BIOFISICA MUSCULO ESQUELETICO222

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Contracción muscular 
 
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GENERALIDADES 
 
La biofísica muscular se enfoca en el estudio del músculo 
esquelético, abarcando aspectos moleculares, eléctricos, 
mecánicos y energéticos. 
 
Los músculos, compuestos principalmente por tejido 
muscular, tienen como función generar fuerza, que puede 
convertirse en trabajo o en tensión. 
La contracción muscular puede resultar en trabajo externo, 
mantener la postura corporal o generar calor. 
 
El músculo actúa como un transductor de energía química 
en energía mecánica, utilizando entre el 25% y el 30% de 
la energía consumida para generar fuerza, mientras que el 
resto se convierte en calor. 
 
MUSCULOS 
 
Existen tres tipos de tejido muscular: estriado 
esquelético, estriado cardíaco y liso visceral, todos 
involucrados en el trabajo mecánico. 
 
El tejido muscular cardíaco permite las contracciones del 
corazón, facilitando la circulación sanguínea. 
 
El tejido muscular liso visceral, ubicado en las paredes 
de las vísceras, se contrae para movilizar contenidos 
necesarios para funciones específicas. 
 
El tejido muscular esquelético, mediante contracciones, 
permite movimientos voluntarios de partes o segmentos del 
cuerpo. 
 
FUNCIÓN MUSCULO ESQUELÉTICO 
 
El tejido muscular estriado esquelético forma los músculos 
esqueléticos o voluntarios, responsables de los 
movimientos voluntarios del cuerpo. 
 
Estos músculos están distribuidos por todo el cuerpo y 
están estrechamente conectados con el sistema nervioso 
central, específicamente con el sistema motor somático 
voluntario, recibiendo órdenes de él. 
 
 
CLASIFICACIÓN DEL MUSCULO 
ESQUELÉTICO 
 
MUSCULO RÁPIDO: 
 
Se denomina también musculo blanco; su color es más pálido 
por necesitar poco riego sanguíneo. 
 
Su metabolismo es principalmente anaeróbico. 
Obtiene ATP por medio de la glucolisis, por ser un proceso 
de obtención de energía sin necesitar de oxígeno. 
 
Las fibras son de gran tamaño, con el retículo 
sarcoplasmático muy desarrollado. 
 
 
 
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MUSCULO LENTO: 
 
Se le llama músculo rojo debido a la gran cantidad de 
mioglobina, una proteína que almacena hierro y facilita 
la captación de oxígeno. 
 
Este tipo de músculo tiene un metabolismo principalmente 
aeróbico, con una gran cantidad de mitocondrias. 
 
Las fibras musculares son pequeñas y están altamente 
vascularizadas, lo que favorece el suministro de oxígeno 
necesario para la producción de energía en actividades de 
larga duración. 
 
ESTRUCTURA DEL MUSCULO ESQUELÉTICO 
 
El músculo está formado por haces paralelos de fibras 
musculares, donde cada fibra es una célula muscular. 
 
El conjunto del órgano muscular está rodeado por una capa 
fibrosa llamada epimisio. 
Los fascículos musculares, que son grupos de fibras, están 
envueltos por una capa interna denominada perimisio. 
Cada célula o fibra muscular está rodeada por el 
endomisio, una delgada capa de tejido conectivo que se 
conecta con la membrana celular. 
 
Las tres capas fibrosas (epimisio, perimisio y endomisio) 
se unen en los extremos para formar el tendón de inserción. 
El tendón es crucial porque proporciona soporte, 
permitiendo que el músculo ejerza fuerza sobre las 
estructuras cuando se acorta, funcionando como una 
palanca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La unidad celular del músculo es la fibra muscular, que 
tiene una membrana plasmática llamada sarcolema y un 
citoplasma denominado sarcoplasma. 
 
El retículo sarcoplásmico es su retículo endoplásmico. 
 
Las fibras musculares contienen miofibrillas, formadas 
por sarcómeros, que son las unidades contráctiles del 
músculo. 
Las sarcómeros están compuestas por miofilamentos de 
actina y miosina. 
 
El filamento de actina está formado por proteínas 
globulares (actina G), y el de miosina por proteínas en 
forma de bastón. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIOFIBRILLA Y SARCOMERO 
 
La célula muscular está formada por miofibrillas, fibras 
más pequeñas y paralelas entre sí, que presentan 
estriaciones transversales. 
Estas estriaciones incluyen franjas densas llamadas bandas 
A y franjas más claras llamadas bandas I. 
En el centro de las bandas I se encuentran líneas delgadas 
denominadas líneas Z. 
 
El sarcómero es la unidad contráctil del músculo, que se 
extiende entre dos líneas Z y tiene una longitud de 
aproximadamente 2 micras en reposo. 
Las miofibrillas están formadas por sarcómeros dispuestas 
en serie. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MIOFILAMENTOS Y SARCÓMERO 
 
Las bandas A contienen filamentos de actina y miosina, 
mientras que las bandas I solo tienen actina. 
 
La actina mide 1 micra y se fija en las líneas Z, creando 
una zona clara dentro de la banda A llamada línea H. 
La miosina tiene una longitud de 1,6 micras, abarcando el 
centro de la sarcómero, y sus extremos no tocan la línea 
Z. 
 
La miosina está sostenida por la proteína titina, que 
regula la longitud de la sarcómero. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIDAD MOTORA 
 
Una unidad motora está formada por una fibra nerviosa y 
las fibras musculares que inerva. 
 
La cantidad de fibras musculares en una unidad motora 
influye en la habilidad del músculo. 
 
En músculos más hábiles, como los de las cuerdas vocales, 
una fibra nerviosa inerva solo dos o tres fibras 
musculares. 
En músculos más gruesos, como los del tronco, una sola 
fibra nerviosa controla miles de fibras musculares, lo que 
provoca una respuesta más masiva y menos graduada. 
 
 
 
 
MECANISMO DE CONTRACCIÓN MUSCULAR 
 
1. Un potencial de acción viaja a lo largo del axón de una 
neurona motora hasta sus terminaciones en las fibras 
musculares. 
 
2. En cada terminación axonal se libera el neurotransmisor 
acetilcolina. 
 
3. La acetilcolina actúa sobre el sarcolema, abriendo 
canales de Na+ con puerta química. 
 
4. Esto provoca la entrada de grandes cantidades de Na+ 
al interior de la fibra muscular, iniciando un potencial 
de acción en la fibra muscular. 
 
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana 
sarcolémica y se propaga por los túbulos T, alcanzando las 
tríadas y cisternas del retículo sarcoplásmico. 
 
6. La despolarización de la membrana de los túbulos T 
provoca la apertura de canales de Ca2+ en las membranas 
del retículo sarcoplásmico. 
El Ca2+ liberado se “escapa” de las cisternas del 
retículo, aumentando su concentración en el citoplasma de 
la célula muscular. 
Este proceso es crucial para el inicio de la contracción, 
ya que el Ca2+ está involucrado en la regulación de la 
interacción entre actina y miosina. 
 
7. Los iones Ca2+ se unen al complejo de la troponina en 
los filamentos de actina. 
Esto provoca un cambio conformacional en la troponina que 
mueve la tropomiosina, permitiendo que los sitios de unión 
de la actina a la miosina queden expuestos. 
Como resultado, los filamentos de actina y miosina se unen 
y deslizan entre sí, lo que lleva a la contracción 
muscular. 
 
8. Después de la contracción, los iones Ca2+ son 
activamente bombeados de vuelta al retículo sarcoplásmico 
mediante bombas de Ca2+. 
Este proceso requiere energía en forma de ATP. 
La concentración de Ca2+ en el citoplasma disminuye, lo 
que permite que la troponina y tropomiosina bloqueen 
nuevamente los sitios de unión entre actina y miosina, 
deteniendo así la contracción muscular. 
 
 
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ETAPAS MECANISMO DE TRINQUETE 
 
El mecanismo de trinquete en el músculo, también conocido 
como mecanismo de trinquete de actina y miosina, se 
refiere al proceso en el que los filamentos de actina y 
miosina interactúan durante la contracción muscular. 
 
Unión de la miosina con la actina: 
En el estado de reposo, los sitios de unión de la actina 
están bloqueados por la tropomiosina. 
Cuando el calcio se libera y se une a la troponina, cambia 
la conformación de la troponina y mueve la tropomiosina, 
exponiendo los sitios de unión en la actina para quela 
cabeza de miosina pueda unirse a ellos. 
 
A bajas concentraciones de calcio en un complejo 
proteico, el complejo troponina- tropomiosina, impide la 
unión actina-miosina. 
 
En presencia de una elevada concentración de ion calcio 
el complejo proteico sufre un cambio de configuración que 
libera los puntos de unión de la actina de la tropomiosina 
siendo posible se unir con miosina. 
 
En estas condiciones la miosina se une a la actina y se 
produce la repetición cíclica de las etapas del mecanismo 
de trinquete. 
 
1. Unión de ATP a la miosina: Una molécula de ATP se une 
a la cabeza de miosina, lo que reduce su afinidad por la 
actina y permite que los filamentos de actina y miosina 
se separen. 
 
2. Hidrolización del ATP: El ATP comienza a desdoblarse 
en ADP y fosfato inorgánico (Pi), pero aún no se separan 
completamente. La energía almacenada en el ATP no se ha 
liberado completamente. 
 
3. Recuperación de la cabeza de miosina: La cabeza de 
miosina se reposiciona y se prepara para unirse nuevamente 
a la actina debido la hidrolización parcial. La unión en 
este punto es débil. 
 
4. Liberación de Pi y fortalecimiento de la unión: El 
ATP se descompone por completo, liberando ADP y Pi. El Pi 
se libera, lo que provoca que la unión entre actina y 
miosina se fortalezca, y se libera la energía del ATP. 
 
5. Golpe activo: Se expulsa el ADP, que había estado en 
una cavidad llamada "bolsillo metabólico", y esto 
desencadena el "golpe de poder", moviendo el filamento de 
actina hacia el centro del sarcómero contrayendo el 
musculo. 
 
6. Nuevo ciclo: Una nueva molécula de ATP se une a la 
miosina, lo que provoca que actina y miosina se separen, 
y el ciclo comienza de nuevo. 
 
PAPEL Y FUNCIÓN DEL CA+ 
 
1: Complejo troponina-tropomiosina: En estado de reposo, 
los filamentos de actina tienen un complejo de proteínas 
llamado troponina-tropomiosina. 
La tropomiosina se encuentra adosada al filamento de 
actina, bloqueando físicamente los sitios de unión de la 
actina con la miosina. Esto impide que los puentes 
cruzados de miosina se unan a la actina, lo que previene 
la contracción. 
 
2: Unión de calcio a la troponina C: Cuando se genera un 
potencial de acción y se libera calcio del retículo 
sarcoplásmico, los iones de calcio se unen a una subunidad 
de la troponina llamada troponina C. 
Esta unión provoca un cambio conformacional en el complejo 
troponina-tropomiosina. 
 
3: Desplazamiento de la tropomiosina: El cambio 
conformacional en el complejo troponina-tropomiosina 
mueve la tropomiosina, lo que expone los sitios de unión 
en el filamento de actina para que la cabeza de miosina 
pueda unirse. 
Este es el inicio de la contracción muscular, ya que ahora 
la miosina puede formar puentes cruzados con la actina y 
comenzar el proceso de deslizamiento de los filamentos. 
 
4: Relajación: Cuando el impulso nervioso cesa, el calcio 
debe ser retirado del citoplasma de la célula muscular 
para que la relajación ocurra. 
Este proceso es activo y requiere energía en forma de ATP. 
Los iones de calcio son transportados de vuelta al 
retículo sarcoplásmico a través de bombas de calcio (como 
las bombas SERCA), lo que hace que los niveles de calcio 
en el citoplasma disminuyan. 
 
5: Bloqueo de la unión actina-miosina: Con la disminución 
de los iones calcio en el citoplasma, la troponina pierde 
el calcio que había unido previamente, lo que permite que 
la tropomiosina vuelva a su posición original. Al hacerlo, 
bloquea nuevamente los sitios de unión de actina y 
miosina, deteniendo la contracción y permitiendo que el 
músculo se relaje. 
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PAPEL Y FUNCIÓN DEL ATP 
 
En el mecanismo de trinquete, la interacción entre los 
filamentos de actina y miosina en la contracción muscular 
se regula a través de la unión y separación repetitiva de 
ambos filamentos. 
Cada uno de los estados en los que se encuentran la miosina 
y el ATP está asociado a complejos que permiten el 
deslizamiento de los filamentos y la generación de fuerza. 
 
1. Miosina + ATP = Filamentos separados: 
Cuando una molécula de ATP se une a la cabeza de miosina, 
la afinidad de la miosina por la actina disminuye. 
Esto provoca que la cabeza de miosina se libere del 
filamento de actina y los filamentos de actina y miosina 
se separen. 
Este es el estado inicial del ciclo, donde la miosina se 
encuentra "cargada" y lista para unirse nuevamente a la 
actina en un nuevo sitio de unión. 
 
2. Miosina + ADP + Pi = Filamentos unidos: 
Una vez que la cabeza de miosina se encuentra separada de 
la actina y el ATP se hidroliza a ADP y fosfato inorgánico 
(Pi), la cabeza de miosina adquiere energía de la 
hidrólisis de ATP y cambia su conformación. 
Este cambio permite que la cabeza de miosina se "enganche" 
nuevamente al filamento de actina, en una unión más 
fuerte. En este estado, la cabeza de miosina está 
fuertemente unida a la actina, lo que prepara el escenario 
para el siguiente paso. 
 
3. Liberación de Pi y golpe de poder: 
La energía almacenada en la hidrólisis del ATP se libera 
cuando el fosfato inorgánico (Pi) se libera de la cabeza 
de miosina, lo que provoca un cambio en la configuración 
de la cabeza de miosina. 
Este cambio conformacional es lo que genera el "golpe de 
fuerza", un movimiento en el que la cabeza de miosina se 
desplaza unos 45º. 
Este desplazamiento hace que el filamento de actina se 
deslice hacia el centro de la sarcómero, causando la 
contracción muscular. 
 
4. Expulsión de ADP y reinicio del ciclo: 
Después de la liberación de Pi, el ADP también se expulsa 
de la cabeza de miosina, lo que la deja en un estado 
"cargado" para que una nueva molécula de ATP pueda unirse 
a la miosina, lo que provoca que la miosina se separe 
nuevamente de la actina y el ciclo comience de nuevo.