Endocrionoaptias

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Diabete melito e hiperadrenocorticismo
Clínica médica de animais de companhia I (Universidade Federal Rural do Rio de
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Diabete melito e hiperadrenocorticismo
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Diabetes mellitus 
→ A diabetes melito é um conjunto de manifestação clínicas relacionado deficiência na liberação de insulina ou na
sua ação. É uma endocrinopatia que resulta em uma disfunção no pâncreas. Isso acarreta um aumento na
concentração de glicose no sangue, já que a insulina é responsável pela entrada dessa substância nas células onde
é armazenada ou transformada em energia que será utilizada pelo organismo. A diabetes mellitus insulino-
dependente (DMID) ou tipo I, é a forma mais encontrada da doença nos cães e nos gatos. Caracteriza-se por
hipoinsulinemia e elevação mínima ou inexistente na insulina endógena após a administração de glicose,
promovendo assim uma hiperglicemia. Diabetes mellitus, ou diabetes tipo I caracteriza-se pela destruição das
células β, com perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina. Portanto, o paciente com este
tipo de diabetes é conhecido como insulino dependente. A maior parte dos cães diabéticos apresenta-se com este
tipo de diabetes. A diabetes mellitus não insulinodependente (tipo II) é caracterizada pela resistência a insulina
dos tecidos periféricos ou por disfunção das células beta. Tem sido referida, como uma deficiência insulínica
relativa, pois, a produção de insulina pode estar aumentada, diminuída ou normal.
→ É um distúrbio endócrino de causa multifatorial. Hereditariedade, infecções virais, autoimunidade, pancreatite,
obesidade, hipersecreção ou exposição prolongada aos hormônios diabetogênicos (epinefrina, GH, glicocorticóides
e glucagon), administrações exógenas de glicocorticóides ou progestágenos foram identificados como fatores
predisponentes.
→ Classificar diabete mellitus de causa primária ou secundária é mais utilizado clinicamente em cães (tabela). Na
diabetes secundária há uma resistência periférica a insulina que inicialmente será compensada pelo aumento na
secreção da mesma, mas depois de certo período de tempo as células beta produzidas pelas ilhotas de Langherans
entrarão em exaustão, serão destruídas e sua função será perdida por toda a vida do animal. 
→ As glândulas endócrinas
do pâncreas são denominas
ilhotas de Langerhans. Estas
podem ser ovais ou esféricas
e contém vários tipos de
células secretoras, sendo as
principais as células alfa
(secretam glucagon), beta
(secretam insulina e amilina–
mais no centro da ilhota),
delta (secretam
somatostatina) A somatostatina faz o controle fino da liberação de insulina e glucagon. As células-beta compõem a
maior parte das ilhotas pancreáticas e são responsáveis pela secreção da amilina e insulina simultaneamente, em
uma proporção de 1:100. No que diz respeito à amilina quando em condições fisiológicas normais, esta é presente
na forma de monômero solúvel, com propriedades amiloidogênicas, ou seja, se agrupa facilmente tornando-se
oligômeros tóxicos que formam o polipeptídio amilóide das ilhotas (IAPP), sendo estes compostos insolúveis. 
→ As causas possíveis da DMID (Diabetes mellitus insulino-dependente) são propensão genética, lesão pancreática,
exaustão das células beta decorrente de antagonismo insulínico e insensibilidade do tecido alvo. Recentemente
vem sendo mostrado que 50% dos cães diabéticos possuem anticorpos contra as células beta, o que implica em um
fenômeno auto-imune que pode ser incluso na patogenia da diabetes mellitus
→ Mecanismo de ação da insulina: o receptor de insulina possui um componente externo (subunidades alfa) e
interno (subunidades beta, constituída por grupamentos de tirosina quinase), e quando a insulina se liga a seu
receptor a subunidade beta se autofosforila e passa a ativar vários substratos. Entre esses está a PI3P
(fosfatidilinositol 3-fosfato), promove a translocação de vesículas contendo GLUT 4 que se acopla á membrana da
célula permitindo a captação de glicose. Se ocorre interferência na cascata não há GLUT 4 na membrana. Atividade
física estimula o deslocamento de GLUT 4 para a membrana de maneira independente da insulina.
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https://gl.wikipedia.org/wiki/Fosfatidilinositol_3-fosfato
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→ O gato muitas vezes tem alguma reserva pancreática onde algumas células ainda produzem insulina, o que
normalmente não ocorre com os cães. 
Fatores predisponentes e sinais clínicos
→ Fatores predisponentes: 
 Genetica: raças. 
 Doença imunomediada: anticorpos são produzidos contra as células pancreáticas;
 Pancreatite
 Obesidade: principal causa de DM em gatos
 Hiperadrenocorticismo
 Corticoterapia 
 Progestágenos 
 Amiloidose pancreática: devido à liberação de amilina que faz depósito de substancia amilóide no
pâncreas. 
 Acromegalia: ocorre excesso de hormônio de crescimento, qual é antagônico da insulina. 
→ O Poodle é uma raça altamente predisposta a Diabetes e hiperadrenocorticismo. É uma doença que acomete
cães com idade próxima aos 8 anos e as raças mais predispostas genéticamente são os Keehunds, Samoiedas, Cairn
Terriers, Poodles e Basset Dashounds. Cadelas também são mais predispostas uma vez que exigem mais do
pâncreas durante o cio, devido a produção de hormônios, principalmente a progesterona. A DM ocorre cerca de
duas vezes mais em fêmeas, uma vez que a grande maioria das pacientes que desenvolve diabetes encontra-se na
fase do diestro do ciclo estral, onde há um predomínio da progesterona e também influência da prolactina; ambas
reconhecidas como causa de resistência à insulina. Além disso, a progesterona estimula a síntese e secreção de
hormônio do crescimento pela glândula mamária, o qual pode ter efeitos endócrinos e passar a gerar resistência à
insulina na circulação. O estrógeno e a progesterona reduzem a sensibilidade dos órgãos alvos para a ação da
insulina. Logo, asfêmeas não castradas são mais propensas a desenvolverem a diabetes mellitus. Alguns estudos
têm demonstrado que os sinais clínicos geralmente são observados durante o estro ou diestro. Ainda, a
administração frequente de progestágenos sintéticos pode levar a uma influência persistente da progesterona. 
→ Existem raças que apresentam maior risco de ocorrência, como o Poodle, Schnauzer e Dachshund, evidenciando
um fator genético da doença. Machos castrados sedentários e obesos são altamente predispostos a desenvolverem
diabetes, uma vez que o exercício físico estimula o pâncreas e liberar insulina para garantir aporte energético ao
organismo. O animal obeso necessita de maior aporte de insulina pára se manter, o que , a médio e a longo prazo
pode levar a uma exaustão das células beta pancreáticas e consequentemente a uma diabetes mellitus tipo I
( insulino-dependente). Além disso, a obesidade foi associada em cães à diminuição da expressão da membrana
plasmática do transportador GLUT 4, que por sua vez, resulta na diminuição do estímulo de insulina para carrear a
glicose até as células do organismo. A obesidade altera a tolerância tecidual a glicose e a sensibilidade a insulina, o
que pode levar a um quadro de diabetes irreversível, se não tratada. Além disso, a obesidade leva a diminuição da
expressão do transportador GLUT 4. Os GLUT 4 são os transportadores insulino-dependente, ou seja, recebem
estímulo da insulina para aumentar o transporte de glicose para as células. Embora a obesidade cause resistência à
insulina, a mesma é um fator de risco reconhecido para a DM canina. No entanto, ela predispõe o animal a
desenvolver pancreatite, responsável por 28% dos casos de DM (a obesidade gera hipertrigliceridemia a qual
parece induzir a pancreatite aguda). 
→ Os hormônios diabetogênicos são os glicocorticóides, a adrenalina, o glucagon, progesterona e o GH.
Concentrações plasmáticas aumentadas de qualquer um desses hormônios, devido a, secreção excessiva, a danos
na degradação ou a administrçaõ exógena, resultarão em um antagonismo a insulina e/ou a um favorecimento da
gliconeogênese e glicogenólise hepática, hiperinsulinemia, e tolerância prejudicada a glicose. Os corticosteróides,
principalmente os glicocorticóides, têm como atuação no metabolismo da glicose o forte estímulo à gliconeogênese
e agindo também como antagonista periférico da insulina. Os corticosteróides atuam também como promotores da
hiperlipidemia e hipercolesterolemia, aumentando o índice de deposição de gordura corporal que poderá vir a ser
substrato quando de uma possível instalação da cetoacidose. Por esse motivo, muitos pacientes que possuem
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hiperadrenocorticismo devem ser monitorados quando à glicemia, a fim de prever o desenvolvimento de DM. Não
é raro observar ambos os distúrbios no mesmo paciente. 
→ A insulina exerce papel fundamental no metabolismo da glicose (principalmente), gorduras e proteínas.
Imediatamente após uma refeição rica em carboidratos, a glicose absorvida para o sangue eleva a secreção de
insulina, a qual auxilia a captação e armazenamento da glicose pelo fígado, sob a forma de glicogênio. Quando a
quantidade de glicose que penetra nas células hepáticas é superior à que pode ser armazenada como glicogênio, a
insulina promove a conversão do excesso de glicose em ácidos graxos, que são armazenados nos adipócitos como
gordura.
→ Em ambos os tipos de DM ocorre alteração no metabolismo dos nutrientes. A deficiência de insulina ou de sua
ação periférica leva a uma diminuição na utilização de glicose, a qual permanece elevada na corrente sanguínea
(hiperglicemia). Esse acúmulo de glicose no sangue causa liberação de glicose pela urina (glicosúria), devido à
saturação dos mecanismos de reabsorção da glicose (dependende transportadores) no túbulo contorcido proximal
no rim. Devido ao efeito osmótico da glicose, o animal passa a eliminar mais água pela urina como consequência,
gerando poliúria (aumento do volume urinário) e aumento da ingestão de água (polidipsia) como efeito
compensatório. Por outro lado, a glicosúria causa perda de energia e aumento do apetite ( polifagia) e uma vez que
a glicose não entra nas células, o animal se sente constantemente insaciado. Ainda que o animal coma mais
alimentos e beba mais água, normalmente não se consegue evitar o emagrecimento e a desidratação, a longo
prazo. Assim, em casos de diabetes mais amenos estão presentes poliúria, polidpsia, polifagia, perda de peso,
discreta desidratação e em 50% dos casos, hepatomegalia causada pelo excesso de gordura no organismo. 
→ Parte da causa do emagrecimento, além da incapacidade de obtenção de energia pelas células
insulinodependentes, a via predominante na ausência de insulina é a glineogênese (a insulina inibe a via da
gliconeogênese), uma vez que apesar de a glicose estar disponível no sangue ela não está disponível para a células,
gerando a falsa impressão de que o organismo precisa produzir mais glicose (a insulina estimula o “Centro da
saciedade” no SNC, ativando a via orexigênica, ou seja, a via que induz à fome). A via da gliconeogênese utiliza
carboidratos e proteínas gliconeogênicas para a produção de glicose, sendo um fatos determinante para o
emagrecimento à longo prazo. Alopecia e pelos quebradiços podem ser sinais encontrados em animais diabéticos,
uma vez que a proteína é usada para a gliconeogênese. 
→ Nos gatos uma manifestação bastante comum é a neuropatia periférica diabética, onde este apoia o calcanhar
no chão (posição plantígrada). Esse sinal ocorre em decorrência de lesões de células nervosas com depósito de
glicogênio em axônio relacionado à glicemia, degeneração do axônio, desmielinização de fibras mielinizadas e que
podem estar relacionadas a alterações eletrofisiológicas levando a diminuição na amplitude das respostas
sensitivas e motoras dos nervos periféricos. 
→ A catarata é evidencia pelo proprietário não só pela opacidade da lente mas pela dificuldade de visão, fazendo
com que o animal esbarre facilmente pelos móveis da casa. A catarata diabética tem curso bastante rápido. No
diabetes mellitus ocorre catarata uma vez que, como o cristalino possui permeabilidade livre para glicose contida
no humor aquoso, a elevação da glicemia causa saturação das enzimas glicolíticas desviando o seu metabolismo
para a via alternativa que envolve a enzima aldose redutase, gerando sorbitol e frutose. Ambos não permeiam a
membrana celular e são potentes agentes hidrofílicos. Assim, o humor aquoso é absorvido pelo cristalino por
osmose, provocando aumento de volume e ruptura e desorganização das fibras lenticulares, com formação de
vacúolos e catarata. Os sinais de um diabético complicado ocorre quando este apresenta cetoacidose diabética e
acidose metabólica consequentemente, decorrente da produção de cetoácidos (corpos cetônicos) que ocorre
quando há predominância da via gliconeogênica. 
→ Frequentemente uma alta
taxa de glicose no sangue e
na urina podem causar
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complicações graves (tabela), tais como infecções, catarata, cetoacidose diabética, desordens do sistema nervoso e
doença renal. 
→ O mecanismo patogênico da nefropatia diabética é desconhecido, mas provavelmente resulta de diversas causa.
A anormalidade inicial pode ser a hipertensão intraglomerular crônica e a hiperperfusão renal induzida pela
hiperglicemia. Os sinais clínicos dependem da severidade da glomeruloesclerose e da habilidade funcional dos rins
em excretar resíduos metabólicos. Inicialmente ocorre uma severa proteinúria (primariamente albuminúria), com o
progressodo quadro glomerular a filtração começa progressivamente deficiente, desenvolvendo azotemia e
eventualmente uremia. Com a fibrose severa dos glomérulos, desenvolve-se insuficiência renal oligúrica e em
seguida anúrica resultando na morte do animal, antes da instituição de uma terapia. A insuficiencia renal pode
resultar numa prolongada ação da insulina, devido ao prejuízo na degradação desta proteína. O controle glicêmico
está relacionado ao grau de progressão da glomeruloesclerose, quanto melhor menor a incidência das alterações
microvasculares glomerulares.
→ A hiperglicemia crônica, leva a alterações circulatórias como a perda do tônus vascular, alteração do fluxo
sangüíneo, aumento da permeabilidade vascular e conseqüentemente extravasamentos e edemas e, por fim,
obstrução vascular que leva à neovascularizacão, com vasos frágeis que se rompem, levando a hemorragias e
descolamento da retina. O controle adequado precoce da glicemia parece atrasar ou prevenir o desenvolvimento
da retinopatia diabética. Infelizmente, o rápido surgimento de catarata frequentemente inibe a capacidade de
avaliar a retina, sendo assim é necessária uma avaliação constante da retina no cão diabético. 
Diagnóstico
→ Os exames mais importantes no momento do diagnóstico são o aferimento da glicemia (principalmente através
da frutosamida) e o perfil urinário. No momento do diagnóstico a insulina normalmente está baixa no sangue em
cães. No gato a insulina pode estar baixa, normal, ou alta (por algum motivo o pâncreas está produzindo insulina).
→ A análise urinária de
um cão diabético revela
persistente glicosúria e
muitas vezes cetonúria,
levando a diminuição de
pH. Apesar da alta carga
de soluto na urina, muitos
cães idosos podem ter sua
concentração renal
prejudicada e deste
modo, a densidade da urina pode variar entre 1, 015 e 1, 045. Cistites bacterianas são freqüentes e ocasionalmente
podem envolver organismos produtores de gás, dos quais promovem cistites enfisematosas.
→ Exames requisitados:
1. Hemograma: os resultados da completa avaliação sanguínea revelam concentrações normais dos elementos
presentes no sangue em casos de diabetes mellitus não complicada. Um aumento global no volume celular
pode estar presente em cães com diabetes cetoacidótica, devido a, diminuição do líquido extracelular,
gerando assim, uma diurese osmótica e desidratação. Leucocitose ou alteração na morfologia das células
brancas para sua forma imatura pode indicar processos inflamatórios secundários. 
2. Bioquímica: no soro sanguíneo pode ser visualizada uma lipemia em decorrência de uma possível elevação
de colesterol e triglicérides, devido a, distúrbios no metabolismo das gorduras.; um aumento na atividade
sérica de ALT no soro pode estar presente em casos de lipidose hepática resultando em danos nas células
hepáticas. A atividade sérica de FA também pode estar aumentada no soro. Esse aumento está
primariamente associada a hepatomegalia. Em provas bioquímicas, a concentração de insulina no soro
sanguineo pode estar normalou baixa. O nível superior a 15U/ml indica a presença de células beta funcionais.
Inversamente, concentrações abaixo de 10U/ml não significa ausência de células funcionais. 
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3. Ultrassonografia: pode evidenciar a causa ou complicação da DM, como pancreatite, hiperadrenocorticismo,
esteatose hepática, hepatomegalia, nefropatia. 
→ Em casos em que o animal
apresenta hiperglicemia na análise
sanguínea e vestígio de glicose na
urina, existe o teste da
fructosamina, que permite que o
médico veterinário possa
distinguir uma hiperglicemia
ocasionada por estresse ou pela
diabete mellitus. A hemoglobina
glicosilada indica a glicemia de um
período de 15 a 21 dias, enquanto que no caso da frutosamina esse período é reduzido para em torno de sete dias
antes do exame. Caso o animal tenha descompensado há poucos dias, é possível que essa descompensação não
seja detectada caso seja feito o exame através da hemoglobina glicosilada. 
Tratatamento
→ Os cães devem ser tratados assim que o diagnóstico for estabelecido. A terapia visa a resolução da hiperglicemia
e glicosúria, e consequentemente a eliminação das manifestações clínicas. O protocolo terapêutico envolve a
administração de insulina, dieta e exercícios. Os objetivos principais da terapia inicial na diabetes são proporcionar
uma quantidade adequada de insulina para normalizar o metabolismo intermediário, restaurar as perdas hídricas e
eletrolíticas corrigir a cetoacidose e identificar os fatores precipitantes. 
→ Para pacientes com diabetes mellitus não insulinodependentes deve-se recomendar dieta adequada e exercícios
físicos, com a finalidade de promover perda de peso e reverter a resistência insulínica. Caso esse esquema falhe,
pode-se administrar fármacos para aumentar a sensibilidade à insulina ou para estimular a produção aumentada
desse hormônio pelo pâncreas. Entretanto,na maior parte dos indivíduos, deve-se administrar insulina exógena
para regular a glicemia. 
→ No início do processo terapêutico, geralmente é necessário que o animal fique internado para que seja dado
início à regulação dos níveis de glicose. Posteriormente, o animal deverá ser alimentado somente com ração
especial diet e a receber injeções de insulina duas vezes ao dia. Estas devem ser dadas sempre nos mesmos
horários e em quantidades estabelecidas pelo médico veterinário, pois, o excesso também pode gerar problemas,
como por exemplo, convulsões. Periodicamente, o paciente deverá passar pela medição da glicemia.
→ Insulinoterapia: a via de administração é sempre subcutânea, com exceção da insulina cristalina, que pode ser
administrada por via intravenosa. As diferentes formas de insulina possuem particularidades como pico de efeito e
duração da ação. Esses tipos de insulina podem ser classificados como rápida, intermediária e lenta. Existem várias
formulações comerciais de insulina, cada uma com seus efeitos farmacodinâmicos. A escolha do medicamento
deve ser realizada com base na curva glicêmica de 24 horas, devendo adequar o horário das refeições (quantidades
fracionadas em no mínimo dois fornecimentos diários para cães) ao horário da administração da insulina. O
aumento na freqüência de refeições diárias reduz a oscilação na hiperglicemia pós- prandial em cães. Além disso,
devem ser fornecidas no pico de ação da insulina para que se otimeze seu efeito. 
→ A insulina de escolha inicial para cães diabéticos é de ação lenta, administrada em uma única injeção matinal.
Sua ação inicia-se de 1 a 3 horas após a aplicação, e atinge seu pico em 8-12 horas e dura até 24 horas. É uma boa
opção para gatos os quais não possuem rotina dietética e que os proprietários não estão disponíveis para a
aplicação a cada 12 horas. As insulinas de ação intermediária levam aproximadamente 1 ½ hora antas de
começarem a produzir um efeito um efeito. O maior efeito ocorre entre 4 e 12 horas após a injeção, e
aproximadamente após 18 a 24 horas a dose terá sido totalmente absorvida. insulina de ação rápida é utilizada
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apenas em casos de emergência, quando a glicemia atinge níveis muito elevados. Sua administração é dada por via
intravenosa ou subcutânea. 
As insulinas de ação curta ou rápida são apenas injeções de insulina dissolvidas em pH neutro. Essas preparações
apresentam início de ação mais rápido, porém duração mais curta.
→ Metas do paciente diabético não complicado: 
1. Eliminar sinais clínicos (quando o paciente não apresenta polifagia, poliúria e polidipsia); 
2. Manter glicemia entre 100-250mg/dL;3. Evitar picos glicêmicos de hipo e hiperglicemia (um animal deve manter a glicemia constante)
4. Recuperar massa magra (devido ao catabolismo protéico – o paciente não deve continuar perdendo peso); 
5. Qualidade de vida (a DM é uma doença até o final da vida). 
→ A maior causa de complicações na insulinoterapia é o fenômeno Somogyi, que por sua vez, é induzido por uma
hiperinsulinemia, provendo assim, um aumento na glicemia (mecanismo compensatório). Essa hiperglicemia
compensatória promove a liberação de hormônios antagonistas a insulina, como o glucagon e cortisol. O
tratamento para essa complicação é dado pela redução na freqüência da insulinoterapia para uma aplicação diária,
com a finalidade de prevenir uma hipoglicemia, que por sua vez, poderá desencadear uma rápida e dramática
hiperglicemia. Por fim, Uma resposta exagerada a hipoglicemia ou a administração de altas dosagens de insulina
levam ao fenômeno Somogyi,que por sua vez consiste em uma hiperglicemia repentina, após níveis elevados de
insulina na corrente sanguínea. Neste caso, não se deve aumentar a dose de insulina para não piorar o quadro) e
nesse caso o paciente mostra poliúria, polifaga e polidipsia. 
→ Hipoglicemiantes orais podem ser usados em conjunto no tratamento de DM, mas podem ter efeitos colaterais
(vômito, diarréia, inapetência) e nem sempre é fácil sua utilização. Sua função é tentar resgastar do pâncreas a
produzir alguma insulina. Mas pode não responder mais devido a amiloidose quando se fala de determinada classe
de hipoglicemiantes, pois faz produzir amilina. Como a insulina por si tem bons resultados, quase não se usa
hiopglicemiantes orais. 
As biguanidas atuam por meio de mecanismos de ação ainda obscuros, mas sabe-se que elas estimulam a glicólise
anaeróbia, promovem supressão de gliconeogênese e a absorção gastrointestinal da glicose. As sulfolinuréias são
agentes hipoglicemiantes orais, que diminuem a concentração de glicose no sangue pelo estímulo da secreção e
pela potencialização do efeito biológico da insulina nos tecidos, músculos, gorduras e fígado. O mecanismo desse
efeito extrapancreático pode aumentar o número de receptores de insulina na periferia dos tecidos, diminuir a
degradação de insulina pelo fígado ou promover inibição da gliconeogênese. A utilização desses agentes
hipoglicemiantes requerem que as células beta pancreáticas sejam viáveis, para que sejam eficazes.
→ Pacientes diabéticos que são submetidos ao excesso de insulina podem desenvolver a síndrome denominada
choque insulínico. a medida que o nível glicêmico cai para a faixa de 50-70mg/100ml, o sistema nervoso central
tende a ficar muito excitável, visto que esse grau de hipoglicemia sensibiliza a atividade neuronal, então o indivíduo
tente a manisfestar alterações comportamentais, como agressividade, excitação e tremores generalizados. Quando
a glicemia cair para 20- 50mg/100 ml é provável que ocorram convulsões e desmaios. Já se esse nível estiver ainda
mais baixo, as convulssões simplesmente cessam e o indivéduo entra em estado de coma insulíco.
→ A alimentação tem como objetivo manter o peso magro, e adequado. Para tanto se lança mão de dietas caseiras
específicas e rações formuladas para paciente diabético. O ideal é que o animal coma de três a quatro vezes para
evitar a hipoglicemia. Normalmente as dietas comerciais são voltadas apenas para uma enfermidade, e não mais de
uma. Normalmente o diabético possui nefropatia, hiperadrenocorticismo, pancreatite, associdados à DM. O
manejo dietético é um componente que pertence a uma tríade (dose de insulina, dieta e exercício) indispensável
para o sucesso do tratamento de um cão diabético. O objetivo geral do manejo dietético é manter a glicemia
normal e alcançar um peso corpóreo ideal através de uma dieta balanceda adequada para animais diabéticos. Essas
metas são alcançadas pela regulação e constância. 
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→ Como muitos dos animais diabéticos estão na senilidade , o clínico deve orientar os proprietários a estimularem
seus animais a fazerem exercícios físicos e manter o peso ideal , para que não haja diminuição da eficiência na
insulinoterapia. O exercício físico regular melhora as condições do animal diabético, facilitando a captação
periférica da glicose e o metabolismo de glicogênio.
→ Para o monitoramento do paciente deve-se informar ao proprietário como proceder e o que esperar, os
sintomas comuns no caso de hipoglicemia, controle da perda de peso e polifagia, controle da glicemia (no
consultório ou em casa – os pontos mais comuns para ferir a glicemia são na ponta da orelha e ponta da cauda; o
gato devido a questão do estresse, deve-se fazer a frutosamina mesmo que se lance mão da glicemia convencional
– entre 350 e 400mg/dL considera-se estabilidade do paciente). Para controlar a diabete mellitus é necessário
realizar o teste da curva glicêmica, que auxiliará o clínico a verificar se a dose de insulina foi efetiva, o tempo que
ela agiu no organismo do animal, e período onde ocorreu o pico de ação. Para a realização desse exame, o cão deve
ficar internado por no mínimo 12 horas para efetuar a coleta de sangue a cada 1 ou 2 horas para mensuração da
glicemia. Feito isso, o veterinário poderá fazer adaptações no tratamento. Esse exame deve ser repetido a cada 3
meses. 
→ Cetoacidose diabética: É uma grave complicação da diabetes mellitus, caracteriza-se por uma elevada
concentração de glicemia, a presença de substâncias conhecidas como corpos cetônicos na urina e concentrações
reduzidas de bicarbonato no sangue. A deficiência de insulina tem efeito marcado sobre o metabolismo de
gordura. A gordura é utilizada como forma de armazenar energia alimentar. O fígado e o tecido adiposo convertem
carboidratos em gorduras para armazenagem. No animal privado de insulina, a utilização de glicose é deprimida e o
cão é forçado a mobilizar gorduras dos adipócitos para fornecer energia para a função celular. O tecido adiposo é
catabolizado e os ácido graxos resultantes são oxidados primariamente no fígado, em dois carbonos da acetil
coenzima A e esta, quando acumulada é convertida em ácido acético, beta hidroxibutírico e acetona, constituindo
assim os corpos cetônicos; 
→ Sinais clínicos: incluem anorexia, fome, vômito, diarréia, prostração, acidose metabólica. Não é incomum haver
insuficiência renal aguda. Além disso, ocorrem distúrbios eletrolíticos como hipopotassemia e hipofosfatemia. 
→ Diagnóstico: avaliação hematológica, bioquímica e urinária, eletrólitos, exame de imagem e hemogasometria
(quando possível). Insulinoterapia: insulina R (rápida – age em 15 segundos). Protocolos: IV e IM. O objetivo é
queda gradual da glicemia 50-100mg/dl/hora. Aproximadamente 25% dos cães chegam ao veterinário em estado
não cetótico. 
→ Tratamento: quando houver cetoacidose diabética, o tratamento emergencial consiste na correção da
deficiência de fluidos, balanço ácido – básico e distúrbios eletrolíticos e na redução dos níveis de glicemia e de
corpos cetônicos. Em casos de diabetes mellitus cetoacidótica deve-se primeiramente corrigir a desidratação,
usando preferencialmente solução fisiológica. diz que o tratamento para pacientes com cetoacidose consiste no
fornecimento de quantidades adequadas de insulina para a normalização do metabolismo, cessar perdas de água e
eletrólitos e correção da acidose. A fluidoterapia é fundamental para a reposição e a manutenção do equilíbrio dos
líquidos, garante o débito cardíaco, a ejeção de sangue para os tecidos e ainda auxilia na redução da concentração
de glicose plasmática no cão com cetoacidose, mesmo sem a administração de insulina. A administração de
bicarbonato é controvérsia, e deve ser usada quando na presença de exame hemogasométricos, uma vez que pode
ter o risco de causar alcalose metabólica. Independente da concentraçãode potássio no soro sanguíneo, seus
depósitos estão esgotados na maior parte dos animais com cetoacidose. Uma baixa de potássio no soro deve ter
uma suplementação terapêutica imediata. O mesmo vale para o caso de fosfato, onde em casos severos de
cetoacidose, a hipofosfatemia é evidente. A suplementação de potássio e fosfato gira em torno de 1mEq/kg.
Vomito, infecção secundaria e pancreatite, devem ser tratados empiricamente. 
Hiperadrecorticismo canino 
→ Síndrome de Cushing ou hiperadrenocorticismo canino pode ser definido como o conjunto de alterações físicas e
bioquímicas que resultam de um excesso crônico de glucocorticóides circulantes.
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→ O Hipotálamo e a Hipófise são dois órgãos intimamente unidos não só anatômica, mas também funcionalmente,
formando uma entidade que ao agir sobre o córtex adrenal, regula a síntese e libertação de hormônios esteróides,
tais como os glicocorticóides. As principais hormônios envolvidas neste eixo são a hormônio libertador de
corticotrofina (CRH, Corticotropin Releasing Hormone), a hormônio adrenocorticotrófica (ACTH, Adrenocorticotropic
Hormone) e as hormônios esteróides, nomeadamente glicocorticóides, e menos influenciados, mineralocorticóides
e andrógenos. 
→ Feedback negativo: Às ações mencionadas dos glicocorticóides pode ainda juntar-se a sua capacidade de
interferir no eixo hipotalamo-hipofisário-adrenal, através de um mecanismo de feedback negativo. Os neurônios
que secretam CRH e as células corticotróficas da adenohipófise possuem receptores específicos para a ligação dos
corticosteróides. A nível do hipotálamo, inibem a síntese e secreção de RNA mensageiro (RNAm) da CRH, e na
hipófise inibem a transcrição do gene da POMC e consequentemente a síntese de ACTH. Além do mecanismo de
feedback negativo pelos glicocorticoides, a ACTH tem também algum efeito de feedback negativo no hipotálamo,
diminuindo a secreção de CRH. Este é de menor relevância que a inibição glucocorticóide. 
Ações fisiológicas do cortisol 
→ O complexo cortisol-receptor é transportado até ao núcleo, onde promove a transcrição de genes e proteínas
específicas capazes de efetuar assim a sua ação biológica. Como já referido, o cortisol tem efeito metabólico sobre
os lipídios, carboidratos e proteínas, afetando em particular também as células sanguíneas e as funções
imunológicas. A nível dos carboidratos, o cortisol tem efeito estimulante na gliconeogênese hepática, aumentando
a atividade de algumas enzimas. Por outro lado promove também resistência à insulina, o que leva a uma
diminuição da captação e do metabolismo da glicose no tecido adiposo, no tecido linfóide e nos fibroblastos.
Consequentemente há um aumento do catabolismo glicídico, principalmente no tecido adiposo e muscular. O seu
efeito hiperglicemiante, quando em excesso, pode mesmo levar a glicosúria. 
→ No que respeita ao metabolismo lipídico, o cortisol estimula a lipólise, potenciando a ação Dos hormônios
ativadores da lipase, como a glucagina, a adrenalina e a hormônio do crescimento (Growth Hormone, GH). Há um
aumento dos ácidos gordos livres, necessários no ciclo da gliconeogênese. Além destas alterações, pode haver uma
redistribuição de gordura para o fígado e abdome. 
→O catabolismo proteico é estimulado pelo cortisol. Consequentemente aumentam os aminoácidos livres, que são
usados como substrato na gliconeogênese hepática. A mobilização e incorporação dos aminoácidos para formar
glicogênio conduz a uma elevação de compostos azotados na urina e a um aumento da concentração plasmática de
ureia. 
→ Além da interferência no metabolismo intermediário dos referidos compostos, o cortisol age sobre a resposta
inflamatória e imunológica. Bloqueia a resposta inflamatória primária, diminuindo a hiperemia, a resposta celular, a
exsudação, a desmarginalização de neutrófilos e macrófagos, a formação de fibroblastos e ainda a libertação de
histamina. 
→ As células sanguíneas são também afetadas pela cortisolemia. Com efeito, o cortisol aumenta a eritropoiese por
estimulação da medula óssea, assim como aumenta uma desmarginação dos neutrófilos do pool marginal para o
pool circulante, e ainda um aumento da sua libertação pela medula óssea. Por sequestro na medula, a cortisolemia
influencia negativamente a quantidade de eosinofilos. O cortisol inibe também a proliferação e multiplicação de
linfócitos e desencadeiam a redistribuição destes do espaço intravascular para os tecidos. Por outro lado podem
possivelmente induzir também a apoptose destas células. A diminuição das células linfóides referidas, juntamente
com a capacidade do cortisol para inibir a síntese de algumas citoquinas, como as interleucinas 1 ou 2 (IL-1 ou IL-
2), pode levar a um efeito imunossupressor numa situação de hipercortisolemia, reduzindo as resistências contra
infecções bacterianas, virais ou fúngicas. 
→ Além das principais ações bem conhecidas, os glicocorticóides ainda influenciam outros tecidos e
compartimentos orgânicos: na pele e tecido conjuntivo, inibem a síntese de DNA e a divisão celular e no músculo
reduzem a síntese proteica. Podem influenciar o metabolismo os ossos e do cálcio, e o equilíbrio entre fósforo e
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cálcio. Têm acção no tubo digestivo aumentando a secreção de ácido clorídrico, de pepsina e de tripsina
pancreática, e diminui a
secreção de muco.
→ Os níveis séricos aumentados de glicocorticóides podem ser consequencia de um de três mecanismos
fisiopatológicos principais, dois deles de causa endógena ou natural, e outro de causa exógena.
 
1. Hiperadrenocorticismo Hipófise-Dependente (HAC-HD): O HAC-HD é o tipo mais comum no cão e afeta
cerca de 80 a 85% dos casos. É devido à existência de um adenoma, a um hiperplasia das células
corticotróficas ou, mais raramente, a um adenocarcinoma da hipófise. Estas neoplasias produzem uma
maior secreção de ACTH o que leva à estimulação das adrenais e consequentemente à sua hiperplasia e
hipertrofia. O resultado é uma maior secreção de glucocorticóides. 
2. Hiperadrenocorticismo Adrenal-Dependente (HAC-AD): este tipo de hiperadrenocorticismo é apresentado
em 15% a 20% dos casos e está relacionado com uma neoplasia adrenocortical, a qual leva diretamente a
excesso de produção de glicocorticóides.
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3. Hiperadrenocorticismo Iatrogênico (HAC-Ia): Um animal que seja medicado com glicocorticóides em doses
altas ou em doses baixas prolongadamente surge com os sinais clínicos semelhantes aos pacientes com
hiperadrenocorticismo espontâneo. Nestes casos os glicocorticóides exógenos provocam o efeito de
feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise, diminuindo os níveis séricos de CRH e ACTH, e
consequentemente o córtex de ambas as adrenais sofre atrofia. 
Sinais clínicos
→ A frequência e a gravidade com que surgem os sintomas têm algumas variações entre indivíduos. Por exemplo,
as raças maiores podem apresentar apenas um ou dois dos sinais clínicos característicos e as raças menores mais
do que dois sinais clínicos. Os principais sinais clínicos que mais comumente surgem nos pacientes são a poliúria e
polidipsia, a polifagia, a letargia, a obesidade com abdome pendular, a claudicação, a fraqueza muscular e as
manifestações dermatológicas. 
→ Poliúria: Os glicocorticóides, para além de inibirem a ação da vasopressina a nível dos túbulos contornados
distais aumentam afiltração glomerular e o fluxo sanguíneo renal, o que desencadeia a poliúria e
consequentemente uma polidipsia compensatória. 
→ Polifagia: Este sinal clínico deve-se ao efeito anti-insulínico do cortisol que provoca estimulação ao nível do
centro da fome no SNC. 
 
→ Abdome pendular: O abdome pendular desenvolve-se devido a vários fatores. Os glicocorticóides influenciam o
metabolismo lipídico. Por mecanismos não bem conhecidos existe uma redistribuição de gordura que se deposita
centriptamente no abdome. Entretanto há um aumento do fígado por deposição de gordura e da bexiga devido à
poliúria. Estes fatores associados à fraqueza muscular levam ao aparecimento do abdome pendular em cerca de 67
a 73% dos pacientes com hiperadrenocorticismo, situação por vezes atribuída à polifagia pelos proprietários. 
→ Hepatomegalia: Devido à influência dos glicocorticóides no metabolismo lipídico e glicídico há acumulação
de gordura e carboidratos no fígado, promovendo a hepatomegalia em 51-67% dos animais com
hiperadrenocorticismo. Esta alteração contribui para a distensão abdominal característica destes pacientes.
 
→ Fraqueza muscular: A fraqueza muscular ocorre secundariamente a atrofia muscular principalmente devido aos
efeitos catabólicos do cortisol. Juntamente com a acumulação de gordura, esta afecção pode levar a letargia. Por
vezes os cães afetados têm intolerância ao exercício, dificuldade em subir escadas e em situações mais graves,
claudicação, que pode ocorrer em 30% dos casos. Casos atípicos incluem edema de membros posteriores
decorrentes de trombos (evidencia-se trombocitose no hemograma). 
→ Sinais dermatológicos: os problemas dermatológicos são dos principais estímulos iatotrópicos, sendo
reconhecidos facilmente pelo proprietário numa fase recente da doença em causa. Os principais sinais clínicos
dermatológicos observados no hiperadrenocorticismo são: a alopecia simétrica bilateral, os comedões, a
hipotricose, a pele fina e hipotônica, a hiperpigmentação, a piodermite, as alterações seborreicas e a calcinose
cutânea. A alopecia é de desenvolvimento lento e progressivo, começando normalmente pelo tronco e pode
posteriormente atingir os flancos, a zona perineal e o abdome. Raramente a cabeça e os membros estão afetados.
Ela resulta da alteração das fases do ciclo de crescimento do pêlo pois o cortisol tem efeito de encurtamento da
anagénese, aumentando a fase da telogênese. O crescimento do pêlo também se encontra retardado. Geralmente
não é acompanhada de prurido, se bem que em 25% dos casos pode ser pruriginosa, provavelmente devido a
outros fatores como seborreia, calcinose cutânea, piodermite secundária ou dermatite a malassezia. O efeito anti-
inflamatório do cortisol pode debelar as referidas infecções. A falta de colágeno e fibroblastos diminui o tecido
cicatricial, o que retarda a cicatrização. A hiperpigmentação é apresentada em aproximadamente 23 a 30% dos
pacientes com Síndrome de Cushing. 
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→ Atrofia testicular: no HAC-HD, apesar da produção de ACTH pela hipófise ser de certa forma refratária ao efeito
de feedback negativo pelos glicocorticóides, outras hormônios do eixo hipotalâmico-hipofisário são afetadas, tais
como a GnRH, a FSH e a LH. Consequentemente a produção de hormônios pelas gônadas sexuais está diminuída. O
resultado é a atrofia testicular no macho e anestro na fêmea. A atrofia testicular é verificada em 29% dos casos. Os
cães apresentam também diminuição da libido e têm concentrações baixas de testosterona, aproximadamente 1,2
ng/ml (Valor de referência: 4,7 ng/ml). À palpação, os testículos estão pequenos, moles e esponjosos. 
→ Telangectisia e estrias: uma pele fina, hipotônica e pouco elástica deve-se também ao cortisol que inibe a
mitose celular epidérmica, a multiplicação e migração dos fibroblastos, e o colágeno, principalmente de tipo III. Por
vezes observam-se os vasos sanguíneos subcutâneos, especialmente no abdómen ventral.
→ Alteração do ciclo estral: o anestro pode estar presente em 54% dos casos. Além da diminuída secreção de
estrogênios pelas gônadas sexuais, há excessiva produção de androgênios pelo córtex, pelo que as cadelas podem
sofrer o fenômeno de virilização. De facto, as concentrações de testosterona na fêmea com hiperadrenocorticismo
rondam os 30 pg/ml, quando deveriam estar em valores perto de 20 pg/ml. 
→ Alterações Respiratórias (Dispneia): é um sinal clínico pouco específico, no entanto surge com frequência nos
pacientes com HAC. A diminuição da complacência pulmonar, a fraqueza dos músculos respiratórios, a hipertensão
pulmonar e ainda os efeitos directos do cortisol sobre a função respiratória são as principais causas de alterações
respiratórias no hiperadrenocorticismo. 
Complicações
→ Hipertensão arterial: hipertensão arterial é uma complicação bastante comum, afetando cerca de 31 a 50% da
população canina com hiperadrenocorticismo. O mecanismo exato em cães não está bem esclarecido, mas existem
possibilidades propostas: 1) o efeito mineralocorticóide dos glicocorticóides, que se encontra exacerbado, devido à
hipercortisolemia, pode resultar em retenção de sódio e água e consequentemente num aumento da volemia e do
débito cardíaco; 2) pode haver estimulação do sistema renina-angiotensina que aumenta a resistência vascular; 3)
pode ainda existir elevada sensibilidade aos vasopressores, causada pelo hiperadrenocorticismo, tal como nos
humanos, o que aumenta a pressão arterial. 
→ Síndrome do Eutiroideu Doente: denomina-se Síndrome do Eutiroideu Doente quando um animal apresenta
valores séricos diminuídos de tiroxina (T4) sem ter origem na tiróide. No hiperadrenocorticismo, as secreções de
TRH e TSH estão comprometidas pelo efeito de feedback negativo do cortisol. Para além da inibição da secreção da
TSH, a hipercortisolemia interfere com a ligação da T4 às proteínas transportadoras e inibe a desiodação da T4 a
triiodotironina (T3) a nível periférico. Com efeito, 70% dos animais com hiperadrenocorticismo espontâneo
apresentam valores séricos de triiodotironina total (tT3), triiodotironina livre (fT3) e/ou tiroxina (T4) inferiores ao
normal. 
→ Diabetes Mellitus: devido à resistência à insulina provocada pelos glicocorticóides, os cães com
hiperadrenocorticismo não tratado podem desenvolver Diabetes mellitus. Os glucocorticoides aumentam a
gliconeogénese e antagonizam a ação da insulina a nível celular modificando a sua ligação aos receptores e
interferindo com a resposta intracelular à insulina. A sua ação antagonizadora leva as células β pancreáticas à
exaustão diminuindo a produção de insulina. Contudo, nem todos os cães com hiperadrenocorticismo que tenham
hiperglicemia apresentam Diabetes mellitus.
→ Infecções Recorretes do Trato Urinário (ITU), urolitíase e pielonefrites: cerca de 40 a 50% dos casos de HAC
podem desenvolver infecções urinárias. Há um conjunto de alterações no HAC que predispõe o animal ao
desenvolvimento de ITU tais como o efeito imunossupressivo do cortisol, a diminuição da densidade urinária
devido à PU/PD que torna a urina menos bactericida.
 
→ Glomerulopatias: a hipertensão sistémica juntamente com os efeitos hemodinâmicos dos glicocorticóides pode
levar a um aumento da pressão hidrostática e a uma hiperfiltração glomerular, o que resulta em proteinúria e
glomerulosclerose. 
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Diagnóstico 
→ Hemograma: no HAC podem existir alterações no hemograma, nomeadamente policitémia, acompanhada de
um aumento da concentração de hemoglobina, trombocitose (são susceptíveis a formarem trombos) e uma
leucocitose. O Leucograma apresenta especificamenteo denominado “Leucograma de Stress” com neutrofilia,
eosinopénia, linfopénia e monocitose. 
→ Bioquímica sanguinea: a principal alteração bioquímica e mais consistente no HAC é o aumento da actividade da
fosfatase alcalina sérica (FAS). Existem várias isoenzimas da FAS e no cão considera-se ainda outra isoenzima
produzida no fígado, a qual é estimulada pela presença de esteróides (S-FAS). No hiperadrenocorticismo, a FAS
está elevada (devido ao aumento de duas frações: a hepática e a induzida por corticoides). A alanina
aminotransferase (ALT) é uma enzima hepática que pode estar ligeiramente aumentada num paciente com
hiperadrenocorticismo: a deposição de glicogênio nos hepatócitos, a necrose hepatocelular ou as alterações da
circulação sanguínea hepática promovem o seu aumento. Devido à estimulação da lipólise, as concentrações
séricas de colesterol e triglicerídeos aparecem aumentados em mais de 50% dos casos, mas mais uma vez, não são
parâmetros específicos, visto que a hipercolesterolemia pode ser causada por hipotiroidismo, por Diabetes mellitus
e por doenças renais e hepáticas crônicas. Cerca de 30 a 60% dos pacientes podem apresentar valores elevados de
glicose sérica devido ao aumento da gliconeogênese. Por outro lado, a possibilidade de existência de Diabetes
mellitus concomitante influencia este parâmetro, mas os valores são normalmente mais elevados (maior que 250
mg/dL) e só são afetados cerca de 10 a 15% dos pacientes. A ureia e a creatinina apresentam valores séricos
normais ou abaixo do valor mínimo do intervalo de referência, devido à elevada diurese promovida pelo efeito
glicocorticoide. A nível eletrolítico, raramente surgem alterações como reabsorção de sódio e/ou perda de
potássio. O fosfato pode ser excretado na urina em maiores quantidades devido ao efeito glicocorticóide, sendo
que cerca de um terço dos casos de hiperadrenocorticismo apresentam valores séricos diminuídos. 
→ Análise urinária: a densidade urinária específica é baixa em
cerca de 85% dos casos de hiperadrenocorticismo, rondando
valores entre 1,007, devido à elevada produção de urina
concebida por estes animais. A glicosúria é um dado pouco
comum e está associado à existência de Diabetes mellitus
concomitante com o hiperadrenocorticismo. Pode ser verificada
uma ligeira proteinúria na urinálise em cerca de 60 a 80% dos
cães. A sua causa pode ser devida a complicações de
hiperadrenocorticismo não tratado, como glomerulopatias, ou
hipertensão sistêmica. A relação proteina:creatinina urinário
(RPCU) pode dar uma informação mais fidedigna da presença de
proteinúria.
→ Ultrassonografia: pode-se observar hepatomegalia, cálculos
adrenal, possibilidade de neoplasias adrenais, distensão de
bexiga. 
→ Testes diagnósticos hormonais: 
1. Teste da relação cortisol/creatinina urinária: este teste baseia-se no fato da excreção de cortisol refletir a
sua secreção pelas adrenais. Para anular o grau de concentração de urina, utiliza-se o RCCU, pois a
excreção de creatinina é constante num rim estável. Assim, o RCCU é obtido pela divisão da concentração
urinária de cortisol pela concentração urinária de creatinina, em μmol/l. O teste exige apenas a colheita da
primeira urina da manhã pelo proprietário, para evitar variações de flutuação na excreção de cortisol. É
considerado um valor aumentado quando se apresenta superior a 10x10-6 μmol/l. Esta análise, além de
simples, rápida e não invasiva, tem elevada sensibilidade (cerca de 92% a 99%) no diagnóstico de
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hiperadrenocorticismo mas tem uma especificidade bastante baixa, principalmente em animais que
apresentem uma doença que não o HAC. Com efeito, situações de stress e outras doenças que não o
hiperadrenocotricismo, tais como a Diabetes mellitus, a piometra e a doença hepática, entre outras, podem
aumentar o RCCU. Por isso, é usado comumente como teste de triagem. 
2. Teste de estimulação com ACTH: Este exame é de bastante relevância para o diagnóstico de HAC, visto que
diferencia o HAC-Ia de outras formas de HAC, e são necessárias apenas duas colheitas de sangue para a sua
realização. Neste teste é utilizada ACTH exógena. No entanto, o objetivo é comum: administrar ACTH
exógena capaz de promover a estimulação máxima da reserva adrenocortical de cortisol, medindo, pré e
pós a estimulação, a concentração sérica de cortisol. Num cão com hiperadrenocorticismo natural, a
resposta do cortisol à estimulação com ACTH é exageradamente elevada, enquanto num cão com HAC-Ia,
os valores séricos de cortisol estão baixos após a estimulação com ACTH, pois o eixo H-H-A está suprimido
pela ação dos glicocorticóides exógenos. No caso de carcinomas adrenais, a concentração de cortisol pós-
ACTH pode atingir valores superiores a 50μg/dL (>1500 nmol/L). 
3. Teste com dose baixa de dexametasona: Nesta prova é usada uma dose de 0,01mg/Kg de dexametasona
em fosfato de cálcio (ou 0,015mg/kg se em polietilenoglicol), IV ou IM. Este potente glicocorticóide tem a
vantagem de não provocar reacção cruzada com o cortisol. São necessárias três amostras de sangue, uma
antes e as outras pós 4 (T4h) e 8 (T8h) horas a administração. Num cão normal, o efeito de feedback
negativo está íntegro, por isso os níveis séricos de cortisol encontram-se diminuídos após a administração
de dexametasona. Já um paciente com as manifestações clínicas e análises bioquímicas compatíveis com a
doença que apresente valores séricos de cortisol elevados a T4h e T8h, é considerado positivo para o HAC.
4. Concentração de ACTH plasmática: a sua utilização para o diagnóstico da doença per se não tem valor,
visto que animais doentes podem apresentar valores normais (10-110 pg/ml). No entanto, uma vez
confirmada a doença, é um teste extremamente importante na medida em que há relativamente baixa
sobreposição de valores séricos de ACTH entre cães com tumores adrenais ou hipofisários, permitindo a
diferenciação entre HAC-HD e HAC-AD. 
Tratamento 
→ Trilostano: não sendo adrenolítico, este esteróide sintético tem a habilidade de bloquear a esteroidogênese,
impedindo o excesso crônico de cortisol sérico característico do HAC natural. 
→ Mitotano: Crê-se também que tenha alguma ação inibitória sobre a esteroidogênese. Devido aos seus efeitos e
toxicidade, o proprietário de um animal que seja tratado com mitotano deve ser cuidadosamente instruido
para o uso do medicamento. 
→ Adrenalectomia: a adrenalectomia unilateral é considerada o tratamento de escolha para o HAC-AD. A sua
realização deve ser avaliada em cada paciente. A presença de metástases ou de tumores não operáveis, assim
como o estado clínico do paciente podem contra-indicar a realização desta cirurgia. No pós-operatório, os animais
necessitam de suplementação de glicocorticoides e possivelmente de mineralocorticoides devido à insuficiente
secreção endógena repentina que o animal sofre. A adrenalectomia bilateral pode ser necessária quando o animal
apresenta tumores em ambas as adrenais. Consequentemente será necessário administrar glicocorticóides e
mineralocorticoides no restante tempo de vida do animal. 
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