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Síndrome Nefrítica e Síndrome Nefrótica — Resumo Detalhado
1. Epidemiologia
Síndrome Nefrítica:
· Mais comum em crianças e adolescentes, geralmente após infecções bacterianas (ex.: faringoamigdalite estreptocócica).
· Predominante em países em desenvolvimento, onde infecções são mais frequentes.
Síndrome Nefrótica:
· Mais comum em crianças entre 2 e 6 anos (doença de lesões mínimas).
· Em adultos, causas secundárias incluem diabetes, lúpus e amiloidose.
2. Síndrome Nefrítica — Etiologia e Fisiopatologia
A síndrome nefrítica é resultado de inflamação glomerular, geralmente provocada por mecanismos imunológicos.
As causas podem ser primárias (do próprio rim) ou secundárias (de doenças sistêmicas).
Etiologia/Causas:
· Glomerulonefrite pós-estreptocócica: Ocorre 1 a 3 semanas após uma infecção de garganta ou de pele causada por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A.
· O sistema imunológico produz anticorpos contra a bactéria, mas eles acabam formando imunocomplexos que se depositam nos glomérulos.
· Isso ativa o sistema complemento, causando inflamação e destruição das estruturas glomerulares.
· 
· Síndrome de Goodpasture: autoanticorpos contra a membrana basal glomerular e alvéolos pulmonares.
· Os anticorpos atacam diretamente a membrana basal glomerular, como se ela fosse um invasor.
· É o caso da síndrome de Goodpasture, que pode afetar rim e pulmão (causando hemoptise e hematúria).
· 
· Glomerulonefrites mediadas por imunocomplexos: (ex.: lúpus eritematoso sistêmico), onde complexos antígeno-anticorpo circulantes se depositam nos glomérulos causando inflamação.
· Causadas por outras infecções (vírus, bactérias, parasitas) ou doenças autoimunes como o lúpus.
· O princípio é o mesmo: formação e depósito de imunocomplexos → inflamação → lesão glomerular.
· 
· Glomerulonefrite rapidamente progressiva: destruição rápida do glomérulo, muitas vezes com crescentes de células inflamatórias.
· Causas hereditárias: síndrome de Alport (mutação em colágeno tipo IV), alterando a membrana basal.
· Fatores ambientais e doenças autoimunes: podem predispor à inflamação glomerular.
Fisiopatologia:
O mecanismo básico da síndrome nefrítica é a inflamação dos glomérulos, que reduz a capacidade de filtração renal.
Vamos entender em etapas:
1. Injúria imunológica inicial
· Ocorre pela formação de imunocomplexos (antígeno + anticorpo) ou pela ação direta de autoanticorpos contra o glomérulo.
· Esses complexos ativam o sistema complemento, liberando substâncias inflamatórias (C3a, C5a).
2. Ativação de células inflamatórias
· Neutrófilos e monócitos migram para o glomérulo e liberam citocinas e enzimas proteolíticas, que danificam as células endoteliais e a membrana basal.
3. Proliferação celular glomerular
· As células mesangiais e endoteliais se multiplicam, estreitando o lúmen capilar → menos sangue filtrado.
4. Queda da TFG (Taxa de Filtração Glomerular)
· O fluxo diminui, resultando em retenção de água e sódio, levando a edema e hipertensão.
5. Perda de hemácias e proteínas pela urina
· A lesão na parede capilar permite passagem de hemácias (hematúria) e pequenas proteínas (proteinúria leve a moderada).
3. Síndrome Nefrótica — Etiologia e Fisiopatologia
Etiologia/Causas:
Aqui o problema não é inflamatório, mas estrutural: a barreira de filtração glomerular fica “vazada”, permitindo a passagem de grandes quantidades de proteínas.
🔹 
a) Glomerulopatias primárias (do próprio rim)
1. Doença de lesões mínimas
· Mais comum em crianças (2–6 anos).
· Observa-se perda dos pedicelos dos podócitos (células de filtração) — visível só ao microscópio eletrônico.
· Causa proteinúria maciça e edema, mas função renal geralmente normal.
2. Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)
· Parte dos glomérulos apresenta cicatrização (esclerose).
· Pode ser primária ou secundária (obesidade, HIV, drogas como heroína).
· É causa importante de síndrome nefrótica em adultos.
3. Nefropatia membranosa
· Espessamento da membrana basal glomerular por depósito de imunocomplexos.
· Associada a lúpus, hepatites, neoplasias ou medicamentos (AINEs, ouro, captopril).
🔹 
b) Glomerulopatias secundárias
1. Diabetes mellitus — causa nefropatia diabética, principal etiologia de síndrome nefrótica em adultos.
2. Lúpus eritematoso sistêmico — inflamação autoimune que pode causar lesão glomerular difusa.
3. Amiloidose — depósito de proteínas anormais (amiloide) nos glomérulos.
4. Infecções crônicas, neoplasias e uso de drogas também podem estar envolvidos.
Fisiopatologia:
1. Dano à barreira de filtração glomerular
· Ocorre lesão nos podócitos e na membrana basal glomerular, aumentando a permeabilidade.
· Proteínas grandes (principalmente albumina) passam para a urina → proteinúria maciça (>3,5 g/24h).
2. Hipoalbuminemia
· A perda de albumina no sangue diminui a pressão oncótica plasmática, facilitando a saída de líquido para o interstício → edema (inicialmente periorbitário e depois generalizado — anasarca).
3. Hiperlipidemia e lipidúria
· O fígado tenta compensar a perda de proteínas aumentando a produção de lipídios e lipoproteínas, levando a colesterol e triglicerídeos altos.
· Parte desses lipídios pode aparecer na urina (lipidúria).
4. Hipercoagulabilidade
· Perda de proteínas anticoagulantes (antitrombina III, proteínas C e S) → aumento do risco de trombose venosa profunda e trombose de veia renal.
5. Maior susceptibilidade a infecções
· Perda de imunoglobulinas e fatores do complemento → defesa imunológica reduzida.
4. Manifestações Clínicas
Síndrome Nefrítica:
· Hematúria (urina cor de “coca-cola”).
· Proteinúria leve a moderada.
· Oligúria, azotemia.
· Edema facial/palpebral.
· Hipertensão arterial.
Síndrome Nefrótica:
· Edema intenso e generalizado (anasarca).
· Proteinúria maciça.
· Hiperlipidemia e lipidúria.
· Maior susceptibilidade a infecções.
· Tromboses venosas e alterações cardiovasculares.
5. Diagnóstico e Tratamento
Diagnóstico:
· Avaliação clínica: história, exame físico (edema, hipertensão).
· Exames laboratoriais: urina tipo I, função renal, perfil lipídico, complementos, autoanticorpos.
· Exames de imagem: ultrassonografia renal.
· Biópsia renal: casos atípicos ou para definir tipo de glomerulopatia.
Tratamento:
· Controle da causa de base (infecção, diabetes, lúpus, etc.).
· Manejo de edema e pressão arterial: diuréticos, restrição de sódio, IECA/BRA.
· Imunossupressores ou corticoides quando indicados.
· Prevenção de complicações: trombose e infecções.
6. Quadro Comparativo