park, NC. APUD: ATSDR (1992).
Toxicological profile for aluminum and compounds.
Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
139. NEAL C, REYNOLDS B, STEVENS PA, HORNUNG
M, BROWN SJ (1990). Dissolved inorganic alumi-
nium in acidic stream and soil waters in Wales. IN:
EDWARDS RW, GEE AS, STONER JH, ed. Acid
waters in Wales. Dordrecht, Boston, London, Kluwer
Academic Publishers, pp. 173-188. APUD: WHO,
1997, Environmental Health Criteria 184 — Alumi-
nium. International Programme on Chemical Safety
Geneva, World Health Organization.
140. NEVILLE CM, CAMPBELL PGC. Possible mechanis-
ms of aluminum toxicity in a dilute, acidic environ-
CAPÍTULO 1 31
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
ment to fingerlings and older life stages of salmoni-
ds. Water Air Soil Pollut, 42:311-327, 1988.
141. NEVILLE CM (1985). Physiological response of Juve-
nile rainbow trout, Salmo gairdneri, to acid and alu-
minium — Predictions of field responses from
laboratory data. Can J Fish Aquat Sci 42: 2004-2019.
IN: YOKEL RA, GOLUB M. Research issues in alu-
minium toxicity. Ecotoxicology of Aluminium to fish
and wild life. Taylor & Francis, USA, pp. 48-68, 1997.
142. NILSSON SI, BERGKVIST B. Aluminium chemistry
and acidification processes in a shallow podzol on
the Swedish westcoast. Water Air Soil Pollut, 20:311-
329, 1983.
143. NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. DHHS
(NIOSH) Publication No 97-140. Washington, D.C.
U.S. Government Printing Office, 1997. APUD: ATS-
DR (1992). Toxicological profile for aluminum and
compounds. Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Subs-
tances and Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
144. NORSETH T (1979). Aluminium. IN: HANDBOOK
OF THE TOXICOLOGY OF METALS 1979.
APUD: SCHALLER KH, VALENTIN H. Biological
indicators for the assessment of human exposure to
industrial chemicals. Comission of the European
Communities, Luxemborg, 1984.
145. NRC (1982). Drinking water and health. Vol. 4. Wa-
shington, DC: National Academy of Sciences, Nati-
onal Research Council, National Academy Press,
155-167. APUD: ATSDR (1992). Toxicological pro-
file for aluminum and compounds. Atlanta, Georgia,
Agency for Toxic Substances and Disease Registry,
136 pp. (TP-91/01).
146. O’DONNELL TV, WELFORD B, COLEMAN ED. Po-
troom asthma: New Zealand experience and follow-
up. Am J Ind Med 15:43-49, 1989.
147. ONDOV JM, ZOLLER WH, GORDON GE. Trace ele-
ment emissions on aerosols from motor vehicles.
Environ Sci Technol 16(6):318-328, 1982.
148. ORMEROD SJ, BOOLE P, McCAHON CP, WEA-
THERLEY NS, PASCOE D, EDWARDS RW
(1987). Short-term experimental acidification of a
Welsh stream: Comparing the biological effects of
hydrogen ions and aluminium. Freshwater Biol.
17:341-356. IN: YOKEL RA, GOLUB M. Research
issues in aluminium toxicity. Ecotoxicology of Alu-
minium to fish and wild life. Taylor & Francis, USA,
pp. 48-68, 1997.
149. OSHA (1989). U.S. Department of Labor. Occupatio-
nal Safety and Health Administration. Federal Re-
gister 54:2923. APUD: ATSDR (1992). Toxicological
profile for aluminum and compounds. Atlanta, Ge-
orgia, Agency for Toxic Substances and Disease Re-
gistry, 136 pp. (TP-91/01).
150. OTTLEY CJ, HARRISON RM. Atmospheric dry depo-
sition flux of metallic species to the North Sea. At-
mos Environ 27A(5): 685-695, 1993.
151. PARKER DR, BERTSCH PM. Formation of the «Al13»
tridecameric polycation under diverse synthesis con-
ditions. Environ Sci Technol 26(5):914-916, 1992.
152. PARKER DR, BERTSCH PM. Identification and quan-
tification of the “Al13” tridecameric polycation using
ferron. Environ Sci Technol 26(5):908-914, 1992.
153. PENDLEBURY WW, BEAL MF, KOWALL NW et al
(1988). Neuropatholgic, neurochemical and immu-
nocytochemical characteristics of aluminum-induced
neurofilamentous degeneration. Neurotoxicology
9:503-510. APUD: ATSDR (1992). Toxicological
profile for aluminum and compounds. Atlanta, Ge-
orgia, Agency for Toxic Substances and Disease Re-
gistry, 136 pp. (TP-91/01).
154. PENNINGTON JAT, JONES JM, VANDERVEEN JE
(1987). Aluminum in total diet study foods and di-
ets. 71st Annual Meeting of the Federation of Ame-
rican Societies for Experimental Biology, Washington,
DC, USA, March 29-April 2, 1987. Fed Proc
46:1002. APUD: ATSDR (1992). Toxicological pro-
file for aluminum and compounds. Atlanta, Georgia,
Agency for Toxic Substances and Disease Registry,
136 pp. (TP-91/01).
155. PLATTS MM, OWEN G, SMITH S. Water purification
and the incidence of fractures in patients receiving
home haemodialysis supervised by a single centre:
evidence for “safe” upper limit of aluminium in wa-
ter. Br Med J, 288:969-972, 1984.
156. PLAYLE RC, GOSS GC, WOOD CM (1989). Physio-
logical disturbances in rainbow trout (Salmo gaird-
neri) during acid and aluminium exposures in soft
waters of two calcium concentrations. Can J Zool
67:314-324. IN: YOKEL RA, GOLUB M. Research
issues in aluminium toxicity. Ecotoxicology of Alu-
minium to fish and wild life. Taylor & Francis, USA,
pp. 48-68, 1997.
157. POETZL K. Inorganic chemical analyses of nonpollu-
ted aerosols sampled at 1800 meters altitude. J Geo-
phys Res 75:2347-2352, 1970.
158. QUE HEE SS, FINELLI VN, FRICKE FL et al (1982).
Metal content of stack emissions, coal and fly ash
from some Eastern and Western power plants in the
U.S.A. as obtained by ICP-AES. Intern J Environ Anal
Chem 13:1-8. APUD: ATSDR (1992). Toxicologi-
cal profile for aluminum and compounds. Atlanta,
Georgia, Agency for Toxic Substances and Disease
Registry, 136 pp. (TP-91/01).
159. RAHN KA (1971). Sources of trace elements in aero-
sols-approach to clean air. US Atomic Energy Com-
mission, US National Technical Information Service.
COO-1705-9. APUD: ATSDR (1992). Toxicologi-
cal profile for aluminum and compounds. Atlanta,
Georgia, Agency for Toxic Substances and Disease
Registry, 136 pp. (TP-91/01).
160. RECKER RR, BLOTCKY AJ, LEFFLER JA, RACK EP.
Evidence for aluminum absorption from the gastro-
intestinal tract and bone deposition by aluminum
carbonate ingestion with normal renal function. J Lab
Clin Med 90:810-815, 1977.
161. ROBINSON DL, HEMKES OJ, KEMP A (1984). Re-
lationships among forage aluminium levels, soil con-
tamination on forages, and availability of elements
to dairy cows. Netherlands J Agron Sci 32:73-80.
IN: YOKEL RA, GOLUB M. Research issues in alu-
minium toxicity. Ecotoxicology of Aluminium to fish
and wild life. Taylor & Francis, USA, pp. 48-68, 1997.
162. ROSA IV, HENRY PR, AMMERMANN CB. Interrela-
tionship of dietary phosphorus, aluminium and iron
on performance and tissue mineral composition in
lambs. J Anim Sci 1982: 1231-1240, 1982. IN:
YOKEL RA, GOLUB M. Research issues in alumi-
nium toxicity. Ecotoxicology of Aluminium to fish
and wild life. Taylor & Francis, USA, pp. 48-68, 1997.
163. ROY AK, SHARMA A, TALUKDER G. Some aspects
of aluminum toxicity in plants. Bot Rev 54(2):145-
178, 1988.
164. SAIA B, CORTESE S, PIAZZA G, CAMPOSAMPIE-
TRO A, CLONFERO E. Chest x-ray findings among
aluminium production plant workers.Med Lav,
4:323-329, 1981.
32 CAPÍTULO 1
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
165. SAVORY J. Iatrogenic aluminium poisoning. Clin Chem
40 (8):1477-1478, 1994.
166. SAVORY J, NICHOLSON JR, WILLS MR. Is alumi-
nium leaching enhanced by fluoride? Nature
327:107-108, 1987.
167. SCHALLER KH, VALENTIN H. Biological indicators
for the assessment of human exposure to industrial
chemicals. Comission of the European Communiti-
es, Luxemborg, 1984.
168. SCHECHER WD, DRISCOLL CT. An evaluation of un-
certainty associated with aluminum equilibrium cal-
culations. Water Resour Res 23(4):525-534, 1987.
169. SCHENCK RU, BJORKSTEN J, YEAGER L (1989).
Composition and consequences of aluminum in wa-
ter, beverages, and other ingestibles. In: LEWIS TE,
ed. Environmental chemistry and toxicology of alu-
minum. Chelsa, MI: Lewis Publishers, pp. 247-269.
APUD: ATSDR (1992). Toxicological profile for alu-
minum and compounds. Atlanta, Georgia, Agency
for Toxic Substances and Disease Registry, 136 pp.
(TP-91/01).
170. SCHOFIELD CL, TROJNAR JR (1980). Aluminum to-
xicity to brook trout (Salvelinus fontinalis) in acidifi-
ed waters. In: TORIBARA TY, MILLER MW,
MARROW PE, ed. Polluted rain: Proceedings of the
12th Rochester International Conference on Envi-
ronmental Toxicity, Rochester, May 1979. New York,
London, Plenum Press, pp. 341-366. APUD: WHO,
1997, Environmental Health Criteria 184 — Alumi-
nium. International Programme on Chemical Safety
Geneva, World Health Organization.
171. SHACKLETTE HT, BOERNGEN JG (1984). Element
concentrations in soils and other surficial materials of
the conterminous United States. United States Geo-
logical Survey Professional Paper, 1270. APUD: ATS-
DR (1992). Toxicological profile for aluminum and
compounds. Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Subs-
tances and Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
172. SHORE D, WYATT RJ. Aluminum and Alzheimer’s di-
sease. J Nerv Ment Dis 71:553-558, 1983.
173. SIMPSON W, KERR DNS, HILL AVL, SIDDIQUI JY.
Skeletal changes in patients on regular hemodialy-
sis. Diagn Radiol 107:313-320, 1973.
174. SJÖGREN B, ULFVARSON U. Respiratory symtoms
and pulmonary function among welders working with
aluminum, stainless steel and railroad tracks. Scand
J Work Environ Health 11:27-32, 1985.
175. SJÖGREN B, ELLINDER CG. Aluminium and its com-
pounds. IN: ZENZ C, ed. Occupational Medicine. 3rd
ed. St Louis-Toronto, Mosby, 1994, pp. 458-463.
176. SJÖGREN B, ELINDER CG, LIDUMS V, CHANG G.
Uptake and urinary excretion of aluminum among wel-
ders. Int Arch Occup Environ Health 60:77-79, 1988.
177. SJÖGREN B, GUSTAVSSON P, HOGSTEDT C. Neu-
ropsychiatric symptoms among welders exposed to
neurotoxic metals. Br J Ind Med 47:704-707, 1990.
178. SJÖGREN B, IREGREN A, FRECH W, HAGMAN M,
JOHANSSON L, TESARZ M, WENNBERG A
(1994). [Effects on the nervous system among wel-
ders exposed to aluminum or manganese.] Solna,
Sweden, National Institute of Occupational Health,
27 pp (Work and Health Scientific Publication Seri-
es) (in Swedish with English summary). APUD:
WHO (1997). Environmental Health Criteria 184
— Aluminium. International Programme on Chemi-
cal Safety Geneva, World Health Organization.
179. SJÖGREN B, LIDUMS V, HAKANSSON M, HEDS-
TROM L. Exposure and urinary excretion of alumi-
num during welding. Scand J Work Environ Health
11:39-43, 1985.
180. SJÖSTRÖM J. Aluminium and sulphate in acidic soils
and groundwaters on the Swedish west coast. Water
Air Soil Pollut 75:127-139, 1994.
181. SLANINA P, FRECH W, EKSTRÖM LG, LÖÖF L,
SLORACH S, CEDERGREN A. Dietary citric acid
enhances absorption of aluminium in antacids. Clin
Chem 32:539-541, 1986.
182. SOFT CIÊNCIAS. Tabela periódica V 2.5, Disponível
no site http://nautilus.fis.uc.pt/st2.5/scenes-p/elem/
e01390.html. Acesso em 13/abril/2002.
183. SORENSON JRJ, CAMPBELL IR, TEPPER LB, LIN-
GG RD. Aluminum in the environment and human
health. Environ Health Perspect 8:3-95, 1974.
184. SOYSETH V, KONGERUD J. Prevalence of respiratory
disorders among aluminium potroom workers in re-
lation to exposure to fluoride. Br J Ind Med 49:125-
130, 1992.
185. SPARLING DW (1990). Acid precipitation and food
quality: Inhibition of growth and survival in black
ducks and mallards by dietary aluminium, calcium
and phosporus. Arch Environ Contam Toxicol 19:
457-463. In: YOKEL RA, GOLUB M. Research is-
sues in aluminium toxicity. Ecotoxicology of Alumi-
nium to fish and wild life. Taylor & Francis, USA,
pp. 48-68, 1997.
186. SPARLING DW. Acid precipitation and food quality:
Effects of dietary Al, Ca and P on bone and liver cha-
racteristics in American black ducks and mallards.
Arch Environ Contam Toxicol 21:281-288, 1991.
187. SPARLING DW, LOWE TP, CAMPBELL PGC. Ecoto-
xicology of Aluminium to fish and wild life. In: YOKEL
RA; GOLUB M. Research issues in aluminium toxici-
ty. Taylor & Francis, USA, pp. 48-68, 1997.
188. SPENCER H, KRAMER L, NORRIS C et al (1980).
Effect of aluminum on fluoride and calcium metabo-
lism in man. 14th Annual Conference on Trace Subs-
tances in Environmental Health, Columbia, MO,
USA, June 2-5, 1980. Proc Univ Mo Annu Conf Trace
Subst Environ Health 14:94-102. APUD: ATSDR
(1992). Toxicological profile for aluminum and com-
pounds. Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Subs-
tances and Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
189. SPENCER H, OSIS D, LENDER M. Studies of fluori-
de metabolism in man: A review and report of origi-
nal data. Sci Total Environ, 17:1-12, 1981.
190. STEINEGGER A, RICKENBACHER U, SCHLATTER
C (1990). Aluminium. In: HUTZINGER O, ed. The
handbook of environmental chemistry. Berlin, Hei-
delberg, New York, Springer Verlag, vol 3, part E,
pp. 155-184. APUD: WHO (1997). Environmental
Health Criteria 184 — Aluminium. International
Programme on Chemical Safety Geneva, World He-
alth Organization.
191. STEINHAGEN WH, CAVENDER FL, COCKRELL BY.
Six month inhalation exposures of rats and guinea
pigs to aluminum chlorhydrate. J Environ Pathol To-
xicol 1:267-277, 1978.
192. STITCH SR. Trace elements in human tissue. I. A semi-
quantitative spectrographic survey. Biochem J 67:97-
109, 1957.
193. STOKINGER HE (1987). The metals. In: CLAYTON
GD, CLAYTON FE, ed. Patty’s industrial hygiene
and toxicology, 3rd revised ed., Volume 2A: Toxico-
logy. New York, Chichester, Brisbane, Toronto, John
Wiley and Sons, pp. 1493-1505. APUD: WHO,
CAPÍTULO 1 33
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
1997, Environmental Health Criteria 184 — Alumi-
nium. International Programme on Chemical Safety
Geneva, World Health Organization.
194. STONE CJ, McLAURIN DA, STEINHAGEN WH, CA-
VENDER FL, HASEMAN JK. Tissue deposition
patterns after chronic inhalation exposures of rats and
guinea pigs to aluminum chlorhydrate. Toxicol Appl
Pharmacol, 49:71-76, 1979.
195. SUBRAMANIAN V, JHA PK, VAN GRIEKEN R. Hea-
vy metals in the Ganges estuary. Mar Pollut Bull
19(6):290-293, 1988.
196. TAYLOR GJ. Current views of the aluminum stress res-
ponse: the physiological basis of tolerance. Curr Top
Plant Biochem Physiol 10:57-93, 1991.
197. TERAOKA H, MORII F, KOBAYASHI J. The concen-
trations of 24 elements in foodstuffs and the estima-
te of their daily intake. J Jpn Soc Food Nutr
34:221-239, 1981.
198. THOMPSON JJ, HOUK RS. Inductively coupled plas-
ma mass spectrometric detection for multielement
flow injection analysis and elemental speciation by
reversed-phase liquid chromatography. Anal Chem
58:2541-2548, 1986.
199. TIPPING E, OHNSTAD M, WOOF C. Adsorption of
aluminium by stream particulates. Environ Pollut
57:85-96, 1989.
200. TIPTON IH, COOK MJ. Trace elements in human tis-
sue: Part II. Adult subjects from the United States.
Health Phys 9:103-145, 1963.
201. TIPTON IH, SHAFER JJ. Statistical analysis of lung tra-
ce element levels. Arch Environ Health 8:58-67, 1964.
202.TIPTON I, STEWART PL, MARTIN PG. Trace ele-
ments in diets and excreta. Health Phys 12:1683-
1689, 1966.
203. TOLEDO MCF. Aditivos alimentares. IN: OGA S (ed).
Fundamentos de Toxicologia. Rio de Janeiro: Athe-
neu, 1996, pp. 407-439.
204. TOWNSEND MC, ENTERLINE PE, SUSSMAN NB,
BONNEY TB, RIPPEY LL. Pulmonary function in
relation to total dust exposure at a bauxite refinery
and alumina-based chemical products plant. Am Rev
Respir Dis, 132:1174-1180, 1985.
205. UK MAFF (1993). Aluminium in food — 39th report of
the Steering Group on Chemical Aspects of Food
Surveillance. London, UK Ministry of Agriculture,
Fisheries and Food, 52 pp. APUD: WHO, 1997, En-
vironmental Health Criteria 184 — Aluminium. In-
ternational Programme on Chemical Safety Geneva,
World Health Organization.
206. USGS (1972). Environmental geochemistry. Geoche-
mical survey of Missouri: Plans and progress for fif-
th six-month period (July-Dec. 1971). U.S.
Geological Survey, Branch of Regional Geochemis-
try. Open-file report 92,102. APUD: ATSDR (1992).
Toxicological profile for aluminum and compounds.
Atlanta, Georgia, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, 136 pp. (TP-91/01).
207. USSR. International Labour Office. Encyclopedia of Oc-
cupational Health and Safety. Vols. I & II. Geneva,
Switzerland: International Labour Office, 1983.
208. VEIEN NK, HATTEL T, JUSTESEN O, NOERHOLM
A. Aluminium allergy. Contact Dermatitis, 15:295-
297, 1986.
209. VOGT KA, DAHLGREN R, UGOLINI F, ZABOWSKI
D, MOORE EE, ZASOSKI R. Aluminum, Fe, Ca,
Mg, K, Mn, Cu, Zn, and P in above- and below-
ground biomass. II. Pools and circulation in a subal-
pine Abies amabilis stand. Biogeochemistry,
4:295-311, 1987.
210. WARD MK (1991). Aluminium toxicity and people with
impaired renal function. IN: Lord Walton of De-
tchant, ed. Alzheimer’s disease and the environment.
London, Royal Society of Medicine Services Ltd, pp.
106-110 (Round Table Series No. 26). APUD:
WHO, 1997, Environmental Health Criteria 184 —
Aluminium. International Programme on Chemical
Safety Geneva, World Health Organization.
211. WARD MK, FEEST TG, ELLIS HA, PARKINSON IS,
KERR DNS, HERRINGTON J, GOODE GL. Os-
teomalacic dialysis osteodystrophy: Evidence for a
water-borne a etiological agent, probably aluminium.
Lancet 1:841-845, 1978.
212. WEDRYCHOWSKI A, SCHMIDT WN, HNILICA LS.
The in-vivo cross-linking of proteins and DNA by
heavy metals. J Biol Chem 261:3370, 1986.
213. WHO (1997). Environmental Health Criteria 184 —
Aluminium. International Programme on Chemical
Safety Geneva, World Health Organization.
214. WILD A, ed (1988). Russell’s soil conditions and plant
growth, 11th ed. Harlow, Longman Scientific & Tech-
nical. APUD: WHO, 1997, Environmental Health Cri-
teria 184 — Aluminium. International Programme on
Chemical Safety Geneva, World Health Organization.
215. WINNEY RJ, COWIE JF, COMING AD, ROBSON JS
(1982). Plasma aluminium monitoting in the detec-
tion of aluminium toxicity in patients treated by hae-
modialysis and C.A.P.D. International Workshop on
the role of biological monitoring in the prevention of
aluminium toxicity in man “Aluminium analysis in
biological fluids” Luxembourg, 5-7 July, 1982. IN:
SCHALLER KH, VALENTIN H. Biological indica-
tors for the assessment of human exposure to indus-
trial chemicals. Comission of the European
Communities edited by Alessio A; Berlin A; Boni E;
Roi R. Luxemborg, 1984.
216. WINSHIP AK. Toxicity of aluminium: a historical revi-
ew, Part 1. Adverse Drug React. Toxicol 11 (2):123-
141, 1992.
217. WINSHIP AK. Toxicity of aluminium: a historical revi-
ew, Part 2. Adverse Drug React. Toxicol 12 (3):177-
211, 1993.
218. WISNIEWSKI HM, STURMAN JA, SHEK JW et al.
1985. Aluminum and the central nervous system.
Environmental Pathology, Toxicology, and Oncolo-
gy 6:1-8. APUD: ATSDR (1992). Toxicological pro-
file for aluminum and compounds. Atlanta, Georgia,
Agency for Toxic Substances and Disease Registry,
136 pp. (TP-91/01).
219. YOKEL RA, McNAMARA PJ. Aluminum bioavailability
and deposition in adult and immature rabbits. Toxi-
col Appl Pharmacol 77:344-352, 1985.
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
��������
O cromo foi descoberto na Rússia em 1765 por P.
S. Pallas, mas o elemento somente foi isolado em 1797
pelo químico francês Louis-Nicholas Vauquelin6, que
preparou o metal a partir do tratamento de crocoíta
(PbCrO4) com ácido clorídrico diluído. O óxido crômi-
co (CrO3), resíduo da reação, quando aquecido em pre-
sença de carvão (agente redutor), produziu o metal Cr.
O nome cromo ou crômio advém da palavra grega chro-
ma, que significa “cor”, porque diferentes compostos
de cromo são coloridos. Um ou dois anos após a desco-
berta de Vauquelin, o químico alemão Tassaert, traba-
lhando em Paris, encontrou o cromo em um novo minério
chamado cromita Fe (CrO2)2 [WebElementsTM]. O mi-
nério cromita é o mais abundante composto de cromo
encontrado na natureza, de fórmula FeO.Cr2O3 ou Fe
(CrO2)2, contendo de 40 a 50% de cromo41.
Em 1820, o dicromato de potássio já era usado
como pigmento na indústria têxtil e, desde 1879, o
minério cromita era rotineiramente utilizado na fabri-
cação de refratários de altas temperaturas6.
Em 1893, Moissan, químico francês, reduziu o
óxido de crômio com carvão numa fornalha elétrica e,
cinco anos mais tarde, em 1898, Goldschmidt obteve
cromo ao reduzir o óxido de cromo III Cr2O3 com alu-
mínio. Este químico recebeu em 1906 o Prêmio Nobel
de Química90.
��	
��G46���
�������	����	��	��
���������
����������������������������
• Cr — cromo; chromium; chrome (francês); chrom
(alemão)
• CrO3 — trióxido de cromo; ácido crômico; anidrido
crômico; trióxido de cromo VI; óxido de cromo (VI);
anidrido cromica (italiano); triossido di cromo (ita-
liano); chromsaeureanhydrid (alemão); chromtrio-
xid (alemão)
• Cr2O3 — óxido crômico; óxido de cromo (III); óxido
de cromo verde; anhydride chromique (francês); cro-
mo verde; ácido crômico verde; pigmento de óxido
de cromo; sesquióxido de cromo
• Na2CrO4 — cromato de sódio; cromato de sódio neu-
tro; cromato dissódio
���� �!��������
• Nome químico: Cromo
• Fórmula molecular: Cr
• Massa molecular: 51,996
• No CAS: 7440-47-3
• No RTECS: NIOSH/GB4200000
• No ONU (UN/NA): não fixado
• HSDB: 910
• No de resíduo perigoso na EPA: DOO7
��"�� ����!����
O cromo é um metal cinza-aço, com forma crista-
lina cúbica, sem odor e muito resistente à corrosão. O
cromo é o sétimo mais abundante metal na Terra como
um todo. O metal não é encontrado livre na natureza.
Os estados de oxidação mais comuns do cromo
são: +2, +3, +6. São mais estáveis as formas tri e he-
�����
��������	�
���������
�
�
 ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
xavalente, além da forma elementar, aparecendo na
composição de óxidos, sulfatos, cromatos, dicromatos,
sais básicos e na forma elementar recobrindo peças me-
tálicas e plásticas nos processos de tratamento de su-
perfície etc.
O trióxido de cromo (VI), ou ácido crômico, é um
composto cristalino, em flocos ou em pó, de cor ver-
melho-escura, sem odor. O cromato de sódio é um só-
lido amarelo, sem cheiro. O óxido de cromo (III)
aparece na forma de cristais hexagonais, de verde cla-
ro a verde-escuro41,84.
���"���������!#����$%&#�����
O cromo é uma mistura de quatro isótopos está-
veis com números de massa iguais a 50 (4,31%), 52
(83,76%), 53 (9,55%) e 54 (2,38%). Cinco radioisóto-
pos são conhecidos, mas dois outros também foram
indicados (números de massa 46 e 47).
O cromo ocorre nos estados de oxidação +2 a +6,
mas o estado elementar (Crº), Cr (II), Cr (III) e Cr (VI)
é o mais comum. A forma bivalente é facilmente oxi-
dada à forma trivalente pelo ar. Com relação à toxici-
dade para o homem, somente as formas tri e hexavalente
são importantes101.
A relação entreos estados hexavalente e trivalen-
te do cromo é descrita pela equação:
Cr2O7 -2 + 14 H+ + 6 e- → 2 Cr +3 + 7 H2O + 1,33 V
(íon dicromato) (potencial de redução)
A diferença de potencial elétrico entre os dois es-
tados reflete a propriedade oxidante do cromo hexava-
lente e a substancial energia necessária para oxidar a
forma trivalente à hexavalente. Esta oxidação nunca
ocorre em sistemas biológicos. A redução do Cr (VI)
no organismo ocorre espontaneamente, a não ser que a
espécie se encontre na forma insolúvel, como ilustra a
Tabela 2.1. O cromato de chumbo usado como pig-
mento é um dos compostos insolúveis do cromo hexa-
valente7,41,101.
Somente as formas tri e hexavalente são impor-
tantes para a saúde humana.
O número de complexos e quelatos de cromo é
elevado, variando da forma hexavalente, ou comple-
xos tetra-aquosos, para aquelas com ácidos orgânicos,
vitaminas e aminoácidos. A velocidade de ligação dos
complexos de cromo é lenta em relação a outros ele-
mentos de transição, sendo a maioria dos complexos
de cromo (III) cineticamente estáveis em solução.
As principais propriedades físico-químicas do cro-
mo e seus compostos estão relacionados na Tabela 2.1.
�����'
����	�������(��)	�*�+����
���,���������-���������� &��.�
O cromo é encontrado naturalmente em rochas,
animais, plantas, solo, poeiras e névoas vulcânicas7,101.
A concentração de cromo em rochas varia de 2 a 90
ppm em rochas graníticas, 1.000 a 3.400ppm em ro-
chas ultramáficas, 30 a 590ppm em xisto e argila41.
O minério cromita é o mais abundante composto
de cromo encontrado na natureza, de fórmula FeO.Cr2O3
ou Fe (CrO2)2, contendo de 40 a 50% de cromo41.
No ar atmosférico, as concentrações de cromo
encontradas são menores que 0,1µg/m3, e em água não
contaminada os valores estão na faixa de fração de
1,0µg a poucos µg/litro. Na água do mar as concentra-
ções encontradas estão numa faixa entre 1 e 10µg/kg,
sendo o nível permitido em água potável de 50µg/kg.
Na maioria dos solos, o cromo é encontrado em baixas
concentrações (2-60mg/kg) e somente uma fração desse
cromo está disponível para as plantas101. Quase todo o
cromo hexavalente existente no meio ambiente pro-
vém das atividades humanas.
����&/0�1���"�� �/0�����2"�� �/0�
Os maiores produtores mundiais de cromo são a
África do Sul (que detém 73,4% das reservas mundi-
ais), a Turquia, o Cazaquistão e a Índia31. As reservas
de cromita (como Cr2O3) do Brasil estão avaliadas em
6.800x103 toneladas, o que corresponde a 0,1 % da re-
serva mundial. As reservas brasileiras estão distribuí-
das em três Estados: Bahia, com 70%, Amapá, com
24%, e Minas Gerais com os restantes 6%.
A Tabela 2.2 apresenta a reserva e a produção
mundiais referentes aos anos de 1998 e 1999.
A produção interna de cromita em 1999 atingiu
420 mil t, o que corresponde a 190 mil t de Cr2O3, e
45% desse total foram absorvidos pela demanda do-
méstica. Três grupos empresariais são responsáveis pela
produção nacional: Cia. Ferroligas do Amapá — CFA
(55% da produção nacional), Cia. Ferroligas da Bahia-
FERBASA (42%) e Magnesita S/A (3%). O grupo
FERBASA, da Bahia, é o único produtor nacional de
ferroligas de cromo, cuja produção atingiu a marca de
91 mil t em 1999.
O Brasil importou, em 1999, 8.482 t de cromita,
correspondendo a 4.071 t de Cr2O3, além de 5 mil t
entre ligas e metal e 37 mil t em compostos químicos,
despendendo, em todas as importações de cromo e seus
derivados, um total de US$ 45 milhões.
As exportações brasileiras de cromo atingiram, em
1999, um total de 194 mil t do concentrado, que cor-
responde a 103 mil t em Cr2O3, num valor aproximado
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������	
���
��������������������������G46�������������������������������������
��
�����������	 
���� �
����
����
� 
����������	���� ���������
��������
��	�
�������
�	 ������
�
������ ���	
��
� ����
�
	 ����
��
� ��	
�
�
������ ���������� ����
�������� ����					 �����				 ������			 ������			
������������ ���
���
� ���
�	�
 ���
��	
�
�!����
G46�#$%���&'$#�(� �)�#��*%*#*+,� -�����#*,.%�(� ��%��*�()�#�,� ��#/�0,�0��*�()�#��1���2
*�3����
G463)#'%� �) �)�� �����)�� �)����
#�%*('%�)
4�00� ��5��� �		5	 ���5�� ���5��
#�%*('%�)
G46�,�)��* �����/%�(.6*% ��//#�7��5	
�#8 #�9 �*+:'#����� ��//#�7��5�	�#8 #�
(�+6*)0�� ��#8 #��7�	5����//# �5	�#8 #��7�	5����//#
����;� ����;�
<�+,���*��'0�� �=�		 ��� �����6�%���� �=���
1��2
<�+,���* �=��� ��	 ��� �=			
*>'%�?���1��2
@*+0����* �5� �5�	����	;� �����6�%���� �5�������;�
)*%�,�6��1�	��2
1A��7�2
��%'>�%����* �+0�%B6*% ���8 �		�#!��*�.8'� <�)(��%#*+,*�0�%B6*% �+0�%B6*%
*#�A��
��%'>�%����*�*# ��%B6*%�*#�.(��� ��%B6*%�*#�*,�+�%5�C,*) <�)(��%#*+,*�0�%B6*% ��%B6*%�*#�.(���0�*
�',)�0�%$&'���0 +$,)�(��(�+(= *,$%�(�5�.(���0�0'%�B)�(� *#�#*,�+�% >�0*0�(�+(*+,)���09
*�+$,)�(� �+0�%B6*%�*#�*,�+�%�*
�',)�0�.%(���0�*�*#
�(*,�+�
@*+0����*��� �����/%�(.6*% �����6�%���� �����6�%���� �����/%�(.6*%
6�/�)
<)*00����* <)�,�(�#*+,*�D*)��E 4'�,��>���� �����6�%���� �����/%�(.6*%
6�/�) ,*#/*)�,')���#>�*+,*
G46������
� !�"G46#$�%&&'(
de US$ 12,7 milhões. Em termos de ferroligas e com-
postos químicos, exportou apenas 59 t e 86 t, respecti-
vamente.
Quanto ao consumo interno, este apresentou os
seguintes resultados, em 1999: cromita, 91 mil t em
Cr2O3; 95 mil t em ferrocromo e 38 mil t em compos-
tos químicos. A cromita foi utilizada na fabricação de
ferroligas (98,0%) e na indústria refratária (2,0%).
A participação do cromo (cromita) na Produção
Mineral Brasileira — PMB, por substância, é de ape-
nas 0,17 % e de 0,67% quando listada por classe (me-
tálicos)32.
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
����������
���������������� ��!���������������
)�	
������*+� ��������,�	��-�	%�.%/0��1 �����������������������*+��.%/0��1
���	�	 %&&&�.�1 2 %&&'�.�1 %&&&�.�1 2
�)�0�% �=
		 	5� ��� ��	 �5�
3�45��� �=�		 	5� �		 �		 	5
��0�&'�0,�� ��	=			 �5� �=�		 �=�		 ��5�
�0,���0��+���0 �	=			 	5� 
 
 
G46�+%F+��� ��	=			 �5� ��� ��	 �5
G+��� ��=			 	5� �=��� �=�		 �	5�
�)� �=�		 	5	 �		 �		 �5�
�*/B>%�(�����H�)�(������'% �=�		=			 ��5� �=�		 �=�		 ��5�
�B00�� ��	=			 �5� ��	 ��	 �5	
�')&'�� �	=			 	5� �=�		 �=�		 ��5�
I�#>.>'* ��	=			 ��5� ��	 ��	 �5�
�',)�0�/�$0*0 ��=�		 	5
 
		 ��	 �5�
����! �=�		=			 �		5	 ��=�		 ��=
		 �		5	
"���	��%���
������	��-�	�������	�������
���	6�.�1�����	������������	6�.�1���-�	���
G46����	��7��	���8�)"�!9) !6�G46 ,73:36�
��(�G46������;�	����3����6�!�;��	����:936�!�������
�������<�:�������	$�=///(
������"����&�������",���/3��
O fluxograma da obtenção do cromo e seus com-
postos utilizados em escala industrial está representa-
do na Fig. 2.1. Os principais produtos de cromo (sais,
óxido, metal, ligas) são obtidos a partir do minério cro-
mita, por meio de diferentes reações químicas. Utili-
zam-se 60% a 70% do volume total de cromo produzido
na fabricação de ligas metálicas e estruturas de cons-
trução civil devido, principalmente, às suas proprieda-
des mecânicas, como dureza e resistência ao atrito, e
às propriedades químicas como resistência à corrosão
e ao desgaste84.
Alguns tipos de aço inox são ligas de ferrocromo
(ferrosas) que têm como constituintes básicos o ferro,
o cromo e o níquel, e as ligas não-ferrosas têm como
constituintes o alumínio e o cromo41.
Por meio de processos químicos, a cromita é trans-
formada em vários produtos químicos essenciais. Por
exemplo: 4% da cromita são convertidos em óxido de
cromo VI, usado nas cromações (galvanoplastias) e
como oxidante; 15% dela são destinados à fabricação
de produtos químicos utilizados em curtumes, como
pigmentos, preservativos para madeira (cromato de
sódio), em sínteses orgânicas, em catálises e alóides
fotossensíveis41.
Muitos tipos de fertilizantes contêmníveis apre-
ciáveis de cromo, como os nitrogenados, os fosfata-
dos, os superfosfatados41.
Nas atividades industriais ele encontra-se principal-
mente nas formas hexavalente, trivalente e elementar.
A Tabela 2.3 resume o uso industrial de alguns dos
compostos de cromo, destacando a forma como o produ-
to é encontrado no ambiente de trabalho. Os efluentes
líquidos, sólidos e gasosos resultantes destes processos
devem ser tratados antes de sua liberação para o meio
ambiente, evitando-se assim a contaminação15,37,56,84,101.
�����"�� �1���� ��4&�/0���
 ����!����/0������������4��� �
���������	
���
	����
	
�
���
��
���
O cromo é emitido no ar não somente por proces-
sos industriais, mas também por processos de combus-
tão, incluindo as queimas de florestas. O estado de
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
G46�"����	�J�G46����;�������������*+�������;�	�������
�	���
����	��	����
�����������������
������
4�+*)�%�()�#�,�
1G46*5�482=���1�)5�G46*5��%2���
� �% ��
���%,� ��>����
!�8�0��*��*))�()�#�
��%(�+�?���(�#
����)���K����
�)�#�,���*��3���
����)��
!���6��?���*�,)�,�#*+,�
(�#�.(����0'%�B)�(�
�)�,�#*+,��(�#
1�A�2
������K�A�����
�%B#*#��*�()�#��*��#L+��
�A��)1���2=�=��A��
@�()�#�,���*��3���
��������=�A��
A����
�		��
G46'0���(�#
��*�!���6��
M.)��0
/)�(*00�0
H(���
�)L#�(�
�)��
-����
�)L#�(�
�)���
�',)�0
(�#/�0,�0
�*��)�#�
<�8#*+,�0
�)�����>.0�(�
!�(�)��*�('),'#*
��+:�0
�*
�)�#�?��
�'),'#* �)�#�?��
�%*,)3%�0*
� �% �� �*�'?��
�%*,)3%�0*
�)�#���%*,)�%$,�(�
4*,�%
�)�#�
<)�(*00�0��*�/')���(�?��
G46'0���(�#
�)�8#*+,�0
�*�()�#�
�)�#��4�%*.6*%
�0,)',')�0��*
(�+0,)'?���*
�',)�0�%�8�0��*
()�#�
!�#�+�?��
�'+��?��
��)N�
<)��',�0
�0/*(���0
!�8���*�()�#�
�)�#*��*�0�%��
��%��8*#��*��?���+����.6*%
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������#
$���
����
������������
����
���������������������%��������
"�������
����	�� >��?�
�� :���4������� G46�����
����	� ���
�		� @	�	
��������� ���
���� ����;�� ��
�������� �������-�
��4������������4��A�
!�8�0��*))�0�0 I*)�5�1���2 �+0�%B6*% �3%���5��'#�0 G46'+��?���* �?���+����.6*%9
1�*))�()�#�2 *�1M�2 #*,.%�(�0�J��)�1���2 0��*)')8�� (�+0,)'?���(�6�%
*�1M�2
!�8�0�+��
�*))�0�0 I*)� �+0�%B6*% �3%��� G46'+��?�� ��+0,)'?���(�6�%
J��) �%
�%*,)���0��)�* I*)� �+0�%B6*% G46'#�0�#*,.%�(�0�O G46.>)�(���* ��%��8*#
�',)�0�#�,*)���0 3����0��*��)�1���2�*�1M�2 *%*,)���0
�+��)����()L#�(� 1M�2 ��5��8 �		�#! ��%'?���0'%�B)�(��* �+�B0,)�� ��+:�0�8�%6F+�(�9
�'�P.(����()L#�(�Q ���		;� +C6��0 &'$#�(� �+�>���)��*�(�))�0��
J��)��
-�����()L#�(� 1���2 �+0�%B6*% �3%����J�*#�/3 G46.>)�(���* ��+,�09��*)F#�(�
J��)��� /�8#*+,�09 )*�)�,.)��9���))�(:�
(*)F#�(��*
>�))�(:�
@�3������*�()�#� 1�M2 �+0�%B6*% �3%����J�*#�/3 G46�,�0 �)�6�?��
�)�� #�8+C,�(�
�)�#�,���*�(:'#>� 1M�2 �+0�%B6*% �3%����J�*#�/3 G46.>)�(���* ��+,�
<>�)�� /�8#*+,�0
�)�#�,���*�D�+(� 1M�2 <�'(��0�%B6*% �3%����J�*#�/3 G46.>)�(���* ��+,���+,������+,*
J�I+�)�� /�8#*+,�0
@�()�#�,���* 1M�2 ��%B6*% �3%����J�*#�/3 �+�B0,)�� �,�%�D����+��/)��'?��
/�,.00���
�R��)��� &'$#�(� �*�(�#/�0,�0��*
()�#�
�'%��,���*�()�#� 1���2 4'�,��/�'(� �3%����J�/)*(�/�,��� �'),'#* ��')�
>.0�(��J��)�1���2� 0�%B6*% *�(�#/%*��0
G46����	��7��	����$�B�;;$�%&'&6�C��-+�$�
���<$�%&'D6�E��;F��$�>�;�����$�%&'06�:����$�%&'=6�B�#$�%&''(
oxidação do cromo nas emissões não está bem definido
quantitativamente, mas pode-se assumir que o calor da
combustão pode oxidar proporções desconhecidas do
elemento para a forma hexavalente. Enquanto suspenso
no ar, esta forma é provavelmente estável, até que, ao
se depositar no solo, pode entrar em contato com ma-
téria orgânica e reduzir-se a cromo trivalente101.
O cromo está presente na atmosfera na forma par-
ticulada. O transporte e a distribuição da matéria parti-
culada na atmosfera dependem do tamanho e da
densidade da partícula. As partículas são depositadas
na terra e na água por sedimentação ou por meio das
chuvas. O diâmetro médio das partículas de cromo é
de aproximadamente 1µm e a velocidade de deposi-
ção é de 0,5cm/segundo. Estas duas condições favore-
cem a deposição “seca” através do impacto inercial7.
A remoção por meio das chuvas também é eficaz,
aumentando com o tamanho da partícula e decrescen-
do com a intensidade da precipitação. Partículas de
cromo de diâmetro <20µm podem permanecer na at-
mosfera por longos períodos e ser transportadas a dis-
tâncias maiores do que partículas de grande tamanho.
A deposição seca de partículas de cromo na cidade de
Bolonha, Itália, variou entre 40 e 270µ/m3/mês, com
os maiores valores ocorrendo nos meses de inverno7.
Cerca de 40% do cromo estão disponíveis na for-
ma de cromo hexavalente, como cromato ou dicroma-
to. O tempo de residência do metal na atmosfera é de
cerca de 10 dias, sugerindo não haver transporte das
partículas de cromo da troposfera para a estratosfera7.
Efluentes industriais contendo cromo, alguns na
forma hexavalente, são levados para rios e ar101. Como
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
os compostos de cromo não são voláteis, o transporte
do cromo da água para a atmosfera não ocorre, exceto
por meio das neblinas de águas marinhas.
A maior parte do cromo liberado na água deposi-
ta-se nos sedimentos. Uma pequena porcentagem pode
estar presente na água nas formas solúvel e insolúvel.
As formas solúveis encontram-se como cromo (VI) e
complexos de cromo (III). Em fase aquosa, o cromo
(III) ocorre como partícula sólida adsorvida a materi-
ais argilosos, orgânicos ou a óxido de ferro. A deter-
minação de cromo nas águas dos rios Amazonas e
Yukon mostrou que aproximadamente 10,5-12,6% do
metal estavam em solução e o restante encontrava-se
como partícula sólida em suspensão7.
Grandes quantidades de matéria orgânica presen-
tes na água podem reduzir o cromo (VI) a cromo (III).
O cromo trivalente pode, então, ser adsorvido ao ma-
terial particulado ou formar complexos polinucleares
de baixa solubilidade, permanecendo em suspensão na
forma coloidal e sendo transportado para o oceano ou
precipitando-se e tornando-se parte dos sedimentos dos
lagos e rios. Processo semelhante ocorre nos oceanos:
cromo hexavalente é reduzido e se deposita no leito do
oceano7,101.
Estima-se que o tempo de residência do cromo (to-
tal) no lago Michigan varie entre 4,6 e 18 anos7.
O cromo no solo está presente principalmente na
forma de óxido insolúvel Cr2O3.nH2O, de baixa mobi-
lidade no solo. O padrão de migração vertical do cro-
mo no solo indica que, após um período inicial de
mobilidade, pois o cromo forma complexos insolúveis,
dificilmente lixiviados. O mesmo se dá horizontalmen-
te, o cromo é pouco lixiviado por formar complexos
com a matéria orgânica. Enchentes e subseqüente de-
composição anaeróbica de detritos de plantas podem
elevar a mobilização do cromo III no solo devido à
formação de complexos solúveis. Esta complexação é
favorecida quando o pH do solo é baixo. Uma pequena
porcentagem de cromo total no solo existe nas formas
solúveis de cromo VI e cromo III, de maior mobilida-
de no solo. A mobilidade destas formas depende das
características de adsorção do solo: teor de argila e,
em menor extensão, teor de Fe2O3 e de matéria orgâni-
ca. A matéria orgânica presente no solo pode conver-
ter o cromo VI a cromo III. O cromo irreversivelmente
adsorvido ao solo, por exemplo na rede mineral inters-
ticial da geotita, FeOOH, não estará disponível a plan-
tas e animais sob nenhuma circunstância7.
O cromo pode ser transportado na atmosfera como
aerossol. O escoamento superficial do solo pode trans-
portar tanto as formas solúveis como os precipitados,
para a água superficial. O cromo (VI) solúvel e não ad-
sorvido e os complexos solúveis de cromo (III) podem
ser lixiviados do solo paraas águas profundas. Quanto
maior o pH do solo, maior a capacidade de lixiviação do
cromo (VI). Por outro lado, o pH baixo presente nas
chuvas ácidas pode facilitar a lixiviação no solo de com-
postos de cromo (VI) e (III) solúveis em ácido7.
O transporte de cromo no ambiente está explana-
do na Fig. 2.2101. Nota-se que há um completo ciclo
das rochas e do solo para plantas, animais, homem,
voltando para o solo. Somente uma parte do cromo é
desviada para se depositar no leito do oceano. Esta parte
consiste em cromo presente nos minérios e solo, o qual
é lixiviado pela água (poucos µg/L), e excretas de ani-
mais e de homens que podem encontrar seu caminho
para os corpos d’água. O outro ciclo consiste em cro-
mo presente no ar advindo de fontes naturais, como
incêndios, e de fontes antropogênicas como as indús-
trias de cromato.
Parte do cromo completa o ciclo pela deposição
na terra, mas uma significativa quantidade irá deposi-
tar-se no oceano, fixando-se no sedimento de seu lei-
to. Plantas e animais absorvem preferencialmente a
forma hexavalente que, após a absorção, é reduzida à
forma trivalente101.
Os processos de transformação que as espécies de
cromo sofrem na atmosfera, água e solo foram bem
estudados e depende de vários fatores, como pH, e
potencial redox das espécies presentes aliada às con-
dições aeróbica e anaeróbicas e complexantes orgâni-
cos presentes.
Na atmosfera, o cromo hexavalente pode ser re-
duzido a cromo (III), com uma significativa velocida-
de, por várias substâncias na forma iônica, como
vanádio (V+2, V+3 e VO+2), Fe+2, HSO-3 e As+3. Por sua
vez, o cromo (III) pode ser oxidado a cromo hexava-
lente, na atmosfera, na presença de pelo menos 1% de
óxido de manganês. Estima-se que na atmosfera a meia-
vida da redução de Cr (VI) para Cr (III) está na faixa
de 16 horas a cinco dias7.
A redução do cromo hexavalente e a oxidação do
cromo (III) em água foram bem estudadas. A redução
do Cr (VI) pelos íons sulfeto e ferro (II), sob condi-
ções anaeróbicas, demonstrou ser rápida, apresentan-
do uma meia-vida que variou de instantes a poucos
dias. A redução do Cr (VI) pela matéria orgânica pre-
sente em sedimentos e solos foi muito lenta e depen-
dente do tipo e quantidade do material orgânico e das
condições de oxirredução da água. A reação foi geral-
mente mais rápida sob condições anaeróbicas do que
em condições aeróbicas. Nestas condições, a meia-vida
de redução do Cr (VI) variou de quatro a 140 dias7.
A oxidação do Cr (III) para Cr (VI) pelo oxigênio
dissolvido em águas naturais é praticamente inexistente.
Em estudo realizado por Saleh (1989), citado por ATS-
DR7, o Cr (III) adicionado a água de lago sofreu uma
vagarosa oxidação a Cr (VI), correspondendo a uma
meia-vida de oxidação de nove anos; a mesma foi re-
duzida para dois anos com a adição de 50mg/L de óxi-
do de manganês. Desta forma, o processo de oxidação
pode ser insignificante em águas naturais.
�
 ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
A oxidação do cromo (III) a cromo (VI), durante a
cloração da água, demonstrou ser maior em pH entre
5,5 e 6,0. Entretanto, este fenômeno raramente ocorre
durante a cloração da água distribuída à população em
geral, pelo fato de as concentrações do metal serem
baixas e pela presença de matéria orgânica favorecen-
do a complexação do cromo III e protegendo-o contra
a oxidação7.
A especiação do cromo em águas profundas de-
pende do potencial redox e do pH do aquífero. A espé-
cie cromo (VI) predomina em condições oxidantes
elevadas; o inverso ocorre para o cromo (III). Condi-
ções oxidantes são encontradas em águas mais super-
ficiais, enquanto as condições redutoras são observadas
em águas mais profundas. Na água do mar, a espécie
predominante é o cromo (VI), geralmente estável. Em
G46�"������J�
�
�����4����������
����(
�)
�#�00��
��%'*+,*0
�)
�)�1���25��)�1M�2
A�#*#
�)�1���2
�+�#��0 <%�+,�0
H8'�
��%�
�)�1���25��)�1M�2
�/*)�?S*0
�+�'0,)���0
�)�1���2
��(:�05��*/30�,�0
#�+*)��0
�*+0��').6*�0 ��)/�0
�*�.8'�
�*+��#*+,���(*F+�(�
T%,�#�0��*/30�,�0
<)�(*00�0
+�,')��0
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
águas subterrâneas naturais, de pH entre 6 e 8, as espé-
cies predominantes são CrO4-2 e Cr (OH)+1. Estas e
outras espécies de cromo (III) predominam em pH áci-
do; Cr(OH)3 e Cr(OH)4-1 em águas alcalinas7.
O destino do cromo no solo é dependente da espe-
ciação do metal, que se dá em função do potencial re-
dox e do pH do solo. Na maioria dos solos há
predominância de Cr (III). Esta forma apresenta baixa
solubilidade e reatividade, resultando em baixa mobi-
lidade no ambiente e baixa toxicidade para os organis-
mos vivos. Sob condições oxidantes, o Cr (VI) pode
estar presente no solo na forma de íon cromato ou cro-
mato ácido, formas relativamente solúveis, móveis e
tóxicas para os organismos vivos7.
Em solos profundos, sob condições anaeróbicas,
o Cr (VI) pode ser reduzido a Cr (III) pelos íons sulfe-
to e ferro (II) presentes no solo. Esta redução também
é possível em solos anaeróbios contendo fontes de ener-
gia orgânica apropriada para produzir a reação redox.
O pH baixo do solo favorece esta redução94.
A oxidação do cromo (III) a cromo (VI), no solo,
é facilitada pela presença de substâncias orgânicas de
baixo potencial de oxidação, oxigênio, dióxido de man-
ganês e umidade. As formas orgânicas de cromo (III)
(complexos como o ácido húmico, por exemplo) são
mais facilmente oxidáveis que os óxidos insolúveis7.
�
�����������
	
�
�����
�
�����
A maioria dos microrganismos (protozoários, fun-
gos, algas, bactérias) é capaz de absorver cromo. En-
contraram-se níveis de 0,6mg (peso seco) presentes em
1 litro de amostras de microplâncton coletadas na baía
de Monterey, Califórnia, e de 21,4mg/litro em amostras
de fitoplâncton coletadas no oceano Pacífico101.
Foram observados41 os seguintes fatores de bio-
concentração (FBC):
• em algas, 1.600
• em fitoplâncton, 2.300
• em zooplâncton, 1.900
Em geral, a toxicidade para a maioria dos micror-
ganismos ocorre na faixa de 0,05-5mg de cromo/kg101.
O cromo está presente em todas as plantas, mas
não há evidências científicas de que seja essencial às
mesmas. Diversos fatores afetam a disponibilidade
do cromo para as plantas, incluindo o pH do solo,
interação com outros minerais ou compostos orgâni-
cos complexados e concentrações de oxigênio e gás
carbônico101.
Encontrou-se alta concentração de cromo em plan-
tas em crescimento em solos contendo alta concentra-
ção de cromo, ou por serem locais próximos de minas
de cromo ou regiões que possuem indústrias que emi-
tem cromo para a atmosfera e o solo fertilizado com
lodo de esgoto, comparada com plantas em crescimento
em solos normais. A maior parte do cromo é retida nas
raízes e somente uma pequena parte é transportada para
as partes superiores das plantas, mas a bioacumulação
do cromo do solo nessas partes é improvável7.
O Cr (VI) é acumulado pelas espécies aquáticas
por difusão passiva. Fatores ecológicos, no ambiente
abiótico e de vida, estão envolvidos neste processo. O
estado fisiológico e a atividade de peixes também po-
dem afetar essa acumulação. Analisando órgãos e te-
cidos de um peixe semelhante à carpa, as concentrações
de cromo no baço, brônquios e intestinos estavam en-
tre 30 e 37,5mg/kg, sendo de 10 a 30 vezes maior que
as encontradas no coração, pele, músculos e escamas101.
Foram observados41 os seguintes fatores de bio-
concentração (FBC):
• em ostras, 125-192
• trutas, menor que 3
• em lesmas, 1x106
Os peixes podem ser afetados por altas concentra-
ções de cromo, como a espécie Salmo salar L. “sal-
mão do Atlântico”, com uma mortalidade de cerca de
10% quando submetida por 68 dias de exposição às
concentrações de 10µg/L de Cr (VI) e de 70% quando
a concentração do mesmo compostofoi aumentada em
10 vezes22.
O Cr (III) é menos tóxico que o Cr (VI). Exposi-
ção de Daphnia magna a 2,5µg/L de Cr (VI), por sete
dias, causou uma redução de 22% no número de jo-
vens produzidos. A menor concentração letal média
(LC50) de Cr (III) para aquela espécie foi de 6µg/L22.
As concentrações de Cu, Cd, Cr, Pb e Zn foram
determinadas em duas plantas marinhas e dois molus-
cos, coletados na costa da Sicília, Itália. O chumbo e o
cromo concentram-se preferencialmente nos rizomas
das folhas (5,81 e 1,16 contra 2,72 e 0,59µg/g, respec-
tivamente). Com relação aos moluscos, as concentra-
ções médias de cromo foram de 0,31µg/g para o Patella
caeruled e de 0,32µg/g para o Monotonda turbinata.
Na água do mar não filtrada, os valores foram de
10,16µg/L, e na filtrada, de 0,09µg/L. A alga marrom
mostrou-se o melhor bioacumulador de cromo. Outros
estudos realizados no mar Mediterrâneo apresentaram
concentrações de cromo em plantas marinhas de 0,50 a
3,65µg/g, não diferindo substancialmente dos obtidos
por Campanella e col.21
Szefer e col.85, acreditando que parasitas sejam bio-
monitores muito sensíveis, estudaram a concentração de
Cd, Pb, Cu, Zn, Cr, Co, Ni, Mn e Fe em quatro nemató-
deos presentes nos pulmões de botos do mar Báltico.
Observou-se uma variação na concentração dos metais
estudados e uma significativa variação interespécie nes-
sas concentrações que, para o cromo, variaram de 4,71
a 15,3µg/g. Estes elementos bioacumularam-se prefe-
rencialmente no nematódeo adulto, por meio de seu
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
trato digestivo, por apresentarem um processo de elimi-
nação menos eficiente do que o do hospedeiro. As con-
centrações dos metais nos nematódeos com relação ao
hospedeiro (pulmão do boto) foram cerca de três vezes
maiores para o Cu, Cr, Fe, aproximadamente 13 vezes
maiores para o Cd e Zn e 45 vezes maiores para o Mn.
Alguns peixes do Mediterrâneo (Mugil cephalus,
Mullus barbatus e Caranx crysos) são importantes fon-
tes de alimentos para as populações mediterrâneas. As
concentrações médias de cromo detectadas nas guel-
ras, fígado e músculos destas espécies foram, respecti-
vamente, de 4,03, 2,03 e 1,29µg/g para o M. cephalus,
5,67, 1,65 e 1,52µg/g para o M. barbatus e 5,67, 2,48 e
1,55µg/g para o C. crysos. Ainda que as três espécies
de peixe do NE do Mediterrâneo apresentem diferentes
necessidades ecológicas, as concentrações do metal de-
tectadas em seus tecidos foram elevadas, principalmente
nas guelras e no fígado, devido ao papel fisiológico
destes órgãos no metabolismo dos peixes47.
Holsbeek e col.44, para avaliar a eficácia das me-
didas adotadas quanto à disposição de metais pesados
no NE do Atlântico, determinaram a concentração de
vários metais em 36 golfinhos encontrados mortos na
costa francesa, nos períodos de 1977 a 1980 e de 1984
a 1990. Exceto para o mercúrio, não se observou o
aumento da concentração dos metais Ti, Cr, Cu, Zn e
Cd nos músculos, rins ou fígado com a idade, ainda
que as maiores concentrações de cromo (9µg/g de peso
seco) tenham sido encontradas em adultos. Não se cons-
tatou, também, diferença na contaminação nos dois
períodos estudados.
Liang e col.58 verificaram que o acúmulo de me-
tais em vísceras de peixes de água doce (carpa comum,
carpa prateada, carpa grass, big head e tilapia) é inver-
samente proporcional ao tamanho do peixe. Parece que
a energia metabólica é o fator determinante do acúmulo
de metais em peixes e está relacionada ao comprimento
do animal, o qual influencia a velocidade metabólica,
esta, por sua vez, correlacionada à velocidade de seqües-
tração e eliminação. Peixes menores apresentariam uma
velocidade maior de absorção dos metais, e estes se con-
centrariam nas vísceras. As concentrações médias de
cromo nas vísceras e nos músculos dos peixes estuda-
dos foram, respectivamente, de 1,1µg/g de peso seco e
de 0,44µg/g, sugerindo que o acúmulo do metal nas vís-
ceras está relacionado à sua toxicocinética. Como os
metais analisados — Zn, Cu, Cd, Cr, Ni e Pb — en-
contravam-se abaixo do limite de detecção nas águas
do pesqueiro de Au Tau, Hong Kong, os hábitos ali-
mentares influenciaram na bioacumulação.
A suscetibilidade do embrião e larvas do peixe gato
africano (Clarias gariepinus) a metais foi testada por
Nguyen e col. (1999). O córion (casca do ovo) é per-
meável à água e a moléculas pequenas, durante a ferti-
lização, e endurece com o seu desenvolvimento.
Conseqüentemente, a permeabilidade do córion decres-
ce e o ovo torna-se mais resistente às condições exter-
nas. O cromo em concentrações de 36mg/L afeta a so-
brevivência do embrião. Larvas no estágio de duas a
quatro células tiveram seu desenvolvimento alterado
quando as concentrações de cromo no meio encontra-
vam-se em 20mg/L; no estágio de blástula, estes efei-
tos foram observados em concentrações de 114mg/L
de cromo.
O camarão sete-barbas — Xiphopenaeus kroyeri
— é o crustáceo de maior importância comercial da
megafauna bêntica da costa NE do Estado de São Pau-
lo. Espécies coletadas em três locais da baía de Ubatu-
ba, durante o ano de 1995, apresentaram concentrações
de cromo que variaram de 1,39 a 5,25µg/g. Concentra-
ções mais elevadas foram observadas nas amostras
coletadas durante o verão. Deve-se considerar que es-
tes crustáceos ocupam o nível trófico mais elevado da
cadeia alimentar dos omnívoros, com conseqüente po-
der de bioacumulação. Os níveis elevados de cromo
podem provocar efeitos nocivos à saúde de quem os
consome64.
As ostras são extremamente utilizadas para moni-
torizar ambientes marinhos e estuáricos devido à sua
capacidade de concentrar poluentes em várias ordens
de magnitude acima dos níveis ambientais do entorno.
Devido a esta habilidade e a seu consumo humano, a
espécie Crassostrea iridescens, encontrada na região
costeira do NE do México, foi utilizada para avaliar a
contaminação desta região por metais, no ano de 1994.
As concentrações de cromo foram determinadas no
órgão de filtração, músculos, gônadas e manto, varian-
do de 1,0 a 4,6µg/g de peso seco. As concentrações
mais elevadas foram detectadas no inverno e na pri-
mavera. Os principais fatores que regulam a concen-
tração de metais em bivalvulares são a quantidade
destes metais na coluna d’água (dissolvidos ou como
partículas) e alguns parâmetros biológicos, como o ci-
clo reprodutivo e a grande variedade de estruturas in-
tracelulares, ligadas à membrana destes organismos,
passíveis de se ligarem a compostos eletrofílicos. Es-
tas estruturas estão associadas aos tecidos digestivos e
excretores daqueles invertebrados36.
O cromo está presente em solos, normalmente na
forma de Cr (III), que tem pouca mobilidade, a não ser
quando há Cr (VI) envolvido no processo. O Cr (III) é
absorvido em terra argilosa e em partículas de materi-
ais orgânicos, podendo ser mobilizado se complexado
com moléculas orgânicas41.
Tanto o Cr (III) como o Cr (VI) estão igualmente
disponíveis para o crescimento de plantas em soluções
nutrientes, e o resultado da maioria dos estudos indica
que o Cr VI é mais tóxico que o Cr (III). Níveis de
200µg/g (peso seco) de Cr (III) em solo resultou numa
redução de 23 a 36% na produção de capim, alface e
rabanete; níveis de 5µg/g (peso seco) retardam o de-
senvolvimento do tabaco e inibem o aproveitamento
dos nutrientes pela soja22.
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Existem poucos estudos sobre a toxicidade do cro-
mo em animais terrestres. Em um estudo realizado com
galinhas turcas, foram adicionadas à dieta destas aves
10,0µg/g (peso seco) de Cr (III), tendo sido verificada
uma diminuição significativa na produção de ovos em
relação ao grupo-controle. Pássaros da região de Rho-
de Island nos Estados Unidos, onde altos níveis de cro-
mo foram detectados no solo, ar e águas de superfície,
não tiveram seu crescimento afetadoe reproduziram-
se com sucesso. Entretanto, um elevado nível de ácido
úrico foi constatado em relação ao mesmo tipo de aves
em outros locais. Esta elevação do nível de ácido úrico
sugere uma alteração na função renal devido a uma
dieta com níveis de cromo acima de 7,6µg/g (peso
seco), mais altos do que os existente em locais não
contaminados22.
Liquens do gênero Sphagnum foram utilizados
para monitorizar metais pesados que apresentavam um
grande número de grupos funcionais aniônicos proto-
nados na forma de ácidos urônicos. Amostras de S.
auriculatum foram coletadas em dois pontos de um
pântano próximo à cidade do Porto, Portugal, limpas e
colocadas vivas em sacos plásticos. Dentre os vários
metais analisados, as concentrações médias de Cr ob-
tidas foram de 0,02 e 0,9µg/g por dia. Os resultados
mostraram que esta espécie de líquen pode estimar
quantitativamente a concentração de metais pesados
na atmosfera urbana desde que a calibração específica
seja realizada e o tempo se apresente seco96.
O processo de absorção e acumulação de metais
em diferentes plantas depende da concentração dos
metais disponíveis no solo, de sua solubilidade e da
espécie de planta cultivada naquele determinado solo.
Assim, o uso de lodo de esgoto industrial na agricultu-
ra pode favorecer a bioacumulação de metais. Barman
e col.11 estudaram 10 espécies diferentes de plantas
coletadas em áreas agrícolas da região de Uttar Pra-
desh, Índia, onde aquela prática é adotada. Concentra-
ções elevadas de cromo foram encontradas em trigo e
mostarda. As espécies que apresentaram maior bioa-
cumulação sem comprometimento do crescimento fo-
ram Alternanthera sessilis e Cynodon dactylon.
G46�
�	��	�����5	���	���
����
�
��
��(�	
����	��	�	6����
�������
�
G46�� ����� &���������"�� ����4��� �,
O cromo é um elemento geralmente abundante na
crosta terrestre. Entre as fontes naturais de contamina-
ção ambiental estão os incêndios florestais e as erup-
ções vulcânicas. Em áreas onde ocorrem depósitos
significativos de cromo, as fontes de água podem apre-
sentar concentrações superiores a 50,0µg/L, valores
estes que ultrapassam os padrões nacionais e interna-
cionais para água potável101.
G46�� ����� ��"�7-������������ �����/0�
As principais atividades humanas nas quais o cro-
mo e seus compostos são liberados para o meio ambi-
ente são7,41,101:
• emissões decorrentes da fabricação do cimento;
• construção civil, devido aos resíduos provenientes
do cimento;
• soldagem de ligas metálicas;
• fundições;
• manufatura do aço e ligas;
• indústria de galvanoplastia;
• lâmpadas;
• minas;
• lixos urbano e industrial;
• incineração de lixo;
• cinzas de carvão;
• curtumes;
• preservativos de madeiras;
• fertilizantes.
Nestes processos ou fontes de contaminação, o cro-
mo aparece nas formas trivalente, hexavalente e ele-
mentar.
Vários processos industriais foram responsáveis
pela liberação de 100 mil toneladas de cromo para água
e solo americanos, no período de 1987 a 1993. As in-
dústrias que manuseiam materiais orgânicos e de fa-
bricação do aço foram as principais responsáveis pela
liberação do metal. Os Estados americanos mais afeta-
dos foram o Texas e a Carolina do Norte92.
A utilização de resíduos sólidos, como o lixo do-
méstico e aqueles procedentes da agricultura em pro-
cessos de compostagem, gera fontes riquíssimas de
elementos metálicos, sendo o lixiviado oriundo destes
processos ricos em metais39.
Grossi39 analisou 65 amostras (61 de “composto”
de lixo doméstico em vários graus de maturação e qua-
tro de biocomposto), provenientes de 21 usinas de com-
postagem brasileiras que operam com diferentes tipos
de sistemas, para verificação das concentrações dos se-
guintes metais: Pb, Cu, Zn, Ni, Cr, Cd, Hg, Fe e Al. As
amostras eram procedentes de usinas localizadas nos
Estados do Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais,
Espírito Santo, Alagoas, Paraíba, Rio Grande do Norte,
Rio Grande do Sul, Distrito Federal e Amazonas. O in-
tervalo de concentração (em mg/kg) para o cromo, nas
amostras de composto maduro, semimaduro e cru, fo-
ram, respectivamente, de: 76-104; 60-218 e 33-133. A
maioria dos resultados das análises das amostras de com-
posto cru e semimaduro está acima dos valores aceitá-
veis adotados na Alemanha que são de 100mg/kg, para
�
 ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
uso em solo. Para as amostras de biocomposto, os resul-
tados estão abaixo dos valores aceitáveis.
Tratando-se do ar, verifica-se que, sob condições
normais, o cromo (III) e o cromo metal são relativa-
mente não reativos na atmosfera, mas o cromo hexa-
valente no ar pode reagir com materiais particulados
ou poluentes gasosos para formar cromo (III)101.
�������	�	6����
�����(�	
���
As concentrações de cromo em áreas rurais nos
Estados Unidos são menores que o valor médio de
0,01µg/m3 encontrado em áreas urbanas41. Segundo o
ATSDR7, foram liberados para o ambiente 14.883.243kg
de cromo em 1997. A agência americana Environmen-
tal Protection Agency listou, em 1990, as quantidades
liberadas por fontes antropogênicas, especificando a
porcentagem de cromo hexavalente (Tabela 2.4).
A concentração de cromo no ar pode ser maior em
áreas vizinhas a indústrias. Em 1973, as concentrações
variaram de: 1 a 100mg/m3 para usina de carvão mine-
ral, de 100 a 1.000mg/m3 para fábrica de cimento, de 10
a 100mg/m3 para indústria de aço e ferro e de 100 a
1.000mg/m3 para incineradores de lixo municipal101.
Atualmente, com novas tecnologias e sistemas an-
tipoluição, estas concentrações caíram drasticamente,
como, por exemplo, em usinas de queima de carvão, as
concentrações de cromo no gás emitido, que era de 0,22-
2,2mg/m3, caiu para 0,018-0,5mg/m3 graças ao sistema
de tratamento dos materiais particulados e gases41.
A concentração média de cromo em 12 cidades
canadenses, entre os anos de 1987 e 1990, variou de
���������&
'����(���'�
�����������������������)
��������)��������������
������%������
���G46��
���)�
����"*�����
���;������������� "G������	������ ��		+�����
���� 	������-����
��������	 .�9���1 
�����A���-�������.21
��#>'0,����*�(�)6���*�3%*� 4'�,�0 �=��� 	5�
�$+,*0*��*�0'>0,F+(��0�&'$#�(�0 � �
 ��
1()�#�
�*)�6���02
��))*0��*�)*0�)��#*+,��+�0�0$+,*0*0 �=	�� �� �		
&'$#�(�0
��))*0��*�)*0�)��#*+,��+��)*��+� ��� �� �		
�*�/*,)3%*�
<)��'?����*��?� �
 �	� �5�
��%6�+�/%�0,�� �=			 �		 U�		
��))*0��*�)*0�)��#*+,��+���+�B0,)���,V�,�% �� 	5� �		
<)��'?����*�)*�)�,.)��0 �	 �� �5�
<)��'?����*��*))�()�#� � �� �5�
�+(�+*)�?����*�%�����*�*08�,� ��� �� W�	5�
��))*0��*�)*0�)��#*+,���*�,�>�(� �� 	5� �		
�*��+���*�#�+C)����*�()�#� � �5
 W�	5�
��))*0��*�)*0�)��#*+,���*�/+*'0�* �	 	5� �		
>�))�(:�
��))*0�0*('+�.)��0��*�)*0�)��#*+,� �
=			 �5�
�	� �		
<)��'?����*�(�#*+,� ��� � 	5�
�+(�+*)�?����*�)*0$�'�0�#'+�(�/��0 �� �5� 	5�
G46������3H:),D
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
0,003 a 0,009µg/m3, enquanto os níveis em áreas ru-
rais foram normalmente menores que 0,001µg/m3. Na
cidade de Hamilton (Ontário), onde há várias fábricas
de ferro e aço, a concentração média de cromo em di-
versos locais variou de 0,006 a 0,020µg/m3 em 199022.
A faixa mundial de emissões de cromo para a at-
mosfera está entre 7.540 e 55.610 t/ano89. A Tabela 2.5
fornece a emissão mundial de cromo, proveniente de
variadas fontes, no ano de 1983.
de 1960 e 19707. A concentração média de cromo em
12 cidades canadenses, durante o período de 1987 a
1990, variou de 3 a 9 ng/m3, enquanto os níveis em
áreas rurais foram menores que 0,001µg/m3 22.
Níveis de risco mínimo (NRM) de 0,000005mg/m3
foram estabelecidos para o cromo (VI) na exposição
intermediária (915-364 dias) a névoas de ácido crômi-
co e outros aerossóis de cromo hexavalente. Na expo-
sição a partículas de cromo (VI), o nível de risco
mínimoestabelecido foi de 0,001mg/m3 7. O nível de
risco mínimo (NRM) é uma estimativa da exposição
humana diária a substâncias perigosas, presentes no
meio ambiente, sem o risco considerável de se obser-
var efeitos adversos durante um determinado tempo
de exposição. A Agency for Toxic Substances and Di-
sease Registry7 usa a relação dose de nenhum efeito
adverso observado (DNEAO) sobre os fatores de in-
certeza na dedução do NRM. Este é definido abaixo
dos níveis capazes de promover um efeito nocivo na
população, suscetível à interação com determinada
substância, e é dependente do modelo matemático e
do fator de incerteza utilizados, bem como dos objeti-
vos das instituições que o adotam.
Os NRMs são estabelecidos para diferentes espa-
ços de tempo e condições de exposição: aguda (1-14
dias), intermediária (15-364 dias) e crônica (365 dias
ou mais), para as vias de introdução oral e pulmonar.
Geralmente, com base no efeito tóxico mais relevante
para a população humana, efeitos irreversíveis, como
danos renal e hepático irreversíveis, malformações
congênitas ou carcinomas, não são utilizados para fun-
damentar aquela extrapolação.
Com relação à contaminação das águas, é possí-
vel constatar que a maioria do cromo pode estar na
forma de material particulado em água superficial, ou
depositado no sedimento. Algumas partículas podem
permanecer como matéria suspensa e posteriormente
ser depositadas nos sedimentos. A maioria dos com-
postos solúveis de cromo, em água de superfície, pode
estar presente, como cromo hexavalente, e uma pequena
parte como cromo (III), em complexos orgânicos, sen-
do o cromo hexavalente mais estável na água do mar.
O cromo hexavalente pode, entretanto, ser reduzido a
cromo (III) por matérias orgânicas presentes na água e
pode, eventualmente, depositar-se nos sedimentos41.
As principais fontes antropogênicas que contami-
nam as águas superficiais e profundas são as operações
de galvanoplastia, indústrias de tingimento de couro e
manufatura de tecidos. A deposição de partículas de cro-
mo presentes no ar atmosférico é também uma fonte de
exposição significativa, ainda que não identificável7.
A quantidade de cromo nos ecossistemas aquá-
ticos foi estimada em 45-239 t/ano89. A Tabela 2.7
apresenta as quantidades de cromo lançadas nos ecos-
sistemas aquáticos do mundo inteiro, proveniente de
variadas fontes, coletadas em 1988.
���������+
'���� ��!�����������������������)
�������,���
���������,����������
�����-��������G46��
��
���;������������� G46�������
�����������.�1
��#>'0,����*�3%*��1/*,)3%*�2
�J�',�%����*0�*%C,)�(�0 �
��
�J���#C0,�(��*��+�'0,)��% 
�
�
	
4�+'��,')���*��?��*��*))�
%�8�0 �=
		
�
=�		
�+(�+*)�?����*�)*0$�'�0
�J�#'+�(�/�% �
�
	
�J�>�))���*�.8'���*�*08�,� ��	
��	
<)��'?����*�(�#*+,� 
�	
�=�
	
G46������HA������'&
Cercasov e col.28 determinaram a concentração de
diversos metais na atmosfera de Bucareste e Stuttgart,
demonstrando influências meteorológicas. As concen-
trações de cromo nestas localidades foram de 9,2 e 2,3
ng/m3/ano, respectivamente. As condições meteoroló-
gicas, como temperatura do ar, velocidade dos ventos
e umidade, influenciava as concentrações de metais na
atmosfera. Entretanto, a concentração do metal não
variou de acordo com as estações do ano.
Na Tabela 2.6 são apresentados dados sobre a con-
centração total de cromo no ar em diferentes localida-
des americanas, em zonas urbanas e não-urbanas,
incluindo os de ambiente interno.
A população em geral, comparada com a popula-
ção de trabalhadores expostos aos compostos de cro-
mo, está exposta a níveis menores destes compostos42.
Em avaliações realizadas na década de 1970 em Osaka,
Japão, as concentrações do ar daquela região estavam
na faixa de 17 a 87ng/m3 101.
As concentrações de cromo na atmosfera em áre-
as afastadas, não poluídas, estão na faixa de 0,005 a
2,6ng/m3, comparando-se os níveis medidos em 51 ci-
dades dos Estados Unidos, no período de 1968-1971,
com os dados de 1975-1983 da EPA’s National Aero-
metric Data Bank. Os níveis verificados no início de
1980 foram menores que os determinados nas décadas
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������.
/���������������
��� ��������������)�����
��)���
����)�����
��
�
����
���� G46��������
��
�����*+� I������������ 3�� ,����?�
��
8��J���������J��
��.�;9�01 ��
��	�����������	 4�4���;����
�
�)>�+��*�+��
')>�+� �
��� �=�	� ����
��
� �<�5����	
��)/'0��:)�0,�5��*��0 G46.>)�(���*�()�#�,� �� ��
� ���@�5��			
1#.��#�2�7��=�		
�����*
1#C�����+'�%2�7��		
�)��+,*)��)��*�)*0��V+(��0 �)�1M�2X�	5�
�=			 �� ���	 ���@�5��			
J�A'�0�+���'+,Y5 �5��1#C���2
�*Z�[*)0*Y
H)*���+�'0,)��%��* �)�1M�2X�	5��
�� �� ���	 ���@�5��			
/)��'?����*�()�#�,� �)�,�,�%X��5�
��	
J��)��+,*)��)�J�A'�0�+
��'+,Y5��*Z�[*)0*Y
H)*���+�'0,)��%��* �)�1M�2X�	5	��
��5� �� ���	 ���@�5��			
/)��'?����*�()�#�,� �)�,�,�%X��5�
�5�
J��)�*�,*)+��J�A'�0�+
��'+,Y5��*Z�[*)0*Y
",�K��+����������
���������0
1���
������!����������������2������
����'������
�����)��3
����,����������
�
���-��������G46��
��
���;������������� G46�������
�����������.�1
�*0$�'�0��*�.8'��)*0��*+(��% ��5�
�
<)��'?����*�#�+'��,')���0
�J�#*,��0 ��
�
�J�/)��',�0�&'$#�(�0 �5�
��
�J�/�%/��*�/�/*% 	5��
��
�J�/)��',�0��*�/*,)3%*� 	
	5��
<�),$('%�0�)�����,�6�0�����,#�0�*)� �5�
��
@*/30�,���*�>�))���*�.8'�0�)*0��'��0 �5
��
G46������HA������'&
Exceto em regiões contendo minério de cromo, as
concentrações em águas superficiais e água potável são
muito baixas, encontrando-se na faixa de 1 a 10µg/L.
Em regiões onde há atividade industrial, a concentra-
ção de cromo é bem mais alta, como: Grandes Lagos
(Canadá) — faixa de 0,2-19µg/L; China (região rural
de Tia-Ding/águas superficiais) — faixa de 0-80µg/L;
Polônia (Wilsa) — faixa de 31-112µg/L; Estados Uni-
dos (rio Illinois) — faixa de 5-38µg/L101.
Altas concentrações de cromo foram encontra-
das em água de superfície contaminada no Canadá,
em 1988, e em Alberta, a faixa de concentração foi
de 1-55,0µg/L7.
As concentrações de cromo em rios dos Estados
Unidos normalmente estão na faixa de < 1-30µg/L, com
uma média de 10,0µg/L, e as concentrações em águas
de lagos não excedem 5,0µg/L7.
Em 11 rios canadenses que cruzam a Columbia
Britânica, a concentração média de cromo total encon-
trada foi de 6,9µg/L (faixa de 0,3-165µg/L), e em águas
superficiais coletadas nos Grandes Lagos a faixa foi
de 0,09 a 0,82µg/L22.
A concentração de cromo na água do mar está
normalmente abaixo de 1,0µg/L, encontrando-se em
amostras coletadas: perto da costa do Japão, 0,04-0,07
ppb; perto da Inglaterra, 0,13-0,25 ppb; perto do mar
da Irlanda, 0,46 ppb41.
Em 1994, nas águas marinhas na costa leste dos
Estados Unidos, as concentrações de cromo encontra-
das estavam na faixa de 2,8-130,9µg/g7. O estudo rea-
lizado por Islam e col.46 em águas superficiais e solo
de quatro regiões de Bangladesh confirmou o espera-
do para regiões tropicais com aluvião. A concentração
dos diferentes metais analisados (Al, Mg, Ca, Na, K,
As, Ba, Cr, Cu, Ni, Pb e Zn) é maior do que os valores
médios mundiais relatados. Para o cromo, as concen-
trações obtidas foram de 1,41, 5,65, 9,3 e 2,39µg/L em
água não filtrada dos quatro distritos estudados, e de
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
< 0,02, 0,63 e 0,69µg/L em água filtrada de três dos
distritos estudados; o valor médio mundial reportado
para o cromo foi de 0,7µg/L.
Adachi e col.2, em estudo realizado no Japão, ana-
lisaram 609 amostras de água de chuva de três regiões
da cidade de Kobe, coletadas durante cinco anos (ja-
neiro de 1991 a dezembro de 1995). O cromo total e o
manganês apresentaram as menores concentrações
médias, da ordem de 0,04 a 0,08µg/L, quando compa-
radas às concentrações dos outros metais analisados
(cálcio,magnésio, potássio, sódio, ferro, alumínio,
chumbo, cobre, níquel, zinco e cádmio).
O estudo realizado no grande canal que conecta
Hanngzhou a Beijing, China mostrou que a concen-
tração de cromo no sedimento é várias ordens de
magnitude maior do que sua concentração na água, res-
pectivamente 88,12 mg/kg e 0,005mg/L. Devido à ele-
vada concentração de metais nas águas e sedimentos do
canal, ocorre contaminação dos bancos de areia, solo e
difusão para o lençol freático, os quais apresentam con-
centrações médias de 59,30mg/kg, 69,29mg/kg e de
0,00252mg/L, respectivamente. No lençol freático, os
valores de referência citados foram de 0,0004mg/L100.
As águas superficiais armênias recebem elevadas
concentrações de metais, em decorrência do tratamen-
to inadequado dos efluentes industriais e agrícolas e
dos escoamentos superficiais urbanos. A concentração
média de cromo em amostras de água coletadas do rio
Hrazdan foi de 81,4mg/L, excedendo a concentração
máxima permitida adotada naquele país — equivalen-
te a 5mg/L — em 162 vezes51.
Molisani e col.66 estudaram a contaminação por
metais no rio Paraíba do Sul, que atravessa regiões
industrializadas dos Estados de São Paulo e Rio de
Janeiro. Concentrações mais elevadas de cromo fo-
ram observadas no estuário do rio (>130µg/g) do que
na porção fluvial (90µg/g). Este aumento é provavel-
mente devido à associação do metal à matéria orgâ-
nica dissolvida.
O estudo realizado por Baptista Neto e col.10 no
estreito de Jurujuba, em Niterói, na entrada da baía de
Guanabara, Brasil, demonstrou a contaminação do lo-
cal por metais, por meio da coleta de 64 amostras de
sedimentos de superfície. A região recebe descarga de
esgoto sem tratamento e possui escoamento superfici-
al das ruas; além do cromo, vários outros metais foram
determinados, como chumbo, zinco, cobre, níquel e
manganês. Os níveis de cromo encontrados nas amos-
tras coletadas nas diversas localidades da região estão
apresentados na Tabela 2.8.
Os referidos autores citam as concentrações de
cromo encontradas em várias regiões marinhas: no
golfo de Veneza, Itália = 10-254 ppm; em Belfast, Rei-
no Unido = 150-335 ppm; no estuário de Ganges, Ín-
dia = 21-100 ppm.
Elevadas concentrações de cromo foram encon-
tradas em sedimentos de água doce em regiões indus-
trializadas canadenses, quando comparadas às
concentrações obtidas em regiões não-industrializadas
— 10µg/g (peso seco). Foram elas: rio Santa Mary, em
Ontário = 31.000µg/g (peso seco) e rio Welland (en-
torno de indústria de aço) = 5.120µg/g (peso seco)22.
Preservantes de madeira à base de arsenatos de
cobre e cromo, muito utilizados em vigas de madeira
de estacarias e docas, podem ser lixiviados para o am-
biente aquático. Vários são os fatores que determinam
a velocidade e quantidade dos elementos no lixiviado:
o tipo de madeira — madeiras mais moles ricas em
lignina fixam melhor o cromo —, a forma como foi
aplicado o preservante — concentração e tempo de
secagem a pós aplicação, pH do meio inferior a 4,5 e
salinidade do meio elevada favorecem a lixiviação.
Uma correlação direta entre o nível de Cr VI não fixa-
do no processo de tratamento da madeira e a concen-
tração dos componentes do preservante no lixiviado é
demonstrada na Tabela 2.943.
Avelar e col.8, em estudo realizado para determi-
nar a poluição por metais pesados proveniente de uma
indústria de couro, na bacia do rio Sapucaí-Mirim, São
Paulo, Brasil, avaliaram a água do rio e o seu sedimen-
to, nos meses de julho, setembro e novembro, coletan-
do amostras em três localidades. Os valores encontrados
estavam na faixa de:
• água, 0,006-0,168µg/mL
• sedimentos, 16,860-242,425µg/g
Segundo a resolução No 20 do Conama18 as con-
centrações máximas permitidas para o Cr trivalente são
���������4
������
���(���������������'�
���
�����5���6���
E�
������� G46������� !J�����
��
�����*+� ��	-�������+�
���
��.���1
�0,)*�,���*�[')'N'>� �	
��� 
��\���
�)*������0*��#*+,� �
�� ��5��\���
���*0,)*�,���*
[')'N'>�
!�#�����0*��#*+,� ��
��	 ��
�\��
���*0,)*�,���*
[')'N'>�
�$6*�0�*#�%�#�0 �	
�� �	5��\��5�
��0�0*��#*+,�0
�*�[')'N'>�
��%�0����.)*� ��
��� ���\���
G46������7����	���"����*�(�%(%/
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
da ordem de 0,5mg/L, estando assim, os valores en-
contrados na água do rio Sapucaí-Mirim dentro desse
padrão.
A Environmental Protection Agency dos EUA92,
estabelece os seguintes parâmetros para cromo na água:
• nível máximo de concentração: 0,1mg/L;
• concentração máxima em águas subterrâneas:
0,05mg/L;
• padrão para água de beber: 0,1ppm;
• critério de qualidade ambiental da água: Cr (III) —
170mg/L; Cr (VI) — 0,05mg/L7.
Os níveis de concentração de cromo em solos va-
riam muito, dependendo do tipo e da composição do
solo. Nos solos canadenses a concentração variou de 5
a 1.500mg/kg, com média igual a 43mg/kg7.
Os níveis de cromo em solos dos Estados Unidos
variaram de 20 a 125 ppm41. A estimativa da quantida-
de mundial de cromo em solos provenientes de várias
fontes situa-se entre 484 e 1.309 t/ano89. A Tabela 2.10
apresenta estas quantidades para o ano de 1988.
A concentração do cromo no solo dependerá do
tipo de processo industrial existente na região. No Ca-
nadá, as concentrações do metal no solo de 173 locali-
dades variaram de 10 a 100µg/g (peso seco), com uma
média de 43,0µg/g (peso seco), mas, em regiões situa-
das perto de fundições (Belledune, New Brunswick),
as concentrações foram de 40 a 120,0µg/g (peso seco),
e em Alberta, onde há estação geradora de queima de
carvão, a concentração foi de 25,0µg/g de peso seco22.
Em regiões como Neepawa, Manitoba, onde exis-
tem fábricas de preservação de madeira que utilizam o
cromo hexavalente como preservante, a concentração
média foi de 243µg/g (peso seco), comparada com um
solo não contaminado de uma localidade adjacente com
uma média de 10,0µg/g (peso seco). Em outra locali-
dade de Manitoba, Roblin, a concentração média foi
de 718µg/g (peso seco), comparada com 30,0µg/g (peso
seco) de uma localidade de controle22.
Berti e Jacobs13 estudaram a distribuição de Cd,
Cr, Cu, Pb, Ni e Zn em solos cultiváveis do Estado de
Michigan (EUA), tratados com esgoto municipal, du-
rante o período de 1977 a 1986. Três áreas foram sub-
metidas a tratamento utilizando-se esgotos de diferentes
procedências e concentrações de metais. O total de cro-
mo aplicado foi de 1.120 kg/ha na área 1, 3.000 kg/ha
na área 2 e de 2.700 kg/ha na área 3. As análises dos
solos coletados em 1989 e 1990 indicaram uma distri-
buição lateral dos metais associada à movimentação
física das partículas do solo em função das práticas
agrícolas. Os elementos, no entanto, encontravam-se
entre 0 e 30cm de profundidade.
O cromo nestas profundidades (0-30 cm) apresen-
tou concentrações de 900mg/kg na área 1, 1.080mg/kg
na área 2 e 1.530mg/kg na área 3, enquanto a área con-
trole apresentou uma concentração de cromo equiva-
lente a 187mg/kg. Os cálculos do balanço de massa
demonstraram recuperações de 82% a 106% do total de
cromo aplicado. A técnica de amostragem e o método
de digestão da amostra adotados podem explicar os re-
���������7
'���
������G46�8�� �������������������
����2�8����� ������'�����
���������������
�
������������
����������,�������9��-�����9�,
)�:��;������ �����%����<���������9���
=�������
�� �>
2�����*+� E���-��*+��.L;9
�
=1
���
� 
��.>�1 H�����
� 
� 3	
�
5� ��� ���� ��� ��	
�5� �		 ��� ��� ��
��5� �� �� �� �
�
5� 	5� � � �
G46���������;	������
��(M0
���������	?
1���
�������������������;��������!����
�
����,���������
������-3�����G46��
�����'�
������
�������)������	774
���;������������� G46�������
�����������.�1
�8)�('%,')��*�%�����*��%�#*+,�0 �5�
�	
�0,*)(��*�%�����*��+�#��0 �	
�	
��),*��*�.)6�)*0�*��',)�0�%���0 �5�
�
�*�#��*�)��*0$�'��')>�+� �5�
��
��))���*�.8'��'0����#'+�(�/�% �5�
��
!�����*�#*,��0�#�+'��,')���0 	5��
�5�
��+D�0��*�(�)6���*��*�0*��#*+,� ���
���
%*6���0�/*%���)
G46*),�%�D�+,*0 	5	�
	5�
�')����*��8)�('%,')��*�'0���* 	5	�
	5��
(�#>'0,$6*�0
]'*>)���*�/)��',�0�(�#*)(���0 �	�
��	
<�),$('%�0�)�����,�6�0�����,#�0�*)� �5�
�
G46������HA������'&
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
sultados obtidos. Observou-se ainda que a lixiviação do
solo e a remoção pelas plantas não são vias significati-
vas para explicar a perda de cromo nas áreas analisadas.
Heitzmann Junior40 estudou as alterações da com-
posição do solo nas proximidades de depósitos de lixo,
localizados junto à bacia do rio Piracicaba, São Paulo,
Brasil. Três localidades foram avaliadas — Itatiba, Pi-
racicaba e Paulínea — nos períodos chuvoso e seco.
As concentrações de vários metais, incluindo o cromo,
foram determinadas e seus valores comparados aos
níveis encontrados em solo de referência (sem a ação
antropogênica), estabelecendo-se os fatores médio e
máximo de enriquecimento do solo pelo metal (divi-
são dos valores encontrados pelo valor de referência).
Os resultados obtidos estão listados na Tabela 2.11 e
mostram, por meio da análise dos fatores médios e
máximos, que o nível de enriquecimento do solo pelo
cromo (fator máximo) atingiu, na localidade de Piraci-
caba, até três vezes o correspondente ao solo de refe-
rência.
�������	�	6����
�����������
��
Não havendo, no processo industrial, ventilação
local exaustora, ou confinamento do processo, o traba-
lhador estará exposto a diferentes formas de contami-
nantes, como fumos metálicos nos processos de solda,
névoas de ácido crômico nas cromações, poeiras e né-
voas em curtume e poeira no caso da fabricação de
pigmentos (Tabela 2.12).
Como a principal via de introdução no organismo
é a respiratória, a absorção destes contaminantes, pe-
las vias aéreas superiores e pulmões, dependerá do ta-
manho da partícula, da solubilidade da mesma e da
valência do cromo, já que o Cr (VI) atravessa mais
facilmente as membranas celulares, o mesmo não ocor-
rendo com o Cr (III). Portanto, nem sempre a maior
concentração de um contaminante, no ar do ambiente
de trabalho, significará maior excreção urinária de cro-
mo, devido às diferenças dos processos de absorção83.
Na Tabela 2.12 apresentam-se dados sobre a ex-
posição ocupacional ao cromo.
A legislação brasileira19, na Norma Regulamenta-
dora 15, define limite de tolerância (LT): “Entende-se
por limite de tolerância, para fins desta Norma, a con-
centração ou intensidade máxima ou mínima, relacio-
nadas com a natureza e o tempo de exposição ao agente,
que não causará dano à saúde do trabalhador, durante
a sua vida laboral”.
No Brasil, quando não há limite de tolerância para
determinado composto, a legislação brasileira19, de acor-
do com a NR9 — 9.3.5.1., alínea “c”, utiliza os valores
da ACGIH, ou aqueles que venham a ser estabelecidos
em negociação coletiva de trabalho, desde que mais ri-
gorosos do que os critérios técnico-legais estabelecidos.
No caso do cromo, o único limite que consta é
para o ácido crômico (cromo hexavalente), composto
solúvel com LT de 0,04mg/m3.
A Tabela 2.13 compara os limites dos vários com-
postos de cromo adotados por vários países, ou entre
as diversas instituições do mesmo país, bem como a
categoria carcinogênica daqueles compostos1.
Como os limites de tolerância são parâmetros utili-
zados na proteção à saúde dos trabalhadores, é impor-
tante considerar a bem cuidada revisão da história dos
limites de tolerância realizada por Arcuri e Cardoso5, e
os estudos realizados por Castleman e Ziem24, nos quais
os autores concluíram “que não estão disponíveis dados
suficientes de exposição a longo prazo, nem de estudos
em animais, com relação a 90% das substâncias quími-
cas que têm os seus LTs estabelecidos”.
O biomarcador da exposição ao metal, segundo
a legislação brasileira, é o cromo urinário Cr-U, com
o IBMP (Índice Biológico Máximo Permitido) de
30,0µg/g de creatinina.
���������		
������
��� ��!@�������������=���>�'����
��������%��:��
��
���2�8��2�����A�����6��
��B�C����������������������
E�
������� "�-��	��� ��������
A�-�	� ��������	�
� G46������J����.G46�J���1��
�����?�
�� !J������������.���1 !J������������.���1 �������.G46������1���
�������
����������	���
�,�,�>� �� ���1��
��2 ���1
��2 �5��G46#C���
�5
�G46#.��#�
<�)�(�(�>� �� ���1��
��	2 ���1��
��2 �5��G46#C���
�5��G46#.��#�
<�'%$+*� �� �	�1��
�2 �	�1�
�2 �5��G46#C���
�5��G46#.��#�
G46����������N�����O������	
�
 ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������	�
'8����� ��D�����������������������%������
���
��E�
����
H����������G	���� 
������� 
��@ H���	��������	�P ���	 ,����?�
��
�9��������		+� .L;9�01 .L;9;�
���������1 	�G���
��	������	 4�4���;����
�
�J������������ �J�����9��������
��6�% 0�%����) �	5	�1�5	
	5	2 �	5	�1�5�
���5�2 ����#*+(��+��� �%*#�+:� ��AR������
�)�#�?�� ()�#� �5�
��5	 �5�
��5� �	^��*�'%(*)�?S*0 �)�0�% ��!M�
	
�')� ���0*/,��+�0�%�*
�)�#���)*0 ��^��*�/*)�')�?S*0
���0*/,��+�0�%
�)�#�?�� 
5��1�5	
�	5	2 �5	�1�5�
��5�2 ����#*+(��+��� �,.%�� ��M�!!����*,��%=��
()�#���)*0
G46�>)�(�?����* ��5��1��5	
���5	2 ��5��1��5�
���5�2 ����#*+(��+��� �,.%�� ��M�!!����*,��%=��
��()�#�,�
�)�#�?�� ����)*�%�D��� �5� ��^��*�/*)�')�?S*0 �,.%�� ��!!��*,��%=��
()�#���)*0 ���0*/,��+�0�%�*
��^��*�)�+�,*
�,)3��(�
�)�#�?�� 
�5��1	5�
��
5�2 ��^��*�/*)�')�?S*0 ���Z.+ !���*,��%=�	
()�#���)*0 ���0*/,��+�0�%�* J��*/=
�
^��*�'%(*)�?S*0 ����:�+�
���0*/,��+�0�%
G46�>)�(�?����* ��	5	
�	5	 �5	�1�5�
��5�2 ����#*+(��+��� �,.%�� 4�����*,��%=��
,�+&'*0 
0�%����)*0
�)�#�?�� �5	
�	5	 ��5�
��5� ����#*+(��+��� �'C(�� !��@������
()�#���)*0
�)�#�?�� 
�)�#���)*0 �		
�=			 ����)*�%�D��� �
5�^��* �)�0�% ��4���
'%(*)�?S*0�*���^
�*�/*)�')�?S*0���
0*/,��+�0�%
�+�B0,)����* �	
�		 ��
��	 �))�,�?S*0�+�0�6��0 G46�+%F+��� ��!��*,��%=
�
#.&'�+�0 �C)*�0�0'/*)��)*0
��%��8*#
�+�B0,)����* �		 ��5� �*,*+?����*�/�*�)�0 G46�+%F+��� �[_�����*,��%=��
#.&'�+�0 #�8+C,�(�0�+�
��%��8*# /'%#��
�'),'#* ���1�
��2 �5
�� ����#*+(��+��� G46�+%F+��� ������*,��%=�
�������	�	6����
�������89�
��������	
���
Na maioria dos alimentos, o cromo existe em baixa
concentração. Entre os alimentos mais ricos em cromo
estão o peixe, a lagosta, o frango e o levedo de cerveja.
O teor máximo permitido pela legislação brasileira é de
1,0µg/mL para Cr (III) e 0,05µg/mL para Cr (VI)83.
Em estudos realizados na província de Tarra-
gon, Espanha, para verificar a concentração de cro-
mo em vegetais comestíveis, níveis elevados foram
encontrados em raízes de rabanetes e em espinafre,
mas não houve diferença significativa nas amostras
coletadas numa região industrial ao norte e em ou-
tra, agrícola, ao sul do país. As faixas de concen-
tração encontradas foram de 0,01µg/g a 0,21µg/g
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������	#
�������� ������2���
�����������F��������'8����� �������������;����������
��
���)�"�����������=)�G
<,��???>	�������
�"������������"*����
:�4	�5�
�� @3�3
C�� @3�#:�3 @3�"�#:� ��7��	���EH	 ��,�����@���� ���
���;����
���������������HE>	�.=///1�������� E	�.%&&01�������, E	�.%&&M1 ��� �;9�0 ��� �;9�0 
��
���;?��
�
��� �;9�0 ��� !;9�0 ��� �;9�0
�)�#� 	5� �5	 	5� 	5� �����O�
�!M
��
��#/�0,�0 	5� 	5� 	5� 	5� 	5� �<�
@
�*��)�1���2 �<�
��@
����
�
�!M
��
��#/�0,�0 	5	� ���! 	5	� 	5	� �<�
�
0�%B6*�0��* ���! �<�
R
�)�1M�2 1�2 ����
�
	5� ����A
��
��<
R
�!M
��
��#/�0,�0 	5	� ���! 	5		� 	5	� �<�
�
�+0�%B6*�0��* ���! �<�
R
�)�1M�2 1�2 ����
�
	5� ����A
��
��<
R
�!M
��
E C ")3�8�3
C���8�3����
���
�������
�����C�-��������������	�������<;����	�	6�#:�3�8�#
����������:����<���������A�3�����	�������6�"�#:��8�"����������	�����������#
����������:����<����������A6� �3�8�@(:(� �-����������������
����
3;��
<6��3,
�8���������������3;��
<�����,�	���
A����
��
��6�"H��8�"��������H���
���;<����;���6�HE>	�.HA��	A����E����
>����	1�8�>�����	�E�����	6�� E	�.�����		�4��� ���	����E����	1�8�E�����	���� ���	�*+�����������6�, E	�.,�
��������� ���	���
E����	1�8�E�����	���� ���	�*+��,�
��������6�EH	�8�E�����	����H����5�
��6�HB3�.H����B��;A���� ���	����
��
���������1�8
��
�����*+��!J�������������������H����������'�A���	�������	����%/�A���	�������	���M/�A���	�����	�����6�:H E�8�.:A����
H���� ���	����E����1�8�
��
�����*+��!J�������������������H��������������������%Q�������	$��+����������	����������		���
������A��������������R�������������4��A�6�
 �E�.
�����;�
1�8�
��
�����*+�������+�������	�����
������������A��
�����������R�������������4��A�6� �3�3�8�
��
���;?��
���������A����6� �3�7�8����-�-���
��
���;?��
���������A����6
 �3�
�8���		�-���
��
���;?��
���������A����6� �3�)�8�"+��
��		���
����
����
��
���;?��
���������A����6� �3�S�8
��A�
����
��
���;?��
��A�����6��3,
�%�8�
��
���;?��
���������A����6��3,
�0�8�"+��
��		���
����
����
��
���;?��
�
�������A����6�"�#:��
��8�
��
���;?��
���
���
�����6�"H��S�8�
��A�
��������	���
��
���;?��
��A������HE>�3%�8
����������
����
��
���;?��
��A�����6�HE>�3M�8�"+��
��		���
����
����
��
���;?��
��A�����(
(área industrial) e de 0,01µg/g a 0,22µg/g (área agrí-
cola)7.
Alimentos ácidos, que ficam em contato com su-
perfícies de aço inoxidável durante a colheita, proces-
so e preparação, podem apresentar, algumas vezes,
concentração mais alta de cromo por causa das condi-
ções de lixiviação. O processamento dos alimentos re-
move uma alta porcentagem do cromo neles contido.
O pão de trigo integral contém 1.750µg de cromo/kg
do produto, enquanto no processado a concentração é
aproximadamente 10 vezes menor (140µg de cromo/kg
do produto). O melado contém 260µg de cromo/kg do
produto e o açúcar refinado apresenta apenas 20µg de
cromo/kg7.
A Tabela 2.14 indica as concentrações encontra-
das em diferentes produtos alimentícios.
A faixa de concentração de cromo encontrada na água
de consumo nos Estados Unidos, em estudo realizado entre
os anos de 1974 e 1975, variou entre 0,4 e 8,0µg/L, com
a média de 1,8µg/L. A concentração do metal na água de
torneira pode ser maior, devido à corrosão nos encana-
mentos que contêm cromo; em Boston, Massachusetts,
um valor máximo de 15µg/L foi ali encontrado7.
O estudo realizado no período de 1976-1977, em
115 cidades canadenses, demonstrou que a concentra-
ção de cromo na água para consumo dessas localida-
des variou entre 2,0 e 8,0µg/L7.
Segundo ATSDR7, o FDA (Food and Drug Admi-
nistration) estabelece como limite de cromo em água
engarrafada o valor de 0,1mg/L, e o de 120µg como
sendo a ingestão diária de referência para vitaminas e
minerais contendo cromo.
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������	&
������
���(���������������)�"���
)�����
�����C������
3�������	 
��
�����*+� G46�������
�J��� 
��
�����*+�
.L;9T;��� .L;9T;���
��	��	�
�1 ��	��	�
�1
G46�)�+:��)*��+��� W��	
�)��0�*�(*)*��0 �	
��	
-%*��6*8*,�% 	5	�
	5��
�?B(�)�)*��+��� W��	
�6� �		
]'*�N� �	
��	
��,�,� 	5	�
	5��
!*8'#*0 	5	�
	5��
G46)',�0 	5	�
	5	�
<*��*�,�,�% �	
	
4�%'0(� �		
�		
G46)',�0����#�) ��	
��	
��8'#*%� �5��
!*�,*��+,*8)�% �	
�*>���0 	5	�
	5	�
G46����	��3H:),D$��:)7M%$�B�#%/%
A EPA — Environmental Protection Agency es-
tabelece o nível máximo de 100µg/L de Cr (III) e Cr
(VI), ou seja, cromo total, para a água de consumo nos
Estados Unidos92.
�& �����2"���/3��
Vários produtos utilizados quotidianamente con-
têm cromo em sua composição. Entre eles encontram-
se cimento, produtos têxteis, couro, madeira tratada,
materiais de limpeza, óleo lubrificante etc. O contato
com estas substâncias pode provocar dermatites. As
crianças são mais suscetíveis, pelo hábito de levar as
mãos ou os produtos à boca101.
O estudo realizado por Fagliano e col. (1997), apud
ATSDR7, demonstrou que o nível de cromo urinário
em crianças de cinco anos e jovens foi significativa-
mente mais elevado do que os níveis em adultos. Estes
indivíduos residiam em área próxima a locais onde
escória de cromo era usada como material de enchi-
mento. A tendência das crianças a ingerirem solo e ao
levarem a mão à boca foi bem documentada.
���7�����":���
Os níveis de cromo no ar (< 0,01-0,03µg/m3) e na
água de torneira (< 2µg/L) têm sido usados para esti-
mar o ingresso diário de cromo, respectivamente, por
via da inalação (< 0,2-0,6µg) e por via da água de tor-
neira (< 4µg). Estas estimativas são baseadas no fato
de que um indivíduo inala cerca de 20m3/dia de ar e
consome 2,0 L/dia de água. Um cálculo de ingresso cor-
póreo diário de cromo para a população dos Estados
Unidos (dieta com 25 a 43% de gordura) foi estimado
na faixa de 25 a 224µg, com uma média de 76µg7.
A média diária de ingresso do cromo por meio
do ar, da água e do alimento foi estimada em apro-
ximadamente 0,3µg, 4,0µg e 280µg, respectivamente41.
O National Research Council (NRC) recomenda uma
ingestão diária de cromo (III) segura e adequada de
50-200µg/dia7.
Na Tabela 2.15 encontram-se os níveis de cromo
em alguns fluídos biológicos de população não expos-
ta ocupacionalmente. Os dados referem-se às popula-
ções japonesa e finlandesa. No Brasil, praticamente não
há estudo detalhado sobre aqueles níveis, os quais são
importantes, uma vez que o cromo participa de diver-
sos processos metabólicos.
Com base em resolução Mercosul GMC nº 18/94,
estabelecida pelo Committee on Dietary Allowances,
Food and Nutrition Board. Recommended Dietary Allo-
wances (RDA), 10th rev. ed., National Academy of
Science (NAS), Washington D.C., 1989, procedeu-se
à elaboração da Portaria nº 33, da ANVISA, que dis-
põe sobre a adoção de Ingestão Diária Recomendada
(IDR) de vitaminas, minerais e proteínas, a ser utiliza-
da como parâmetro de ingestão desses nutrientes por
indivíduos e diferentes grupos populacionais. A Tabe-
la 2.16 mostra a ingestão diária recomendada para o
cromo, segundo a referida portaria.
��6�����
9����
�4���/0�
A toxicocinética dos compostos de cromo depen-
de do estado de oxidação do átomo e da natureza da
ligação neste composto. Em geral, os compostos de
ocorrência natural apresentam o metal no estado triva-
lente, e os industrialmente produzidos no estado hexa-
valente. A absorção dos compostos de cromo (VI) é
maior do que a dos compostos de cromo (III). O ânion
cromato (CrO4)-2 penetra facilmente nas células atra-
vés dos canais aniônicos não-específicos. Já os com-
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������	+
������
��� ����������������������/ ���8���
���D�������������
�
!����N "�����	�R����	 @������ 
� ,����?�
��
!J����.�(�(1 4�4���;����
�
�)�+� �� `8 8�()*�,�+�+� 	5�
�\�	5�� ��4�a�4��*,��%=��
�)�+� �� `8 8�()*�,�+�+� 	5�� R��!�����
�)�+� �� `8 8�()*�,�+�+� 	5���1	5�2 R��!�����
�)�+� �� `8 8�()*�,�+�+� �5�	 R��!�����
��+8'* �	 `8 ! ��5
�1�5�2 R��!�����
��)� �� `8 ! 	5	��1	5	�2 R��!�����
G46*D*0 �	 `8 8 R��!�����
�(�(K���	-�������+�
���������	.
�"��
 ��%�3����������������=
%�>������������=���H"I">
"�������� E�
����� ���
����*�	�8 �������������E�
�����	
3�����	 ������.���	1 ���������.���	1 ��������	 :�;����	
./�8�/$Q1 /$Q�8�% %�8�0 M�8�U D�8�%/ C�	����� U���	�	 U���	�	
�)�#� �		�`8 8 �	
�	 �	
�	 �	
	 �	
��	 �	
�		 �	
�		 �	
�		 �	
�		
G46������7��	��5����
postos de cromo III são absorvidos por difusão passiva
ou fagocitose7.
A principal via de introdução dos compostos de
cromo é a pulmonar. Estes compostos atingem o trato
respiratório nas formas de vapores, névoas, fumos e
poeiras,nos estados metálico, hexavalente e trivalen-
te. A velocidade de absorção depende do diâmetro ae-
rodinâmico da partícula, da solubilidade do composto
nas membranas celulares e do número de oxidação do
cromo no composto, além da atividade dos macrófa-
gos alveolares. A absorção diminui com o aumento do
diâmetro da partícula e aumenta com a hidrossolubili-
dade do composto de cromo. Vapores e névoas de cro-
mo (VI) hidrossolúvel são absorvidos em todo o trato
respiratório. Os compostos de cromo hexavalente são
mais solúveis que os trivalentes e são, provavelmente,
os mais absorvidos. O cromo (VI) é reduzido no trato
respiratório inferior pelo fluido epitelial e pelos ma-
crófagos alveolares. O cromo trivalente é pouco ab-
sorvido pelo organismo, independentemente da via de
introdução52,56,101,102.
Estudos realizados em animais evidenciaram a
absorção dos cromatos solúveis e do cloreto de cromo
(III) no nível pulmonar. O cromo hexavalente foi mais
rapidamente transportado dos pulmões para outros te-
cidos que o cromo (III), mas partículas insolúveis são
fagocitadas e liberadas vagarosamente9.
No caso das galvânicas, o ácido crômico pode es-
tar no ar do ambiente de trabalho na forma de névoas,
se não houver um sistema eficiente de exaustão. As
névoas em geral têm diâmetros que variam de 0,01 a
100µm. As medidas efetuadas por Lindberg e col.62,
em uma empresa de cromo duro, indicaram que os di-
âmetros aerodinâmicos das partículas logo acima do
tanque estavam entre 0,1 e 12µm; no centro da fábri-
ca, a dois metros acima do piso, os diâmetros variaram
entre 0,1 e 3,4µm. Partículas menores que 2,0µm pe-
netram até os alvéolos pulmonares e as de maior tama-
nho são depositadas na mucosa nasal, traquéia e
brônquios e expectoradas pela ação dos cílios que re-
vestem o trato respiratório101.
A absorção por via oral é variável. Os compostos
insolúveis de cromo (III), como o óxido de cromo, pra-
ticamente não são absorvidos por esta via de introdu-
ção; 0,5 a 2% dos compostos de cromo (III) presentes
na dieta são absorvidos pelo trato gastrintestinal e, apro-
ximadamente, cerca de 2 a 10% de cromo (VI), como
os cromatos de potássio e de sódio, são por ali absorvi-
�
 ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
dos. Na ingestão de cromo hexavalente, este é rapida-
mente reduzido pelos compostos presentes na saliva e
no suco gástrico a cromo (III), menos absorvido102.
Tanto o cromo (III) como o cromo (VI) podem
penetrar através da pele humana, especialmente se hou-
ver qualquer solução de continuidade. Toxicidade sis-
têmica foi observada após a exposição dérmica a
compostos de cromo, indicando a significativa absor-
ção cutânea. A velocidade de absorção depende das
propriedades físico-químicas do composto, do veículo
e da integridade da pele. Soluções concentradas de
compostos contendo cromo (VI), como o cromato de
potássio, podem causar queimaduras químicas e faci-
litar a absorção7,101.
��� ��4&�/0�
Uma vez absorvido, o cromo é transportado pelo
sangue para vários órgãos e tecidos. O cromo (III) liga-
se principalmente a proteínas séricas, especialmente a
transferrina. O cromo (VI) penetra rapidamente nos
eritrócitos48. O estado de oxidação do metal apresenta
um papel fundamental na distribuição pelo sangue e
na retenção pelos diferentes órgãos35. O cromo trans-
portado pelo sangue concentra-se, especialmente, no
fígado, rim, baço e pulmão. Os dados da exposição
humana a cromo referem-se, quase exclusivamente, ao
seu acúmulo nos pulmões em conseqüência da inala-
ção das partículas do metal102.
A distribuição do cromo, após a exposição por via
oral, leva ao acúmulo do metal nos níveis renal, hepá-
tico, pulmonar, cardíaco e pancreático. O metal pode
ser transferido para o feto através da passagem trans-
placentária, e para crianças por via do leite materno7.
(�� ����!����/0�����,�����/0�
O metabolismo do cromo (VI) verificado in vitro
e in vivo, nos pulmões de ratos, demonstrou que pode
ser reduzido a cromo (III) pelo ascorbato, o que dimi-
nuiria o tempo de permanência do metal naqueles ór-
gãos, constituindo-se em mecanismo de defesa
pulmonar contra agentes oxidantes. Quando o ascor-
bato é depletado dos pulmões, o cromo (VI) pode ser
reduzido pela glutationa. Esta redução é, entretanto,
mais lenta.
A redução do cromo (VI) a cromo (III) também
ocorre quando a via de introdução é a oral, pela ação
das enzimas gástricas e na presença do ascorbato. Nos
eritrócitos, a redução ocorre por ação da glutationa e,
como a membrana celular é permeável somente ao cro-
mo (VI), o cromo trivalente formado fica aí retido7.
O cromo é preferencialmente excretado pelos rins.
Os níveis urinários normais de cromo no homem en-
contram-se entre 0,24 e 1,8µg/L. Trabalhadores expos-
tos a 0,05-1,7mg/m3 de cromo (III), como sulfato de
cromo, e 0,01-0,1mg/m3 de cromo (VI), como croma-
to de potássio, apresentam concentrações urinárias de
0,0247 a 0,037mg/L de cromo (III). Os indivíduos ex-
postos preponderantemente a cromo (VI) apresentam
níveis urinários de cromo mais elevados do que os ex-
postos a cromo (III). A análise do metal na urina não
detectou a forma hexavalente, demonstrando a rápida
redução do cromo (VI) a cromo (III) antes de sua ex-
creção. Uma parte do cromo inalado é excretada por
meio da via fecal7.
Após a introdução por via oral e intravenosa, o
cromo também é preponderantemente excretado pelos
rins; uma pequena porcentagem é excretada pela bile e
pelas fezes. O estudo realizado, utilizando-se a via in-
travenosa como via de introdução, demonstrou que 40%
da dose injetada de cromo (III) são excretados na urina
e 5% nas fezes; para o cromo (VI), 40% da dose foram
excretados igualmente na urina e nas fezes, durante
um período de quatro dias. Na introdução por via oral,
80% da dose administrada de cromo (VI) foram recu-
perados na urina, no período de quatro dias7.
A meia-vida de eliminação do cromo, administra-
do como cromato de potássio, é de 35 a 40 horas. O
estudo realizado com trabalhadores expostos a cromo
(III), com base no modelo cinético de um comparti-
mento, permitiu verificar a meia-vida urinária de qua-
tro a 10 horas para esta espécie do metal7.
O cabelo, as unhas, o leite e o suor são vias de
excreção de menor importância.
��6�����
;����
A toxicidade do cromo depende do seu estado de
oxidação, sendo o cromo (VI) de maior toxicidade que
o cromo (III). Acredita-se que um dos fatores que con-
tribui para esta elevada toxicidade seja a grande habi-
lidade do cromo (VI) em penetrar nas células, em
comparação com o cromo (III). O cromo (VI) existe
como ânion cromato tetraédrico em pH fisiológico, e
assemelha-se a outros ânions naturais como sulfato e
fosfato, permeáveis através dos canais da membrana
celular. O cromo (III), entretanto, forma complexos
octaédricos e não pode penetrar facilmente através
daqueles canais. Portanto, a baixa toxicidade do cro-
mo (III) se deve, em parte, a esta dificuldade de pene-
tração celular. A redução extracelular do cromo (VI) a
cromo (III) diminui a penetração intracelular do cro-
mo, reduzindo assim a sua toxicidade7.
Uma vez dentro das células, o cromo (VI) sofre
redução a cromo (III), com o cromo (V) e cromo (IV)
como intermediários. Estas reações geralmente envol-
vem espécies intracelulares, como o ascorbato, a glu-
tationa ou os aminoácidos. As espécies cromo (VI),
cromo (V) e cromo (IV) estão envolvidas no ciclo oxi-
dativo de Fenton, gerando radicais livres. Dificilmen-
te, em condições fisiológicas normais, o cromo (III)
gera este tipo de radicais7.
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Os produtos da redução do cromo (VI) — radicais
livres, cromo (IV) e (V) — e o cromo (III) parecem ser
os responsáveis pelos efeitos carcinogênicos observa-
dos. A interação destes produtos com o DNA pode re-
sultar em danos estruturale funcional do mesmo e em
efeitos celulares. Os danos estruturais sobre o DNA
incluem quebra na fita, adutos cromo-DNA e aberra-
ções cromossômicas. Os danos funcionais incluem se-
qüestração de DNA polimerase e RNA polimerase,
mutagênese e alteração da expressão gênica. A forma-
ção de adutos e a ligação entre DNA e proteínas po-
dem interferir na replicação e transcrição do DNA ou,
ainda, promover ou inibir a expressão de genes regula-
tórios celulares. A alteração da regulação celular pode
levar à carcinogênese. As alterações estruturais e fun-
cionais podem inibir o crescimento celular. O meca-
nismo de apoptose, induzido pelo cromo, não está
totalmente explicado; sabe-se, entretanto, que há a par-
ticipação do estresse oxidativo, da ligação cruzada
DNA-DNA e da inibição da transcrição7.
Entre os fatores que devem ser considerados na
avaliação da toxicidade dos compostos de cromo, des-
taca-se a pureza desses compostos; os compostos de
cromo (III) podem estar contaminados com pequenas
quantidades de cromo (VI), o que dificultaria a inter-
pretação dos estudos com animais de experimentação
e a avaliação da exposição no ambiente ocupacional.
Outrossim, como o cromo (VI) é rapidamente reduzi-
do a cromo (III) no organismo, torna-se difícil distin-
guir os efeitos nocivos de cada espécie em separado7.
A essencialidade do cromo no homem e em ani-
mais é em relação ao cromo trivalente, nutriente que
desempenha papel importante no metabolismo de gli-
cose, gorduras e proteínas. Acredita-se que a forma
biologicamente ativa do complexo de cromo (III) or-
gânico facilite a interação da insulina com seus recep-
tores celulares. A molécula biologicamente ativa do
cromo (III), comumente referida como GTF, pois pa-
rece ser um complexo do tipo dinicotinato de cromo
(III)-glutationa. Esta molécula não foi ainda totalmen-
te caracterizada, mas sabe-se que ela facilita a intera-
ção da insulina com seu receptor, influenciando, assim,
o metabolismo de glicose, proteína e lipídeos. Com-
postos inorgânicos de cromo não apresentam esta ati-
vidade. Entretanto, o homem e os animais são capazes
de converter os compostos de cromo inativos a formas
biologicamente ativas. O mecanismo exato desta inte-
ração é desconhecido7,49.
�+
����	���6���
	!�� �����<������"�,����!���-����
����������������
Como já citado, o cromo (III) é considerado um
nutriente essencial que serve como componente do “fa-
tor de tolerância da glicose”. É um co-fator na ação da
insulina e tem um papel nas atividades periféricas des-
te hormônio através da formação de um complexo ter-
nário com os receptores da insulina, facilitando a
ligação da insulina a estes locais.
A carência de cromo nos seres humanos pode ocor-
rer em crianças que sofram de má nutrição proteinoca-
lórica e em pessoas mais velhas com tolerância à glicose
diminuída. Estes fatos, entretanto, não estão bem do-
cumentados. A falta de Cr devido a, por exemplo, die-
ta sintética sem suplementá-lo pode levar ao
comprometimento do metabolismo da glicose com con-
seqüentes efeitos no crescimento e nos metabolismos
dos lipídeos e proteínas50. Os estudos realizados de-
monstraram que a suplementação de cromo na defici-
ência do metal melhora o metabolismo de glicose,
proteína e lipídeos7.
Os sintomas de deficiência do metal baseiam-se
em poucos casos relatados. Neuropatia periférica, per-
da de peso e disfunção do metabolismo de glicose fo-
ram descritos. Em animais, a deficiência grave de
cromo resultou em hiperglicemia, perda de peso, ní-
veis elevados de colesterol, aterosclerose, opacidade
da córnea, disfunção da fertilidade e letalidade. A ad-
ministração de compostos de cromo trivalente resul-
tou em diminuição dos níveis séricos de glicose e
colesterol e regressão da aterosclerose7.
Ainda que a incidência de deficiência severa de
cromo seja baixa, a ocorrência de concentrações de
cromo próximas aos valores marginais da homeostase
pode ser comum. Tanto o homem como os animais são
capazes de converter o cromo (III) inativo a formas
fisiologicamente ativas. Ainda que a exposição a ele-
vadas concentrações desta forma do metal possa levar
a observação de efeitos adversos, a maioria dos estu-
dos sobre os efeitos à saúde envolve a exposição a cro-
mo metálico e cromo (VI)7.
Para elementos essenciais como o cromo há ris-
cos associados ao ingresso corpóreo, tanto de baixas
como de elevadas concentrações do metal. A faixa de
concentração que preenche os requisitos biológicos e
previne a toxicidade pode ser estreita. Assim, na avali-
ação do risco, estes dois aspectos — essencialidade e
toxicidade — devem ser considerados tanto para o
homem como para outras espécies do meio ambiente.
�� �2���/0������&� ��"��.���&��7&��
Enquanto o cromo metálico parece não ser nocivo
à saúde, o cromo hexavalente está classificado pela
CERCLA — The Comprehensive Environmental Res-
ponse, Compensation, and Liability (1997) em 16o lu-
gar na lista das substâncias perigosas.
Os compostos de cromo (VI) podem provocar efei-
tos nocivos na pele, no trato respiratório e, em menor
extensão, nos rins. O cromo (III) é menos tóxico7.
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Além de acidentes ambientais e industriais (vide
capítulo específico), há casos relatados de pessoas que
ingeriram alimentos contaminados ou beberam água
contaminada com compostos de cromo, ou mesmo de
incidentes com ingestão de soluções de cromo7.
Kaufman e col. (1970), apud ATSDR7, relatam um
caso de óbito de um adolescente de 14 anos de idade
após a ingestão de 7,5mg/kg de dicromato de potássio.
Antes do óbito, a criança apresentou fortes dores ab-
dominais e vômito. Alto nível de enzimas hepáticas
foi encontrado no soro após 24 horas da ingestão. Um
exame pós-morte mostrou necrose de fígado e rins,
além de edema renal.
Partington (1950), apud ATSDR7, relata o caso de
duas pessoas que ingeriram aveia contaminada com
dicromato de potássio e apresentaram sinais e sinto-
mas agudos de intoxicação, como dores abdominais,
vômitos e diarréia.
�� �2���/0�����,��7��"��.���&��������
O cromo é considerado agente carcinogênico por
várias agências (Tabela 2.13). Bidstrup e Case14 rela-
taram carcinomas pulmonares em trabalhadores de três
indústrias produtoras de dicromatos, situadas em dife-
rentes locais da Grã-Bretanha. Em 1949, o número de
trabalhadores expostos era de 723; 59 foram a óbito,
12 dos quais em conseqüência de câncer pulmonar. A
expectativa de mortalidade para este tipo de neoplasia
era de 3,3 casos/ano.
Enterline33, por meio de estudo epidemiológico,
realizado em sete fábricas de produção de cromatos a
partir do minério cromita, no período de 1930 a 1947,
verificou que o risco relativo de câncer pulmonar era 20
vezes maior para os trabalhadores expostos do que para
trabalhadores de refinaria de petróleo (grupo-controle).
Langärd e col.53, estudando trabalhadores expos-
tos a ferrocromo na Noruega, entre os anos de 1928 e
1977, verificaram a incidência de câncer em 976 tra-
balhadores incluindo aposentados. Encontraram sete
casos de câncer no trato respiratório, no grupo exposto
ao ferrocromo, quando o esperado (E) eram 3,10 (O/E
= 2,26). Foram observados (O) dois casos para o espe-
rado de 6,35 (O/E = 0,31), quando usaram, como gru-
po-controle, trabalhadores da mesma indústria não
expostos ao ferrocromo.
Satoh e col.70, em estudo realizado com 896 tra-
balhadores de uma fábrica de compostos de cromo em
Tóquio, no período de 1918 a 1975, encontraram 31
casos de óbito por câncer no trato respiratório para o
esperado de 3,36 (O/E = 9,52). Porém, quando estes
casos de óbito foram estratificados por tempo de expo-
sição, verificaram: cinco casos observados para 1,181
esperado, para tempo de exposição entre 1 e 10 anos;
nove casos observados para 1,2 esperado, para tempo
de exposição entre 11 e 20 anos; 17 casos observadospara 0,973 esperado, para 21 ou mais anos de exposi-
ção, indicando aumento de risco com o tempo de ex-
posição.
Langärd e Vigander56 verificaram a ocorrência de
câncer pulmonar em 133 trabalhadores de uma fábrica
de produção de pigmentos — cromato de zinco — na
Noruega. O período estudado foi de 1948 a 1972. Fo-
ram encontrados 13 casos de câncer, sendo sete de cân-
cer pulmonar. Quatro novos casos de câncer apareceram
durante o período de estudo. Fazendo uma subcoorte,
de 24 trabalhadores com mais de três anos de exposi-
ção, constataram seis casos de câncer pulmonar para
um esperado de 0,135 (referência nacional) ou para
0,08 usando a referência local.
Franchini e col.34 estudaram a mortalidade em 178
cromadores italianos no período de 1951-1981. Cento
e dezesseis deles trabalhavam em empresas de cromo
duro e 62 em empresas de cromo decorativo. Observa-
ram-se nos cromadores de cromo duro, para um perío-
do de exposição inferior a 10 anos: três óbitos por
câncer pulmonar para 0,6 esperado para a população
local; dois casos de câncer gastrintestinal para 1,0 es-
perado; um caso de câncer de estômago para 0,06
esperado. Com relação aos cromadores do cromo de-
corativo, constataram um caso de câncer gastrintesti-
nal para 0,26 esperado e um de estômago para 0,02
esperado.
Melkid e col.65 estudaram a incidência de câncer
entre 4.778 trabalhadores de um estaleiro norueguês,
incluindo 783 soldadores num estudo de coorte histó-
rico. O período estudado foi de janeiro de 1946 a mar-
ço de 1977, com operários trabalhando há pelo menos
três meses. Foram observados 53 óbitos por câncer
pulmonar para 31,3 esperados (O/E = 1,69) e 22 casos
de câncer nos olhos (provocando cegueira) para 15,2
esperados (O/E = 1,45).
Takahashi e col.86, por meio de estudo de coorte
prospectivo em 415 pequenas indústrias cromadoras do
Japão, verificaram mortalidade entre 1.193 trabalhado-
res masculinos (626 cromadores e 567 não-cromado-
res) no período de 1970 a 1976. Os óbitos por câncer
pulmonar foram significativamente maiores que o espe-
rado (16 observados para 8,9 esperados, O/E = 1,79).
O estudo epidemiológico realizado por Korallus e
col.50, em trabalhadores alemães de duas fábricas de
produção de cromatos, permitiu avaliar a incidência
de carcinoma brônquico nesta população. Foram estu-
dados um total de 1.417 trabalhadores com no mínimo
um ano de exposição, no período de 1958 a 1988, em
uma das fábricas, e de 1964 a 1988, na outra. O início
de cada período correspondia às modificações efetua-
das no processo produtivo. Dos 739 trabalhadores des-
sas empresas, 432 foram a óbito durante o período de
observação, 66 por câncer brônquico (razão O/E igual
a 2,27). Para o grupo-coorte de 678 trabalhadores, ex-
postos após a modificação do processo produtivo, a
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
razão O/E foi igual a 1,26. Neste grupo observaram-se
nove casos de câncer brônquico. A diminuição do ín-
dice O/E indicou, segundo os autores, o provável su-
cesso da modificação do processo produtivo.
A IARC45 relata a elevada incidência de câncer
pulmonar em trabalhadores de fábricas de produção
de cromatos localizadas na Alemanha, nos Estados
Unidos e na Inglaterra, no período de 1930 a 1956. Os
vários estudos realizados neste período demonstraram
associação entre a exposição aos pigmentos contendo
cromatos e o carcinoma pulmonar observado.
A maioria dos efeitos tóxicos induzidos pelo cro-
mo ocorre no trato respiratório, quando a via de intro-
dução é a pulmonar. Alguns efeitos sistêmicos são
relatados em concentrações bastante elevadas, mas,
geralmente, de menor prevalência. Os efeitos tóxicos
em indivíduos expostos ocupacionalmente a elevadas
concentrações de cromo, particularmente cromo (VI),
incluem ulceração e perfuração de septo nasal, irrita-
ção do trato respiratório, possíveis efeitos cardiovas-
culares, gastrintestinais, hematológicos, hepáticos e
renais, além do risco elevado de câncer pulmonar.
Após a exposição oral, os efeitos mais prevalen-
tes ocorrem em níveis hepático e renal. Os estudos de
efeitos sistêmicos após a exposição por via dérmica
são limitados, sendo a própria pele o local da ação tó-
xica7.
Coriza, perfuração de septo nasal e ulcerações nas
mãos e nos dedos são relatadas em trabalhadores de
galvanoplastia. Os problemas dermatológicos causa-
dos pelo cromo são devidos à não utilização dos equi-
pamentos de proteção individual (EPI), como luvas de
cano longo, avental e botas de borracha. É importante
ressaltar que o tipo de processo industrial pode difi-
cultar o uso destes equipamentos69.
A incidência de lesões cutâneas e de mucosas foi
estudada em 303 trabalhadores brasileiros de galvano-
plastia expostos ao ácido crômico. Perfuração e ulcera-
ção do septo nasal foram observadas, respectivamente,
em 24% e aproximadamente 39% dos trabalhadores.
Mais de 50% dos trabalhadores examinados apresen-
tavam ulcerações nas mãos, nos braços e pés38.
Mutti e col.67 constataram disfunção renal em sol-
dadores expostos a alta concentração de cromo, carac-
terizada por excreção urinária das proteínas
beta-glicuronidase e lisozima. Os soldadores expostos
a menores concentrações de cromo não apresentaram
disfunção renal.
Verschoor e col.97, em estudo realizado com 29
cromadores, 45 soldadores e 18 caldeireiros, não evi-
denciaram alteração na função renal destes trabalha-
dores quando comparados ao grupo-controle. O mesmo
foi observado por Vyskocil e col.98, em 52 soldadores
de aço inoxidável expostos a cromo e níquel.
Langärd53,examinando 140 trabalhadores de fábri-
ca de ferrossilício e ferrocromo, constatou dificulda-
des respiratórias em 39% dos trabalhadores do setor
de ferrossilício, em 18% do setor de ferrocromo e em
30% dos trabalhadores da manutenção de ambos os
setores. Observou ainda elevada incidência de tosse,
respiração ofegante e bronquite no grupo exposto, em
comparação ao grupo-controle.
Lindberg61, examinando a função pulmonar e vias
aéreas superiores de 104 trabalhadores suecos de gal-
vânicas, constatou irritação da mucosa nasal naqueles
expostos a concentrações menores que 2,0µg/m3 de
ácido crômico. Dos trabalhadores expostos a concen-
trações entre 2,0 e 20,0µg/m3, oito apresentavam ulce-
rações e duas perfurações do septo nasal. Segundo o
pesquisador, “se a meta é evitar sintomas e atrofias do
septo nasal e, conseqüentemente, preservar a saúde do
trabalhador, a média ponderada pelo tempo não pode-
ria exceder a 1,0µg/m3 de ácido crômico”. É impor-
tante ressaltar que o limite de tolerância para o ácido
crômico é de 20,0µg/m3 na Suécia.
Bolla e col.16 estudaram 26 trabalhadores de uma
galvânica, sendo nove cromadores e 17 polidores. Dos
primeiros, sete apresentaram rinite atrófica e dois per-
furação do septo nasal, dos 17 polidores; cinco apre-
sentaram perfuração do septo nasal, três, rinite atrófica,
cinco, rinite subatrófica e quatro, rinite hipertrófica. A
rinite atrófica e a perfuração do septo nasal são danos
irreversíveis.
Silva80 avaliou 17 cromadores de nove cromações.
Dez destes cromadores, de cromo duro, estavam sen-
do submetidos a concentrações de ácido crômico na
faixa de 4,1 a 72,8µg/m3 (avaliação individual): 60%
deles apresentaram perfuração de septo nasal; 20%,
ulceração profunda do septo nasal e freqüente sangra-
mento (etapa anterior à perfuração do septo); 20%, dis-
creta ulceração do septo nasal e irritação na garganta.
Dos sete cromadores, de cromo decorativo, submeti-
dos a concentrações de ácido crômico na faixa de 0,3 a
64,6µg/m3 (avaliação individual), dois apresentaram
ulceração profunda do septo nasal e freqüente sangra-
mento e quatro discreta ulceração, coceiras no nariz e
corrimento nasal.
Silva e Vieira Sobrinho81 avaliaram quatro croma-
ções no Brasil, uma de cromo duro e três de cromo
decorativo. Dos quatro cromadores de cromo duro, trêstiveram o septo nasal perfurado e o quarto apresentou
abundante sangramento nasal. A concentração de cro-
mo no ar na avaliação individual foi de 49,0µg/m3 (mé-
dia ponderada) e, nas avaliações fixas as concentrações
situaram-se na faixa de 30,0 a 175,0µg/m3. Nas em-
presas de cromo decorativo, dois cromadores, subme-
tidos a concentração de cromo inferior a 1,0µg/m3
(média ponderada), relataram queimação na garganta.
Os outros cromadores, submetidos, respectivamente,
a concentrações de 9,8µg/m3, 2,1 e 64,6µg/m3, apresen-
taram ulceração no septo nasal e abundante sangramento.
Nas avaliações fixas, as concentrações médias durante a
semana de trabalho foram de 128,0 e 79,0µg/m3, com
� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
as bombas colocadas em dois tanques, numa altura de
1,70 m do piso. É importante ressaltar que dois daque-
les cromadores, com 18 e 19 anos de idade, estavam
expostos há um tempo entre 20 e 40 dias. O limite de
tolerância estabelecido pela legislação brasileira —
Portaria 3.214 — é de 40,0µg/m3 19.
Lin e col.60 avaliaram a incidência de perfuração
do septo nasal em 79 trabalhadores de sete cromações
chinesas, utilizando como grupo-controle 40 trabalha-
dores de eletrodeposição de alumínio. Da população
exposta, 16 cromadores apresentaram perfuração do
septo nasal, 42, ulceração do septo nasal, e 10, úlceras
de pele. Nenhum trabalhador do grupo-controle apre-
sentou perfuração do septo nasal ou problemas derma-
tológicos.
Silva e col.82 avaliaram 22 cromadores brasileiros
expostos a cromo hexavalente. Destes, 17 apresenta-
ram lesões avançadas no septo nasal; em 41% eviden-
ciou-se isquemia, em 27% ulcerações e em 9%
perfurações.
Lima e col.59 realizaram um estudo prospectivo,
no Estado de São Paulo, em 459 trabalhadores de 22
galvânicas. As biópsias realizadas em anodizadores,
niqueladores e cromadores e os exames histopatológi-
cos de cinco cromadores mostraram erosão, ulceração
e infiltração de células inflamadas. Dois cromadores
com perfuração do septo nasal desenvolveram essas
lesões após seis a 18 meses de exposição.
Além da ação sobre a pele e o septo nasal, a inala-
ção de partículas de cromo (VI) pode levar ao apareci-
mento de eritema facial, tosse e asma. Dispnéia, tosse
e espirros são relatados na inalação de grandes quanti-
dades de cromo (III)7.
��
�����=�
������	6����
��
���� ���.�/0����4��� �,
A avaliação de um contaminante químico no ar de
um ambiente de trabalho não é tarefa simples de ser
realizada.
Dependendo do ambiente industrial que será ava-
liado, da precariedade das instalações, da falta de equi-
pamentos de proteção coletiva no processo industrial e
da existência de vazamentos nas tubulações, há neces-
sidade de a empresa providenciar modificações, para
que se eliminem os problemas existentes, antes de se
proceder a uma avaliação quantitativa do ambiente de
trabalho.
A estratégia de amostragem é fundamental. Deve-
se em primeiro lugar, efetuar uma visita preliminar ao
local a ser avaliado, para se conhecer o processo in-
dustrial, a disposição dos equipamentos industriais nas
instalações, a ventilação do ambiente de trabalho e
como é o processo de trabalho dos operários a serem
avaliados29.
É de fundamental importância fazer-se uma en-
trevista preliminar com os trabalhadores a serem ava-
liados, para se esclarecer o objetivo do trabalho a ser
realizado e, ainda, coletar dados relativos à vida pro-
fissional, à saúde e hábitos de alimentação, fumo e
bebida. Muitos destes dados são indispensáveis para a
avaliação biológica, porque alguns resultados obtidos
podem ser prejudicados e alguns trabalhadores devem
ser excluídos da avaliação biológica, como é o caso
dos cromadores com diabete63, já que o Cr-III é micro-
nutriente e participa do metabolismo da glicose.
São fundamentais os dados dos trabalhadores
como: descrição de como executa seu trabalho, do posto
de trabalho e relato de quanto tempo permanece nesse
local, por hora de trabalho75.
Leidel e col.57, do instituto internacionalmente
conhecido pela sigla NIOSH — National Institute for
Occupational Safety and Health (EUA), publicaram os
requisitos necessários à monitoração da exposição ocu-
pacional a produtos químicos: “além de recursos hu-
manos e equipamentos de amostragem e análise, temos
que utilizar processos estatísticos para analisar as va-
riações que podem ocorrer na amostragem, na análise
ou no próprio ambiente”.
As concentrações das partículas respiráveis podem
variar muito num mesmo dia (intradia) e de um dia
para o outro (interdia), já que fatores como ventilação,
temperatura, focos de contaminantes, alterações no rit-
mo de produção e, no caso particular das galvâni-
cas, variações nas concentrações dos eletrólitos e nas
densidades de corrente contínua utilizadas nos banhos
galvânicos afetam a concentração das partículas respi-
ráveis no ar do ambiente de trabalho e devem ser con-
siderados na avaliação ambiental ao se efetuarem
amostragens individuais e fixas80.
Uma avaliação ambiental que não leve em consi-
deração os fatores acima mencionados pode não ser
representativa da real exposição do trabalhador ao con-
taminante químico.
A coleta eficiente do contaminante e a sensibili-
dade do método analítico determinam o tempo míni-
mo necessário para a coleta da amostra.
A OSHA74, Occupational Safety and Health Ad-
ministration, agência fiscalizadora dos EUA, recomen-
da o volume mínimo de 100 litros e um volume máximo
de 840 litros, dependendo do contaminante e de sua
concentração. É importante frisar que esses valores
estão vinculados à vazão da bomba amostradora para
um determinado tipo de contaminante e ao método
analítico utilizado.
Roach77 propõe levar-se em consideração, para a
determinação do tempo de coleta, a meia-vida biológica
do contaminante, com um tempo que deve ser um déci-
mo da meia-vida biológica do contaminante químico.
Com relação ao cromo, que tem meia-vida bioló-
gica estimada entre 15 e 41 horas, este tempo, segundo
��������	
 
�© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
esse critério, seria de, no máximo, quatro horas. Gas-
taríamos na coleta de névoas de níquel o tempo máxi-
mo de quatro horas, já que a meia-vida biológica do
níquel está entre 17 e 39 horas. Evidentemente, essa
proposição vai depender da sensibilidade do método
analítico utilizado.
O método de amostragem proposto por Brunn e
col.20, para quatro horas de coleta, aumenta a eficiên-
cia do monitoramento sem diminuir a precisão ou a
exatidão da amostragem, considerando-se que o ciclo
de trabalho se repete durante um certo período (horas,
dias etc.), e, consequëntemente, o nível de exposição.
O método foi desenvolvido originalmente para avalia-
ção de ruído, mas foi aplicado nas avaliações de sol-
ventes, poeira de carvão e partículas de cinzas.
Os filtros são colocados, de modo geral, em cas-
setes triplos de poliestireno, presos na lapela da cami-
sa do trabalhador avaliado, local correspondente à sua
zona respiratória.
Pode-se, em conjunto ou não, com a avaliação in-
dividual, efetuar a coleta da amostra fixa, ou estacio-
nária, com a bomba amostradora presa em locais
previamente escolhidos, de acordo com a estratégia de
amostragem.
Quando é difícil efetuar uma avaliação instantâ-
nea para verificar picos de concentração a que o traba-
lhador está exposto, ao executar determinada operação,
lançamos mão da avaliação fixa, que pode retratar
melhor o nível de concentração nessa determinada ope-
ração, ou também para verificar a eficiência de um sis-
tema de exaustão.
O cromo hexavalente coleta-se com filtro de mem-
brana de cloreto de polivinila, PVC, com porosidade
de 5µm, mas se utilizam também filtros de fibra de
vidro e impinger com solução de hidróxido de sódio
0,1 N63,69.
Quando se quer analisar cromo total, já que exis-
tem nos banho de cromo porvolta de 3% de cromo III
(ou em outros processos industriais), utilizam-se fil-
tros de membrana de éster de celulose com porosidade
de 0,8µm.
A vazão da bomba amostradora, tanto para cromo
total como para o hexavalente, é de 2 a 4,0 l/minuto,
resultando o volume mínimo, para uma hora de coleta,
de 120 litros.
Lindberg e col.62 relatam que, na estocagem de fil-
tros de fibra de vidro com névoas de ácido crômico,
nenhuma diferença significativa foi encontrada depois
de os filtros terem sido estocados por vários períodos
de tempo, variando de um dia a três meses.
���� ���.�/0��4��,:7���
A avaliação ou monitorização biológica é um im-
portante instrumento de complementação das avalia-
ções ambiental e médica, podendo ser um indicador
importante do nível de contaminação do trabalhador
por agentes químicos em seu ambiente de trabalho48,80.
Por outro lado, é de fundamental importância co-
nhecermos as principais vias de penetração do conta-
minante no organismo, sua solubilidade em água, sua
cinética e excreção. É fundamental verificarmos as
possíveis correlações das concentrações ambientais
com o metabólito excretado pela urina, ou existente no
sangue ou no soro. É relevante ressaltar se o contami-
nante é um micronutriente, ou seja, se é um elemento
importante nos processos metabólicos ocorridos no
organismo e se temos disponíveis os valores de refe-
rência da população não exposta, já que os valores de
outros países podem ter diferença significativa, em vir-
tude principalmente dos hábitos alimentares.
Vários íons metálicos são essenciais ao ser huma-
no, tanto com relação ao metabolismo como no trata-
mento de várias doenças12, sendo essencial, nas
entrevistas com os trabalhadores, antes de se efetuar a
avaliação biológica, obter a maior quantidade de da-
dos possível sobre a saúde dos mesmos, pois algumas
anomalias orgânicas podem invalidar os resultados da
avaliação biológica63.
Os níveis de contaminação dos produtos utiliza-
dos no processo galvânico, medidos por meio dos xe-
nobióticos excretados pela urina, são os chamados
indicadores de exposição ou de dose interna, como cro-
mo, níquel e zinco urinário e o tiocianato (produto da
biotransformação do cianeto), os quais não nos dão
indicação de alterações que possam estar ocorrendo
em nível orgânico, informações essas obtidas por meio
dos chamados indicadores de efeito.
É necessário, ao utilizarmos o monitoramento bio-
lógico na determinação da concentração do cromo uri-
nário, levarmos em consideração os diferentes estados
físicos do cromo nos vários tipos de indústrias, pela
diferença de velocidade de absorção e na capacidade
de excreção. Mutti e col.67, em estudos realizados com
três grupos de soldadores que ficaram três semanas não
expostos a fumos metálicos, mostraram diferenças sig-
nificativas na velocidade de redução da excreção uri-
nária do cromo.
Tola e col.87, Sjögren e col.79, Lindberg e Vester-
berg63 e Franchini e col.35 propuseram a concentração
de cromo urinário final — CrUf — como indicador bio-
lógico de exposição para trabalhadores expostos ao cro-
mo. Sjögren mostra, pelos seus estudos, que existe uma
relação linear entre Cr-U e Cr-ar, e que é possível usar a
concentração de Cr-U como estimativa de exposição ao
cromo hexavalente solúvel existente nos fumos de sol-
da. Esta regressão linear nos indica que uma concentra-
ção de Cr-U = 120 nmol/l (6,2µg/l) corresponde à média
de exposicão ao cromo hexavalente (parte solúvel do
fumo de solda) de 20,0µg/m3 (95% para o menor limite
de confiança). Por exemplo, se a concentração de Cr-U
= 250nmol/l ou 13µg/l, isto significa que, com 97,5%
 ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
de probabilidade, a média de concentração de Cr-ar está
acima de 40,0µg/m3 (considerando que 50% do cromo
no ar estão na forma hexavalente), de acordo com a equa-
ção de regressão.
A diferença entre os valores de concentração de
cromo urinário Cr-U (corrigido por creatinina) do fi-
nal e do início da jornada de trabalho (∆ Cr -U) tem
sido proposta como índice de exposição diária de cro-
madores35.
Em avaliações realizadas com soldadores, encon-
trou-se uma correlação entre a exposição de cromo no
ar e o cromo urinário67,79,87. Tola e col.87, avaliando sol-
dadores, constatam que a medida da concentração do
Cr-U é um bom método para estimar a exposição indi-
vidual de curta duração, mas o método não é aplicável
a baixos níveis de exposição. Sugerem o limite bioló-
gico de 30µg/g de creatinina para exposição de curta
duração.
A maioria dos trabalhos faz a correção da concen-
tração de cromo urinário pela creatinina23,79, que é um
metabólito excretado em quantidade constante pelos
rins ou pela densidade da urina (1,016 a 1,024g/mL)63.
Há poucos dados de determinação de cromo no san-
gue, talvez não só em razão das dificuldades analíticas,
mas também pelo incômodo da coleta. Tola e col.87 ava-
liam a concentração de cromo no sangue de soldadores,
mas nenhum resultado conclusivo pode ser considerado
em razão do pequeno número de amostras.
Angerer e col.4, avaliando 103 soldadores, encon-
traram correlação entre os níveis de cromo nos eritró-
citos, no plasma e na urina. A concentração do Cr-U é
quatro vezes maior que a do plasma. Essa observação
oferece a possibilidade de substituição de um parâme-
tro pelo outro, mas a determinação de cromo no plas-
ma possui a vantagem de evitar a possível contaminação
na coleta de urina.
A amostragem biológica de cromo na urina deve
levar em conta a meia-vida biológica do cromo na uri-
na, que é de 15 a 41 horas88. Portanto, deve-se coletar
a urina de trabalhadores que estão expostos ao cromo
após quatro ou cinco dias consecutivos de trabalho. O
mesmo raciocínio é válido para o níquel, que tem meia-
vida biológica de 17 a 39 horas.
Deve-se coletar de 50,0 a 100,0ml de urina no iní-
cio e no final do período de trabalho e durante toda a
semana trabalhada, para que se possa ter uma visão cla-
ra do comportamento do indicador estudado. Observou-
se que a urina final de quinta ou sexta-feira dá uma
indicação do nível de contaminação do trabalhador80.
Evidentemente, se possível, a coleta da urina ini-
cial deverá ser feita antes de o trabalhador iniciar suas
atividades, quando ainda não vestiu a roupa de traba-
lho, e a urina final deve ser coletada após o trabalha-
dor tomar banho no final do expediente. Na prática no
Brasil isso é impossível, em razão do longo percurso
que o trabalhador percorre da sua casa até o local de
trabalho, e no final da tarde, possivelmente, ele poderá
fazer hora extra.
�	G46	�'
�����(�(���)�>G46����
��������	
����
��������G46�
������G46�����
��
�������������
����	�������������������
���� !���"!#��$ �%�&��'!#��%����"��"!���(��)�&��!"
��"*�&�"����*���'�&")�"�!#��"��%�&�!#�	+,��"�%�%-
�./� �-�0111�
0������	���-��2������-�2�3����	��������!#�#�'�#%��"
&!�"�4!��&�*&�)�2�5�����+��"�6! !"��3�##����"�!)�
��$���#�-�"��/1-� ��780�789-��887�
:���������-�6;
�������6-�2���������-������������
�-�����������<���&�"!&+��$�&����"��*��=&�)��)
!%�!"��"���!��&��*��$ �%�&������&�'!#�"���=&�)��)
%�# =!����"�#�!�=�&��!""�",���"����&�=������ ���"'��
&�"��	�!#�=-�'��>.-� ��0.��0.8-��87.�
.������
�
�6-������?-�	���
��	�
����
-��@��
�2�?�2���-���	��
��������� !���"!#��=&��
"����$ �%�&�����)��!#%�A����=&�)��)��$ �%�&���*
%�!�"#�%%�%���#�4�#��&%�A�5��#�,��!#�)�"���&�",���"��
�&�=������ ���"'�&�"��	�!#�=-�>8-�>1:�>�0B�879C�
>���
��
�����-���
������������)���%������#�&D"��!E
�'��3&!%���!F������ �-�'���8-�"��9.-� ��88��1/-��88��
/���
G46������<-����?�
����-�2�
�	��6���=&�)��)�
�"(�@���2�G46G46�6�-��	�����<����))�"���$����
#�,+��*��"'�&�")�"�!#�!"������ !���"!#�)��!#%����"�
��"(��!+#�&�G�G46&!"��%-��887�� ��/:�80�
9�������
��������G46�
���H�����3�����������
��������
�����
�����$���#�,��!#� &�*�#�� *�&
�=&�)��)���+&!��%�(��������!&�)�"���*�	�!#�=
G�	�)!"���&'���%-�0111�
7�������
�?�<-�
����G46-�����������<�#��IJ�� �&�)��
�!�%� �%!��%�"!�5!��!����&����! ��!K���&�)�B��&�
��%�������%�!�������J��<!�#�-�3&!%�#C-� �#!��"�F%�&�!
������&����&L��3��#�����"�#�-�'��.1-�"���-� ��01>�0�0-
�889�
8��3���6�
���-���?����6G46-�����G46G46���	-�3����@
����**�����*��=&�)��)��"��"����"����*�#�",���)�&%
�"�)����!"��&!�%���&�=���"���	�!#�=-�'��01-� ���0.�
�:>-��8>8�
�1��3�<����������� 6�-�����	�36-����������
� 66�
	�!'+�)��!#���"��"�&!���"%��"�%�&*!���%���)�"�%��"
!�"�!&�%=�&���"'�&�")�"�-�6�&�M�5!����"�-�����=��
!%��3&!N�#���"'�&�"��<�##�-�'���18-� ����8-�0111�
����3�
������-���	��
2-�3	�
������2-��	���
�
6���������%�&�5����"� �*� =�!'+�)��!#%� �"�4=�!�-
)�%�!&�-�!"��4����,&�4"��"�*��#���&&�,!��%�4��=��"�
��%�&�!#��**#��"�%��3�##���"'�&�"����"�!)����$���#�-
'��/.-� ��.78�.8/-�0111�
�0��3�������
<�����!#%���"(�����
�����6-�������6�����
��$���#�,+��=��3!%�������"����*�<��%�"%� �.>.�>10-
�!�)�##!"�<�5#�%=�",������"��-���4���&O�B�881C�
�:��3�
���?
-�6���3���?��	�!'+�)��!#%��"��=���"'�&�"�
)�"�����%�&�5����"� �*� �&!��� �#�)�"�%� �"� %��#� *&�)
&� �!���� %�4!,�� %#��,�� ! #��!���"%�� 6�� �"'�&�"�
P�!#�-�'��09-� ���071��07/-��887�
�.��3����
�<�<�-������
�����!&��"�)!��*��=��#�",��"
4�&O)�"��"��=��5��=&�)!��%��<&�����",��"��%�&+��"
�&�!��3&��!�"��3&�6��"�����-�'��:-� ��0/1�0/.-��8>/�
�>��QQQQQ-�?����
���=&�)��)-�!##�+%�!"����) ��"�%���"(
<�
������������ B���C�� ���� �"�+�#� !���!� �*
���� !���"!#�=�!#�=�!"��%!*��+��:��������"�'!-�'���-
 ��./7�.9:-��878�
��������	
 
�© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
�/��3������-���
�3�������-���3
�������-�3����
�-�
����������-���3�
����-���������G46�
�"� !��!� �!� �% �%�N��"�� &�*�%%��"!#�� !� �&�)�
"�##R�"��%�&�!�,!#'!"��!(�!% ���������)�&*�#�,��������
�!'�&�-�'��7�-� ��:81�:87-��881�
�9��3
�������,S"��!��!���"!#������,�#D"��!��!"��T&�!��<�&�
�!&�!�"��::-�����:����M!"��&������887����% U��%�5&�
!��IJ������",�%�J����T&�!�&���)�"�!�!�B��
C���
'��!)�"!%-�)�"�&!�%� �� &���K"!%����T&����*���!#��!
� F5#��!�G46���&!��'!����3&!%�#-�3&!%K#�!-��G46-��/�M!"�
�887����IJ�����-� ��>�
�7��QQQQQ����"%�#=���!���"!#����������)5��"����
�%�#�IJ�
�������"��01(��%�!5�#����!��#!%%�*��!IJ���!%�T,�!%
���%�"K'��%����L�!#��!����$�,���%����% �"K'�#� �)(
V=�� (WW444�))!�,�'W �&�W��"!)!W&�%W&�%7/W
&�%017/�=�)#X�����%%���)(��1�)!&��011��
�8��QQQQQ����&)!%�&�,�#!)�"�!��&!%�! &�'!�!%� �#!�<�&�!�
&�!�"��:0�.-����7����M�"=������897-�!��!#�N!�!%�!�Y
�7����M�#=������889���"(���,�&!"I!���)�����"!���
�&!5!#=���:7�������J��<!�#�(���#!%-��889�
01��3
������-����<3����6�-�	��@���
����'!#�!���"
�*� ���� !���"!#� �$ �%�&�%(� !� &� �%��� %!) #�",
)��=�����)��"��	+,��%%���6-�.9-�008�0:8B�87/C�
0������<��������-���������-���3�����G46-������
<��������&!���)��!#%��"�%�!�,&!%%-�!#,!��!"��)��
##�%�%�*&�)��"��"�!)�"!����!&�!��"�������&&!"�!"�
�"'�&�"�<�##-�'�����-� ����9��0/-�011��
00����������<&��&��+���5%�!"��%���%���%%�%%)�"��
� �&��
�=&�)��)�!"����%���) ��"�%���!"�Y-��!"!�T(��!�
"!��!"��"'�&�")�"�!#�<&�������"����-��88.�� ��>8�
0:����
������-�3���
�-�
�����
���-�<�
�������-�����
������������"��&*�&�"��%��"��=��% ���&� =���)��
�&��� ���� =�"+#�!&5!N���� ����&)�"!���"� �*
�"'�&�")�"�!#�=�$!'!#�"���=&�)��)��"�!��=&�)��)
!"��N�"�� #!"�����!"��6�?�&O��"'�&�"�	�!#�=-�9-�>/�
/�-B�87�C�
0.������������3�-�@����������& �&!��� �"*#��"��� �"
�=&�%=�#��#�)���'!#��%���)�6��"�����-�'���:-� ��>:��
>:8-��877�
0>���������
���-�������������"���&!,,��� 5��#�,���
��##R�% �%�N��"��!��&��������&������"!#�%��)�#����)�
 !&��)�"�!#����#��&�)���"��&�"�-� #!%)!�����)!N���
�"(�����
�������@�������������������
�Z������������������������������
���
�������������
����-�>:�-��881����&�%!-���T#�!
G46����[ �!�
0/����	����G46�
��	���������G46�
���������!"!��!"
��"��&�*�&����� !���"!#�	�!#�=�!"���!*��+��<&�)��
��%�!�%!*��!"��=�!#�=+�4�&O�",��"'�&�")�"��5+� &�'��
��",��"*�&)!���"�!"��!�'����!5�������� !���"!#�=�!#�=
!"��%!*��+���!"!�!-��887����% �"K'�#��)(�V=�� (WW
444����=%��!X�����%%���)(��7�)!&��011�
09���	���6�-�	����6�����&�5�!#��=&�)��)�B��C�&�������"�
�&������&���"'�&�"������-�'��07-�"��:-� �0�8�0>�-��887�
07�� ��
������ �-� <��������� �-� ����������-
��	
��3�
�	����) !&!��'���'!#�!���"��*�%�)�
 �##��!"�%��"��=��!�&5�&"�� !&����#!���)!���&��"��!%�
��&"�!"��4�%��&"���&� �(��4�����+�%���+-�3��=!&�%��
�����,!&����"'�&�"��<�##�-�'���1�-� ��::��::9-��887�
08����
�������&!��,��%��*� !�&� %!) #�",����!"��� 6��?�&O
�"'�&�"��	�!#�=-���-��9:��71B�87>C�
:1�����<�
���<�
��������������������<
����
\]������
�����"*�&)����"�&!#��3&!%K#�!(���&��
��&�!� �����%�"'�#'�)�"��� �� ���"�)�!���"�&!#W
��'�%J��������"�)�!���"�&!#-��888�
:���QQQQQ���&�)�����% �"K'�#��)(�V=�� (WW444��" )�,�'�5&W
%�)!0111W�&�)�����X�����%%���)(��1�)!&��011��
:0��QQQQQ��<&���IJ���!%���>>:�)�"!%����3&!%�#����% �"K'�#
�)(�V=�� (WW444��" )�,�'�5&W5&!%�#�=�)X�����%�
%���)(�>�)!���011��
::������
�����<���
�% �&!��&+��!"��&�!)�",��=&�)!��
4�&O�&%��6������ ������-�'���/-�"��7-� ��>0:�>0/-
�89.�
:.��G46
���	�����-���������G46-������������&�!#��+��$�
 �&��"���!)�",��=&�)� #!��",�4�&O�&%����!"���6�
?�&O��"'�&�"��	�!#�=-�'��8-� ��0.9�0>0-��87:�
:>��G46
���	����
-��������-�������
����-�<��
���
�-�3�
�	���������=&�)��)���"(��������-���
���!#��B��%�C��3��#�,��!#��"���!��&%�*�&��=��!%%�%%)�"�
�*�=�)!"��$ �%�&������"��%�&�!#��=�)��!#%����$�)�
5��&,(���))�%%��"��*��=����&� �!"���))�"����%-
�87.�� ��:��>��
:/��G46
������<�
���������-���������^<�@�6�-�����
����������@�
��-��^<�@��^<�@������%�&��
5����"��*��&!���)��!#%��"���**�&�"����%%��%��"��=��&��O
�+%��&�������������	�	
������(�%�%�"!#�'!&�!���"��3�##�
�"'�&�"����"�!)����$���#�-�'��/:-� ��9:�98-��888�
:9������]�����-���
�������&�)�����"�'!(���"�&��<!�
"!)�&��!"��������#�,�!�	�)!"!�+��!#��-��&,!"��
N!��["� <!"!)�&��!"!� ��� #!� �!#��-��&,!"�N!��["
��"��!#����#!��!#��-��879�
:7���������
���"����"����*��=&�)��)�A��"������#�%��"%
!)�",��#���&� #!��",�4�&O�&%��"�3&!%�#���"�������-
'��.�-� ����0>-��890�
:8���
�����������'!#�!IJ�� �!� L�!#��!��� ��%� &�����%
�5����%�����%�"!%������) �%�!,�)�5&!%�#��&!%����#�$�
��)Y%�����!�&!'Y%��������&)�"!IJ�����)��!�%� �%!�
��%��� %�5%�D"��!%��&,D"��!%� �[$��!%���88:��000� *�
��%��B�����&!��C�A��"%����������P�K)��!-��"�'�&�
%��!�������J��<!�#�-��J��<!�#��
.1��	���@�����6����
�6G46���#��&!IU�%�"!���) �%�IJ�
���%�#��"!%� &�$�)��!��%������ [%���%����&�%K���%
��)Y%����%�"!�3!��!����
���<�&!���!5!-��J��<!�#�-
3&!%�#���J��<!�#�(��%%���!IJ��3&!%�#��&!�������#��
,�!�����",�"=!&�!����)5��"�!#-��888�� ��//���K"��%�
�����%��"��8�
.��� �	��3
�	�@�
�������3������������3��2�
�� �&���"(��������<���������������$���#��
,+-����� !���"!#�)�����"��!"���"'�&�")�"�!#�%�&��
�%���",#�4���(����&�)���$-�0111�����
���
.0��	�����2��2-�������	��	�)!"��$ �%�&����� ���"���
!##+��!&��"�,�"�����) ��"�%����
������"��*���<�5#�-
"��>8-� ��:9�.>-��87.�
.:��	��������6�-��������-���-���
<	��
6-�����
��
�6�����!�=�",��*� �=&�)!������ �&�!&%�"!��
4���� &�%�&'!��'�%(�!�&�'��4���"'�&�"��<�##�-�"����-
 ��>:�/1-�011��
..��	���3��2��-����3�
���-�6��
����
��	�!'+�)��!#%
�"���# =�"%�%�&!"�����"��=��G46&�"�=���#!"������!%��
�������!#��"'�&�"�-�"��0�9-� ��0.��0.8-��887�
.>����
����=&�)��)-�"��O�#�!"��4�#��",���+�"(�?	�W��
�-
�881��B��
����"�,&! =%��"��=���'!#�!���"��*��!&�
��"�,�"���&�%O��*��=�)��!#����)!"-�'��.8C�
./��������
-���	�
���<-����������
-�
�6����@�
�-�<��
����������� �!O�� !"�� &�%�&'��&�4!��&
L�!#��+�!**������5+�)��!#%�#�!�=�",�*&�)��&� ��!#�%��#%-
3!",#!��%=���"'�&�"�����#�-�'��:8-�"���1-� ���17:�
�178-�0111�
.9��2������-����_-����������	�!'+�)��!#���"��"�&!���
�"%��"�*�%=���%%��%�*&�)��=��"�&�=�!%��������&&!"��
!"�%�!��3�##���"'�&�"����"�!)����$���#�-� '��/:-� �
/9:�/7�-��888�
.7��2��������������� !���"!#��$ �%�&������=&�)��)�!"�
"��O�#� �"�G46�"#!"�� !"�� ��%��%��)!���"� 5+� 5��#�,��!#
� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
)�"���&�",���88.����%��B�����&!��C�A��"�'�&%��+
<�5#��!���"%��*��!��&!#�!"���"'�&�")�"�!#�����"�
��%-�2�� ��-�G46�"#D"��!���9�� ��8>�
.8��2����������-�?��2����6
���*����%��[$���%���%�)��
�!�%���"(��!%!&���������##R%���$���#�,�!�`�����S"��!
5T%��!���%��[$���%����%5�!-�<�&��,!#(����&!4�	�##-
>!����-�011�-� ��>97�/::�
>1��2�
�������-�����2-� ����������������
�
	������������?��3&�"�=�!#��!&��"�)!�)�&�!�
#��+��"��=����&)!"��=&�)!��� &�����",��"��%�&+(��=�
�**���%��*� &���%%�)���*��!���"���"����&�=������ �
�"'�&�"��	�!#�=-�'��/>-� ���9���97-��88:�
>���2�
26����
�����!#� ��"�!)�"!���"� �"� �=��
� �5#����*
�&)�"�!���"'�&�"���!"!,�-�'��0-�"��>-� ��.99�.7:-
0111�
>0������;
���-���
���	�����=&�)��)���"(�G46
�3�
�
��� B���C��	!"�5��O��"� �=�� ��$���#�,+� �*�)��!#%�
�)%��&�!)(� �#%�'��&W��&�=�	�##!"��3��)����!#
<&�%%-��898�
>:��QQQQQ����%�&'�+��*�&�% �&!��&+�%+) ��)%�!"��#�",�*�"��
���"��"�*�&&��=&�)��)�!"��*�&&�%�#���"�4�&O�&%���"��
�&�=������ ���"'�&�"��	�!#�=-�'��./-� ����8-��871�
>.��QQQQQ-�����
�����-�������	�3���"����"����*��!"�
��&�!)�",�*�&&��=&�)��)�!"��*�&&�%�#���"�4�&O�&%�
3&��6���"�������-�'��:9-� ����.��01-��871�
>>��QQQQQ���=&�)��)��<�&%,&�""(��&5������=�	a#%!-��87:�
B�&���&�!�����)�"��*�&��4���%=����� !���"!#���!"�
�!&�%-�>C�
>/�� QQQQQ-��������
��������&&�"��� �*� #�",� �!"��&� �"
4�&O�&%� &�����",��=&�)��)� �,)�"�%��3&��6���"��
����-�'��.1-� ��9��9.-��87:�
>9���������������!#������ !���"!#��$ �%�&��%!) #�",��%�
�&!��,+�)!"�!#���:0� ���!���"!#��"%�������*�&������
 !���"!#��!*��+�!"��	�!#�=-���"��"!���-�B����	C-
B�899C��
�?�<�5#��!���"-�99��9:
�
>7���������-��	�����
�	-�?�����	��
��#!)!���"
�*�4!%��4!��&�*�&� �#+��#��&���*�*&�%=4!��&�*�%=(�5��
�!���)�#!���"��*��&!���)��!#%��"�*�%=��?!���
�%�-�'�
::-�"����-� ��0/81�0911-��888�
>8��������	-��
�@����-���������-��
����������=&��
)��)��"������"!%!#�#�%��"%(�4=+�����=�+�&�)!�"�%�
��))�"E�����#!&+",�#��	�!�����O���&,�-�'����>-
"��0-� ���9>-��88/�
/1�������-������-��	����-�?����6���!%!#�%� ��)�#�%��"%
�!�%��� 5+� �=&�)��)� �$ �%�&�� !)�",� �=&�)��)
�#���&� #!��",�4�&O�&%���)��6���"�������-�'��0/-� �
00��007-��88.�
/�������3�
���-�	��������
�������=&�)�� #!��",(
%+) ��)%-�*�"��",%��"��=��� �&�!�&4!+%-�!"���**���%
�"�#�",�*�"����"���&�=���"'�&�"��	�!#�=-�'��:7-� �
:/9�:9.-��87:�
/0������3�
���-��2	�����-���G46��
��������$��"�
!"����"�����"%��*��$ �%�&���"��=���4���%=��=&�)�
 #!��",��"��%�&+���"����&�=������ ���"'�&�"��	�!#�=-
'��>/-� ���89��01>-��87>�
/:������3�
���-������
3�
�������"���&�",��$ �%�&�
����=&�)���!�����"��=&�)� #!��",�5+�)�!%�&�",��=&��
)��)��"��&�"�����!"���6��?�&O��"'�&�"��	�!#�=-�8-
:::�:.1B�87:C�
/.�������������G46��-������
�?�<-� ���������-
����@����� ��-� ��<�@� 6��-� �	�	������
	�!'+�)��!#%� �"� �=�� %=&�) �
	�����������������	
B	�##�&-��7/0C�B�&�%�!��!-�<�"!���!�C�*&�)��5!���
5!�5!+-��J��<!�#�-�3&!N�#��3�##���"'�&�"����"�!)�
��$���#�-�'��/0-� ���>0��>8-��888�
/>�����2����-�����;
���-�����
�����-���������
����6�����"����"����*��!"��&�!)�",�4�#��&%�!"
��=�&�4�&O�&%�!���&4�,�!"�%=� +!&�����!"���6��?�&O
�"'�&�"��	�!#�=-�'���>-� ��:79�:8.-��878�
//�������������-������]�����3-���������
�-
�@�������-�����
�����-���
���	������
	�!'+�)��!#%��"�%���)�"�%��*�#�4�&�<!&!K5!������#
&�'�&�!"���%��!&+-�
�6�-�3&!N�#��3�##���"'�&�"����"��
�!)����$���#�-�'��/:-� ��/70�/81-��888
/9���������-�������
����-�<��
�����-�3�
�	���-
���
�����-�G46
���	������=��&�#���*��=&�)��)
!���)�#!���"��"��=��&�#!���"%=� �5��4��"�!�&5�&"�
!"���&�"!&+��=&�)��)� �"�4�#��&%�� �"����&�=�����
�� ���"'�&�"��	�!#�=-�'��.:-� ���0:��::-��898�
/7�����������	-� 6��������
-�����2��
��G46���
��%�� ��5�#��+��*��)5&+�"���!"��#!&'!#��*&��!"��!�
�*�%=� B����	��� ���	��	���C� ��� ��$��!"�%��3�##���"'��
&�"����"�!)����$���#�-�'��/0-� ��0:1�0:9-��888�
/8�������	
���������������������G46�����<�����
����������G46����	����	������ !���"!#��$ ��
%�&������=&�)���!�����&���&�!����"��""!��-��89:�
91��QQQQQ���!"�!#�*�&�!"!#+���!#�)��=��%��:��������"��""!��(
����� !&�)�"�� �*�	�!#�=� !"��	�)!"���&'���%-
�87.�����=���9:11�
9���QQQQQ���!"�!#�*�&�!"!#+���!#�)��=��%��.��������"��""!��(
����� !&�)�"�� �*�	�!#�=� !"��	�)!"���&'���%-
�88.�����=���9/1.�
90��QQQQQ���!"�!#�*�&�!"!#+���!#�)��=��%��.��������"��""!��(
����� !&�)�"�� �*�	�!#�=� !"��	�)!"���&'���%-
�88.�����=���711>�
9:�����������	-�����
�������-����������2�
��&)!#��=&�)��)�#�'�#%��"��&�"��!"��5#�����*�6! !�
"�%��%�5M���%�����&)�"���5+���&����*#!)�#�%%�!��)��
!5%�& ���"�% ��&� =�)��&+-�!"��'!#�"�+��*��=&�)��)
�"��&�"��!*��&��$ �%�&�����=�$!'!#�"���=&�)��)���)�
�"���	+,���%%����6�-�'��.�-� ��87��10-��871�
9.�����	�
�A�����<����������G46��������	����
�	���������
������A��"!#+�=���)��=��%
�!"�!#�B�87>C����
9>��<�@@�����-���
�������-������
��	��<&�,&!)�
)!N��"������"!��"�!,�"��!)5��"�!#����'!#��!N��"�
���� �!���� �"(� <�@@�����-������
��	�� �,��"�
�"��%�&�!#�� �/9>�9.7��!���#�!&���!�<!'�%�-���#!�
"�-�B�87/C�
9/��
�	2������-� 6����������-�2������;2��<�-
��2�����
���-�2�<������-�2������;2�
2���'!#�!���"��*�5��#�,��!#�)�"���&�",�!)�",�%�!�"�
#�%%�%���#�4�#��&%���"����&�=������ ���"'�&�"��	�!#�
�=-�'��>0-� ��0.:�0>>-��87:�
99��
���	�������)�&��&!���"!#�5!%�%�*�&�!�&�%!) #�",� &��
,&!)%���)���"���	+,���%%����6�-�09�B���0CB�8//C�
97������	�32-�G46�2�����-���
���2-�2�������	��� ��
��)��#�,��!#�%���+��*�4�&O�&%��",!,����"��=��)!�
"�*!���&���*��=&�)��)���) ��"�%��6������ ������-
'��0:-� ��7:>�7:7-��87��
98���6_�
���3-�	����
_���-���G46��
��������&�"�
�=&�)��)�!%�!"��%��)!��&��*�!�&��$ �%�&�����%�!�"�
#�%%�%���#�4�#��",�*�)�%���"����&�=������ ���"'�&�"�
	�!#�=-�'��>�-� ��:.9��:>.-��87:�
71����������������&)�"!IJ������&�)��=�$!'!#�"���"��!)�
5��"��� ��� �&!5!#=����� ,!#'!"� #!%��!%� �� �)� *#����
5��#[,��������&!5!#=!��&�%���88�����%%�&�!IJ��B��%�
�&!��C�A��"%����������P�K)��!-��"�'�&%��!�������J�
<!�#�-��J��<!�#��
7���QQQQQ-�����
����3
��	��G46�������!#-�5��#�,��!#�!"�
4�&O #!����"'�&�")�"�!#�)�"���&�",��*�=�$!'!#�"�
�=&�)��)-� �"�#���",� �$=!�%�� %+%��)%� �'!#�!���"�
��$���#�������-�%� #���..-��%�))!&+�<9W<8
-��880�
70��QQQQQ-�������
��6<-��
��������������!#-�5��#�,��!#
!"��4�&O #!����"'�&�")�"�!#�)�"���&�",��*�=�$!�
��������	
 
�© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
'!#�"���=&�)��)�!"��!����)�%�%���"(�����
�����
���������
�����������<��������	����
�	-�0>�-��88/-���#"!-��4���"��3��O��*��5%�&!��%�
 ��<�.1>����#"!(��!���"!#��"%�������*�&�?�&O�",���*�-
�88/���<�%��&�170
�
7:��QQQQQ���)��%������&K�����%�5&��!�%!F�����%��&!5!#=!���
&�%���� ,!#'D"��!%-� �&�)�����!%� &�#!IU�%� �"�&�� !%
!'!#�!IU�%�!)5��"�!�%-�5��#[,��!%������&&�"�#!&�",��
#[,��!%���889���/7�*����%��B�����&!��C�A��"%������
���P�K)��!-��"�'�&%��!�������J��<!�#�-��J��<!�#��
7.�����
��
����=&�)��)���) ��"�%� &�������"�!"�����
�� !���"!#��$ �%�&����#�%�&� (��=���!"�%=�?�#��",
�"%������-��870��9:� �
7>���@�G46�
�<-�
�3��2��6-�G46
���2�2-��2^
��2-����
���������3��!���)�#!���"��*�%�#�������&!����#��
)�"�%� �"� #�",� "�)!���%-�����
��	��� 	�������-� �*
=!&5�&� �& ��%��B�����������������C��"�<�#�%=�N�"�
�*�3!#������!����������!#��"'�&�"�-�"��001-� ���8�0.-
�887�
7/����2�	��	��2-��2�3������� &�% ����'����=�&��%���+
�*��=&�)��)� #!��",�4�&O�&%��"�6! !"���&�=���"'��
&�"��	�!#�=-�'��.>-� ���19����-��881�
79��������-�2��<�_�6-���
������-�	��<��2���&�"!&+
�=&�)��)�!%�!"��"���!��&��*��=���$ �%�&���*�4�#�
��&%�����=&�)��)����!"���6��?�&O���"'�&�"��	�!#�
�=-�'��:-� ���80�011-��899�
77��������������-���
�������-���������<-�����
���� #��!���"��*�)!�=�)!���!#�)���#�",�*�&�!%%�%�
%�",��=��5��#�,��!#�=!#*���)�%��*��=&�)��)�!"��"��
�O�#� �"� *��#�� %�����%�� 3&�� 6�� �"�������-� '�� :9-� �
07>�08�-��871�
78���	�
�����������!#%��"��=��,#�5!#��"'�&�")�"�!#(�*!��%
!"��)�%��"�� ���"%�� ��"��"(��=���"��&"!���"!#
���"��#��"����!#%�!"���=���"'�&�")�"�-��88>�
81���G46
6�A������
�������G46���
������
������6��
���
�-� 3&!%�#-� 011�����% �"K'�#� �)�V� =�� (W
444��*��*&M�5&W��!�=�",W5��,W5110/�=�)#X�����%%�
�)��0�M!"�0110�
8�������<�
�������������������
���������<
��
�����������������=&�)��)�B!��)���!5%�& �
���"-�*�&"!������="�L��C(�)��=���9�8�����%��)��=��%
*�&��'!#�!��",�%�#���4!%������#���(��!5�&!��&+�)!�
"�!#� =+%��!#W�=�)��!#�)��=��%�:&�������?�7./-
�**���� �*���#���?!%��� !"���)�&,�"�+�
�% �"%�-
������"'�&�")�"�!#�<&�������"��,�"�+-�?!%=�",�
��"-�����-��87/�
80��QQQQQ���&�"O�",�4!��&�%�!"�!&�%�!"��=�!#�=�!�'�%�&��%�
?!%=�",��"-�0111�
8:��QQQQQ��	�!#�=�!%%�%%)�"������)�"�(��=&�)��)��
�%��
!&�=��&�!",#��<!&O-���(��"'�&�")�"�!#��%%�%%)�"�
!"���&���&�!��**���-�������"'�&�")�"�!#�<&�������"
�,�"�+���<��/11W7�7:�1�.G46-��87.�
8.��QQQQQ�� �"��&�)�)��=��%� *�&���'�#� )�"���*� �"=!#!���"
&�*�&�"��� ��"��"�&!���"%��?!%=�",��"-���(�����
�"'�&�")�"�!#�<&�������"��,�"�+-��**�����*�	�!#�=
!"���"'�&�")�"�!#��%%�%%)�"�-��**�����*�
�%�!&�=
!"����'�#� )�"�-��"'�&�")�"�!#��&���&�!�!"���%�
%�%%)�"���**������<��/11W7�81W1//�-��881�
8>��QQQQQ-�<�G46G46��?-�3��������	�3�-�2�
�����6������
�)�&,�",� ���="�#�,��%(� !���� �$�&!����"� �&�!�)�"�
%+%��)�*�&� �&�!�)�"���*�)��!#���"�!)�"!����%��#%�
�&��&�"�)5�&�<38.��77�18W������"��"!���-��	
.>0/7-��88.�
8/������������������-�����
���	�G46����)�% =�&��
)��!#� �##����"�B�&-���-�G46�-��"-���-�<5�!"��@"C��"
� �&��� ���+� ��&�'��� *&�)� &�%�#�%� *�&� #�4�'�#�)�
!�&�%�#�%!) #�&%�!"��*�&��=��)�%%�������������	�
��������5���"���!��&����������!#���"'�&�"�-�'��0�-� �
���01-��887�
89����
��	��
���-�3
����<�-�	�
3�
�
G46�-�@���
�	����
�-�@?������?����
�"!#�*�"����"��*
�=&�)�� #!��",�4�&O�&%� !"��4�#��&%�� �"��� �&�=�
���� ���"'�&�"��	�!#�=-�'��/1-� ��/9�91-��877�
87�����2������-����62������6-���6
���6-�������
��
��-�������������-������
�����-�����
?�
���
-�3�
��
������!�O��*�&�"!#��=!",�%��"
%�!�"#�%%� %���#�4�#��&%� �$ �%��� ��� �=&�)��)�!"�
"��O�#����!"��� 6��?�&O��"'�&�"��	�!#�=-� '���7-� �
0>0�0>/-��880�
88��?�5�#�)�"�%�����=�� �&�������!5#���"��=��???����"#��
"�
��"�����2�",��)(��!&O�?�"��&���=���"�'�&%��+
�*��=�**��#��!"��?�5�#�)�"�%����
-�011�����% �"K�
'�#� �)(��
��(�V=�� (WW444�4�5�#�)�"�%���)X�
���%%���)(�>�)!���011��
�11��?����	-��	���H���) !����*� �##������!"!#�4!��&��"
!�M!��"�� %��#� !"�� ,&��"�4!��&� %+%��)%���"'�&�"�
���#�,+-�'��:8-�"��07-� ��8.>�8>1-�0111�
�1����?	�
�?�
���	����	��
����@��������=&��
)��)����"�'!-��877��B�"'�&�")�"�!#�	�!#�=��&��
��&�!-�/�C�
�10��QQQQQ�3��#�,��!#�)�"���&�",��*��=�)��!#��$ �%�&���"��=�
4�&O #!������"�'!-��88/��'���-� ��8������
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
��������
O manganês foi isolado por Scheele, em 1774, e é
um elemento amplamente distribuído na crosta terres-
tre. Desde a Antigüidade, os romanos utilizavam o
óxido de manganês para fabricação de vidro75.
Este metal ocorre naturalmente em diversos tipos
de rochas. Não tem gosto ou cheiro especial e não ocor-
re no ambiente como um metal puro, e sim combinado
com outras substâncias, como oxigênio, enxofre e clo-
ro. Estas formas, chamadas compostos, são sólidas e
não evaporam.
Algumas partículas do material sólido podem se
apresentar em suspensão no ar e alguns compostos
podem se dissolver na água ou, ainda, baixos níveis
destes compostos se encontram normalmente presen-
tes em lagos, oceanos e rios. O metal pode se modifi-
car de um composto a outro em conseqüência de
processos naturais ou de atividade humana, mas não
desaparece no ambiente.
Rochas com altos níveis de compostos de manga-
nês são usadas para a produção do metal. O manganês
metálico é misturado com ferro para a produção de di-
versos tipos de aço.
Alguns compostos são usados na fabricação de
baterias, em suplementos alimentares, como ingredi-
entes de cerâmicas, praguicidas e fertilizantes.
O manganês é um elemento essencial e o corpo
humano, sob condições normais, contém, geralmente,
pequenas quantidades do metal.
As algas e o plâncton podem consumir e concen-
trar o manganês. O metal pode ter sua concentração
aumentada no ambiente, em função da atividade in-
dustrial e da decomposição de combustíveis fósseis3.
��	
��G46���
�������	����	��	��
���������
����������������������������
• Manganês (inglês: manganese e latim: magnes =
magnético)
• Sinonímias: manganês metálico, manganês elemen-
tar, manganês coloidal, cutaval.
���� �!��������
• Nome químico: Manganês
• Símbolo: Mn
• Número atômico: 25
• Peso atômico: 54,938049
• Fórmula molecular: Mn
• Número CAS: 7439-96-5
• Número no RTECS: NIOSH/OO9275000
• Número no HSDB: 550
• Número EU EINECS/ELINCS: 231-105-1
• Número ICSC: 0174.
��"�� ����!����
O manganês pode se apresentar como um sólido,
frágil, quebradiço, lustroso, ou pó branco-acinzenta-
do. Aparece em quatro formas alotrópicas (alfa, beta,
gama e delta)4,75.
���"���������!#����$%&#�����
O manganês (número atômico Z=25 e massa atô-
mica relativa Ar = 54,938) é um metal de transição do
��������
�������������	�
�
 ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
grupo VIIb da Tabela periódica. Como os outros ele-
mentos de transição, devido à sua configuração eletrô-
nica, possui algumas propriedades características:
apresenta várias formas e estados de oxidação (0 a +7)
e pode formar vários compostos coloridos e paramag-
néticos75.
É o metal de transição mais abundante após o fer-
ro e o titânio, e os compostos mais comuns são forma-
dos nos estados de oxidação +2, +3 e +775.
Os sais manganosos [Mn (II), Mn2+] são solúveis
em água, com exceção do fosfato e carbonato, que apre-
sentam solubilidade menor. A adição do íon OH- às
soluções contendo Mn2+ resulta na formação de um
hidróxido branco gelatinoso Mn(OH)2. O Mn2+ é, em
alguns aspectos, semelhante ao Mg2+, podendo substi-
tuí-lo em algumas moléculas biológicas75.
O fator de conversão do Mn é 2,25 (1ppm =
2,25mg/m3)70 e a pressão de vapor é de 1mmHg a
1.292oC18. É um metal reativo, com um ponto de fusão
de 1.244oC e ponto de ebulição de 1962oC. A densida-
de relativa (gravidade específica) é 7,2 a 20oC (água = 1),
sendo insolúvel em água e solúvel em ácidos minerais
diluídos, solução aquosa de bicarbonato de sódio e po-
tássio22.
Sua pressão de vapor é de, aproximadamente, zero
e a saturação de vapor como também a velocidade de
evaporação e a temperatura crítica não são caracterís-
ticas aplicáveis (não forma vapor)33. O valor do coefi-
ciente de partição óleo/água é um dado não disponível22.
O Mn é um metal que tem estabilidade considera-
da normal. Geralmente, forma óxido-compostos como
produtos de combustão e decomposição térmica e quan-
do em concentração suficiente, na forma de finas par-
tículas dispersas, tem potencial de incêndio considerado
moderado, podendo formar misturas explosivas no ar
e reage com carbono, fósforo, antimônio e arsênico. A
temperatura mínima de auto-ignição das nuvens de
poeira de manganês é de 450oC. O limite de oxigênio
(O2) para prevenir a ignição das nuvens de poeira é
15%. Neste caso, se houver incêndio, o procedimento
de combate consiste na utilização de substâncias quí-
micas secas para extinguir o fogo. Os limite inferior e
superior de inflamabilidade são dados não disponíveis.
Não ocorre risco de polimerização com o manganês33.
O manganês reage com água produzindo hidrogê-
nio e pode, também, reagir com materiais oxidantes e
com nitrogênio, se aquecido a temperaturas acima de
200oC. Quando aquecido na presença de cloro, produz
chamas brilhantes. O manganês na forma de pó, na
presença de flúor, pode levar a uma reação de incan-
descência e, com ácido nítrico, reage produzindo in-
candescência e explosão. Reage também com ácidos
minerais diluídos com formação de hidrogênio e sais
divalentesde manganês33.
O composto pirofosfórico de manganês produz
chama brilhante, quando reage com vapores de dióxi-
do de enxofre33. O manganês eletrolítico puro não é
atacado pela água a temperaturas normais, mas, é le-
vemente atacado pelo vapor de água33.
O íon pode conferir sabor desagradável a bebidas
e manchar tecidos, em concentrações acima de 0,1mg/L.
Além disso, certos organismos podem concentrar o Mn
e originar problemas de sabor, odor e coloração (turbi-
dez) na água distribuída77.
A decomposição do metal é lenta em água fria e
rápida quando aquecido. Sofre violenta decomposi-
ção com peróxido de hidrogênio. Os recipientes que
contenham o Mn devem ser protegidos contra danos
físicos33.
A Tabela 3.1 sumariza a identificação química do
manganês e seus principais compostos.
O manganês pode formar uma variedade de com-
plexos particularmente no estado 2+. Os estados +1 e
+3 estão presentes nos complexos hexacianos, como
K5Mn(CN)6 e K3Mn(CN)6, respectivamente. Pode, ain-
da, formar vários compostos organometálicos, como
pentacarbonilmanganato de sódio (NaMn(CO)5) e man-
ganoceno (C2H5)2Mn. Todavia, o composto de maior
interesse prático é o manganês tricarbonil metilciclo-
pentadienil (MMT) e o manganês tricarbonil ciclopen-
tadienil (CMT). O MMT (C9H7MnO3) é um líquido
volátil, laranja, insolúvel em água e com um odor her-
bal, utilizado como aditivo para combustíveis (agente
antidetonante)4,75,77.
�����'
����	�������(��)	�*�+����
���,���������-���������� &��.�
O manganês é um elemento amplamente distribuí-
do na crosta terrestre, água e atmosfera, na forma par-
ticulada. Foi utilizado pelos romanos na fabricação de
vidro. Scheele (1742-1786) o isolou. Encontra-se sem-
pre na forma ligada, sendo abundantes os óxido-com-
postos (pirolusita (MnO2), manganita (Mn2O3.H2O) e
hausmanita (Mn3O4), sulfeto, carbonato e silicato de
manganês. Também está presente em minérios, como
o minério de ferro, no qual sua concentração varia de
50-350g/kg. O manganês é o principal componente
metálico nos nódulos, que são pontos ou cavidades nos
quais há uma concentração de minerais, depositados
nos oceanos. Também é um elemento abundante nas
rochas ígneas, sedimentárias e metamórficas42.
É um metal abundante, compreendendo aproxima-
damente 0,1% da crosta terrestre; dos metais pesados,
somente o ferro é mais abundante. Grande quantidade
do minério de manganês é levada a fornos elétricos
para obtenção de ferromanganês, liga amplamente uti-
lizada na produção de aço. Aproximadamente duas
toneladas de minério de manganês são requeridas para
a produção de uma tonelada de ferromanganês3.
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������	
���
��������������������������G46�������������������������������������������� �����
��
���������	�
��� 
	��	��� ����
���
����
� ������
����
������ ��������
����
� ����	�
����
������
��
�����	���
�����
�������	�
������ ��	
�
��
 ���	����
 �	�	��	�
 �	���	
�� ���
�����
�������� 	�
 	��
�������������� ��
��
�� ��
��
��� ���	
���� ����
��� ����
����
������� 
�
G46���� !��� "#� !� $% $%� � $%�� $%	�� $%���
�"&���� "#� !� 
�'
� ��
'�
 ��'
� ���'�� �
�'��
�&(!)��*+&,#� �� ,)� �� ,)� �� ,)� �� ,)� �� ,)�
��%(��)"�*�&-��.��/ ���� �
� 
	
 �
�� ���
��%(��)"�"0� ,1-��.��/ �
�� ��
� � � �"#��23"�!��
��"&&-��)"�4!2�� �����5�!���
��� � � �
�"!(,4,)!)" �"!5"�#�� �6,)!%("&�" � �
2"��6,)��)" ! ��+%,�
7,)��58%,��" .!9�"#,�"%(�/
:#,)�&
�� �0, ,)!)" �,&&� �1-��"� $�,(��&� ;4" �"� �� �4" �"��:#,)� �%&� ;4" �"��:5�!< �� ;4" �"��:5�!
:#,)���,%"�! ' :5�!< # ��+)�,#�' &� ;4" �"��:#,)� "�: #�� 
)"#��23"�"� &� ;4" �"��: #�� ,%&� ;4" �"��:5�! # ��+)�,#�
:5�!
���������	�
��� ����	��	�	�
��� 
��������
 ������
� 
��������
 ������
�	�� 
�����������
����	�
��
�����	��� �
�!���
 �	� 	�	�
��
	�� � 	�	�
���
���"���
� �����������	� 
���
�����
�������	� �
	��
#� � �
��
������ ��������� ������	��� ������	��� �������	�	
�������������� �����
��� ��������� =�	������
�������������� >$%�� ����$%���� ����$%����?���������=% �
��$%�	
������� �
�'�� ��
'	� 
��'�	 ���'��
G46���� !��� "#� !� �� ,)� �� �� @+9�,)�
��%(��)"�*�&-��.��/ A���� �"#��23"�#�� �"#��23"�&"��2�%(� �
.)"#��2�&,1-�/ !9�"#,�"%(� )"�*�&-�
��%(��)"�"0� ,1-��.��/ � � � �	�'�
��"&&-��)"�4!2�� � � � �
�"!(,4,)!)" � �"!5"�#���:#,)�& � �
�� �0, ,)!)" �� ;4" �"��:5�!' �� ;4" �"��# ���*��� ��!(,#!�"%("�,%&� ;4" �"� ��!(,#!�"%("�,%&� ;4" 
!#"(�%!�"�:#,)� �,�'� "4"�"%(" :5�!�"�%!��!,��,!�)�& "��:5�!<�&� ;4" �"�
&� *;�,#� &� ;4" �"��:5�! &� 4"%("&���5B%,#�& 7,)��#!�0�%"(�&
G46
����%�&'(
�)G46*++,�-	����
��.,�/'*00,�/'*01
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
A produção de manganês 97-98% puro é feita atra-
vés da redução de minério de manganês contendo pe-
quena quantidade de ferro ou através de produtos
derivados da produção de ferromanganês. O manga-
nês com grau menor que 0,1% de impurezas pode ser
obtido eletroliticamente com uma solução de sulfato
de manganês.
Os compostos são produzidos através do minério
de manganês ou do manganês metálico. Por exemplo,
o cloreto de manganês é produzido pela reação do áci-
do clorídrico com óxido de manganês ou carbonato de
manganês e o permanganato de potássio é produzido
por oxidação eletrolítica do dióxido de manganês em
uma solução de hidróxido de potássio3.
Os compostos orgânicos de manganês são obtidos
através de reações entre o manganês e elementos, por
exemplo: a produção de manganês metilciclopentadie-
nil tricarbonil (MMT) é através da reação de cloreto
manganoso, ciclopentadieno e monóxido de carbono
na presença de manganês carbonil3.
O fungicida Maneb pode ser manufaturado atra-
vés do seguinte método: aquecimento de etilenobis
(ditiocarbamato) de sódio com uma solução aquosa de
sulfato de manganês (II). Nos Estados Unidos, o Ma-
neb é um pó branco que contém 80% do ingrediente
ativo3.
No solo, as concentrações do metal dependem
das características geotérmicas, das transformações
ambientais dos compostos de manganês naturalmente
presentes, da atividade de microorganismos e da in-
corporação pelas plantas75. A erosão do solo é uma das
mais importantes fontes naturais de manganês, apesar
da existência de pequeno número de dados que permi-
tam avaliar a real contribuição deste metal provenien-
te de tal fonte. O manganês ocorre em quase todos os
tipos de solo, na forma divalente ou tetravalente, sua
concentração variando de 40-900mg Mn/kg e, depen-
dendo da atividade de mineração, podem ser atingidos
teores em torno de 7 mil mg/kg4.
Apesar de os principais minérios serem levemen-
te hidrossolúveis, a gradual conversão em sais solú-
veis contribui para sua ocorrência nos rios e mares.
Encontram-se nos oceanos na forma de nódulos, em
concentrações que variam de 150 a 500mg/kg75. Pode
ser oxidado e precipitado, primariamente, pela ação
bacteriana e tende a ser transportado em solos anaeró-
bicos e águas subterrâneas. Em pH 4-7, há predomínio
da forma divalente enquanto as formas oxidadas ocor-
rem em valores mais altos de pH75.
O manganês atua em vários processos fisiológi-
cos, vegetais e animais. Nos vegetais, participa daque-
les relacionados à respiração, sendo essencial para a
enzima oxidante lactase, e sua deficiência pode afetar
a agricultura em escala mundial. É, também, um ele-
mento essencial para a fisiologia animal, em proces-
sos de formação dos ossos, função reprodutiva e meta-
bolismo de carboidratos e lipídios68.
����&/0�1���"�� �/0�����2"�� �/0�
A produção mundial do manganês mineral foi es-
timada em 8,8 milhões de toneladas em 1986, perma-
necendo a mesma até 1990. Os níveis mundiais
declinaram em 1995, 1996 e 1997 para 8,0; 8,1 e 7,7
milhões toneladas, respectivamente77.
O Departamento Nacional de Produção Mineral9
descreve a produçãode manganês, em sua última atu-
alização, no ano de 2000. Em âmbito mundial, em 1999,
as reservas de manganês permaneceram em um pata-
mar de 4,9 bilhões de toneladas. A África do Sul con-
tinua líder em reserva (quatro bilhões de toneladas),
seguida de longe pela Ucrânia (520 milhões de tonela-
das), Gabão (150 milhões de toneladas) e China (100
milhões de toneladas). O Brasil ocupou o sexto lugar.
Quanto à produção mundial de metal primário,
houve um decréscimo de 4,3% com relação ao ano de
1998, resultante de uma menor contribuição da África
do Sul e Ucrânia. Em 1999, a África do Sul liderou a
produção mundial com 1,27 milhão de toneladas,
seguindo-se a China com 1,2 milhão e o Gabão com
1 milhão de toneladas. O Brasil ocupou o quinto lugar
com 753 mil toneladas do metal.
A Tabela 3.2 mostra os dados de produção mun-
dial de manganês, nos anos de 1998 e 1999.
O Brasil tem produção mineral bastante diversifi-
cada e detém uma posição privilegiada no quadro das
reservas mundiais, com destaque para ferro, manga-
nês e minerais de lítio, entre outros. A produção brasi-
leira de minério de manganês, em 1999, atingiu 1,6
milhão de toneladas de minério beneficiado, contras-
tando-se com 2,1 milhões de toneladas em 1998, o que
representou um declínio de 22,1%. No âmbito nacio-
nal, 69,0% da produção estão sob o domínio da Com-
panhia Vale do Rio Doce, através da Mina do Azul no
sudeste do Pará, e Urucum Mineração S.A., em Mato
Grosso do Sul. O restante da produção nacional distri-
bui-se em pequenas mineradoras localizadas nos Esta-
dos de Minas Gerais, Goiás e Bahia.
No tocante ao setor brasileiro de ferroligas à base
de manganês, a informação dos produtores indica que
a produção de 1999 alcançou 233.023 toneladas (62.195
de FeMnAc, 148.089 de FeSiMn e 22.739 de FeMnMc/
Bc), contrastando com as 246.091 em 1998, registran-
do um decréscimo de 5,3%.
No cenário nacional, as principais empresas pro-
dutoras de ferroligas foram: Companhia Paulista de
Ferroligas-CPFL (49,8%), Eletrossiderúrgica Brasilei-
ra, Sibra, em Simões Filho, Bahia (26,3%) e Compa-
nhia de Cimento Portland Maringá (23,7%).
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
A Tabela 3.3 mostra dados do manganês com re-
lação à produção nacional, principais empresas produ-
toras e perfil da balança comercial, no ano de 1996.
13.926 mil e 1.270 mil dólares FOB, respectivamente.
Os bens primários originaram-se da África do Sul
(57,0%), China (31,0%) e Reino Unido (7,0%); os se-
mimanufaturados vieram da África do Sul (49,0%),
França (35,0%), China (7%) e Reino Unido (3,0%).
Os manufaturados foram oriundos da China (53,0%),
Estados Unidos (16,0%), Reino Unido (14,0%) e Áfri-
ca do Sul (13,0%) e os compostos químicos vieram da
África do Sul (35,0%), Noruega (15,0%), República
Federal da Alemanha (13,0%) e Países Baixos (11,0%)
O volume exportado de minério de manganês, em
1999, foi de 507 mil toneladas, cerca de 53,5% menor
que em 1998, que atingiu 1.090 mil toneladas. Tal fato
ocorreu como reflexo da conjuntura econômica mun-
dial que previu uma retração na produção do aço. O
arrecadado, em 1999, alcançou 26.215 mil dólares, um
valor 50,1% menor que em 1998, que atingiu 52.520
mil dólares.
No que diz respeito às exportações de ferroligas
de manganês, as empresas nacionais produtoras infor-
maram, para 1999, 82 mil toneladas, contra 69 mil to-
neladas em 1998, havendo um decréscimo de 18,8%.
Os valores arrecadados de tais exportações registra-
ram 32.514 mil dólares em 1999 e 31.061 mil dólares
em 1998, um incremento de 4,5%.
As exportações de bens primários destinaram-se à
França (33,0%), à China (12,0%), ao Japão (9,0%), à
Venezuela (9,0%) e à Espanha (7,0%). Os semima-
nufaturados foram enviados para Canadá (24,0%), Ar-
���������!
"����#���������$%����������������������������������	&&'���	&&&
�	���� �������������������������������2����3	���456�� ������������������������������������
��78
��456��
4999���� : 499;��� 4999��� :
��!&, 
�?
�� �'� ��� �
	 ��'�
C*�,#!�)���� �?���?��� ��'� �?	�� �?��� ��'�
��&(�: ,! �
?��� �'
 ��
 ��� ��'
�7,%! ���?��� �'� �?��� �?��� ��'�
D!0-� �
�?��� 	'� 
�� �?��� ��'�
E%),! 	�?��� �'� ��� ��� �'
$F6,#� 
?��� �'� ��� ��� �'�
G#�B%,! 
��?��� ��'� �
 
�� �'
��(��&�2!+&"& 
?��� �'� ��� 	�� 
'�
��(! 
?���?��� ���'� �?��� �?��� ���'�
G46
���%�-�
��<�+5549
)
�	�%��	�
�������	�
�����
���
����
,�����=���3��	�
�������=��	�
����������	���>
����������
���������������$%��(�������������������)
�������	&&*
���)�1-��%����!&, 
�?		����	�(�%" !)!&
���)�1-��%����%)� �?
��?		����	�(�%" !)!&
�!�(,#,2!1-��.H/ �'�
��&,1-����%),! �"6(�� �5!�
��2�"&!�)"��,%"�!1-� ���2!%7,!�I! "�)���,�
��#"�.�I��/
��2��(!1-��"���
� �?
���(�%" !)!&
�62��(!1-��"���
� �?�
��(�%" !)!&
G46
���%�-�
��<�+5549>
Em 1999, as importações brasileiras de bens pri-
mários alcançaram 192 mil toneladas, os semimanufa-
turados e manufaturados registraram 30.952 toneladas
e os compostos químicos envolveram 855 mil tonela-
das, que resultaram dispêndios de divisas de 213 mil,
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
���������+
,�����-�
�
��
��������������� ������������������������.�����)�	&&&
���������	78
 4990���� 499;���� 4999����
���)�1-� $,%F�,��0"%"*,#,!)� .��	(/ �?��� �?��
 �?���
$"(! �#�%(,)��.�/ .��	(/ 
�� 
�� ���
G46"��� ,5!&�)"�$% .��	(/ 	�� ��� �		
��2��(!1-� �"%&�2�,�:�,�& .(/ �?	
 
�� �
�
.��	�G�J�G46��/ �?��� 
�	 ��	
�"�,�"��!%�*!(��!)�& .(/ ��?��� ��?
� 	�?
�
.��	�G�J�G46��/ ��?��� �?�	� �	?
��
���2�&(�&�9�+�,#�& .(/ �?
� �?
�� �
.��	�G�J�G46��/ 	?	�� 	?	
� �?���
�62��(!1-� �"%&�2�,�:�,�&K*"��� ,5!& .��	�(/ 
�	 �?�
� 
?��
L�0!&"�)"�$% .(/ ���?��� ��?
�� �
?���
.��	�G�J�G46��/ 
�?��	 
�?
�� ��?��
.(/ �
?�	� 	�?
�� 	�?�
�
�"�,�"��!%�*!(��!)�& .(/ ���?��� �
?��
 ��?
��
.��	�G�J�G46��/ �
?�	� 	�?��� 	�?
��
���2�&(�&�9�+�,#�& .(/ ��?	�
 
?
�� ��?�
�
.��	�G�J�G46��/ 		?
�� 	�?��
��%&����!2!�"%(".�/ �"%&�2�,�:�,�& .��	�(/ �?�	� �?	
� �?���
��"1�& $,%F�,��)"�$%.	/ .G�JK(�G46��/ ��'�� ��'�� 
�'��
G46"��� ,5!&�L�0!&"�)"�$%.�/ .G�JK(�G46��/ ���'�� ��
'
� 	
�'��
G46
���%�-�
��<�+5549>
)
�	�%�������3��	�
,������	�
����������	���
�4����
���"��
������#	�
�=�.?:�
�,��+����
��78
�@����
��	78
�(��
��	78
,��6�����7
��"��
��	�����
��	7A��� �	������	�,
�.�����7
��"��
��	�����
��	7A��� �	������	�
G46*-�=�G46����
��-
	��
gentina (17,0%), Estados Unidos (15,0%), Japão
(14,0%) e Turquia (6%) e os manufaturados à Argenti-
na (98%) e Bolívia (2,0%). Finalmente, os compostos
químicos destinaram-se ao México (26,0%), à Bélgica
(17,0%), aos Países Baixos (15,0%), aos Estados Uni-
dos (12,0%) e à França (8,0%).
O consumo aparente de minério de manganês be-
neficiado foi da ordem de 1,167 mil tonelada em 1999,
decréscimo de 15,3% comparado com 1998. O miné-
rio de manganês tem na confecção de aço e outras li-
gas de manganês um consumo de 85,0%; na indústria
química, 4,8%; e na fabricação de pilhas, 10,2%. Por
outro lado, foi possível controlar o consumo nacional
de ferroligas, que atingiu 181 mil toneladas, em 1999,
contra as 189 mil toneladas em 1998, registrando-se
uma queda de 4,2%. A Tabela 3.4 sumariza as princi-
pais estatísticas envolvendo o manganês no Brasil, no
ano de 1999.
������"����&�������",���/3��
O manganês e seus compostos têm uma variedade
de usos. O manganês metálico (ferromanganês) é usa-
do principalmente na produção do aço. Aproximada-
mente, 85-90% da demanda total por manganês são
atribuídos a este uso. O dióxido de manganês é utiliza-
do na produção de baterias, palitos de fósforo, porce-
lanas e materiais à base de vidro e como substância
precursora para a fabricação de outros compostos de
manganês. O cloreto de manganês é usadocomo pre-
��������	
 �
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
cursor para outros compostos de manganês, como um
catalisador na cloração de compostos orgânicos, como
suprimento para animais e nas baterias. O sulfato de
manganês é usado como fertilizante (60% do consumo
total) e como suplemento (30% do consumo total), tam-
bém usado na fabricação de cerâmicas e fungicidas,
entre outros. O permanganato de potássio é um pó oxi-
dante e utilizado como desinfetante, agente antialgas,
agente de limpeza de metais e conservante de folhas e
frutas frescas3.
Uma presença bizarra do manganês é na droga de
rua “Bazooka”: cocaína contaminada com carbonato de
manganês pelos métodos de preparação da base livre3.
Nos Estados Unidos, após 1974, o derivado orgâ-
nico MMT passou a ser utilizado como antidetonante
adicionado à gasolina, na concentração de 10,56mg/L,
em substituição ao chumbo tetraetila. Os compostos
orgânicos são também utilizados como aditivo para
óleos combustíveis, inibidor de fumaça e fungicida4,27.
O MMT foi desenvolvido nos anos 50 para aumentar o
nível de octanagem da gasolina, o que providencia as
propriedades antidetonantes do combustível3.
O Maneb é usado como um fungicida foliar para
frutas e vegetais, para o tratamento de sementes de ve-
getais, na lavoura, e como um fungicida para frutas de-
cíduas e oleaginosas. Tem amplo espectro de atividade
e os dados mais recentes indicam que 68% do Maneb
são usados em vegetais, 28% são utilizados no trata-
mento de sementes e 4% destinam-se a frutas decíduas3.
O Mancozeb é um fungicida utilizado para contro-
lar várias espécies de fungos, que desencadeiam patolo-
gias em vegetais, frutas, plantas ornamentais. Pode ser
usado nas folhas e no tratamento de sementes. Os dados
mostram que o uso combinado de Maneb e Mancozeb
nos Estados Unidos, em 1989, foi 8-12 milhões de poun-
ds do ingrediente ativo, o que fez com que estes dois
fungicidas fossem o 16o praguicida mais utilizado3.
O Mangafodipir trissódio (MnDPDP) é um agen-
te de contraste específico para pâncreas e fígado na
ressonância magnética; providencia a detecção de le-
sões destes órgãos por aumento seletivo do parênqui-
ma normal, mas não lesionado, o que origina um con-
traste aumentado entre o tecido tumoroso e o tecido
normal3.
Desde a Antigüidade, o óxido de manganês é utili-
zado na fabricação de vidro, apesar da forma elementar
ter sido isolada somente em 1774. Aproximadamente
90% do manganês produzido no mundo são utilizados
para fabricação de ligas ferromanganês e ferrosilício-
manganês. Tais ligas são amplamente utilizadas em
metalúrgicas, preponderantemente para a fabricação do
aço. Neste processo, o manganês atua como agente des-
sulfurante e redutor, aumentando a resistência, a rigidez
e a durabilidade do produto. Por isto, é utilizado nos
trilhos dos trens75.
O eletrodo negativo da pilha seca é o zinco, que
serve também como um recipiente estrutural para a
pilha, e o eletrodo positivo é o dióxido de manganês.
Faz parte, ainda, da composição da pilha, uma solução
aquosa de cloreto de amônio e cloreto de zinco, na qual
está infuso o dióxido de manganês. Um revestimento
interno no eletrodo negativo é saturado com cloreto de
zinco e amônio, que contém pequenas quantidades de
cloreto de mercúrio, formando um amálgama. Uma
haste de carbono é encaixada no eletrodo positivo agin-
do como coletor de corrente. A reação de descarga da
bateria é:
�����������	
�������→���
��
�������������������
Esse processo requer controles que incluem ven-
tilação, uso do equipamento de proteção individual e
rigorosa manutenção do ambiente (BURGESS, 1995).
O primeiro método de reação redox foi desenvol-
vido por Margueritte, em 1846, usando uma solução
de permanganato de potássio, reagente amplamente
empregado até hoje47.
Na Tabela 3.5 podem ser verificados níveis de
exposição ao Mn, de acordo com o tipo de trabalho
executado.
���������/
�0����1���0
��������-2����$%������������������ �
�������
&	���
��	 (��
��78
�	
�
� �����3	�
����B�6�
��"��	���
�"����	<���B�6�
��!%&*"�8%#,!�)"�2��4,�5"� �	'	 �'�����'�
���#"&&!�"%(� �'�� �'���	'
��!%&*"�8%#,!�)"�2��2��#"&&!)� �'�
 �'����'�
�%&"�1-��)��2��%�&��!("�,!,& �'�� �'����	'�
G46
���%�-������41���
�����	�
�>
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
�����"�� �1���� ��4&�/0���
 ����!����/0�������4��� �
���������	
���
	����
	
�
���
��
���
A meia-vida das partículas no ar é da ordem de
dias, dependendo do tamanho e das condições atmos-
féricas.
Os fatores de bioconcentração (FBCs) indicam que
o manganês de bio se acumula mais em organismos de
níveis tróficos inferiores do que em relação aos supe-
riores. A Environmental Protection Agency (EPA), dos
Estados Unidos, para proteger a saúde da população
que se alimenta de moluscos marinhos, adota o crité-
rio de 0,1mg/L de manganês em organismos marinhos3.
Não há muitas informações sobre as reações atmos-
féricas do manganês. Pode reagir com dióxido de enxo-
fre e dióxido de nitrogênio, mas a ocorrência de tais
reações na atmosfera ainda não está bem esclarecida.
Na água, sofre oxidação, dependendo do pH, do
potencial oxidorredução e da atividade microbiana. O
metabolismo microbiano do manganês é função do pH,
da temperatura e de outros fatores.
O estado de oxidação do Mn em solos e sedimen-
tos pode ser alterado pela atividade microbiana. Os
microorganismos também podem aumentar a motili-
dade deste metal3. Há um equilíbrio dinâmico entre as
formas do Mn. A forma divalente é transformada, atra-
vés da oxidação biológica, na forma trivalente que,
posteriormente, é reduzida a Mn2+ em solos muito áci-
dos. A oxidação bacteriana é considerada baixa, por
outro lado, em solos alcalinos, e a forma divalente pra-
ticamente desaparece. A velocidade de conversão nas
diferentes formas sofre influência sazonal, provavel-
mente por depender da ação microbiológica, pois o
potencial de oxidação e de redução está diretamente
relacionado com a atividade dos microorganismos que
podem alterar o pH75,77.
O MMT sofre fotólise rapidamente sob a luz so-
lar, com uma curta meia-vida, menos que dois minu-
tos. O MMT é convertido a uma mistura de óxidos e
carbonatos de manganês. A porção orgânica consiste
numa mistura complexa de ácidos, ésteres e polímeros
de hidrocarbonetos que resultam da oxidação parcial
do anel ciclopentadienil, reações de inserção de mo-
nóxido de carbono e polimerização de compostos
multifuncionais.
Em ecossistemas aqüíferos, a velocidade de de-
gradação do MMT é muito mais lenta sob condições
anaeróbias. Calcula-se que a meia-vida é de, aproxi-
madamente, 0,93 minuto. Há uma oxidação com for-
mação de tetraóxido de manganês (III).
A hidrofobicidade do MMT (log Koa = 3,7) suge-
re que o mesmo pode ser adsorvido no solo ou em par-
tículas do sedimento, sendo mais estável sob condições
anaeróbias.
O Maneb e o Mancozeb, quando lançados na at-
mosfera, primariamente estarão na fase particulada e
poderão ser removidos por deposição ou molhamento.
O Maneb sofre pequena fotodegradação.
O Maneb pode sofrer degradação abiótica na água,
levando à formação de dissulfeto etileno tiuram, etile-
no tiouréia, etilenodiamina e etileno tiuram monossul-
fito. A velocidade de degradação é influenciada pela
aeração da água e pelo pH. Pode sofrer fotodegrada-
ção na água3.
O Mancozeb tem hidrólise rápida na água, com
meia-vida menor que 1-2 dias, em pH 5-9.
Em experimentos, o Maneb demonstra ser rapida-
mente degradável (dentro de dois dias) no solo. A
mobilidade no solo é influenciada pelo nível de maté-
ria orgânica; por exemplo, a mobilidade diminui com
o aumento de matéria orgânica. Já o Mancozeb se de-
grada rapidamente e é imóvel no solo3.
O manganês elementar e os compostos inorgâni-
cos de Mn têm uma baixa pressão de vapor. Todavia,
estão no arna forma de material particulado derivado
das emissões industriais ou da erosão do solo. As par-
tículas contendo manganês podem ser removidas da
atmosfera principalmente por força gravitacional e
pelas chuvas77.
Estudos indicam que 80% do manganês emitido
está associado a partículas de diâmetro menor que 5µm
e, aproximadamente, 50% a partículas de diâmetro
menor que 2µm. Portanto, grandes porções deste me-
tal podem ser introduzidas no organismo juntamente
com o ar inalado. A meia-vida destas partículas na at-
mosfera depende do seu tamanho. O MMT, após so-
frer combustão, é emitido e rapidamente decomposto
fotoquimicamente a tetróxido de manganês (Mn3O4) e
outras formas sólidas, como óxidos e carbonatos, com
meia-vida em torno de 15 segundos, sob a luz do sol4,77.
O tamanho das partículas no ar varia conforme a
fonte. Partículas pequenas predominam em indústrias
de pilha seca e ferromanganês, enquanto as partículas
grandes tendem a predominar próximo às minerações77.
Compostos atmosféricos de manganês podem con-
verter o dióxido de enxofre a ácido sulfúrico. Entre-
tanto, as evidências indicam que a concentração do
metal requerida para tal conversão é maior do que a
normalmente observada. Estudos demonstram que o
dióxido de manganês reage com o dióxido de nitrogê-
nio, em laboratório, e forma nitrato de manganês, o
que sugere que tal reação também possa ocorrer na at-
mosfera77.
O conteúdo de manganês na água é derivado do
solo e das pedras. Nos oceanos, o metal é encontrado
principalmente na forma de dióxido, o qual é produzi-
do a partir dos sais, por algumas espécies de bactérias
comuns no solo e no lodo oceânico. O material parti-
culado suspenso nas águas pode conter concentrações
apreciáveis de Mn75.
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
O transporte e a degradação do Mn na água são
controlados pela solubilidade dos compostos presen-
tes. Em geral, em pH 4-7 predomina a forma Mn (II),
que está associada a carbonato, o qual possui solubi-
lidade relativamente baixa. Isto pode ser controlado
pela presença de óxidos de Mn e o metal pode ser
convertido a outros estados de oxidação. Em águas
extremamente reduzidas, a degradação do Mn tende
a ser controlada pela formação de sulfitos, pobremente
solúveis. Em águas mais profundas, com baixos ní-
veis de oxigênio, o Mn (IV) pode ser reduzido quimi-
camente, ou pela ação bacteriana, ao estado de
oxidação Mn (II). O MMT tem sido persistente tanto
na água quanto no solo, na ausência da luz solar. Na
presença da luz, a fotodegradação do MMT é rápida,
formando produtos como o manganês carbonil que é
oxidado a tetróxido de Mn (BROWN e col., 1998;
WHO, 1999). O Mn divalente é a principal forma de
manganês na água, a não ser que ocorra oxidação a
pH > 8-94.
O Mn é freqüentemente transportado nos rios ad-
sorvido aos sedimentos suspensos. A maior proporção
do manganês encontrado nos rios da América do Sul
está ligada a partículas suspensas. A tendência dos
compostos solúveis de serem adsorvidos nos solos e
sedimentos pode ser altamente variável, dependendo,
principalmente, da capacidade de troca iônica do cáti-
on e da composição orgânica do solo77.
As áreas com baixas concentrações de Mn no solo
(menos de 500mg/kg) estão associadas com baixos ní-
veis do metal na vegetação (30-70mg/kg de peso seco).
O adubo e as aplicações de nitrogênio parecem reduzir
a disponibilidade do Mn nos solos75.
�
�����������
Jooste e Thirion36 citam que a pós-precipitação de
metais no esgoto afeta comumente os organismos da
fauna bentônica. As oligoquetas são mais susceptíveis
que Daphnia pulex, espécie utilizada na maioria dos
estudos.
Stuetz e col.61 estudaram a habilidade da flora mi-
crobiana em formar óxidos de Mn e a importância de
tal formação para a imobilização de íons metálicos,
como de Cu, Zn, Co e Ni. Os resultados permitiram
concluir que os íons citados podem ser imobilizados
através da formação de co-precipitados estáveis de
óxidos de Mn, pela oxidação deste metal por algas
(Chlamydomonas sp.) e bactérias (Arthrobacter sp.).
Os autores relatam, ainda, que a capacidade de adsor-
ção da alga foi dependente da solubilidade dos metais
e do pH. A substituição das células de leveduras, Sac-
charomyces cerevisae, por células de algas na oxida-
ção alga-bacteriana do Mn2+, mostrou que outros
agentes biológicos podem ser usados para a imobiliza-
ção de metais.
Segundo Folsom e col. (1963) e Thompson e col.
(1972), apud WHO77, o manganês na água pode ser
significativamente concentrado pelos níveis tróficos
inferiores. São observados os seguintes fatores de bio-
concentração (FBCs):
• 10.000-20.000: plantas marinhas e plantas de águas
doces;
• 2.500-6.300: fitoplâncton;
• 300-5.000: algas marinhas;
• 800-830: moluscos;
• 35-930: peixes.
Os altos FBCs reportados refletem a essencialida-
de do Mn em uma ampla variedade de organismos, e
existe um mecanismo específico de introdução para os
elementos essenciais77. Na costa irlandesa, a espécie
Porphyra ssp. apresenta Mn na concentração de 13-
93mg/kg peso seco e a espécie Fucus ssp., presente na
costa britânica, níveis de 33-190mg/kg peso seco75.
Fargasová e Beinrohn28 estudaram a bioacumula-
ção de metais, dentre eles o Mn em plantas da espécie
Sinapis alba, conhecida popularmente como mostarda,
de crescimento hidropônico. Os autores relataram que o
Mn se acumula em concentrações maiores em partes
superiores do vegetal do que na raiz. A acumulação do
Mn na raiz pareceu estar inibida pela presença conco-
mitante do cobre. Moluscos (Hyridella menziesi) mos-
tram siginificativa correlação (p < 0,05) entre os níveis
de cálcio e manganês nos tecidos (r = 0,82)34.
Em 1997, Adam e col. avaliaram a transferência,
nos vários níveis tróficos do ecossistema aquático, do
isótopo 54Mn e sua bioacumalação em Oncorhynchus
mikiss, uma espécie de peixe conhecida popularmente
como truta, no rio Viena, um afluente do rio Loire (Fran-
ça). Os resultados encontrados permitiram concluir que
a transferência do radionucleotídio da água para a tru-
ta O. mikiss é caracterizada por um fator de concentra-
ção da ordem de 13 e a depuração do radionucleotídio
corresponde à meia-vida biológica de 6 a 97 dias. A
transferência cinética no peixe é do tipo bifásica e, após
o 56o dia da fase de acumulação, a concentração do
radionucleotídio é maior nas nadadeiras, nos ossos, nas
guelras, na cabeça e no trato digestivo. No final da fase
de eliminação, as maiores concentrações do isótopo
estão nos ossos, na cabeça, nas nadadeiras e também
na pele. A importância dos estudos radioecológicos do
54Mn resulta no fato deste ser um isótopo que, apesar
de o metal ser um elemento essencial para várias espé-
cies, apresenta, paradoxalmente, toxicidade significa-
tiva para muitas delas.
O crustáceo Tetraclita squamosa, amplamente dis-
tribuído no continente asiático, mostra bioacumulação
do Mn que varia de 5,87 a 82,5µg/g. Esta ampla faixa
de concentrações nos tecidos moles do crustáceo se
deve à influência da temperatura local, à porcentagem
�� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
de salinidade e pH da água e à quantidade de material
particulado total8.
Para ostras, assim como para crustáceos, diversos
estudos as utilizam como indicadores da contamina-
ção marinha por metais. Os resultados de uma pesqui-
sa realizada no estuário de São Cristobal, México,
mostraram que as concentrações de Mn encontradas
na ostra Crassostrea corteziensis variaram de 10,3 a
38,6µg/g de peso seco, e indicaram que a quantidade
do metal está relacionada ao ciclo reprodutivo da os-
tra, pois maiores concentrações foram relacionadas ao
tecido gonadal29.
Os métodos de monitorização da bioacumulação
podem ser divididos em dois grupos: ativos e passi-
vos. A monitorização ativa inclui a exposição de espé-
cies bem definidas, sob condições controladas,enquanto a passiva se refere à observação ou à análise
química das plantas nativas17.
A toxicidade do manganês para as plantas pode se
expressar em solos contendo níveis do metal acima de
1.000mg/kg peso seco; isto ocorre em solos muito áci-
dos. O pH pode ser elevado com adição de cal aos fer-
tilizantes. A concentração de Mn no solo é baixa,
portanto é irrelevante a contribuição deste comparti-
mento, em relação ao conteúdo total de Mn nos orga-
nismos vivos75.
As plantas absorvem o manganês no estado biva-
lente, presente em maior concentração em solo com
pH reduzido e aerado. Solos com tais características e
não fertilizados com compostos básicos, como cal,
aumentam a solubilidade do metal e sua disponibilida-
de para as plantas75.
Áreas com baixa concentração de manganês no
solo (abaixo de 500mg/kg) estão associadas a baixos
níveis de manganês nas plantas (30 a 70mg/kg peso
seco). A aplicação de nitrogênio reduz consistentemen-
te a disponibilidade do manganês. Materiais orgânicos
associados ao aumento do pH podem produzir com-
plexos orgânicos do manganês bivalente que são ab-
sorvidos em pequena proporção por algumas culturas,
tais como de leguminosas e de cereais75.
Os vegetais podem concentrar o metal em maior
ou menor proporção, porém maiores concentrações são
evidenciadas nas sementes e em vegetais novos. Os
mamíferos terrestres podem concentrar o manganês
num fator de acumulação da ordem de 1075.
As cadeias alimentares aquática e terrestre pare-
cem não ser importantes na biomagnificação do man-
ganês. Muitas variações, nas concentrações presentes
nos alimentos, são encontradas e podem ser causadas
por inúmeros fatores, como nível e disponibilidade do
metal no solo e na água, uso de substâncias químicas
na agricultura, captação pelas diferentes espécies e
variações nas técnicas de amostragem e análise75.
Em estudo realizado no sul da Noruega, foi de-
terminado o conteúdo de manganês em diferentes es-
pécies de plantas nativas. O valor médio encontrado
foi 338mg/kg (intervalo de 31-3.784mg/kg). A varia-
bilidade foi significativa inter e intra-espécies e os ní-
veis foram considerados adequados para o consumo
de ruminantes3.
Para monitorar a contaminação ambiental, vários
estudos têm proposto a avaliação de potenciais bioin-
dicadores, incluindo algumas espécies de plantas aqu-
áticas e terrestres e animais.
Normandin e col.46 referem que a ampla distribui-
ção da Taraxacum officinale (dandelion), em diferentes
latitudes e altitudes, faz desta espécie um potencial mo-
nitor biológico da poluição antropogênica. O conteúdo
do metal encontrado nesta espécie reflete o nível de po-
luição ambiental. As plantas apresentam concentrações
de Mn entre 20 a 500ppm (peso seco), que são conside-
rados níveis normais. A toxicidade ocorre, em plantas,
se o nível de Mn exceder 500ppm. Aparentemente, as
plantas absorvem o Mn no estado divalente. Um abai-
xamento no pH ou uma redução da aeração do solo fa-
vorece a redução do metal a este estado de oxidação,
aumentando a solubilidade e a disponibilidade para as
plantas. A deficiência de manganês está associada a va-
lores de pH entre 6,5 e 8,0. Todavia, após estudo reali-
zado com T. officinale, coletada em vários quilômetros
de distância de uma estrada, em Montreal, aqueles auto-
res concluíram que a planta T. officinale não é um indi-
cador sensível pois não se encontrou correlação entre as
concentrações de Mn, presente em várias partes da plan-
ta, e as distâncias ao longo da estrada, mesmo estando o
solo aparentemente contaminado, divergindo assim dos
achados de outros autores46.
O mel produzido a partir de algumas espécies de
plantas poderia ser um indicador da contaminação
ambiental por metais. Estudo realizado na Turquia
mostrou que os níveis de Mn presentes no mel, prove-
niente de diferentes espécies de plantas, encontraram-
se abaixo do limite permitido. Mas o tipo de mel pode
ser facilmente contaminado e pode vir a apresentar ní-
veis elevados de metais, pois os resultados flutuaram
significativamente quando amostras provenientes da
mesma área foram coletadas em três outonos consecu-
tivos, nos anos de 1992, 1993 e 199469.
Steenkamp e col.60 (2000) investigaram o conteú-
do de metais, dentre eles o manganês, em diferentes
espécies de plantas utilizadas em preparações medica-
mentosas. Os resultados encontrados são mostrados na
Tabela 3.6.
Os resultados deste estudo mostraram que as pre-
parações medicamentosas herbais, no sul da África,
podem apresentar níveis elevados de contaminação pelo
manganês. O autor relata que a contaminação ocupa-
cional, neste local, não é incomum, mas o conteúdo de
metal, em plantas utilizadas em preparações medica-
mentosas, não havia sido até então reportado. Estes
achados alertam para o fato de que esta prática não
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
permite uma avaliação do risco e mostram que pacien-
tes que ingerem tais preparações estão propensos a
desenvolver quadros de intoxicação por metais60.
Alguns fatores, como a semelhante exposição
ambiental em relação à população urbana, demonstram
que as pombas (Columba livia) e as penas de gaivotas
(Larus argentatus) podem ser usadas como bioindica-
dores da contaminação ambiental pelo Mn. Estudos
mostram bioacumulação 35% maior em pombas urba-
nas do que em pombas rurais. Um estudo realizado no
Canadá demonstrou concentrações maiores nos teci-
dos de pombas expostas, com relação aos controles.
As concentrações de Mn encontradas no cérebro, nos
pulmões e no tecido ósseo foram respectivamente 0,59;
0,58 e 3,02µg/g peso tecidual, enquanto no grupo con-
trole foram 0,46; 0,19 e 1,74µg/g peso tecidual, res-
pectivamente14,55 referem teores de 11,8 ± 20,1ppm de
manganês em penas de gaivotas.
Em estudo realizado em bovinos ruminantes (Ca-
pricornus crispus), no Japão, os autores demonstraram
a bioacumulação do Mn em órgãos e tecidos e sua va-
riação com a idade, o sexo e o hábitat desta espécie. A
concentração média de Mn no músculo, no fígado, nos
rins e no conteúdo total de feto (período de gestação
0,3 a 0,7/ano) foram 3,99; 3,58; 4,52 e 4,09µg/g, res-
pectivamente; em filhotes (idade de 0 a 0,5/ano) foram
0,22; 3,45; 4,66 e 3,51µg/g, respectivamente; em fi-
lhotes (idade de 0,5 a 2,5/ano) foram 0,25; 3,30; 4,72 e
3,40µg/g, respectivamente; em adultos (idade 2,5 a 10/
ano) foram 0,26; 4,31; 5,52 e 3,38µg/g, respectivamente
e em adultos (idade 10 a 17,5/ano) foram 0,21; 3,60;
4,65 e 3,54µg/g, respectivamente. O intervalo de Mn
encontrado na bile do C. crispus, foi 2,53 a 6,87µg/ml
e dois animais estudados apresentaram níveis eleva-
dos de Mn no intestino, devido a uma inibição da ex-
creção do metal pela bile. A carga corpórea do Mn
apresentada pelos fetos foi 1% menor que a encontra-
da nas suas mães. As concentrações encontradas estão
relacionadas à ingestão de plantas pelos ruminantes33.
G46�
�	���	���
����
�
�����(�	
����	
����5	���������
����	����	6����
��
����
�
	2"���/0����4��� �,
As concentrações de manganês que ocorrem na-
turalmente no ar são baixas, estando o metal presente
sob diversas formas na atmosfera. A corrente de ar,
seco ou úmido, contendo carbonatos, hidróxidos ou
óxidos de manganês em baixas concentrações, pode
transportar o metal para os diversos compartimentos
do ecossistema. Processos de combustão ou fusão po-
dem originar finas partículas com alta concentração do
metal, principalmente na forma de óxidos75.
O manganês tem sido encontrado em todas as
amostras de material particulado atmosférico. A mé-
dia anual em ambientes não poluídos e áreas rurais varia
de 0,01 a 0,07µg/m3. Todavia, em áreas industriais, as
médias anuais podem ser maiores que 0,5µg/m3. Apro-
ximadamente 80% do Mn no material particulado es-
tão associados a partículas que têm diâmetro menor
que 5µm, favorecendo a ampla distribuição do metal ea introdução no sistema respiratório77.
Veysseyre e col.73 avaliaram a concentração de Mn
em amostras de neve de 1967 a 1989, na Groenlândia,
e o intervalo encontrado foi de 16 a 236pg/g, sendo
uma fração originada naturalmente de rochas e resídu-
os de solos (vulcões, incêndios naturais em vegetações,
emissão biogênica continental). Por outro lado, a emis-
são veicular do MMT, usado como aditivo de gasoli-
na, pareceu ser uma importante fonte antropogênica e,
somado à emissão industrial, pode originar, na atmos-
fera, concentrações significativas de manganês.
A emissão total de manganês advindo de fontes
antropogênicas para a atmosfera, nos EUA, foi esti-
mada em 16.400 toneladas em 1978, com aproxima-
damente 80% (13.200t) provenientes das fontes
industriais e 20% (3.200t) de combustíveis fósseis. Em
1987, a emissão industrial totalizou 1.200t; em 1991,
este número decaiu a um intervalo de 0 a 74t.
Em alguns países, a combustão da gasolina conten-
do MMT contribui com aproximadamente 8% para os
níveis de tetróxido de manganês no ambiente urbano4,77.
A Tabela 3.7 apresenta os teores de manganês no
composto orgânico, período de outubro/92 a setembro/
���������*
 ��
�3����������������������
���
���,������
���-��0������������
��
��	��	 �	��� &
������	78
�C����
���(��"���� ���
�������
&	����������	��"
�	 (�0F�#� � ��
������
��	���
���� 2F(! ! �'�
������
��	���
���� �!,M �'
&�
�	�	��	��	������ &"�"%(" �'
&�
�	�	��	��	������ �!,M �'
&�
�	�	��	�	�	����
�	 &"�"%(" �'�
&�
�	�	��	�	�	����
�	 �!,M �'	
�	���	����	�
���� &"�"%(" �'�
�D��ED����
������	�� 2F(! ! �'	
�D��ED����
������	�� �!,M �'�
G46
���%������F	��?5���
�����	�
�
�
 ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
93, na Usina de Vila Leopoldina, município de São
Paulo, segundo Oliveira, 1995 (apud Teves66). A Ta-
bela 3.8 refere-se aos resultados obtidos pela Limpurb
(Departamento de Limpeza Urbana do município de
São Paulo) nos produtos de compostagem das Usinas
de Vila Leopoldina e São Mateus no período de mar-
ço/94 a julho/96.
As atividades humanas são fontes significativas
de emissão de vários metais para o ambiente. A Tabela
3.9 apresenta resultados de um estudo que mostra as
quantidades emitidas de manganês na atmosfera no ano
de 1983 e na água e solo, em 1988.
���������4
 �����
��$5���������������67�8�9
��� �����
��:��;����������<�������=����
���>����?���������)�@%�������
��B	�
 N��
�B���
��
��
��
��(K
� 	�	
��4K
� ��	
O!%K
	 �
�
G46"4K
	 �
$!�K
	 	�
�0�K
	 		�
$!,K
	 ��	
O�%K
	 	
�
O� K
	 	�
�5�K
	 �
�
�"(K
	 ���
G46
���%���3��??���
�����	�
�
As concentrações de manganês no ar, de acordo
com o National Research Council of Canada, tendem
a ser menores em localidades distantes (0,5-14ng/m3,
em média), maiores nas áreas rurais (40ng/m3, em
média), e maiores ainda em áreas urbanas (65-166ng/
m3, em média). Concentrações atmosféricas tendem a
aumentar em áreas onde existem fontes emissoras (por
exemplo, fundições), podendo atingir 8.000ng/m3. Con-
centrações médias anuais de manganês, próximas a
fundições, são em torno de 200-300ng/m3, e próximas
a indústrias de ferromanganês e silicomanganês atin-
gem valores perto de 500ng/m3 77.
A Tabela 3.10 demonstra os níveis médios de man-
ganês no ar, em diferentes localidades.
���������'
 �����
��$5���������67�8�9���� �����
�
:��;����������<��������=��������� �����
����
���>����?������������@%����
���
��B	�
 N�����
�B���
��
��
��
$!�K
� ���
�0�K
� ��
O�%K
� ���
O� K
� ���
�5�K
� 	��
�"(K
� ���
O!%K
� ��
O� K
� ���
G46
���%���3��??���
�����	�
�
���������&
-����%��������������������������
���
��������6�������	&'�9)�A������@���
6�������	&''9)�������������
&
��	�������
 (����8
���� (����8
	� ����	� �"��	����
�(��&*"�! ��?
����
?
�� 	�?���
C5�! ��
?�������?��� ���?���
�� � ���?�����?�		?��� �?���?���
G46
���%��E
���
�?;���
�����	�
�
Concentrações encontradas na fumaça, em locais
próximos a fornos de produção de aço, foram de
3-12mg/m3 33. A Tabela 3.11 reporta dados, em tonela-
das, da emissão mundial de manganês para a atmosfe-
ra, originário de variadas fontes.
Populações residentes em áreas próximas a indús-
trias que utilizam o manganês ou áreas de descarte de
materiais industriais podem estar expostas a altos ní-
veis de material particulado, mas esta exposição é me-
nor que a dos trabalhadores diretamente envolvidos em
processos onde o metal está presente. De acordo com
análises da EPA, determinações de níveis de exposi-
ção na área urbana dos EUA, em 1990, indicaram que
metade da população tem exposição a MP10 (materi-
al particulado de diâmetro aerodinâmico menor ou
igual a 10µm) contendo 0,035µg/m3 de manganês, en-
quanto apenas 1% tem exposição acima de 0,223µg/m3
��������	
 ��© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
veis mais elevados do que os adultos, o que provavel-
mente ocorre através da via oral, pelo hábito destas de
levarem a mão à boca com freqüência77.
A exposição ao manganês atmosférico é menor,
algumas ordens de magnitude, que aquelas atingidas
pela dieta, aproximadamente 0,1-3µg, dependendo,
contudo, da distância da fonte77.
Níveis considerados normais de manganês no
sangue e na urina são, respectivamente, 2-8µg/dL e
0,1-0,8µg/dL e os níveis no plasma e na urina não pa-
recem apresentar boa correlação com a severidade dos
sintomas77.
O IDLH (Immediately Dangerous to Life and He-
alth, que poderíamos traduzir por Limite Imediatamente
Perigoso para a Vida e a Saúde) foi definido como
500mg Mn/m3 33.
Um valor de referência proposto recentemente pela
Organização Mundial da Saúde para o metal no ar é de
0,15µg Mn/m3. Este valor foi obtido em um estudo
comparativo entre o comportamento de trabalhadores
expostos ao dióxido de Mn, em uma fábrica de bateria
alcalina, e indivíduos não-ocupacionalmente expostos.
Os trabalhadores expostos apresentavam incoordena-
ção motora e retardo no tempo de reação. Os dados
foram suficientes para desenvolver uma relação dose-
resposta e calcular o NOAEL (Non Observed Adverse
Effects Limit) para efeitos neurológicos, que é estima-
do em 30µg/m3 77.
A Tabela 3.12 demonstra os padrões propostos para
a exposição ao manganês e seus compostos no ar.
���������	B
(�#�����0����������������������)����,������
��
?����������
���
��� &
������	78
 �����3	�
�
�	���	�� �"��	����B�6� ���B�6�
�,&(!%("
P ��%(,%"%(! 	'� A��'���
'	
P �#"B%,#! ��'� �'����
P �� !� �'
 �'����'
���! �� �'
��
G�0!%!
P �!%!): �
 ��'�����
P �G� 
	 
'��	
�
P ����2! ��� �	'���
�
P ��(�!& ��
 ��'��
�
G46
���%�/'*00
���������		
-����%������������������������������
�������
���#�����
�����>��������G46��
������	&'�
G46
��� G�	����	������
���0�&(-��)��#!�4-�
P �("%&+ ,�&�" F(�,#�& �?�����?
��
P )��F&(,#!�"�,%)�&(�,! �?��
���?���
���0�&(-��)��2"(�� "�
P �("%&+ ,�&�" F(�,#�& 
��
��
P )��F&(,#!�"�,%)�&(�,! 
���?�
�
���)�1-��)"��"(!,&�%-��*"���&�&
P �,%"�!1-� ��
��
�
P 2��)�1-��)"�����, �
����?���
���)�1-��&"#�%):�,!�)" �?��
���?���
�"(!,&�%-��*"���&�&
�%#,%"�!1-�
P ��%,#,2! �
���?���
P �"&+)��&�)"�"&5�(� 
?������?���
��,&&-��(�(! ��?
����
?
��
I! ����F),� 	�?���
G46
���%��E
���
�?;
(4,46µg/dia). Em áreas industriais (ferromanganês ou sili-
comanganês), os valores encontrados foram de 10µg/dia77.
Populações de regiões com ocorrência natural de
manganês, em depósitos minerais, ou que utilizam o
metal (praguicidas, baterias), podem também estar ex-
postas a altas concentrações na água ou no solo. Em
alguns casos, crianças destas regiões apresentam ní-
���������	!
?���
��������
��������-2����$%�
������������������� �����
��������)
������������5���������
��
&	�����	��
������� H	�
��������
��@��.�/ 
���5K�	
D�,!�Q���.�/ �'�
N5K�	
$��.	/ 
�5K�	
$���*���& ��5K�	
G46
����%�-	����
��.,�/'*00,�'��-66,�)�*�'.6
)
�	�%��4����I'%�������	���D��	����
����
�I����	���'�	��E,
�+��/'*%�/
����'�	��E�*��	��#	��
�,��6��
J&%�
	�����
�������� ���&
������	��
�>
O conteúdo aquático de manganês é proveniente
do solo e das rochas. Nos oceanos, o manganês é en-
contrado, principalmente, na forma de dióxido (MnO2),
produzido através da ação de bactérias sobre os sais do
metal. O transporte do manganês é favorecido, princi-
� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
palmente, pelas variações de pH. Estudos demonstram
que, em meio ácido, ele circula na forma livre, poden-
do atingir águas subterrâneas e se precipitar quando
níveis médios de pH são atingidos, resultando num
aumento de manganês no sedimento75.
O material particulado suspenso na água pode con-
ter concentrações consideráveis de manganês. Nos oce-
anos, as concentrações de partículas são menores que
as concentrações do metal dissolvido. Todavia, nos rios,
são maiores as concentrações encontradas devido à
possibilidade de ressuspensão do material do leito75.
Em sedimentos marítimos, o manganês se concen-
tra tanto no material próximo à crosta terrestre, quanto
costal nos sedimentos de recifes. Têm sido observadas
variações regionais e influência de fatores como a com-
posição da água, a atividade vulcânica e a produtivi-
dade orgânica, na concentração do metal presente nos
nódulos75.
Aerossóis, praguicidas e fertilizantes são identifi-
cados como possíveis fontes de contaminação do solo
que se somam à carga de Mn naturalmente presente na
água doce e salgada4. Um estudo realizado no estuário
de Kelang, em 1981, reportou dados de contaminação
por metais, dentre eles o manganês, na concentração
de 271µg/L. Todavia, este nível encontrado é conside-
rado ainda seguro para a aqüicultura, se o local estiver
a, no mínimo, 10km da foz do rio33.
No Japão, a concentração de manganês nos lagos
e rios foi monitorada durante o período de um ano e os
dados encontrados demonstraram que ocorrem signi-
ficativas variações sazonais. Em abril, a concentração
de manganês encontrada é maior do que nos meses de
verão. Estudos laboratoriais revelaram que tal varia-
ção se deve à redissolução do manganês, da matriz
suspensa (sedimento dos rios), através de mistura da
água dos lagos, em abril, e à readsorção na matriz sus-
pensa (do plâncton morto), durante os meses de verão.
O Mn adsorvido à matriz suspensa pode ser levemente
oxidado a Mn (III) ou Mn (IV)33.
Outros estudos indicam ainda que, pela variação
sazonal dos conteúdos de manganês nos rios, os níveis
apresentam-se baixos nos meses de inverno. Altas con-
centrações foram observadas em águas que drenam áre-
as mineralizadas e que recebem descartes industriais.
O manganês pode ser encontrado na água tanto na
forma solúvel, nas águas superficiais, quanto na forma
suspensa. Contudo, o conteúdo total pode ser um indi-
cador melhor já que o manganês adsorvido ao material
sólido em suspensão pode exceder o manganês dissol-
vido em muitos sistemas e a disponibilidade do metal
nesta forma não está bem estabelecida. Águas de su-
perfície de vários lagos americanos apresentaram de
0,02 a 87,5µg/L; já no Reino Unido, as concentrações
do metal na água de rios variaram de 1 a 530µg/L77.
Importante compreender o significado do termo dis-
ponibilidade antes grafado. Segundo Rand, Petrocelli
(1981), citado por WHO75 (1981), entende-se por bio-
availability (biodisponibilidade) a quantidade da
substância presente no meio ambiente (água, sedi-
mento, solo e alimentos) em condições de ser absor-
vida pelos organismos vivos. Entretanto, em
toxicologia, utiliza-se o termo “disponibilidade” para
referir à quantidade da substância em condições de
ser absorvida por qualquer organismo, dependendo
das características da exposição. Deste modo, neste
trabalho, o termo bioavailability está sendo traduzido
por disponibilidade.
As concentrações de manganês nos oceanos apre-
sentam-se no intervalo de 0,4 a 10µg/L, de acordo com
a região analisada. Em vários estudos, as concentra-
ções referidas foram acima de 1.000µg/L em locais de
descarte, sugerindo que também nos oceanos resíduos
provenientes de fontes industriais podem levar a uma
significativa contaminação da água77.
A Tabela 3.13 reporta dados, em toneladas, da
emissão mundial de manganês, proveniente de varia-
das fontes, para o ambiente aquático.
Em estudo realizado em Pernambuco, Brasil, Costa
e col.25 encontraram a concentração de 11,7mg/L de
Mn nos efluentes naturais coletados durante o verão.
���������	�
-����%�����������������������������������
�
���C
�������#�����
�����>��������G46��
��
G46
��� G�	����	��
�4>555���
�"&+)���)��F&(,#�
P #"%(�! �����
P %-��#"%(�! 	��
�
�%"�5,!�" F(�,#! �'����
$,%"�!1-� �'����
�"*,%!�"%(�
P !1��"�*"��� ���	�
P �"(!,&�%-��*"���&�& �'���
���#"&&�&�)"��!%�*!(��!
P �"(!,& �'
���
P !5"%("&�9�+�,#�& �'���
P 2!2" �'�	��'
�"),�"%(!1-��)!�!(��&*"�! 	'����
�"2�&,(��)"��"&+)���)"�"&5�(� 	�����
��%(�,0�,1-��(�(! �2!�!�!�:5�! ��
����
I! ����F),� ���
G46
���%��E
���
�?;���
�����	�
�
��������	
 
�© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Análises químicas da neve podem auxiliar na ava-
liação da contaminação de metais, em áreas urbanas.
Todavia, identificar a fonte poderá ser difícil, pois es-
tes elementos apresentam-se naturalmente na ordem
de traços. Para o Mn, com o uso amplo do MMT na
gasolina, é possível estabelecer uma ligação entre a
emissão veicular e a contaminação da neve41.
Segundo a Companhia de Tecnologia de Sanea-
mento Ambiental (Cetesb), órgão estadual de meio
ambiente de São Paulo, as concentrações de manganês
em águas superficiais naturais raramente atingem
1,0mg/L e, normalmente, este metal está presente em
quantidades de 0,2mg/L ou menos. Sua presença em
quantidades excessivas em mananciais de abastecimen-
to público é indesejável devido: a seu efeito no sabor,
ao tingimento de instalações sanitárias, ao aparecimento
de manchas nas roupas lavadas e ao acúmulo de depó-
sitos em locais de distribuição19.
A Resolução no 20, do Conselho Nacional do Meio
Ambiente (CONAMA), de 18 de junho de 1986, pu-
blicada no Diário Oficial da União em 30/7/86, esta-
belece a classificação das águas doces, salobras e
salinas, segundo parâmetros e indicadores específicos,
de modo a assegurar seus usos preponderantes24. Das
classes de água, quatro delas apresentam padrões para
o manganês, cujos valores são:
• Classe 1: 0,1mg/L;
• Classe 2: 0,1mg/L;
• Classe 3: 0,5mg/L;
• Classe 5: 0,1mg/L.
No artigo 21 da citada Resolução, fica estabeleci-
do que os efluentes contendo manganês, de qualquer
fonte poluidora, somente poderão ser lançados, direta
ou indiretamente, nos corpos de água desde que obe-
deçam ao limite de 1,0mg/L, para o Mn solúvel.
A avaliação de risco é essencial para o estabeleci-
mento dos valores norteadores. Todavia, a informação
sobre os efeitos tóxicos decorrentes da administração
oral dos compostos inorgânicos é limitada e alguns
deles podem trazer efeito benéfico, ou causar efeitos
adversos. Um exemplo disto é o manganês, que é um
elemento essencial ao organismo. Em razão de a dose
necessária diária deste elemento ser suprida pelos ali-
mentos, as agências internacionais sugerem que os li-
mites para o metal na água consumível sejam os
mínimos possíveis40.
A contribuição diária da água de consumo, ao to-
tal disponível de manganês diariamente para a popu-
lação, é baixa quando comparada à dos alimentos.
Para um adulto, a ingestão apresenta-se num interva-
lo de 8-60µg/dia. Outras fontes indicam que a disponi-
bilidade do manganês, através da ingestão de água,
pode ter uma magnitude maior. A água mineral pode
ser fontede manganês em concentrações significati-
vas. O limite EPA para o manganês na água para con-
sumo é de 50µg/L, o qual permite prevenir a alteração
de cor e o aparecimento do gosto indesejável. Este va-
lor sofre algumas variações, conforme demonstrado na
Tabela 3.14. A contaminação da água tratada por des-
carte de materiais industriais pode atingir valores pró-
ximos a 2.000ìg Mn/L33,77 (WHO, 1999).
A agência norte-americana Food and Drug Admi-
nistration (FDA) propõe que a água engarrafada não
deve mostrar mais que 0,05mg/L de manganês total33.
Velazquez (1994), apud Greger32, informa que
para um indivíduo de 70kg, consumindo dois litros
de água/dia, a EPA estima ser o LOAEL (Lowest
Observable Adverse Effect Level) de 4,2mg Mn/dia
ou 0,06mg Mn/kg/dia.
���������	+
>����$5�������>����������"�����������
����5������������������A��������� ������
�����0��������(��
�
H	�
���K�BI�
�!)�3"&�"&(!)�!,&
P � ,%�,& �
�
P ���(7��!�� ,%! 
�
P ��4!�R��S 	��
�,�"(�,M"&�"&(!)�!,&
P ��%%"#(,#�( 
��
P $!,%" ���
P $,%%"&�(! ���
P �"T��!�2&7,�" ���
G46
���%�'��-66
Concentrações consideradas naturais de manga-
nês no solo variam de 40 a 900mg/kg, com média esti-
mada de 330mg/kg. O significado dos níveis de
manganês no solo depende, em grande proporção, dos
tipos de compostos presentes e de características do
solo, tais como pH e potencial redox. Em geral, a acu-
mulação ocorre no subsolo e não na superfície, e de 60
a 90% do total encontrado estão na fração arenosa do
solo. Em áreas drenadas, o conteúdo do metal em sedi-
mento fluvial, rochas e solos são comparáveis. Em áreas
de pouca drenagem, o conteúdo nos sedimentos dos
córregos pode estar aumentado49,75,77.
A Tabela 3.15 reporta dados, em toneladas, da
emissão mundial de manganês para o solo proveniente
de variadas fontes.
A presença de metais pesados, definidos como ele-
mentos químicos com densidade maior que 5g/cm3, no
lodo de esgoto (LE), tem sido objeto de muitos estu-
dos devido ao impacto ambiental desses elementos na
saúde humana e animal e na qualidade do alimento.
� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Ao contrário dos patógenos e dos compostos orgâni-
cos que o lodo geralmente apresenta, os metais pesa-
dos podem se acumular no solo por um tempo
indefinido. Em geral, os metais pesados encontrados
no LE são: Cd, Cr, Cu, Ni, Pb, Fe, Co, Mn, Mo, Hg, Sn
e Zn. Entre estes, deve-se ressaltar que alguns são es-
senciais às plantas (Cu, Fe, Mn, Mo, Ni e Zn), às bac-
térias fixadoras de nitrogênio (Co) e aos animais (Co,
Cr, Cu, Fe, Mn, Mo, Zn). O lodo de esgoto estritamen-
te urbano possui normalmente uma quantidade baixa
de metais pesados, mas quando esgotos industriais e
água da chuva entram no sistema de captação do esgo-
to urbano, este pode ter sua concentração de metais
aumentada significativamente7.
destino final dos resíduos (de qualquer natureza) des-
de que sua disposição seja feita de forma adequada,
estabelecida em projetos específicos de transporte e
destino final, ficando vedada a simples descarga ou
depósito, seja em propriedade pública ou particular.
Quando a disposição final exigir a execução de aterros
sanitários, serão adotadas medidas adequadas para pro-
teção das águas superficiais e subterrâneas,
obedecendo-se normas específicas, por exemplo, as da
Associação Brasileira de Normas Técnicas, ABNT19,54.
	2"���/0��� ��78�������,���� ��
Apesar de a absorção do manganês ser de apenas
3% a 5%, os alimentos, além de constituírem a maior
fonte de manganês para a população em geral, são tam-
bém a fonte primária do metal absorvido.
A ingestão do metal depende da dieta alimentar.
Por exemplo, uma xícara de chá média pode conter de
0,4 a 1,3mg de manganês, então um indivíduo que
consome três xícaras de chá/dia pode ingerir 4mg/
dia do metal, somente através desta fonte. Maiores
concentrações do manganês são encontradas em
grãos (acima de 41µg/g), em noz (acima de 47µg/g) e
nos cereais (acima de 41µg/g). Baixos níveis são en-
contrados em leite e seus derivados (0,02-0,49µg/g),
na carne bovina, nos peixes e ovos (0,1-3,99µg/g), e
nas frutas (0,2-10,4µg/g). Chás e folhas de vegetais
são fontes significativas de manganês77.
A Tabela 3.16 demonstra intervalos de concentra-
ções de manganês presentes em alguns alimentos nos
EUA e que são semelhantes aos reportados em outros
países.
Apesar de o manganês ser considerado um ele-
mento essencial, os dados são insuficientes para esta-
belecer um valor para a ingestão diária. Todavia, nos
Estados Unidos, o Conselho Nacional de Pesquisa (US
National Research Council) estabelece níveis para In-
gestão Alimentar Diária Estimada Adequada e Segura
(Estimated Safe and Adequate Daily Dietary Intake-
ESADDI)77, conforme se apresenta na Tabela 3.17.
A dose de referência do Mn absorvido de alimen-
tos é de 0,14 mg/kg/dia (US EPA, 2000) ou 10 mg para
um indivíduo adulto de 70kg34.
Com base em resolução Mercosul (GMC no 18/
94) e no estabelecido pelo Committee on Dietary Allo-
wances, Food and Nutrition Board — Recommended
Dietary Allowances (RDA), 10th revised edition, Nati-
onal Academy of Science (NAS), Washington D.C.,
1989, foi elaborada a Portaria No 33, da Agência Naci-
onal de Vigilância Sanitária (ANVISA), que dispõe
sobre adoção de Ingestão Diária Recomendada (IDR)
de vitaminas, minerais e proteínas, a ser utilizada como
parâmetro de ingestão desses nutrientes por indivídu-
os e diferentes grupos populacionais. A Tabela 3.18
���������	/
-����%�����������������������������@���
���#�����
�����>��������G46��
��
G46
��� G�	����	��
�4>555���
�"&+)��&�)!�!5�,#� (��!�"�! ,�"%(�& �
����
�"U"(�&�)"�!%,�!,&'�"&("�#� 
�����
�"&+)��&�)"��!)",�! ������
�"U"(�&���0!%�& �'����
��!(!�"%(��)"�"&5�(����%,#,2! �'����
$,&(��!&�)"�)"U"(�&���5B%,#�& �'����'�	
�"&+)��&�)��&� �'��!%�*!(��! �'����'
)"��"(!,&
�"),�"%(!1-��)"�2!�(+#� !& �
���?�
G46"�(, ,M!%("& �'�	��'�	
�"&+)��&�)"�&�0&(B%#,!&�9�"�#!"� 
'����
%��&� ��.2���"6"�2 �V�#��0�&(+4",&/
�"&+)��&�)"�2��)�(�&�#��"�#,!,& ����
��
�"),�"%(!1-��)!�!(��&*"�! �'����
��(! �)"�#�%(�,0�,1-��2!�!���&� � �����?�		
I! ����F),� �?���
G46
���%��E
���
�;9���
�����	�
�
A União e vários Estados brasileiros possuem leis
e normas para a disposição final dos resíduos sólidos.
Estas, em geral, proíbem depositar, dispor, descarre-
gar, enterrar, infiltrar ou acumular no solo resíduos,
em qualquer estado da matéria, desde que poluentes.
Isto porque o solo somente poderá ser utilizado para
��������	
 
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
A disponibilidade do manganês proveniente de
vegetais é significativamente diminuída pela presença
de alguns componentes, como fibras. Indivíduos com
deficiência em ferro têm a velocidade de absorção do
manganês aumentada77.
O Hazardous Substances Data Bank33 refere como
Ingestão Diária Aceitável para o manganês total o va-
lor de 2,5 a 5,0mg/dia.
Certos grupos da população geral estão mais ex-
postos ao manganês: crianças, através de alguns ali-
mentos, como as preparações infantis; populações que
residem próximas a indústrias e em áreas de ocorrên-
cia natural do metal, no solo e na água77.
	2"���/0����&"������,
A contaminação do ambiente de trabalho pode ocor-
rer em todas as indústrias que utilizam o manganês, o
que se dá, de acordo com a operação desenvolvida, sob
a forma de aerodispersóides, do tipo poeira ou fumo. A
exposição do trabalhador ao ambiente contaminado pode
ocasionar o aparecimento de alterações orgânicas e, em
algumas circunstâncias, de moléstia profissional irrever-
sível, conhecida como manganismo58.
Schneider e Susie53 reportaram que, em 1991, ao
ser monitorizado o ambiente em que trabalhadores es-
tavam expostos a fumos de metais, os resultados, com
média geométrica de 0,14mg Mn/m3, mostraram que o
manganês era um dosprincipais metais que contami-
navam o ambiente de trabalho.
As poeiras podem tanto conter os óxidos de man-
ganês, como o metal presente nos óxidos de outros ele-
���������	*
 �����
��$5������������������������
��
@����������������-=�
���
����	������
 �����3	�
�����
������	78
����,�K�B��
����BI�
��M�"�&"�&�2��)�(�& ��'�����'�	
D�-�&�"�&"�&�2��)�(�& �'�����'��
@"5��"& �'����'�	
G46��(!& �'����'	�
��#��)"�*��(!&�"�0"0,)!& �'�
���'��
I"5"(!,&�"�&"�&�2��)�(�& �'����'��
��0�"�"&!& �'����'
�
���,)!&�,%*!%(,& �'����'�	
�!�%"�0�4,%!'�2",6"&�"��4�& �'��	'
$,&(��!�)"�,5�!�,!& �'�
��'
�
��%),�"%(�&'�5��)��!&�" �'����'�
!)�1!%("&
�"0,)!&�.#����#7:/ �'���'�
��2!& �'�
��'�
@",("�"�&"�&�2��)�(�& �'����'�
G46
���%�/'*00
���������	4
(�#���������
����
%��������
���,�C���
-�
�����������������@������6���������	
���	���
�������	�����	�������	������	�	�
���9)
���,������
���G46��2���-
C����
G46	��	���!��	 (�J�������B��	�
�(F����"&"& �'	��'�
���"&"&�!���!%� �'���'�
��	�!%�& �'���'
	����!%�& �'���'�
�#,�!�)"����!%�& �'��
'�
G46
���%�/'*00
mostra a ingestão diária recomendada para o manga-
nês, segundo a referida Portaria.
���������	'
����
%��,�C����"�����������6
,"9������������
���,������
���1�������������������
C���
 G�	����	�����
�	��	��������
�)� (�& 
@!#("%("�.���'
�!%�&/ �'	��'�
��,!%1!&
P �'
���!%� �'���
P ��	�!%�& �'���'
P ����!%�& �'
��'�
P �����!%�& �'��	'�
D"&(!%(" �'��
'�
�!�!� !#(!%("&
P 2�,�",��&�"�&"5�%)�&����"&"& �'��
'�
G46
���%�J)H��J<��
��	��	��
�66<����46B54B9;>
� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
mentos, como permanganato de potássio, óxido de fer-
ro e manganês e silicato de manganês. A exposição pode
ocorrer, principalmente, em indústrias de solda, de ba-
terias e de fabricação de aço. Pode ocorrer, também,
durante a escavação das minas ou o processamento do
minério. Exposição dérmica e inalatória pode ocorrer
na aplicação de fungicidas contendo manganês. Recen-
tes estudos da exposição ocupacional relatam níveis
menores ou iguais a 1mg Mn/m3 no local de trabalho77.
O limite máximo permitido nos Estados Unidos para
exposição ocupacional ao manganês e seus compostos,
Permitted Exposure Limit (PEL), de acordo com a Oc-
cupational Safety and Health Administration (OSHA),
citada em HSDB33, é o valor teto (Ceiling Limit) de
5mg/m3 para fumos e a média ponderada pelo tempo
(TWA) de 1mg/m3 para poeiras. O National Institute for
Occupational Safety and Health (NIOSH) estabeleceu
um REL-TWA (Recommended Exposure Limit –
Threshold Weight Average) para os compostos e fumos
de manganês de 1mg Mn/m3 e um REL-STEL (Recom-
mended Exposure Limit-Short Term Exposure Limit) de
3mg Mn/m3. Em 1996, a entidade norte-americana Ame-
rican Conference of Governmental and Industrial Hy-
gienists (ACGIH) reduziu o TWA recomendado para
0,2mg Mn/m3 para o manganês e seus compostos inor-
gânicos, objetivando prevenir os potenciais efeitos pré-
clínicos sobre os pulmões e o sistema nervoso central.
Esta recomendação é feita com base nos estudos que
reportavam sintomas de manganismo em trabalhadores
expostos a fumos de Mn em concentrações abaixo de
5mg/m3. A OSHA estabeleceu um PEL-TWA para o
manganês ciclopentadienil tricarbonil de 0,1mg Mn/m3,
com notação dérmica (vale dizer, chamando atenção para
a possibilidade de absorção cutânea desta substância).
A Tabela 3.19 exibe padrões para a exposição atmosfé-
rica ao manganês e seus compostos.
A Tabela 3.20 lista as recomendações do NIOSH
quando as concentrações de manganês inaladas ultra-
passam o limite recomendado.
Os parâmetros biológicos mais utilizados no con-
trole da exposição ao manganês são a manganemia, a
manganúria e o ácido homovanílico (AHV) urinário.
Todavia, não são inteiramente satisfatórios, pois não
têm correlação com a intensidade do efeito nocivo.
���������	&
?���
������-2����$%��:������������������������� �����
��)������8��
J������ J&C�'���IH� *�'J��(I� )�*�'�2(I� �G46C�
JL� )2�41
�/JB��(I�4� �/JB��(I�+� �/JB��(I�&��6� �/JB��&*�.� I��1�
$$� �'���" " �'���" " �'���" " �'
K���
$%�" "�"%(!��" �'� �
�.�/ �'��	'� �'
K��� �'�
#��2�&(�&�,%��5B%,#�&
G46���&�)"�$% �'� �
�.�/ �'��	'� �'
K��� �'�
G46
����%�'��-66,�)�*�'.6,�-	����
��.,�/'*00,�-2J��I45
)
�	�%��4���IH%��E���E
���I�����H	���,��/J%������/���E��J3��	��,���(I%��E
��������(��
�����I����,��+���(I%�����������(��
����
I����,�&%�&������,��6��2(I%�2��
��������(��
�����I����,��.��
JL%�
	���	���J� ������	�#�L
�#����	��
���<����
����	�	
���	� ������E�� G46
���E������������E	��� ��G46C�J���	�E	�,� �1�� I�%� I������ ��� �
���M���	<� ���
����	�
� ���	�)
��	
2����	����	�
�	�41��-�	����
���������!B
"��������$5������(�
������
��
�
�
������:�����
������@���
D�����E���
F�6(
:@E9)
���-2����$%��������������
�����������������
�����������F�
��)�3�� 2��
����	78
��
�)�*�'
	� ����	�����B�6�
�#,�!�)"��� G&��)"��:&#!�!�"��"&2,�!)���#���&�2 "�"%(��)"�!�
�#,�!�)"��
 G&��)"��"&2,�!)���#���&�2 "�"%(��)"�!��)"�* �6��#�%(+%��
�#,�!�)"�
� G&��)"�2��,*,#!)���)"�!��"��"&2,�!)���#���*, (���2!�!��!("�,! �2!�(,#� !)�
�#,�!�)"�
�� G&��)"��"&2,�!)���)"�!�'��2"�!)��"����)��)"�2�"&&-��2�&,(,4!
G46
���%�)�*�'.6
��������	
 
�© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
Assim, trabalhadores expostos ao metal podem apre-
sentar teores elevados de manganês na urina, sem sin-
toma de intoxicação, enquanto outros, com evidência
clínica de intoxicação, podem ter baixos teores58. A
monitoração do manganês no sangue e na urina auxi-
lia a confirmação da exposição ao metal, mas não se
correlaciona com exposição passada ou intoxicação
crônica pelo metal. Sexo, hábito de fumar e consumo
de álcool não afetam significativamente a mangane-
mia. A monitorização ambiental do manganês total e
poeiras respiráveis é o melhor método de vigilância da
exposição ocupacional. Contudo, a monitorização bi-
ológica pode ser realizada, mas em virtude da larga
variação interindividual, a interpretação dos dados de-
verá ser feita criteriosamente4.
O uso de catecolaminas urinárias parece ser uma
possibilidade como indicador biológico da exposição
ao Mn (registrando-se que portadores de parkinsonis-
mo têm níveis urinários menores de catecolaminas do
que indivíduos sadios). Todavia, esta determinação não
é específica para a exposição ao metal, pois muitos
outros fatores, além da exposição, podem interferir no
metabolismo das catecolaminas5.
Buchet e col.13 reportam que não há uma correla-
ção significativa entre o ácido homovanílico urinário e
algum parâmetro de exposição ao Mn. Além disso, este
bioindicador parece ter grande variabilidade em indi-
víduos não expostos ocupacionalmente ao metal.
Um estudo para avaliar a relação entre a concen-
tração ambiental e a dose interna do manganês foram
feitos com trabalhadores que fabricavam óxidos e sais
de manganês. Os níveis de manganemia e manganúria
foram avaliados em 141 indivíduos. A exposição à
poeira de Mn, monitorizada através dos amostradores
pessoais, apresentou-se em níveis de 0,07 a 8,61mg/m3.
Os níveis sangüíneos foram de 0,01 a 3,59µg/100mL
em indivíduos expostos, e de 0,04 a 1,31µg/100mL nos
controles. A urina apresentou níveis de manganês de
0,06 a 140,6 e 0,01 a 5,04µg/g creatinina, nos expos-
tos e nos controles, respectivamente. A partir dos re-
sultados, concluiu-se que há uma pequena mas
significativa correlação entre os níveis urinários de Mn
e a exposição recente e que o nível sangüíneo reflete a
carga corpórea do metal. Todavia, a avaliação indivi-
dual do grau de exposição não pode ser feita apenas
coma base nestes níveis52.
Lauwerys38 propõe valores de referência para a
manganemia e manganúria de < 1µg/100mL e < 3µg/g
creatinina, respectivamente. Jarvisalo e col.35, em
estudo realizadonuma população não exposta
ocupacionalmente, encontraram teores de 38nmol/L
e 0,38µmol/L para o Mn na urina e no sangue, respec-
tivamente.
Teresa e col.65 estudaram amostras de cabelo para
a biomonitorização de trabalhadores expostos ao man-
ganês. Concluíram que tal amostra não parece ser um
bom bioindicador na avaliação da exposição a baixas
concentrações do metal.
���9�����":���
Com base na concentração média anual e uma taxa
respiratória de 20m3/dia, uma estimativa da exposição
diária ao manganês, nas populações que residem em
áreas que não possuem fontes emissoras de manganês,
seria menor que 2µg/dia. Para populações que residem
em áreas que possuem indústrias que utilizam manga-
nês, a concentração varia de 4-200µg/dia, dependendo
do tipo de composto e seu uso. A Tabela 3.21 apresen-
ta um exemplo da exposição média total ao manganês,
segundo um modelo aplicado nos EUA e que pode ser
extrapolado para outros países.
A carga corpórea total do manganês proveniente
de diversas fontes, em crianças, até a adolescência, é
de aproximadamente 0,06-0,08mg/kg peso75.
A carga corpórea total de manganês em um indi-
víduo adulto de 70kg é estimada em, aproximadamen-
te, 10-20mg33.
A OMS relata um valor norteador provisório para
a exposição total. A introdução total de 20mg/dia pa-
rece ser segura. Com uma introdução de 12mg/dia,
um adulto de 60kg recebe 0,2mg/kg de peso corpó-
reo/dia. Um fator de incerteza de 3 é aplicado para
contrabalançar eventual aumento na disponibilidade
do Mn proveniente da água, fonte responsável por 20%
da introdução total. Isto origina um valor de 0,4mg/L.
Através de estudos, calcula-se que um valor provisó-
rio de 0,5mg/L para a água para consumo deva ser ade-
quado para proteger a saúde pública77.
A concentração sangüínea média de manganês, em
adultos normais, é de 9µg/L, com um intervalo de 4 a
15µg Mn/L. A rápida depuração do Mn limita a corre-
lação entre os efeitos crônicos e a manganemia, prin-
cipalmente depois de cessada a exposição. Num caso
relatado, cinco dias após a ingestão de 5-10g de cris-
tais de permanganato de potássio, os níveis sangüíne-
os foram de 90,5µg Mn/L e, 30 horas depois, o nível
encontrado foi de 42,2µg Mn/L4.
Na urina, os níveis de Mn são menores que 10µg/L.
Em estudo na população dos EUA, a concentração en-
contrada foi 3,33µg Mn/L e similar ao sangue, a amos-
tra refletindo exposição recente ao metal4.
��6�����
;����
<��������� ���&/0�����4���/0�
O aparelho respiratório é de importância primor-
dial como via de introdução do manganês. O meca-
nismo da absorção no nível do epitélio alveolar é
� ��������	
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
pouco conhecido. Entretanto, a introdução, a reten-
ção e a remoção dos aerodispersóides do metal apre-
sentam características comuns às de qualquer outro
material particulado introduzido por tal via. As partí-
culas com diâmetro inferior a 1µm podem atingir as
regiões mais profundas e ser, parcialmente, absorvi-
das. Na região alveolar, parte do material depositado
é removida, principalmente pelos macrófagos, para o
epitélio ciliado de bronquíolos de onde, pelo movi-
mento mucociliar, atingem a faringe. A extensão da
deposição pulmonar do manganês pode ser afetada
por diferenças interindividuais na remoção mucocili-
ar. A deposição de fumos de MnO parece depender
da carga elétrica da partícula, sendo 33% superior para
as positivamente carregadas com relação às de carga
negativa75.
Grande parte do manganês introduzido pela via
respiratória pode atingir a mucosa gastrintestinal, como
conseqüência da deglutição do material removido até
a faringe, e ser absorvido. A absorção, neste local, é
influenciada por diversos fatores:
• presença ou não de ferro na dieta;
• tipo de composto introduzido;
• idade;
• ingestão concomitante de bebidas alcoólicas.
No homem, cerca de 3,0% ± 0,5 da quantidade
introduzida é absorvida no epitélio intestinal. Estudos
realizados com ratos mostram que a fração de Mn ab-
sorvida por estes é semelhante à absorvida pelo ho-
mem, ou seja, de 2,5 a 3,5%58.
A presença de ferro na dieta influencia a absorção
do manganês. Estudos verificaram que em indivíduos
com dieta deficiente em ferro, a absorção pode aumen-
tar até 7%. Além disso, sugerem que o sistema de trans-
porte por difusão facilitada do ferro e do manganês é o
mesmo e na falta do Fe ocorre ativação do transporte
(manutenção da homeostasia). O sistema de transporte
é saturável e na presença de um dos metais ocorre uma
diminuição da absorção do outro58.
A idade parece influenciar na intensidade de ab-
sorção do Mn. Estudos mostram que ratos jovens po-
dem absorver até 70% do Mn introduzido com a dieta,
enquanto um animal adulto não absorve mais que 2%.
A influência do etanol na absorção do Mn foi eviden-
ciada em ratos, que mostraram absorver uma quantidade
duas vezes maior quando expostos concomitantemen-
te ao álcool58.
��� ��4&�/0��������.������ �
No sangue, o Mn se liga em grande extensão às
proteínas plasmáticas e, nos eritrócitos, de 0,5 a 9%
provavelmente à porfirina. A oxidação do Mn2+ para
Mn3+ é favorecida no organismo, e parece ser mediada
pela ceruloplasmina. Tal oxidação ocorreria já no in-
testino delgado. A β-globulina e a transmaganina trans-
portam parte do manganês, na forma trivalente, para
os tecidos. Em parte, o transporte da forma divalente
ocorre também pela sua ligação à α-macroglobulina4.
O manganês é um elemento essencial para o ho-
mem e para os animais, estando presente nas células
dos organismos vivos. Estudos sobre a distribuição do
manganês no organismo mostram que os locais que
apresentam as maiores concentrações do metal são os
de maior atividade metabólica, como o fígado e o pân-
creas, e os relacionados à eliminação, como os rins e o
intestino delgado e grosso. Em contraste, os tecidos de
baixa atividade metabólica como músculos esqueléti-
cos, pele, bexiga, testículos, útero, ossos e tireóide,
apresentam menores concentrações. Esta distribuição
provavelmente se correlaciona com a quantidade de
mitocôndrias do órgão ou tecido, organela onde o Mn
se acumula75. A Tabela 3.22 demonstra os resultados
de três estudos do conteúdo de Mn em vários órgãos e
tecidos, em pessoas não expostas nem ocupacionalmen-
te nem por outra fonte adicional.
A concentração do Mn presente nos tecidos per-
manece constante, não mostrando tendência a se alte-
rar com idade e seus valores podem ser considerados
���������!	
-2����$%��E����������������������-=�)��
��#0�����A���)�������������������
��
�	�M����
 (��
��78
��"��	
N��	 J� J������
�
��%#"%(�!1-���F),!�(+2,#! �N5K �'��	N5K�	 �'��N5K#! ��,!
W�!%(,)!)"�),:�,!��F),!�2!�!����!)� (��)"����S5 �� ,(��& ���	 	?����#! ��,!&
W�!%(,)!)"��F),!�"&(,�!)!�2!�!����!)� (��)"����S5 �N5 �'��N5 	?���N5
��&"�!2��6,�!)!�!0&��4,)! �'��N5 �'��N5 ���N5
G46
���%�/'*00
��������	
 
�© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
característicos do tecido ou órgão, independentemente
da espécie animal. Os tecidos pigmentados, como o ca-
belo e a pele, se são escuros, tendem a acumular o Mn75.
O Mn atravessa a barreira hematoencefálica, pro-
vavelmente ligado à transferrina. No cérebro humano,
assim como no dos animais, a distribuição é desigual,
podendo ser o gânglio basal a região que apresenta os
níveis mais elevados. Em ratos expostos por um longo
tempo ao manganês, o hipotálamo mostrou ser o local
de maior acumulação do metal. Nos tecidos, o manga-
nês não se liga à metalotioneína à semelhança de vári-
os metais pesados e parece apresentar maior afinidade
por radicais N-imidazólicos como os da histidina, de
maneira semelhante ao ferro58.
O desaparecimento do Mn do sangue é rápido: no
homem, a meia-vida (t 1/2) plasmática varia de 0,5 a 5
minutos. Pesquisas demonstram que a curva de depura-
ção do Mn apresenta dois componentes exponenciais: