Medicina Interna I

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UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
 
GENERALIDADES 
- El ECG es el registro gráfico y lineal de la actividad 
eléctrica del corazón a lo largo del tiempo. 
 
I. Posición de los Electrodos: 
- LA (muñeca izquierda); 
- RA (muñeca derecha); 
- LF (tobillo izquierdo); 
- RF (tobillo derecho). 
 
- V1 en el 4° espacio intercostal, línea paraesternal 
derecha; 
- V2 en el 4° espacio intercostal, línea paraesternal 
izquierda; 
- V3 en el punto intermedio de V2 y V4; 
- V4 en el 5° espacio intercostal, línea medio 
clavicular izquierda; 
- V5 en el 5° espacio intercostal, línea axilar anterior 
izquierda; 
- V6 en el 5° espacio intercostal, línea axilar media 
izquierda. 
 
II. Derivaciones: 
Derivaciones en el Plano Frontal: 
 → Bipolares (DI – DII – DIII): 
- Es la diferencia entre 2 polos positivo y negativo. 
 → Unipolares (aVR – aVL – aVF): 
 
 
Derivaciones en el Plano Horizontal: 
 → Precordiales (V1 a V6): 
 
 
 
 
 
 
 
Derivaciones según el Área del Corazón: 
- Cara Inferior (DII – DIII y aVF); 
- Septo (V1 y V2); 
- Cara Anterior (V3 y V4); 
- Cara Lateral (V5 y V6); 
- ADA (V1-V6); 
- Circunfleja (DI, aVL, V5 y V6); 
- ACD (DII, DIII y aVF). 
 
III. Leyendo el ECG: 
- 01 cuadrado pequeño corresponde a 0,04 s; 
- 01 cuadrado grande (25 pequeños), corresponde 
a 0,2 s y tiene 5mm de tamaño; 
- 30 cuadrados grandes corresponden a 6 s. 
 
Componentes del ECG: 
- Onda P (despolarización auricular); 
- Complejo QRS (despolarización ventricular); 
- Onda T (repolarización ventricular); 
- Intervalo PR (tiempo entre despolarización y 
repolarización auricular y ventricular); 
- Seg. ST (inicio de repolarización ventricular); 
- Intervalo QT (despolarización y repolarización 
ventricular). 
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Normalidades del ECG: 
- Onda P positiva en DII; 
- Onda P negativa en aVR; 
- Onda P plana (isoeléctrica) en aVF; 
- Eje eléctrico normal (-30° a +90°); 
- Punto J (inicio del segmento ST y es importante 
para identificar infartos con supra o infradesnivel). 
 
Orden de Lectura del ECG: 
1. Ritmo Cardíaco: 
- Es originado en el nodo sinusal y se propaga el 
estímulo eléctrico hacia el resto del sistema de 
conducción especializado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Ritmo Sinusal (Onda P): 
- Onda P más positiva en DII; 
- Onda P negativa en aVR. 
DII (más positiva); 
aVF (menos positiva); 
aVR (negativa); 
DI (mucho menos positiva); 
aVL (no aparece); 
DIII (igual que DI). 
 
- Onda P en V1 es isodifásica (onda positiva y 
negativa); 
- Onda P no puede tener más que 0,12 s y más 
que 0,25 mV. 
 
→ Ritmo No Sinusal: 
- Nodo AV (ausencia de onda P, QRS angosto y 
FC de 40 a 60 lpm); 
- Haz de His ausencia de onda P, QRS angosto y 
FC de 20 a 40 lpm). 
 
2. Eje Eléctrico: 
- Se realizan en derivaciones perpendiculares entre 
sí; 
- El eje normal del corazón está entre 0° y 90°; 
- También si considera el eje normal hasta -30° o se 
no sobrepasa el aVL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Calculando el Eje Eléctrico: 
- Si observa el complejo QRS en las derivaciones 
DI y aVF; 
- Cuenta los cuadrados pequeños de arriba (son 
positivos) y los pequeños de abajo (negativos), 
después si hace la suma; 
- Con el valor de DI y aVF, hace un plan cartesiano 
y ubica la posición del eje del corazón. 
 
- Entre - 30° y 90° (eje normal); 
- Entre 90° y 180° (eje desviado a la derecha); 
- Entre - 30° y - 90° (eje desviado a la izquierda); 
- Entre - 90° y - 180° (eje con desviación extrema). 
 
 
 
 
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3. Frecuencia Cardíaca: 
Ritmo Regular: 
- Se cuenta cuantos cuadrados pequeños hay entre 
un intervalo RR; 
- Divide 1.500 por la cantidad de cuadrados 
pequeños entre el intervalo RR, el valor final es la 
frecuencia cardiaca. 
 
Ritmo Irregular: 
- Se cuenta cuantos complejos QRS hay en 30 
cuadrados grandes en la derivación DII; 
- Multiplica la cantidad de complejos QRS por 10, el 
valor final es la frecuencia cardiaca. 
 
Tiempo de las Ondas e Intervalos: 
 
Onda P 0,08 a 0,10 seg 
Complejo QRS 0,06 a 0,12 seg 
Onda T 0,1 a 0,25 seg 
Intervalo PR 0,12 a 0,2 seg 
Segmento ST 0,2 seg 
Intervalo QT 0,45 seg 
 
 
4. Onda P: 
- La onda P es originada en el nódulo sinoatrial; 
- Responsable por la despolarización auricular; 
- Posee forma plana y redondeada; 
- Siempre más positiva en DII; 
- La onda P isodifásica es representada por dos 
ondas, una positiva y otra negativa en V1. 
 
Alargamiento de Aurícula Derecha: 
- DII (aumento de altura de la onda); 
- V1 (dos ondas, pero una es más positiva). 
 
Alargamiento de Aurícula Izquierda: 
- DII (aumento del tiempo de la onda); 
- V1 (dos ondas, pero una es más negativa). 
 
5. Intervalo PR: 
- Es el tiempo que el impulso eléctrico emplea para 
desplazarse desde aurículas al haz de His; 
- Representa el tiempo de retraso normal entre la 
despolarización auricular y ventricular. 
 
 
 
6. Complejo QRS: 
- Representa la despolarización ventricular; 
- El eje se encuentra en 0 y 90°; 
- Onda Q (1° deflexión negativa); 
- Onda R (1° deflexión positiva); 
- Onda S (1° deflexión negativa tras una onda R); 
- Onda QS (deflexión negativa única); 
- Onda RS (deflexión positiva única). 
 
7. Segmento ST: 
- Es importante para ver si hay 
supradesnivel o infradesnivel del ST, 
pero es importante identificar el punto 
J; 
- El segmento ST representa la porción inicial de la 
repolarización ventricular. 
 
8. Onda T: 
- Indica la repolarización de izquierda a la derecha 
de los ventrículos; 
- La onda T normal está en el mismo sentido del 
complejo QRS (sea positivo o negativo); 
- La onda T invertida (sentido contrario al complejo 
QRS) es indicativo de patología; 
 
9. Intervalo QT: 
- Corresponde al tiempo total de despolarización y 
repolarización ventricular; 
 
10. QTc: 
- Un intervalo QT corregido para la frecuencia 
cardíaca da como resultado el valor QTc (QT 
corregido); 
- La prolongación del intervalo QT/QTc, también 
conocida como QT prolongado, ocurre cuando el 
corazón tarda más de lo normal en recargarse entre 
latidos; 
- Si utiliza para las Bradicardias y Taquicardias; 
- Para la corrección del cálculo de QT, fórmula de 
Bazett: QTc= QT / √RR. 
 
Bradicardia Sinusal: 
- No baja el gasto cardíaco; 
 
Bradicardia Sintomática: 
- Baja el gasto cardíaco. 
 
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ARRITMIA SINUSAL 
- Irregularidad del latido cardíaco causada por un 
cambio cíclico en la frecuencia del ritmo sinusal; 
- Suele asociarse con el ciclo respiratorio; 
- También llamado de arritmia respiratoria. 
 
TAQUICARDIA SINUSAL 
- Caracterizado por una FC > 100 latidos/min. 
 
BRADICARDIA SINUSAL 
- Caracterizado por una FC 100). 
 
Tratamiento de la Fibrilación Auricular Crónica: 
- Controlar la frecuencia ventricular. 
 
Tratamiento de la Fibrilación Auricular Aguda: 
- Cardioversión Eléctrica (desfibrilador); 
- Cardioversión Química (amiodarona). 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
PAROXÍSTICA 
- Ausencia de onda P y el ritmo es regular; 
- QRSHipotensión, neumotórax, vómitos, nivel alterado 
de la conciencia e incumplimiento. 
 
Precauciones: 
- No se recomienda oxígeno sin hipoxemia; 
- La intubación endotraqueal solo esta indicada en 
un número limitado de casos y conlleva riesgos 
inherentes y desafíos. 
 
→ Identificar y Corregir los Factores 
Desencadenantes: 
• Hipertensión grave e Isquemia miocárdica; 
• Arritmias nuevas y Sobrecarga de volumen. 
- El edema pulmonar se resuelve con la corrección 
del proceso subyacente. 
 
→ Tratamiento Farmacológico: 
Diurético de Asa (Furosemida): 
- Es un dilatador venoso que reduce la congestión 
pulmonar; 
- Se administra una dosis inicial de 20-80mg 
intravenoso, durante varios minutos, y con base en 
la respuesta puede elevarse a un máximo de 
200mg en las dosis subsiguientes. 
 
Nitroglicerina: 
- Es un potente dilatador venoso que potencia el 
efecto de la furosemida; 
- Alivia la congestión venosa pulmonar y sistémica, 
y es un vasodilatador coronario efectivo; 
- La nitroglicerina intravenosa puede iniciarse en 
dosis de 5-10µg/min y aumentarse hasta obtener 
el efecto deseado o llegar a un máximo de 
300µg/min. 
Morfina: 
- Actualmente no se usa más el sulfato de morfina; 
- La morfina en 2-4mg IV, puede administrarse 
durante varios minutos y repetirse cada 10-25 
minutos hasta obtener el efecto; 
- El nitroprusiato es un adjunto efectivo, útil en el 
EPC causado por insuficiencia valvular aguda o 
hipertensión. 
 
Agentes Ionotrópicos (Dobutamina o Milrinona): 
- Pueden ser útiles después del tratamiento inicial 
del EPC en la hipotensión concomitante o choque. 
 
 
 
→ El tratamiento de elección en el momento 
que llega al paciente es: 
• Oxígeno; 
• Furosemida; 
• Nitroglicerina. 
 
→ El tratamiento a largo plazo está basado en 
buscar la causa que predispone al EAP y 
tratarla, siendo algunas de ellas: 
• Falla del Ventrículo Izquierdo; 
• IAM. 
 
 
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GENERALIDADES DE LA TROMBOSIS VENOSA 
- La tromboembolia venosa incluye la: 
• Trombosis Venosa Profunda (TVP); 
• Embolia Pulmonar (EP). 
- Causa discapacidad y muerte cardiovascular, 
además de trastornos psicológicos y malestar 
emocional. 
 
I. Fisiopatología de la Trombosis Venosa: 
Inflamación y Activación de Plaquetas: 
- La tríada de Virchow: 
• Estasis venosa; 
• Hipercoagulabilidad; 
• Daño endotelial. 
- Conduce al reclutamiento de plaquetas activadas 
que liberan micropartículas; 
- Contienen mediadores proinflamatorios que se 
unen a neutrófilos y los estimula para que liberen 
su material nuclear y formen redes extracelulares; 
- Las redes protrombóticas contienen histonas que 
estimulan la agregación plaquetaria e inducen la 
generación de trombina dependiente de plaquetas; 
- Se forman trombos venosos y se multiplican 
gracias al entorno de estasis, baja presión de O2 y 
mayor cantidad de genes proinflamatorios. 
 
Estados Protrombóticos: 
- Las mutaciones genéticas de tipo autosómico 
dominante más comunes incluyen el factor V de 
Leiden que origina resistencia al anticoagulante 
endógeno, la proteína C activada; 
- La antitrombina y proteínas C y S son inhibidores 
naturales de la coagulación; 
- Otros factores predisponentes frecuentes 
incluyen: 
• Cáncer, obesidad, tabaquismo, HAS, 
EPOC, nefropatía crónica, transfusión de 
sangre, viajes largos en aeronaves, 
contaminación del aire, anticonceptivos 
orales, embarazo, reemplazo hormonal en 
la menopausia, cirugía y traumatismos. 
 
Embolización: 
- Cuando los trombos venosos profundos se 
desprenden de su sitio de formación, y viajan 
hacia la vena cava, aurícula y ventrículo derecho, 
y se alojan en la circulación arterial pulmonar, 
causa Embolia Pulmonar Aguda; 
 
 
 
- Pacientes con Embolia Pulmonar no tienen 
manifestaciones de Trombosis Venosa Profunda, 
porque el coágulo se transformó en émbolo y llegó 
a los pulmones. 
 
Hipertensión Pulmonar, Disfunción y Microinfarto 
de Ventrículo Derecho: 
- La obstrucción de la arteria pulmonar aumenta la 
presión de la misma y la resistencia vascular 
pulmonar; 
- La tensión de la pared del ventrículo derecho 
aumenta, se producen dilatación y disfunción de 
ventrículo derecho, con liberación del biomarcador 
cardiaco péptido natriurético cerebral debido al 
estiramiento anormal. 
- La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo 
disminuye la distensibilidad y afecta a su llenado; 
- La mayor presión parietal del ventrículo izquierdo 
también comprime la arteria coronaria derecha, 
limita el aporte de O2 al miocardio y desencadena 
isquemia de la arteria coronaria derecha y el 
microinfarto del ventrículo derecho con liberación 
de biomarcadores cardiacos como la troponina. 
 
1. EMBOLIA PULMONAR (EP): 
I. Clasificación del EP: 
→ EP Masiva: 
- Comprende el 5-10% de los casos; 
- Se caracteriza por trombosis extensa que afecta 
al menos a la mitad de los vasos del pulmón; 
- Los signos definitorios son: 
• Disnea, síncope, hipotensión y cianosis. 
- Cuadro inicial puede ser el choque cardiógeno y 
el paciente fallece por insuficiencia multiorgánica; 
- Hay compromiso hemodinámico; 
- El diagnóstico es mediante TAC contrastada. 
 
→ EP Submasiva: 
- Comprende el 20-25% de los pacientes; 
- Se caracteriza por disfunción del ventrículo 
derecho a pesar de la presión arterial normal; 
- No hay compromiso hemodinámico. 
 
 → EP Bajo Riesgo: 
- Comprende el 65-75% de los casos; 
- Los pacientes muestran un pronóstico excelente. 
 
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II. Manifestaciones Clínicas del EP: 
- El paciente presenta una disnea de inicio súbito; 
- Si la EP es de gran acometimiento, produce: 
• Insuficiencia Cardíaca Derecha; 
• Ingurgitación Yugular; 
• Ausencia de Ruidos. 
- EP debe considerarse ante la aparición de una 
disnea súbita, síncope o hipotensión brusca de 
causas no aclaradas; 
- La disnea en 1° lugar, seguida del dolor pleurítico 
son los síntomas más frecuentes; 
- Síntomas menos habituales son: 
• Hemoptisis; 
• Opresión torácica o Broncoespasmo. 
- Taquicardia y Taquipnea son más constantes; 
- La presencia de disnea grave, hipotensión, 
síncope o cianosis indican un TEP masivo. 
 
III. Tratamiento del EP: 
Estratificación de Riesgos: 
- Inestabilidad hemodinámica; 
- Disfunción de ventrículo derecho en la 
ecocardiografía; 
- Ventriculomegalia derecha en la TC torácica; 
- Incremento del nivel de troponina por el 
microinfarto de ventrículo derecho conllevan un 
riesgo elevado de resultados clínicos adversos. 
 
Algoritmo del Tratamiento: 
 
Tratamiento Farmacológico: 
 → Anticoagulantes: 
- La anticoagulación eficaz es el elemento básico 
para obtener buenos resultados en el tratamiento; 
• Estrategia corriente de tratamiento 
parenteral “con un lapso intermedio” hasta 
usar warfarina; 
• Tratamiento parenteral “con lapso 
intermedio” hasta el uso de algún nuevo 
anticoagulante VO como el Dabigatran 
(inhibidor directo de trombina) o Edoxaban 
(agente contra Xa). 
• Anticoagulantes VO como Rivaroxaban o 
Apixaban (agentes anti-Xa). 
 
- Los 03 anticoagulantes parenterales heparínicos: 
1. Heparina no fraccionada (UFH); 
2. Heparina de bajo peso molecular (LMWH); 
3. Fondaparinux. 
 
 
- Complicaciones del uso de anticoagulantes: 
• El más grave es la hemorragia; 
• La trombocitopenia inducida por heparina 
es menos frecuente con LMWH, que con 
UFH. 
• La hemorragia copiosa por warfarina se 
trata mejor con un concentrado del 
complejo de protrombina. 
 
Filtros en Vena Cava Inferior: 
- Los indicadores principales son: 
• Hemorragia activa que impide el uso de 
anticoagulantes; 
• Trombosis venosa recurrente a pesar de la 
coagulación intensiva. 
 
Tratamiento de EP Masiva: 
- En el caso de EP masiva e hipotensión, se debe 
reponer el volumen sanguíneo con 500ml SF0,9%; 
- La dopamina y la dobutamina son inotrópicos de 
primera líneapara tratar el choque por EP. 
 
 → Fibrinolisis: 
- Administración satisfactoria revierte rápidamente 
la insuficiencia de las cavidades derechas del 
corazón y puede disminuir la tasa de muerte y EP 
repetitiva al: 
• Disolver gran parte del trombo que 
obstruye la arteria pulmonar; 
• Impedir la liberación continua de serotonina 
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y otros factores neuro humorales que 
exacerban la hipertensión de la pulmonar; 
• Lisis de gran parte del origen del trombo en 
las venas pélvicas o profundas de la pierna 
y disminuir que reaparezca la EP. 
- El régimen preferido de fibrinolíticos es de 100mg 
del activador de plasminógeno hístico (tPA); 
- Cuanto más pronto se administre el trombolítico 
mayor eficacia tendrá; 
- Esa estrategia se utilizará por 14 días, como 
mínimo, después de ocurrida la EP. 
 
→ Catéter Farmacomecánico: 
- Pacientes muestran contraindicaciones relativas 
para el uso de trombolíticos en dosis completas; 
- El tratamiento por catéter farmacomecánico, 
combina la fragmentación o pulverización física del 
trombo con trombolíticos en dosis pequeñas. 
 
→ Embolectomía Pulmonar: 
- El riesgo de hemorragia copiosa con fibrinolíticos 
administrados en forma sistémica ha renovado el 
interés por la embolectomía quirúrgica. 
 
→ Tromboendarterectomía Pulmonar: 
- Disnea causada por hipertensión pulmonar 
tromboembólica crónica deben considerarse para 
tromboendarterectomía pulmonar; 
- Puede disminuir en grado importante e incluso 
curar en ocasiones la hipertensión pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP): 
I. Clasificación de la TVP: 
- La TVP de extremidad inferior por lo general 
comienza en la pantorrilla y se propaga en sentido 
proximal a las venas poplítea, femoral e iliaca; 
- TVP de miembros inferiores tiene una frecuencia 
10x mayor que la TVP de extremidad superior; 
 - La TVP de miembros superiores suele ser 
desencadenada por la colocación de marcapasos, 
desfibriladores cardiacos internos y catéteres en 
vena central permanentes. 
 
 → Trombosis Venosa Superficial: 
- El cuadro inicial por lo común incluye: 
• Eritema; 
• Hipersensibilidad al tacto; 
• Cordón palpable. 
- El paciente está expuesto a que la trombosis se 
extienda al sistema venoso profundo. 
 
II. Manifestaciones Clínicas de la TVP: 
- Produce dolor en la pantorrilla de inicio insidioso 
que tiende a empeorar con el tiempo y se 
acompaña a la exploración de palpación dolorosa; 
- La TVP masiva es más fácil de reconocer, el 
paciente presenta: 
• Edema de muslo con palpación dolorosa 
en zona inguinal y sobre la vena femoral. 
- Si todo el miembro es edematoso, el diagnóstico 
de TVP es improbable y se debe sospechar 
agudización de síndrome posflebítico; 
 
III. Tratamiento de la TVP: 
Tratamiento Primario: 
- El tratamiento primario es por la disolución del 
coágulo con medios farmacomecánicos que 
suelen incluir trombólisis en dosis baja, dirigida por 
catéter; 
- Este método se reserva para pacientes con TVP 
extensa de tipo: 
• Femoral, Iliofemoral y Extremidad superior. 
 
Prevención Secundaria: 
- Los anticoagulantes o la colocación de un filtro 
en la vena cava inferior; 
- Para disminuir la gravedad del síndrome 
postrombótico de las piernas, se indican: 
• Medias compresivas infrarrotulianas y 
graduadas, de 30-40 mmHg por 02 años; 
• Se deben sustituir cada 03 meses porque 
pierden elasticidad. 
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DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA 
I. Diagnóstico Clínico: 
Embolia Pulmonar: 
- Además de la clínica, se puede utilizar una tabla 
de valoración de puntaje. 
 
Diagnóstico de la Trombosis Venosa Profunda: 
- Posibilidad baja o moderada de TVP o EP: 
• Valoración inicial con prueba del dímero D 
sola sin métodos de imagen obligatorio; 
- Gran posibilidad clínica de Trombosis Venosa: 
• Se puede omitir la prueba de dímero D y 
realizar estudios de imagen. 
 
→ Sistema de Wells: 
 
 
 
 
 
 
II. Diagnóstico No Imagenológico en TVP y EP: 
Dímero D: 
- El Dímero D plasmático aumenta por presencia 
de TVP o EP por la degradación de fibrina, por 
acción de la plasmina; 
- La sensibilidad del Dímero D es de: 
• > 80% a TVP; 
• > 95% en EP. 
- El dímero D es menos sensible para detectar 
TVP que para identificar EP, porque es menor el 
tamaño del trombo en el caso de TVP; 
- Los niveles aumentan en sujetos con IAM, 
neumonía, septicemia, cáncer y después de 
operaciones, y en mujeres en el 2-3° trimestre del 
embarazo; 
- Rara vez es útil el dímero D en pacientes 
hospitalizados. 
 
Biomarcadores Cardíacos Altos: 
- Concentraciones de troponina sérica, aumentan 
por microinfarto de ventrículo derecho; 
- El péptido natriurético aumenta en presencia de 
embolia pulmonar masiva. 
 
ECG: 
- Taquicardia sinusal; 
- Signo S1Q3T3: 
• onda S en DI; 
• onda Q en DIII; 
• onda T invertida en DIII. 
 
III. Diagnóstico Imagenológico Sin Penetración: 
Ecografía Venosa: 
- La dinámica del flujo venoso se puede estudiar 
con la técnica Doppler de imagen; 
- En caso de pacientes con imágenes ecográficas 
venosas no diagnósticas o técnica deficiente, el 
médico debe considerar otras modalidades de 
imagen para identificar TVP, como la TC o RM. 
 
Radiografía Torácica: 
- En EP las radiografías suelen ser normales o 
casi normales; 
- Entre las anomalías definidas están: 
• Oligemia focal (signo de Westermark); 
• Densidad cuneiforme periférica por arriba 
del diafragma (giba de Hampton); 
• Agrandamiento de la arteria pulmonar 
descendente derecha. 
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TC Torácica: 
- La TC de tórax con contraste es el método 
principal de imagen para el diagnóstico de EP; 
- La angio-TC es actualmente la técnica de 
elección ante la sospecha de TEP. 
 
Gammagrafía Pulmonar: 
- Se ha convertido en el método de segunda línea 
para el diagnóstico de EP; 
- Se utiliza más en pacientes que no toleran el 
medio de contraste. 
 
Resonancia Magnética Contrastada: 
- Si los datos de la ecografía son equívocos, la 
venografía por RM con gadolinio es una modalidad 
excelente de imagen para diagnosticar TVP; 
- Angiograma pulmonar por RM permite detectar 
EP grande proximal, pero no es fidedigno para 
identificar: 
• EP segmentaria; 
• Subsegmentaria de menor volumen. 
 
Ecocardiografía: 
- No es un método diagnóstico fiable de imagen 
para identificar EP aguda, casi todos los pacientes 
tienen ecocardiogramas normales; 
- Es un instrumento diagnóstico muy útil para 
identificar entidades que pueden remedar EP: 
• IAM; 
• Taponamiento del pericardio; 
• Disección aórtica. 
 
→ La Radiografía no es sensible; 
→ Ecografía detecta el TVP. 
→ S1Q3T3 + TAC (Gold estándar). 
IV. Diagnóstico Imagenológico Penetrante: 
Angiograma Pulmonar: 
- La TC de tórax con contraste ha sustituido a la 
angiografía pulmonar penetrante como diagnóstico 
 
Flebografía Contrastada: 
- La ecografía venosa ha sustituido a la flebografía 
con medio de contraste como método diagnóstico 
en caso de sospecha de TVP. 
 
 
V. Diagnósticos Diferenciales del TVP: 
 
Trombosis Venosa Profunda 
Quiste de Baker roto 
Tensión o lesión muscular 
Celulitis 
Síndrome posflebítico 
Insuficiencia venosa 
Embolia Pulmonar 
Neumonía, asma y EPOC 
Insuficiencia cardíaca congestiva 
Pericarditis 
Pleuritis 
Fractura costal 
Neumotórax 
Síndrome coronario agudo 
Ansiedad 
 
- El diagnóstico diferencial más común de la 
TVP es la Celulitis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VI. Algoritmos para Diferentes Diagnósticos: 
 
 
 
→ La forma más común de profilaxis intra 
hospitalaria es el uso de dosis pequeñas de 
UFH o LMWH. 
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CARDIOPATÍASISQUÉMICAS 
I. Concepto de Isquemia: 
- Se define como la pérdida del equilibrio entre el 
aporte y la demanda de oxígeno; 
- Las arterias coronarias se enferman como 
resultado de disfunción endotelial, pierden esta 
capacidad vasodilatadora y por tanto no son 
capaces de cubrir los incrementos en la demanda. 
 
II. Clasificación de Cardiopatía Isquémica: 
Arteriopatía Coronaria Crónica: 
- Angina estable. 
 
Síndromes Coronarios Agudos: 
- Infarto del miocardio con elevación de ST; 
- Infarto del miocardio sin elevación de ST; 
- Angina Inestable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. Fisiopatología del Sx. Coronario Agudo Sin 
Elevación de ST: 
- La presencia de trombo que ocluye parcialmente 
y que se formó de placa coronaria aterotrombótica 
rota o bien del endotelio erosionado de la arteria 
coronaria; 
- Causa el desequilibrio entre el aporte y la 
demanda de oxígeno. 
 
Otras Causas: 
- Obstrucción dinámica; 
- Obstrucción mecánica intensa; 
- Mayor demanda de oxígeno por el miocardio, 
generado por situación como fiebre, taquicardia y 
tirotoxicosis. 
 
 
IV. Tipos de Patologías Coronarias Con o Sin 
Elevación del Segmento ST: 
A) Angina Estable: 
- Producida por obstrucción mecánica; 
- La placa es gruesa, no se rompe y ni lesiona; 
- En el ECG si observa una T invertida profunda. 
 
B) Angina Inestable: 
- La luz se ocluye parcialmente; 
- No hay alteración en las enzimas cardíacas; 
- Hay lesión de la placa; 
- No hay diferencias clínicas entre Angina Inestable 
y el IAM sin elevación de ST; 
 
C) IAM Sin Elevación de ST: 
- La luz se ocluye parcialmente; 
- Las enzimas cardíacas están alteradas: 
• Troponina I normal (a partir de las 6 horas); 
• Troponina I ultrasensible (a las 0 horas). 
- En el ECG no si observa elevación de ST. 
 
D) IAM Con Elevación de ST: 
- El vaso esta ocluso totalmente; 
- En el ECG si observa elevación de ST. 
 
V. Presentación Clínica: 
- Dolor de pecho de tipo opresivo e intenso; 
- El dolor es retroesternal e irradia al cuello, 
hombro, mandíbula, espalda y brazo izquierdo; 
- No pasa con reposo ni con el cambio de posición. 
 
VI. Factores de Riesgo Cardiovascular: 
- Historia familiar de infarto de miocardio en edad 
precoz o muerte súbita; 
- Obesidad y Sedentarismo; 
- HAS y DM; 
- Historia de tabaquismo y drogadictos; 
- Hiperlipidemia; 
- Hombres > 40 años y mujeres > 50 años; 
- Sexo masculino. 
 
 
 
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VII. ECG en el Sx. C. A. Sin Elevación de ST: 
- La depresión del segmento ST se observa en 20-
25% de los pacientes; 
- Debe realizar el ECG en los primeros 10 minutos; 
- La troponina I normal solo va presentar elevación 
6 horas después del examen. 
 
 
 
 
 
 
 
VIII. Valoración Diagnóstica: 
- Además de la exploración clínica, se utilizan 03 
instrumentos no penetrantes: 
• ECG; 
• Biomarcadores Cardíacos; 
• Pruebas de Esfuerzo. 
 
IX. Biomarcadores Cardíacos: 
- La determinación de los marcadores de daño 
miocárdico es un aspecto clave en la actuación 
ante un síndrome coronaria aguda sin elevación de 
ST; 
- La elevación de los marcadores bioquímicos, 
implica necrosis celular y es necesaria para el 
diagnóstico definitivo de infarto; 
- Es de elección la determinación de Troponina 
Cardioespecífica (normal), que debe realizarse a la 
llegada del paciente y, si es negativa, repetirse a: 
• 6 horas, 12 horas y 18 horas. 
- La Troponina Ultrasensible detecta niveles entre 
10-100 veces inferiores a la troponina normal, se 
logra identificar a los pacientes de forma más 
precoz, por lo que se puede realizar en: 
• 0 horas, 1 hora y 3 horas. 
 
X. Diagnósticos Diferenciales: 
Pericarditis: 
- Fiebre y Taquicardia; 
- En el ECG presenta un supradesnivel de ST. 
 
Disección de la Aorta: 
- No tiene manifestaciones electrocardiográficas. 
 
Embolia Pulmonar: 
- Disnea súbita; 
- Signo en el ECG (S1 Q3 T3). 
XI. Tratamiento del Síndrome C. A. Sin 
Elevación de ST: 
 
Bajar la Presión Arterial y el Dolor 
Nitrato - Mono o 
Dihidroisosorbida 
- Vía oral; 
- A cada 5min, hasta 3x. 
Nitroglicerina - Vía Intravenosa; 
- 5-10mcg. 
B-Bloqueador - Carvedilol - Vía oral; 
- 25mg cada 12h. 
Morfina - Vía Intravenosa; 
- 3-5mg cada 5 min. 
- Si el primero fármaco (nitrato) no hace efecto, 
se agrega el próximo (nitroglicerina) y así por 
delante; 
- Preguntar si hizo uso de Sildenafil en 24h o 
Tandenafil en 48h (viagras), no se puede 
administrar Nitrato en esos casos. 
 
Tratamiento Específico 
 
 
 
 
Antiagregante 
Plaquetario 
 
 
- Aspirina 
- Vía oral; 
- 300mg (3 comprimidos 
de 125mg); 
- En el día siguiente dar 
1 comprimido. 
 
- Ticagrelor 
- Vía oral; 
- 180mg (2 comprimidos 
de 90mg) cada 12 horas 
- Prasugrel - Vía oral; 
- 60mg cada 24 horas. 
 
Anticoagulante 
 
- Heparina 
Low 
- 30mg vía intravenosa; 
- Después de 15 min si 
hace 1mg/kg vía S.C a 
cada 12 horas. 
- Si debe utilizar 02 antiagregantes plaquetarios 
(Aspirina y Ticagrelor); 
- En caso que no haya el Ticagrelor, si puede 
cambiar por el Prasugrel; 
- En la vida real si utiliza el Clopidogrel (600mg) o 8 
comprimidos; 
- Hay 03 tipos de Heparina (Low, No Fraccionada y 
Fondaparinux), pero la más empleada es la Low. 
 
Estatinas - Atorvastatina - Vía oral; 
- 80mg cada 24 horas. 
 
 
ANTI HTA 
IECA - Enalapril - Vía oral; 
- 20mg. 
ARA II - Losartán - Vía oral; 
- 100mg. 
 
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XII. Estimación del Riesgo: 
- Se recomienda hacer una estimación del riesgo 
de mortalidad y a largo plazo, empleando alguna 
de las escalas disponibles que recogen variables 
clínicas con implicaciones pronósticas (edad, FC, 
PA, clase Killip, DM y antecedentes coronarios); 
- La escala más utilizada en este contexto es la 
Escala GRACE, que clasifica el riesgo en: 
• Bajo, alto o muy alto. 
 
Escala de GRACE: 
• PCR al ingreso: 43 
• Elevación de Enzimas Cardíacas: 15 
• Desviación del Segmento ST: 30 
 
→ Interpretación de la Escala de GRACE: 
 
Escala de Killip y Kimball: 
 
→ No se hace el uso de fibrinolíticos; 
→ Se debe hacer la categorización de riesgo: 
• Bajo; 
• Moderado (coronariografía); 
• Alto (cateterismo). 
 
Killip I 
- Paciente normal (sin signos y síntomas 
de insuficiencia cardíaca); 
- Puede presentar una taquicardia; 
- Tasa de mortalidad 6%. 
 
 
Killip II 
- Paciente con insuficiencia cardíaca leve 
- Estertores, crepitantes o subcrepitantes 
- 3° ruido cardíaco; 
- Aumento de la presión venosa yugular; 
- Tasa de mortalidad 17%. 
 
Killip III 
- Paciente con Edema Agudo de Pulmón; 
- Insuficiencia cardíaca descompensada; 
- Tasa de mortalidad de 38%. 
 
 
Killip IV 
- Pacientes con shock cardiogénico; 
- Hipotensión y vasoconstricción 
periférica (oliguria, cianosis o diaforesis); 
- Edema pulmonar mayor al 50%; 
- Tasa de mortalidad de 81%. 
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IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 
I. Fisiopatología del IAM Con Elevación ST: 
- Surge cuando disminuye de manera repentina el 
flujo de sangre por las coronarias después que un 
trombo ocluyo una de estas arterias. 
 
II. Cuadro Clínico del IAM Con Elevación ST: 
Dolor: 
- Dolor profundo y visceral, como sensación de 
pesantez, constrictivo y opresivo; 
- A veces el dolor es punzante o quemante; 
- Sus características son semejantes a las de la 
angina de pecho, pero es más intenso y duradero; 
- En forma típica, el dolor aparece en la zona 
central del tórax, epigastrio o ambas regiones y, a 
veces irradia a los brazos. 
 
Exploración Física: 
- Ansiedad e inquietud; 
- Palidez con diaforesis abundante y frialdad de las 
extremidades; 
- Combinación de dolor retroesternal que persiste 
más de 30 minutos y diaforesis que sugiere IAM 
con elevación de ST; 
- 25% con infarto en la cara anterior, tienen 
manifestaciones de hiperactividad del SNS: 
•Taquicardia, hipertensión o ambas. 
- Hasta 50% con infarto en la cara inferior, muestra 
signos de hiperactividad del SNP: 
• Bradicardia, hipotensión o ambas. 
 
III. Diagnóstico del IAM Con Elevación de ST: 
- Son útiles para confirmar el diagnóstico: 
 
ECG: 
- Si observa un supradesnivel del ST. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcadores Cardíacos Séricos; 
- El tejido miocárdico ya necrótico después 
del IAM libera a la sangre grandes cantidades de 
proteínas (biomarcadores cardíacos). 
→ El diagnóstico puede ser hecho sin los 
estudios de enzimas cardíacas. 
 
 → Troponina Cardioespecífica (cTnT) y 
Troponina I Cardioespecífica (cTnI): 
- Son útiles cuando hay la sospecha clínica de 
lesión de musculo estriado o de infarto de 
miocardio pequeño que pudieran no alcanzar el 
límite de detección respecto a mediciones de CK y 
CKMB; 
- Las cuantificaciones muy sensibles de la 
troponina tienen una utilidad inmediata menor en 
personas con IAM con elevación de ST; 
- La proporción de la masa de CK-MB y de CK de 
2.5 o más sugiere que el incremento de CK-MB 
provino del miocardio y no del músculo estriado; 
- La recanalización de una arteria coronaria 
ocluida (espontanea, farmacológica o mecánica) 
en las primeras horas hace que se alcancen más 
temprano las concentraciones máximas de los 
biomarcadores. 
 
Estudios Imagenológicos del Corazón; 
 → Ecocardiografía Bidimensional: 
- Casi siempre aparecen anomalías de la cinética 
parietal; 
- No se puede diferenciar el IAM con elevación del 
ST agudo, de la cicatriz de un viejo infarto o de 
isquemia aguda y grave. 
 
 → Resonancia Magnética: 
- El IAM se puede detectar con precisión por 
medio de la resonancia cardíaca de alta resolución 
con una técnica de contraste tardío. 
 
Índices inespecíficos de necrosis e inflamación 
hística. 
- La reacción inespecífica a la lesión del miocardio 
se acompaña de leucocitosis con predominio de 
polimorfonucleares; 
- El número de leucocitos suele fluctuar entre 
12.000 y 15.000 µ/L. 
 
 
 
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IV. Diagnóstico Diferencial: 
- Pericarditis aguda; 
- Embolia pulmonar; 
- Disección aórtica aguda; 
- Costocondritis; 
- Trastornos gastrointestinales. 
 
→ Cuadro sin dolor (mayor en pacientes con DM 
y se incrementa con la edad); 
→ En el anciano (manifiesta con falta de aire 
repentina que evoluciona hasta la aparición de 
edema pulmonar). 
 
V. Tratamiento del IAM Con Elevación de ST: 
Objetivos. 
- Control del dolor retroesternal; 
- Identificación rápida de sujetos elegibles para 
revascularización urgente; 
- Selección de enfermos de menor riesgo. 
 
En el Servicio de Urgencias. 
- Se debe hacer una reperfusión en 30 minutos; 
- Transferencia desde una institución que no 
cuente con PCI, a otra que tenga dichos servicios, 
con el objetivo de comenzar la PCI en término de 
120 minutos a partir del primer contacto médico o 
90 minutos si lo tiene. 
- PCI (Intervención Coronaria Percutánea) se 
debe hacer hasta 02 horas. 
- Ácido Acetilsalicílico (160-325mg VO); 
- Oxígeno en casos de hipoxemia, administrar por 
puntas nasales o mascarilla (2-4 L/min) en las 
primeras 6-12 horas. 
 
Protocolos Farmacológicos: 
 
 
Fibrinolíticos 
- Estreptocinasa 
- Alteplase 
- Reteplase 
- Tenecteplase 
- Se debe administrar después de las 2 horas; 
- El Reteplase se administra 10UI vía I.V en bolos 
de 2 minutos, y se repite en 30 minutos; 
- El objetivo es restaurar de inmediato el flujo 
sanguíneo por la arteria coronaria obstruida. 
- Las contraindicaciones de los fibrinolíticos son: 
• Antecedentes de hemorragia vascular 
cerebral, en cualquier fecha; 
• Accidente no hemorrágico u otra crisis 
vascular cerebral en los últimos 12 meses; 
• Hipertensión importante (> 180x110mmHg) 
• Sospecha de disección aórtica; 
• Hemorragia interna activa. 
 
- Las reacciones alérgicas a la Estreptocinasa: 
• Se observan en casi 2%; 
• 4-10% presenta un grado de hipotensión; 
• Hemorragia es complicación más frecuente 
y puede convertirse en la más grave. 
 
Bajar la Presión Arterial y el Dolor 
Nitrato - Mono o 
Dihidroisosorbida 
- Vía oral; 
- 5min por 3x. 
Nitroglicerina - 03 dosis 0,4mg cada 5 minutos 
(sublingual); 
- Vía Intravenosa (si no mejora); 
B-Bloqueador - Carvedilol - Vía oral; 
- 25mg cada 12h. 
Morfina - Vía Intravenosa; 
- 2-4mg cada 5 min. 
- Si el primero fármaco (nitrato) no hace efecto, 
se agrega el próximo (nitroglicerina) y así por 
delante; 
- Preguntar si hizo uso de Sildenafil en 24h o 
Tandenafil en 48h (viagras), no se puede 
administrar Nitrato en esos casos. 
 
Tratamiento Específico 
 
 
 
 
Antiagregante 
Plaquetario 
 
 
- Aspirina 
- Vía oral; 
- 300mg (3 comprimidos 
de 125mg); 
- En el día siguiente dar 
1 comprimido. 
 
- Ticagrelor 
- Vía oral; 
- 180mg (2 comprimidos 
de 90mg) cada 12 horas 
- Prasugrel - Vía oral; 
- 60mg cada 24 horas. 
 
Anticoagulante 
 
- Heparina 
Low 
- 30mg vía intravenosa; 
- Después de 15 min si 
hace 1mg/kg vía S.C a 
cada 12 horas. 
- Si debe utilizar 02 antiagregantes plaquetarios 
(Aspirina y Ticagrelor); 
- En caso que no haya el Ticagrelor, si puede 
cambiar por el Prasugrel; 
- En la vida real si utiliza el Clopidogrel (600mg) o 8 
comprimidos; 
- Hay 03 tipos de Heparina (Low, No Fraccionada y 
Fondaparinux), pero la más empleada es la Low. 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
Estatinas - Atorvastatina - Vía oral; 
- 80mg cada 24 horas. 
 
 
ANTI HTA 
IECA - Enalapril - Vía oral; 
- 20mg. 
ARA II - Losartán - Vía oral; 
- 100mg. 
 
Control del Dolor: 
 → Nitroglicerina: 
- Disminuye o abolí el dolor retroesternal, además 
puede disminuir la demanda de oxígeno por el 
miocardio (aminorar la precarga) y mejorar el 
aporte de oxígeno al miocardio (vasodilatación). 
 
 → Nitratos: 
- No es recomendable la administración en sujetos 
con cuadro inicial de hipotensión sistólica (3 - Flujo completo dentro del vaso del infarto, con 
flujo normal. 
 
→ Indicación de Cateterismo Cardíaco y 
Angiografía Coronaria: 
- Se indican esos exámenes después de 
administrar fibrinolíticos, si surgen signos de: 
• Ineficacia de reperfusión (dolor persistente 
y elevación del segmento ST > 90 min); 
• Nueva oclusión de arteria coronaria 
(nueva elevación de los segmentos ST). 
 
Tratamiento en la Fase Hospitalaria: 
- Vigilancia continua del ritmo cardíaco y la 
vigilancia hemodinámica; 
- Equipos (desfibrilador, respiradores, marcapasos 
transtorácicos sin penetración corporal); 
- Equipo perfectamente entrenado de enfermeras; 
- Reposo en cama las primeras 6-12 horas; 
- Nada por vía oral las primeras 4-12 horas; 
- Aportar ≤ 30% de las calorías totales en forma de 
grasa y poseer un colesterol ≤ 300 mg/día; 
- El menú con alimentos con abundante potasio, 
magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio. 
 
→ Sedación: 
• Diazepam (5mg); Oxazepam (15-30mg) y 
Lorazepam (0.5-2mg) 3-4x al día. 
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GENERALIDADES DE LA ENDOCARDITIS 
I. Definición de la Endocarditis Infecciosa (E.I): 
- Es una infección microbiana del endocardio, en la 
mayoría de los casos de origen bacteriano; 
- Vegetaciones es la lesión prototípica de E.I, que 
es una masa de plaquetas, fibrina, microcolonias 
de microorganismos y escasa célula inflamatoria; 
- La EI se da en el corazón previamente dañado; 
- Afecta tanto al corazón derecho como izquierdo, 
pero es de mayor prevalencia en el lado izquierdo. 
 
Válvula Mitral: 
- Es la válvula más afectada en la E.I. 
 
Válvula Aórtica: 
- Es la 2° más afectada; 
- El grupo de riesgo más frecuente, es en los 
usuarios de drogas endovenosas dependientes; 
- Puede producirse por un daño de insuficiencia 
cardíaca. 
 
II. Factores de Riesgo de la E.I: 
- Consumo de drogas intravenosas (CDI); 
- Enfermedad valvular crónica (es más frecuente 
que la cardiopatía reumática); 
- Remplazo valvular anterior; 
- Cardiopatía congénita (estenosis aórtica 
congénita y defecto en el tabique interventricular); 
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva; 
- Endocarditis previa; 
- Dispositivos intravasculares; 
- Hemodiálisis; 
- Edad avanzada; 
- Virus de inmunodeficiencia humana (VIH). 
 
→ Afecta al Cerebro se el embolo si desprende 
del lado Izquierdo (Trasplante valvular, catéter 
venoso central, marcapaso y cardiodesfibrilador). 
 
→ Afecta al Pulmón se el embolo si desprende 
del lado Derecho (común en drogadictos). 
 
 
 
 
 
III. Epidemiología de la E.I: 
- 50% de los casos de E.I suceden en cardiópatas 
predisponentes; 
- Las más habituales son la presencia: 
• Válvulas protésicas; 
• Dispositivos intracardiacos; 
• Lesiones residuales de endocarditis previas 
• Cardiopatías congénitas cianosantes no 
reparadas. 
- Casos relacionados a cuidados sanitarios: 
• Catéteres intravasculares; 
• Heridas quirúrgicas; 
• Alimentación parenteral; 
• Hemodiálisis. 
 
A) Ecocardiografía Transesofágica: 
- Posee > 95% de sensibilidad y especificidad. 
B) Ecocardiografía Transtorácica. 
 
Agentes Causales de la E.I: 
- La E.I puede ser de causa polimicrobiana; 
- Los agentes causales involucrados, son: 
• Virus, bacterias y hongos. 
 
- Los patógenos más frecuentes, son: 
1° - Stafilococcus Aureus - E.I Aguda; 
2° - Streptococcus Viridans - E.I Subaguda; 
3° - Enterococcus 
- La causa más frecuente es S. aureus; 
- La 2° causa es los S. del grupo Viridans; 
- El S. aureus y S. Viridans representan 80% de los 
casos de EI; 
- Hasta 2% de la E.I es polimicrobiana. 
 
 
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 → S. Aureus: 
- Es la más frecuente sobre la válvula nativa y 
protésicas, con alto potencial embolígeno y 
destructivo; 
- Es la causa más frecuente de E.I en usuarios de 
drogas endovenosas dependientes; 
- Es la más frecuente en Endocarditis Nosocomial 
y relacionadas con cuidados sanitarios. 
 
 → S. Viridans: 
- Son patógenos de la cavidad oral; 
- Es la 2° causa de la E.I; 
- Es la causa más frecuente de E.I subaguda; 
- El S. gallolyticus en la sangre obliga a la 
realización de una colonoscopia (60% asociado a 
existencias de lesiones colónicas). 
- Las lesiones colónicas: 
• Cáncer de colón, Adenomas y Divertículos. 
 
 → Enterococcus: 
- Suponen la 3° causa de Endocarditis Infecciosa; 
- 90% es por el E. faecalis; 
- Puede ser 1° causa de endocarditis en pacientes 
con válvulas aórticas percutáneas (TAVI) con 
implante por vía transfemoral. 
 
 → S. Epidermidis: 
- Los estafilococos coagulasa negativo son una 
causa poco habitual de E.I sobre válvula nativa; 
- Es una de las principales causas de E.I, 
relacionadas con cuidados sanitarios; 
- Es la principal causa de E.I sobre válvula 
protésica precoz ( 10mm; 
• Móviles y localizadas en la mitral; 
• Presencia de S. aureus. 
 
VI. E.I en Situaciones Especiales: 
E.I en Cavidades Derechas: 
- Representa un total de 5-10% de los casos; 
- Pueden ocurrir en pacientes con: 
• Usuarios de drogas endovenosas 
dependientes (es el más frecuente); 
• Marcapaso o dispositivoscardíacos; 
• Catéteres venosos central; 
• Cardiopatías congénitas. 
- El agente principal es el S. aureus; 
- Válvula más afectada es la Tricúspide (aórtica); 
- Los pacientes no suelen tener historia de 
valvulopatía previa; 
- Es frecuente el Embolismo Séptico Pulmonar; 
- El diagnóstico se hace con facilidad con la 
ecocardiografía transtorácica; 
- El pronóstico es mejor que la E.I Izquierda. 
 
E.I Asociada a Válvula Protésica: 
- El agente etiológico más frecuente en el 1° año 
tras el recambio protésico es S. epidermidis; 
- Tras el año postcirugía los microorganismos se 
asemejan a del E.I de válvula nativa (S. aureus). 
 
E.I en Dispositivos Intracardiacos: 
- E.I puede asentar sobre los cables de marcapaso 
u otros dispositivos intracardiacos; 
- Ocurre en ancianos y con comorbilidad; 
- El S. epidermidis es el más frecuente; 
- El tratamiento es antibioticoterapia más retirada 
del dispositivo. 
 
E.I por Cándida: 
- Asienta sobre válvulas lesionadas o protésicas; 
- Es una complicación relacionada con cuidados 
médicos (iatrogénicos) y uso de catéteres; 
- Se describe en usuarios de drogas endovenosas; 
- El tratamiento es quirúrgico. 
 
VII. Diagnósticos Diferenciales de la E.I: 
- Sepsis; 
- Meningitis; 
- Insuficiencia cardíaca sin causa aparente; 
- Ictus; 
- Isquemia arterial aguda de miembros; 
- Insuficiencia renal aguda. 
 
VIII. Diagnóstico de la E.I: 
- El diagnóstico se basa en los Criterios de Duke, 
que tienen una sensibilidad y especificidad (80%); 
- Los hemocultivos permiten la identificación del 
agente causal en 90%; 
- En los casos de hemocultivos negativos, se hace 
el estudio de serología, cultivos y PCR frente a: 
• Coxiella burnetii, Legionella, Bartonella 
quintana, Bartonella henselae, T. whipplei, 
Brucella, Mycoplasma y Aspergillus. 
 
Criterios de Duke: 
 
 
 
Patológico 
- Identificación de microorganismo de 
vegetación, émbolo séptico o absceso 
intracardiaco por cultivo o estudio; 
- Vegetación o absceso intracardiaco 
mediante anatomía patológica. 
 
 
 
 
Mayores 
- Hemocultivos positivos para 
microorganismos compatibles con E.I: 
• 2 hemocultivos positivos para 
(S. aureus, S. Viridans, HACEK 
y S. gallolyticus); 
• 2 hemocultivos positivos para 
(Enterococcus); 
• 1 hemocultivo para (C. burnetii) 
- Prueba de imagen positiva para E.I: 
• Ecocardiograma positivo. 
• Lesión paravalvular. 
 
 
 
Menores 
- Factores de riesgo a E.I; 
- Fiebre > 38°C; 
- Fenómenos vasculares (clásicos); 
- Fenómenos inmunológicos; 
- Evidencia microbiológica (serología o 
hemocultivo que no cumple condición 
de criterio mayor). 
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→ Diagnóstico Definitivo de E.I: 
- 01 criterio patológico; 
- 02 criterios clínicos mayores; 
- 01 criterio clínico mayor y 03 criterios menores; 
- 05 criterios clínicos menores. 
 
→ Diagnóstico Posible de E.I: 
- 01 criterio clínico mayor y 01 criterio menor; 
- 03 criterios clínicos menores. 
 
Pruebas de Imagen: 
 → Ecocardiografía Transtorácica (ETT): 
- Primera prueba a realizar; 
- Tiene una baja sensibilidad ( 95%; 
- Repetir ETT y ETE a los 5-7 días en caso de 
pruebas iniciales negativas y persistencia de alta 
sospecha. 
 
IX. Tratamiento de la E.I: 
Antibioticoterapia: 
- Se utilizan los bactericidas, a dosis alta y por vía 
intravenosa; 
- La duración es prolongada entre 4-6 semanas, 
recomendándose 6 semanas en válvula protésica. 
 
El tratamiento empírico (en pacientes graves) debe 
de cubrir microorganismos más probables: 
→ Válvula Nativa (> 1 año): 
- Cloxacilina, Ampicilina y Gentamicina; 
- Si hace el uso de Gentamicina por 2 semanas. 
 
→ Válvula Protésica ( 10%; 
- E.I por S. aureus tienen una mortalidad al 40%. 
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Factores Asociados a Mortalidad: 
- Edad avanzada; 
- S. aureus; 
- Insuficiencia cardiaca; 
- Embolismos cerebrales y complicaciones SNC; 
- Insuficiencia renal; 
- E.I relacionada con cuidados sanitarios. 
 
XI. Exploración Física de la E.I: 
Exploración Cardíaca: 
- Se debe enfocar los soplos nuevos o cambiantes 
y en signos de insuficiencia cardíaca congestiva. 
 
Ojo: 
- Observar presencia de petequias conjuntivales; 
- Realizar examen fundoscópico en busca de 
hemorragias retinianas, manchas de Roth y 
evidencias de endoftalmitis. 
 
Petequias: 
- Son la forma de exantema más frecuente; 
- Aparecen en conjuntivitis palpebrales y paladar. 
 
Nódulos de Osler: 
- Lesiones eritematosas o púrpuras azuladas, 
efímeras, dolorosas y muy sensibles; 
- Situadas en yemas de dedos de las manos y pie. 
 
Lesiones de Janeway: 
- También considerada de origen inmunitaria; 
- Son manchas indoloras, planas de color rosa o 
rojo, que se blanquean con la presión; 
- Se encuentran en las palmas y plantas. 
 
Hemorragias en Astilla: 
- Conocidas como hemorragias subungueales; 
- Se detectan en las uñas de las manos; 
- Son rojas (cafés o negras), orientadas con el eje 
longitudinal del tercio distal de la uña. 
 
Esplenomegalia: 
- Es relativamente frecuente. 
 
Hallazgos Neurológicos: 
- Confusión; 
- Hallazgos neurológicos focales por embolias, 
hemorragias por aneurismas micóticos; 
- Síntomas de meningoencefalitis cerebritis. 
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GENERALIDADES DEL ASMA 
- Es un síndrome clínico de causa desconocida; 
- Se caracteriza por: 
• Episodios recurrentes de obstrucción de las 
vías respiratorias; 
• Respuestas exageradas de bronco 
constricción ante estímulos; 
• Inflamación de las vías respiratorias. 
- El asma es un síndrome que se caracteriza por la 
obstrucción de las vías respiratorias; 
- El estrechamiento de las vías respiratorias por lo 
regular es reversible (90%); 
- En algunas personas con asma crónica la 
obstrucción es irreversible. 
 
I. Patogenia del Asma: 
- La patogenia más común de crisis asmática: 
• Alérgenos (el más común); 
• Infecciones (principalmente virales). 
 
Infecciones Virales en Adultos: 
- Rinovirus (más frecuente) e Influenza. 
 
Infecciones Virales en Niños: 
- Parainfluenza; 
- Virus Respiratorio Sincitial. 
 
- Otros factores comunes desencadenantes: 
• Ejercicio, aire frío, gases irritantes y estrés 
emocional.II. Factores de Riesgo del Asma: 
Factores Predisponentes: 
- Atopia: 
• Respuesta exagerada ante estímulo; 
• Principal factor para padecer de asma; 
- Intolerancia a los AINEs. 
 
Factores Causales: 
- Alérgenos del interior (ácaros, cucarachas); 
- Alérgenos del exterior (polen); 
- Aspirina y AINEs. 
 
 
 
 
 
 
Factores Favorecedores: 
- Tabaco y polución; 
- Infecciones víricas y parasitarias. 
 
Factores Desencadenantes: 
- Alérgenos, ejercicio, frío, gases irritantes, estrés 
y emociones, cambios de temperatura, infecciones 
víricas, conservantes, AAS y AINEs. 
 
→ Los Alérgenos hacen parte de los factores 
desencadenantes y causales. 
 
III. Clínica del Asma: 
- Los síntomas típicos, son: 
• Tos, disnea y sibilancias espiratorias. 
- La sensación de opresión torácica es de carácter 
variable; 
- En algunos pacientes la tos crónica escasamente 
productiva es la única manifestación; 
- Los chilidos de pecho (sibilancias) son de 
carácter espiratorio; 
- Puede presentar Taquipnea y Tiraje (intercostal y 
subcostal). 
 
IV. Examen Físico del Asma: 
Inspección: 
- Se debe mensurar la FR (si hay presencia de 
taquipnea, tiraje y dificultad respiratoria). 
 
Palpación: 
- Se palpa el tórax para percibir la expansibilidad 
pulmonar. 
 
Auscultación: 
- En las crisis de asma, la auscultación muestra 
sibilancias y espiración alargada: 
• Sibilancias espiratorias (casos leves); 
• Sibilancias inspiratorias (casos graves); 
• Silencio auscultatorio (casos muy graves). 
- En los casos leves la tonalidad es más grave; 
- En los casos graves, la tonalidad es más aguda. 
 
 
 
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V. Pruebas Laboratoriales del Asma: 
Gasometría Arterial: 
- Prueba que mejor indica estado de oxigenación; 
- Durante la crisis suele haber: 
• Hipoxemia (PcO2Clase Fármacos 
Corticoides Inhalatorio - Budesonida; 
- Fluticasona. 
LABA (acción longa) - Formoterol; 
- Salmeterol. 
SABA (acción corta) - Salbutamol; 
- Terbutalina. 
SAMA (acción corta) - Bromuro de Ipatropio. 
LAMA (acción longa) - Tiotropio. 
 
X. Tratamiento del Asma: 
Paso 1 (Asma Intermitente): 
→ 1° línea (de elección): 
• Corticoide inhalatorio y LABA (siempre que 
sea necesario). 
 
→ 2° línea: 
• SABA y Corticoide inhalatorio (siempre que 
sea necesario). 
- Nunca administrar solo el Salbutamol (aumenta 
la morbimortalidad). 
 
Paso 2 (Asma Persistente Leve): 
→ 1° línea: 
• Corticoide inhalatorio y LABA (siempre que 
sea necesario). 
 
→ 2° línea: 
• Corticoide inhalatorio (a baja dosis). 
 
Paso 3 (Asma Persistente Moderado): 
→ 1° línea: 
• Corticoide inhalatorio y LABA (dosis bajas). 
 
→ 2° línea: 
• Corticoide inhalatorio (dosis intermediaria). 
 
- Medida Alternativa: 
• Antileucotrienos (montelukast). 
 
Paso 4 (Asma Persistente Grave): 
→ 1° línea: 
• Corticoide inhalatorio y LABA (a dosis 
intermedia). 
- Medida Alternativa: 
• Tiotropio (LAMA). 
 
→ 2° línea: 
• Corticoide inhalatorio (dosis máxima). 
- Medida Alternativa: 
• Tiotropio (LAMA). 
 
- El Tiotropio es una 2° alternativa, y debe ser 
utilizado caso la medida terapéutica sea falla 
por lo menos algunos meses. 
 
Paso 5 (Asma Persistente Muy Grave): 
- Si el paso 4 no funciona, se debe utilizar el 5. 
→ 1° línea: 
• Corticoide inhalatorio y LABA (a dosis 
máxima). 
 
- Medida Alternativa: 
• Tiotropio (LAMA). 
• Corticoide por vía oral. 
 
Paso Fármacos Dosis 
Paso 1 C.I + LABA - Siempre que necesario. 
SABA + C.I. - Siempre que necesario. 
Paso 2 C.I + LABA - Siempre que necesario. 
C.I. - Dosis bajas diarias. 
Paso 3 C.I. + LABA - Dosis bajas diarias. 
C.I. - Dosis intermedias/día. 
Paso 4 C.I. + LABA - Dosis intermedias/día. 
C.I. - Dosis máxima diaria. 
Paso 5 C.I + LABA - Dosis máxima diaria. 
C.I (Corticoides Inhalatorios). 
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XI. Crisis Asmática (Exacerbaciones): 
- Es un empeoramiento agudo o subagudo de los 
síntomas y la función pulmonar con respecto al 
estado del paciente; 
- Puede ser la presentación inicial del asma. 
 
XII. Tratamiento de la Crisis Asmática: 
Manejo Inicial: 
- Aumente la frecuencia de rescate inhalada: 
• SABA o Formoterol a dosis bajas. 
 
Aumento del Tratamiento Controlador: 
- Puede utilizar los 05 pasos anteriores, pero con 
las dosis 4x más (Formoterol hasta 72mcg/día); 
- Puede cuadriplicar la dosis del SABA. 
 
En Exacerbaciones Severas: 
- Administrar en 3-4 disparos (puff) a cada 15-20 
minutos: 
• Salbutamol (SABA); 
• Bromuro de Ipatropio (SAMA). 
 
Manejo en Urgencias: 
- Administrar Corticoides I.V de acción corta: 
• Hidrocortisona (200mg); 
• Metilprednisolona. 
 
XIII. Manejo de la Crisis Asmática: 
 
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÓNICA (EPOC) 
I. Generalidades de la EPOC: 
- EPOC se define como un estado caracterizado 
por una limitación del flujo de aire que no es del 
todo reversible. 
 
Enfisema: 
- Cuadro definido en términos anatómicos; 
- Caracterizada por destrucción y ensanchamiento 
de los alvéolos pulmonares; 
- Se el enfisema es reversible en la espirometría no 
es una EPOC. 
 
Bronquitis Crónica: 
- Cuadro definido en términos clínicos; 
- Tos crónica productiva. 
 
Enfermedades de Vías Respiratorias Finas: 
- Hay estrechamiento de los bronquiolos. 
 
II. Patogenia de la EPOC: 
- La limitación del flujo de aire, que constituye el 
principal cambio funcional de la EPOC, es 
consecuencia de obstrucción de las vías 
respiratorias finas y enfisema; 
- En la Bronquitis hay una inflamación y exceso de 
moco; 
- En Enfisema hay destrucción de las membranas 
alveolares. 
 
III. Fisiopatología de la EPOC: 
- Las células involucradas son: 
• Macrófagos; 
• LT CD8; 
• Neutrófilos; 
• Células estrelladas. 
- El humo entra en contacto con los macrófagos, 
que entran en contacto con los neutrófilos; 
- Hace sensibilización de los LT CD8; 
- Pueden producir los siguientes cambios: 
• Remodelación bronquiolar; 
• Secreción de moco; 
• Fibrosis. 
 
→ Fisiopatología en el Enfisema: 
- No hay remodelación de los bronquios; 
- Hay destrucción de los alvéolos; 
- Puede producir un neumotórax a tensión. 
 
→ Fisiopatología en las Vías Aéreas Finas: 
- Puede ocurrir estrechamiento; 
- Hay hiperplasia, acumulación de moco y fibrosis. 
 
Obstrucción de Vías Respiratorias: 
- Obstrucción crónica del flujo de aire; 
- Espirometría menor relación de FEV1/FVC; 
- El FEV 45 - Hipercapnia. 
 
→ El signo típico de EPOC es una disminución 
persistente del flujo espiratorio forzado. 
 
IV. Grupos y Factores de Riesgo de la EPOC: 
- Los fumadores son el grupo de riesgo que más 
están predispuestos a desarrollar una EPOC; 
- Otros grupos y factores de riesgos son: 
• Mineros (exposición laboral); 
• Humo de leña; 
• Fumadores pasivos; 
• Contaminación atmosférica; 
• Genética (deficiencia de α1AT); 
• Infección de vía respiratoria (es un factor 
desencadenante). 
 
 
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V. Clasificación del Enfisema: 
Enfisema Centroacinar: 
- Más frecuente en los tabaquistas; 
- Más notable en lóbulos superiores y segmentos 
superiores de los lóbulos inferiores. 
 
Enfisema Panacinar: 
- Frecuente en persona con α1-antitripsina (α1AT); 
- Predilección en lóbulos inferiores. 
 
VI. Cuadro Clínico de la EPOC: 
- Los síntomas más frecuentes son: 
• Tos; 
• Producción de esputo; 
• Disnea con el ejercicio. 
 
Signos Físicos de Bronquitis vs Enfisema: 
→ Enfisema: 
- Soplador rosado; 
- Hábito constitucional delgado; 
- Roncus y sibilancias poco frecuentes; 
- La disnea es el síntoma predominante; 
- La tos es escasa o ausente; 
- El tórax es en tonel; 
- La cianosis está ausente; 
- Frecuente entre los 50-75 años. 
 
→ Bronquitis Crónica: 
- Abotagado azul; 
- Hábito constitucional normal; 
- Roncus y sibilancias comunes; 
- La disnea es tardía e intermitente; 
- La tos es el síntoma predominante; 
- El tórax es normal; 
- La cianosis está presente; 
- Frecuente entre los 40-45 años. 
VII. Diagnóstico y Evaluación de la EPOC: 
Puntos Generales: 
- La EPOC debe considerarse mediante la clínica: 
• Disnea, tos crónica, producción de esputo, 
antecedentes de infecciones recurrentes 
del tracto respiratorio o exposición a 
factores de riesgo. 
- Se utiliza la Espirometría: 
• FEV/FVCo 
al andar subiendo una pendiente. 
Grado 2 - No mantiene el paso de otras personas 
de la misma edad, o se detiene para 
respirar al andar en llano. 
Grado 3 - Se detiene para respirar después de 
andar 100 metros después de andar 
pocos minutos en llano. 
Grado 4 - Demasiada dificultad respiratoria para 
salir de casa o cuesta respirar al vestirse. 
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Clasificación de la Gravedad (FEV1): 
 
GOLD 1 Leve > 80 
GOLD 2 Moderada 50-79 
GOLD 3 Grave 30-49 
GOLD 4 Muy Grave 300 células; 
- Historia de asma. 
 
→ Considere su Uso: 
- 1 exacerbación modera por año; 
- Eosinófilos en sangre entre 100-300. 
 
→ No Usar: 
- Eventos repetidos de neumonía; 
- Eosinófilos en sangre 20; 
• Considere si los eosinófilos son ≥ 300. 
 
XII. Tratamiento de Seguimiento de la EPOC: 
En Caso de Disnea: 
 
En Caso de Exacerbaciones: 
→ ICS es indicado en casos: 
• Eosinófilos > 300; 
• Eosinófilo 100-300 y ≥ 2 exacerbaciones 
moderadas / 1 hospitalización. 
→ ICS es contraindicado en casos: 
• Eosinófilosy fibrina se han 
eliminado, al igual que la respuesta inflamatoria. 
 
III. Neumonía Extrahospitalaria: 
Etiología: 
- Los microorganismos comprende bacteria, virus, 
hongos y protozoos; 
- Entre los virus: 
• Hanta, metaneumovirus, coronavirus y 
cepas de S. aureus resistente a meticilina. 
- El germen más común es S. pneumoniae, pero 
también hay que pensar en otros microorganismos 
dentro de los factores de riesgo y la gravedad del 
trastorno en el paciente. 
- Entre las bacterias típicas: 
• S. pneumoniae, H. influenzae y en algunos 
pacientes S. aureus y bacilos gram 
negativos (Klebsiella y P. aeruginosa). 
- Entre las bacterias atípicas: 
• Mycoplasma pneumoniae, C. pneumoniae 
y Legionella. 
 
→ Anaerobios intervienen de forma importante 
solo cuando se produjo un episodio de 
broncoaspiración de días o semanas antes del 
episodio inicial de neumonía. 
 
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Epidemiología: 
- 80% de los sujetos afectados se trata de manera 
ambulatoria y 20% en el hospital; 
- Tasa de mortalidad entre pacientes ambulatorios 
casi siempre es 25 neutrófilos y > 10 células 
del epitelio escamoso por campo; 
- La sensibilidad y la especificidad de la tinción de 
Gram y el cultivo de esputo son muy variables. 
 
Hemocultivos: 
- El índice de confirmación diagnostica es bajo; 
- Solo 5-14% de estos hemocultivos obtenidos de 
pacientes son positivos y el patógeno aislado más 
frecuente es S. pneumoniae. 
 
Prueba Urinarias con Antígenos: 
- 02 técnicas que se expenden en el comercio 
permiten detectar: 
• Antígenos de Neumococo y algunos de 
Legionella en la orina. 
 
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR): 
- La PCR de los frotis rinofaríngeos se convirtió en 
el estándar para el diagnóstico de la infección 
respiratoria viral; 
- Por medio de la PCR múltiple se puede detectar 
el ácido nucleico de especies de: 
• Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae 
y micobacterias. 
 
Métodos Serológicos: 
- Se considera que el incremento al cuádruple en 
la concentración de anticuerpos IgM específicos 
entre la muestra sérica de fase aguda y la de la 
convalecencia, confirma el diagnostico de 
infección con el patógeno encontrado. 
 
Biomarcadores: 
- Son marcadores de la inflamación grave; 
- Proteína C reactiva (PCR) y Procalcitonina (PCT) 
- Las concentraciones de estos reactantes de fase 
aguda aumentan en presencia de una respuesta 
inflamatoria, contra patógenos bacterianos; 
- La PCR puede ser útil para detectar la 
agravación de la enfermedad o la falla terapéutica; 
- La PCT puede ayudar a determinar la necesidad 
de tratamiento antibacteriano; 
- Estas pruebas no deben usarse solas, pero 
cuando se interpretan en conjunto con otros 
hallazgos, ayudan a tomar decisiones sobre los 
antibióticos y tratamiento adecuado. 
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V. Diagnóstico Diferencial de la Neumonía: 
- Bronquitis aguda, exacerbación aguda de 
bronquitis crónica, insuficiencia cardíaca, embolia 
pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y 
neumonitis por radiación. 
 
VI. Sitio de Acción de la Neumonía: 
- Se cuenta con dos conjuntos de criterios para 
decidir si el paciente amerita o no hospitalización: 
Índice de gravedad de la neumonía (PSI, 
Pneumonia severity index): 
• Modelo pronóstico que permite identificar 
individuos con poco peligro de fallecer y los 
criterios CURB-65 que evalúan la gravedad 
de la enfermedad. 
 
- Para calcular el PSI se conceden puntuaciones a 
20 variables como: 
• edad, enfermedades coexistentes, datos 
anormales de exploración física y estudios 
de laboratorio. 
- Con base en la suma resultante se asigna al 
paciente a una de cinco categorías con las tasas 
de mortalidad siguientes: 
 
Clase 1 0.1% - Manejo ambulatorio; 
Clase 2 0.6% - Manejo ambulatorio; 
Clase 3 2.8% - Ingreso para observación; 
- Ambulatorio control estricto; 
Clase 4 8.2% - Hospitalizar; 
Clase 5 29.2% - Hospitalizar. 
 
 
- Escala de Gravedad CURB-65: 
• Cada ítem puntúa 1; 
• Se emplea en el ámbito extrahospitalario. 
C - Confusión aguda; 
U - Urea > 7mmol (≥ 41mg/dL); 
- BUN ≥ 3,27mmol (≥ 19mg/dL). 
R - FR ≥ 30 rpm; 
B - Presión Sistólica ≤ 90mmHg o 
Diastólica ≤ 60mmHg. 
65 - Edad ≥ 65 años. 
 
→ Los pacientes con puntuación de 0, en quienes 
la tasa de mortalidad a los 30 días es de 1.5%, 
pueden ser tratados fuera del hospital; 
→ Con un puntaje de 1 o 2, el paciente debe ser 
hospitalizado; 
→ Las tasas de mortalidad en forma global son de 
22%, en unidad de cuidados intensivos. 
 
VII. Factores de Riesgo: 
 
VIII. Tratamiento de la Neumonía: 
Pacientes Ambulatorios: 
- Personas sanas y que no han recibido antibiótico 
en los últimos 90 días, una de las opciones es: 
• Claritromicina 500mg VO (2x al día); 
• Azitromicina VO (1 sola dosis de 500mg 
para seguir con 250 mg al día); 
• Doxiciclina 100mg VO (2x al día). 
 
- Otro trastorno concomitante o antibioticoterapia 
en los últimos 90 días, se debe seleccionar otro 
fármaco de clase diferente: 
→ Fluoroquinolona: 
• Moxifloxacina 400mg VO; 
• Gemifloxacina 320mg VO; 
• Levofloxacina 750mg VO. 
 
→ B-Lactámico: 
• Amoxicilina 1g (3x al día); 
• Amoxicilina + Clavulanato 2g (2x al día); 
• Ceftriaxona 1-2g IV. 
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Sujetos Hospitalizados: 
→ Fluoroquinolona: 
• Moxifloxacina 400mg VO o IV; 
• Levofloxacina 750mg VO o IV. 
 
→ B-Lactámico: 
• Cefotaxima 1-2g IV (cada 8 horas); 
• Ampicilina 1-2g IV (cada 4-6 horas). 
 
→ Macrólido: 
• Claritromicina o Azitromicina. 
 
Sujetos Hospitalizados en UCI: 
→ B-Lactámico: 
• Cefotaxima 2g IV (cada 8 días); 
• Ampicilina-Sulbactam 2g IV (cada 8 horas); 
• Cefotaxima 1-2g IV (cada 8 horas). 
 
→ Macrólido y Fluoroquinolona: 
 
Antibioticoterapia Empírica en la Neumonía 
Vinculada con la Atención de la Salud: 
 
→ MDR (cepas con resistencia a múltiples 
fármacos). 
 
 
 
IX. Complicaciones de la Neumonía: 
- Insuficiencia respiratoria; 
- Choque; 
- Falla de múltiples órganos; 
- Diátesis hemorrágicas; 
- Exacerbación de enfermedades coexistentes. 
 
Tres Problemas Muy Importantes: 
- Infección metastásica; 
- Abscesos de pulmón;e intervalo RR normal o ancho; 
- Si hay una onda es la T. 
 
Tratamiento: 
- Cardioversión Eléctrica (desfibrilador); 
- Cardioversión Química (adenosina). 
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EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR (EV) 
- Complejo QRS extra e imprevisto, habitualmente 
es ensanchado (> 0,12 seg); 
- La onda T es invertida; 
- 03 extrasístoles indican Taquicardia Ventricular; 
- EV con Bigeminismo (EV es la 2° QRS); 
- EV con Trigeminismo (EV es la 3° QRS); 
- EV Unifocal o Monomórfica (sentido igual); 
- EV Multifocal o Polimórfica (sentido diferente). 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) 
- Originado en la red de Purkinje o ramas del 
marcapaso ectópico; 
- El QRS es ancho (forma de M o W) y el ritmo es 
regular en todas las derivaciones; 
- La onda P es ausente; 
- Se define sostenida cuando no se revierte, y no 
sostenida cuando se revierte; 
 
Tratamiento de TV: 
- TV con pulso (cardioversión eléctrica o química); 
- TVSP (cardioversión eléctrica y RCP). 
 
Torsades de Pointes: 
- Cuando hay varias extrasístoles; 
- Tratamiento con Sulfato de Magnesio. 
 
 
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) 
- Todas las ondas y segmentos son desordenados; 
- Ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas; 
- Ausencia de complejo QRS 
- Paciente en PCR (desfibrilación y RCP); 
 
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO 
- Ritmo que se produce un retraso constante en la 
conducción de los primeros impulsos; 
- Intervalo PR prolongado en todas derivaciones, 
con tiempo hasta 0,2 segundos o más; 
- No produce síntomas ni signos; 
- La onda P es ascendente en DII y el complejo 
QRS es normal a menos que haya un retraso. 
 
Causas del Bloqueo AV de Primer Grado: 
- IAM, cardiopatía isquémica, tono vagal, fiebre 
reumática aguda, miocarditis, amiodarona, B-
bloqueante, antagonista del calcio, desequilibrio 
electrolítico (hiperpotasemia), intoxicación digitálica 
 
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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 
I. Tipo I (Wenckebach): 
- Ritmo es subyacente con irregularidad de patrón; 
- Intervalo PR no constante, es mayor hasta que 
falta un QRS; 
- Onda P ascendente en DII; 
- Proporción 4:3 (4 P y 3 QRS). 
Causas del Bloqueo tipo I: 
- IAM, cardiopatía isquémica, tono vagal, fiebre 
reumática, intoxicación digitálica, amiodarona, B-
bloqueante, antagonista del calcio, desequilibrio 
electrolítico y miocarditis. 
 
Relevancia Clínica del Bloqueo tipo I: 
- Suele ser transitorio y reversible; 
- Puede progresar a bloqueo AV de mayor grado. 
 
II. Tipo II (Mobitz II): 
- Ritmo subyacente caracterizado por bloqueo 
intermitente, de irregularidad con patrón; 
- Intervalo PR constante hasta que una onda P no 
conduce; 
- Complejo QRS mayor de 0,12 segundos; 
- Proporción 3:3 o 3:2 (3 P y 2 QRS). 
 
Causas del Bloqueo tipo II: 
- Resultado de un daño extenso de las ramas tras 
un IAM de la pared anterior. 
 
 
 
 
III. 2:1 Avanzado: 
- 2 o más onda P que no conducidas consecutivas; 
- Proporciones se cuentan entre un QRS y otro; 
- Por lo general es mayor de 0,12 segundos; 
- Onda P ascendente en DII; 
- Ritmo con patrón irregular. 
 
 
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO 
- Causado por la ausencia completa de conducción 
del impulso eléctrico y caracterizado por ondas P y 
complejos QRS independientes unos de otros 
(disociación AV); 
- La onda P puede estar en cualquier lugar. 
 
Causas del Bloqueo AV de Tercer Grado: 
 Transitorio y reversible, suele asociarse con 
complejo QRS estrecho y frecuencia cardiaca de 
40-60 latidos. 
- IAM, cardiopatía isquémica, tono vagal, fiebre 
reumática, miocarditis, intoxicación digitálica, 
amiodarona, B-bloqueantes, antagonistas del 
calcio, desequilibrio electrolítico (hiperpotasemia). 
 
 Permanente y crónico suele asociarse con 
un complejo QRS ancho y frecuencia cardíaca de 
20-40 lpm o menos. 
- IAM de la pared anterior y alteraciones 
degenerativas crónicas de las ramas que tienen 
lugar en ancianos. 
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BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD) 
- El BRD se produce cuando la rama derecha no 
es capaz de conducir el estímulo eléctrico. 
 
Derivaciones V1 y V2: 
- Complejo QRS ancho, con patrón clásico (rSR´) 
de “orejas de conejo”; 
- Onda r inicial pequeña, onda S profunda y 
empastada y onda R´ alta; 
- Hay un descenso del segmento ST y inversión de 
la onda T. 
 
Derivaciones DI, aVL, V5 y V6: 
- Complejo QRS ancho con patrón qRS; 
- Onda q inicial pequeña, onda R alta y onda S 
empastada. 
 
Eje QRS: 
- Normal o desviación a la derecha (90 a 110°). 
 
Tiempo de Activación Ventricular (TAV): 
- Prolongado, más allá del límite superior normal 
de 0,035 s en derivaciones precordiales derechas 
V1 y V2. 
 
Causas del Bloqueo de Rama Derecha: 
- A veces se presentan sin causa aparente en 
personas sanas. 
 
 Causas Patológicas: 
- Cardiopatía coronaria hipertensiva; 
- Infarto de miocardio anteroseptal; 
- Infarto o embolia pulmonar; 
- Insuficiencia cardíaca; 
- Pericarditis o miocarditis. 
 
 
 
 
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA 
- Se produce un retraso o una obstrucción en la vía 
por la que viajan los impulsos eléctricos para que 
el corazón lata. 
 
Derivaciones V1 a V3: 
- Complejo QRS ancho con patrón rS o QS; 
- Onda r inicial pequeña u onda R ausente; 
- Onda S ancha y profunda; 
- Elevación del segmento ST y onda concordante 
con el complejo QRS. 
 
Derivaciones DI, aVL, V5 y V6: 
- Complejo QRS ancho con patrón R; 
- Ausencia de pequeña onda q inicial; 
- Onda R alta, ancha y empastada, con o sin 
muesca y tiempo de activación ventricular 
prolongado; 
- Descenso del segmento ST y concordancia de 
inversión de onda T. 
 
Eje QRS: 
- Normal o desviación a la izquierda (-30 a -90°). 
 
Tiempo de Activación Ventricular (TAV): 
- Prolongado, por encima del límite superior de 
0,055 s en derivaciones precordiales V5 y V6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AUMENTO DE LA AURICULA DERECHA 
- Se registra en las estenosis de válvula pulmonar, 
estenosis e insuficiencia de válvula tricúspide e 
hipertensión pulmonar por diversas causas. 
 
Características: 
→ Onda P: 
- Alta, picuda y simétrica (onda P pulmonar), en 
DII, DIII y aVF; 
- Duración normal (0,1 s o menos); 
- Es positiva ascendente en DII, DIII y aVF, y 
bifásica en V1 y V2, con deflexión inicial mayor. 
 
 
 
 
 
 
AUMENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA 
- Se observa en las estenosis e insuficiencia de la 
válvula mitral, IAM, insuficiencia cardiaca izquierda 
e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). 
 
Características: 
→ Onda P: 
- Ancha y mellada (P mitral); 
- Duración mayor que 0,1 seg; 
- Es positiva ascendente. 
- La P mitral aparece en DI, DII, V4, V5 y V6; 
- Onda P bifásica con el componente terminal 
negativo de 1mm (0,1mV) o más profundo; 
- Las ondas P bifásicas aparecen en V1 y V2. 
 
 
 
 
 
 
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA 
- Se produce en las estenosis de válvula pulmonar, 
insuficiencia de la válvula tricúspide, hipertensión 
pulmonar y otros defectos cardíacos congénitos. 
 
Características: 
→ Onda P: 
- Cambios indicativos de aumento de tamaño de la 
aurícula derecha (onda P pulmonar en DII, DIII y 
aVF, y ondas bifásicas picudas en V1 y V2). 
→ Complejo QRS: 
- Duración normal de 0,12 s o menos; 
- El eje QRS desvía a la derecha de 90° o más; 
- TAV se prolonga más allá del limite normal, 
superior de 0,035 en V1 y V2. 
 
→ Patrón del QRS: 
- Onda R alta en DII, DIII y V1 (0,7mV o más); 
- Onda S más profunda en DI, V4 y V5. 
 
→ Segmento ST: 
- Hay descenso del segmento ST de 1mm o más 
en DII, DIII, aVF, V1 (a veces V2 y V3). 
 
→ Onda T: 
- Inversión de la onda T en DII, DIII, aVF y V1 (a 
veces en V2 y V3). 
 
 
HIPERTROFIA- Derrame pleural complicado. 
 
X. Profilaxis de la Neumonía: 
- La principal medida preventiva es la vacunación: 
• PCV 13. 
 
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CONCEPTO DE ANEMIA 
- Es definida como una condición en la que el 
número de glóbulos rojos o su capacidad de 
transportar oxígeno es insuficiente para cubrir las 
necesidades fisiológicas; 
- Varían con la edad, el sexo, la altitud y otras 
circunstancias como el consumo de tabaco o el 
embarazo; 
- Es la patología más frecuente de la serie roja y 
se caracteriza por una disminución de la masa 
eritrocitaria habitual, que resulta insuficiente para 
aportar el oxígeno necesario a los tejidos; 
- La OMS acepta la definición de anemia cuando 
la concentración de hemoglobina en sangre es 
inferior a los valores normales: 
 
Valores Normales 
Hematíes Varón 4,5 – 5 mil/mm3 
Mujer 4 – 4,5 mil/mm3 
Reticulocitos 1-2% 
Hemoglobina Varón 13-18 g/dL (130-180) 
Mujer 12-16 g/dL 
VCM 80-100 fl 
HCM 28-32 pg 
CHCM 32-36 g/dl 
ADE 11,5 – 14,5% 
VCM (volumen corpuscular medio); 
HCM (hemoglobina corpuscular media); 
CHCM (concentración de Hb corpuscular media); 
ADE (amplitud de distribución eritrocitaria). 
 
 
 
 
Para Evaluar la Anemia Hay que Tener en Cuenta: 
- Historia clínica y exploración física del paciente; 
- Hemograma: 
• Numero de hematíes, Hb, Hematocrito, 
VCM, HCM, CHCM y Reticulocitos. 
- Estudio completo del metabolismo férrico; 
- Morfología eritrocitaria. 
 
I. Clasificación Según Índices Eritrocitarios: 
Anemia Microcítica (VCM Bajo): 
- Anemia ferropénica (más frecuente); 
- Talasemias; 
- Hemoglobinopatías; 
- Anemia de tipo inflamatorio; 
- Anemia sideroblásticas hereditarias; 
- Uremia e Intoxicación por plomo. 
 
Anemia Normocítica (VCM Normal): 
- Anemia de tipo inflamatorio (más frecuente); 
- Anemia hemolíticas; 
- Anemia aplásica (la mayoría); 
- Mixedema; 
- Pérdidas agudas; 
- Invasión medular; 
- Hepatopatía; 
- Anemia sideroblásticas adquiridas. 
 
Anemia Macrocíticas (VCM Alto): 
- Anemia megaloblásticas; 
- Hepatopatías y Alcoholismo; 
- Síndromes mielodisplásicos; 
- Reticulocitosis; 
- Hipotiroidismo; 
- Anemia sideroblásticas adquiridas; 
- Anemia aplásica; 
- Administración de citostáticos. 
 
II. Criterio Etiopatogénico de las Anemias: 
Anemias Regenerativas: 
- Pérdidas (hemorragia aguda o crónica); 
- Destrucción de hematíes: 
• Corpusculares (anomalías intrínsecas); 
• Extracorpusculares (extrínsecas). 
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Anemias Arregenerativas: 
- Baja producción de hematíes: 
• Alteración de síntesis del hematíe 
(microcítica); 
• Alteración de síntesis de ADN; 
• Daño y defecto medular (células madre); 
• Déficit de eritropoyetina. 
 
III. Etiopatogenia de las Anemias: 
- Pérdida de sangre; 
- Disminución de la producción de lo hematíes; 
- Exceso en destrucción de hematíes (Hemólisis). 
 
Defectos de Producción: 
- Hematíes de pequeño tamaño o Microcíticos: 
• Se debe a un trastorno en la síntesis del 
grupo hemo o de la globina. 
- Disminución de los reticulocitos; 
- Hematíes de gran tamaño o Macrocíticos: 
• Defecto en síntesis de ADN por trastornos 
en el metabolismo de vitamina B12 o folato. 
- Respuesta medular adecuada a la anemia: 
• Se evidencia por una reticulocitosis o 
policromatofilia en la sangre periférica; 
• Es típica de anemias debidas a sangrado o 
hemólisis. 
 
IV. Manifestaciones Clínicas de las Anemias: 
- Son el resultado de la hipoxia tisular y, sobre 
todo, de los mecanismos de compensación. 
 
Piel, Mucosas y Faneras: 
- Presencia de uñas excavadas es característica 
de anemia ferropénica, mientras que la aparición 
de ictericia lo es de las anemias hemolíticas. 
 
Sistema Muscular: 
- Cansancio, astenia, laxitud, debilidad muscular 
generalizada, calambre e intolerancia al esfuerzo. 
 
Cardiovascular: 
- Los síntomas y signos son secundarias a una 
circulación hiperdinámica: 
• Disnea de esfuerzo, taquicardia, aumento 
de la tensión diferencial, soplo sistólico 
funcional. 
- Si progresa, puede aparecer insuficiencia 
cardíaca, cardiopatía isquémica o arritmias. 
 
Sistema Nervioso: 
- Acúfenos, mareos, cefalea y dificultad para 
concentrarse. 
 
Sistema Gastrointestinal: 
- Anorexia, digestiones pesadas y náuseas; 
- Alteraciones del ritmo intestinal (estreñimiento 
por vasoconstricción esplácnica). 
 
Sistema Genitourinario: 
- Retención de líquidos con edema, amenorrea y 
disminución de la libido. 
 
V. Características del Hemograma: 
Hemoglobina (Hb): 
- Límite inferior de la normalidad en adultos es de: 
• Varones (13 g/dl); 
• Mujeres (12 g/dl); 
• Embarazadas (11 g/dl); 
• Niños de 2-9 años (11,5 g/dl). 
 
Volumen Corpuscular Medio (VCM): 
- Puede ser bajo, normal o elevado; 
- El valor normal es de 80-100 fl. 
 
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): 
- Cantidad de Hb promedio de un hematíe; 
- HCM baja indica la disminución del contenido de 
Hb por célula y se traduce en hipocromía en el 
frotis de sangre periférica; 
- El valor normal es de 28-32 pg. 
 
Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM): 
- Cantidad de Hb relativa al tamaño del hematíe; 
- Valores muy bajos de CHCM son típicos de la 
anemia por deficiencia de hierro; 
- Valores muy altos reflejan esferocitosis o 
aglutinación de glóbulos rojos; 
- El valor normal es de 32-36 g/dl. 
 
Amplitud de Distribución de los Eritrocitos (ADE): 
- Medida de la variación del tamaño de hematíes; 
 - Se refleja en el grado de anisocitosis en el frotis 
de la sangre periférica; 
- El valor normal es de 11,5 a 14,5%. 
 
 
 
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Recuento de Reticulocitos: 
→ Regenerativas o Arregenerativas: 
- Se expresa en porcentaje sobre el número de 
eritrocitos (la cifra normal es 1-2%); 
- Si no se dispone del valor absoluto, se debe 
utilizar el índice de producción reticulocitario (IPR); 
- Índicetalasemia y anemia 
con infiltración medular. 
 
Eliptocito: 
- Son eritrocitos en forma ovalada o elíptica; 
• Eliptocitosis hereditaria, ferropenia, 
talasemia y mielofibrosis. 
 
Equinocito: 
- Son eritrocitos con pequeñas prolongadas; 
- Se produce en la uremia, cuando los hematíes 
son pobres en potasio en las hepatopatías. 
 
Macrocito: 
- Se produce en alcoholismo y en las hepatopatías 
crónicas. 
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Microcito: 
- Se produce en talasemia, anemia sideroacréstica 
y, sobre todo, en anemia ferropénica. 
 
Eritroblasto: 
- Son eritrocitos nucleados (inmaduros). 
 
Cuerpos de Howell-Jolly: 
- Son restos nucleares; 
• Postesplenectomía, anemia megaloblástica 
y diseritropoyesis. 
 
Punteado Basófilo: 
- Son agregados de ARN; 
• Intoxicación por plomo, talasemia, anemias 
sideroblásticas y síndrome mielodisplásico. 
 
Anillo de Cabot: 
- Se produce en la anemia megaloblástica, y se 
ha observado en anemias hemolíticas. 
 
Cuerpos de Heinz: 
- Son visibles con azul de cresilo y representa la 
hemoglobina precipitada; 
• Enzimopatías, hemoglobinopatías y 
anemias hemolíticas por fármacos. 
 
Drepanocito: 
- Son eritrocitos en forma de hoz; 
- Se produce en la anemia de células falciformes; 
• Hemoglobinopatía y drepanocitosis. 
 
Poiquilocitosis: 
- Trastorno de carácter inespecífico consistente en 
la desigualdad o variabilidad en la forma de los 
hematíes en una misma muestra o frotis. 
 
Anisocitocis: 
- Coexistencia de hematíes de distintos tamaños 
en una misma muestra de sangre; 
- Se produce en los pacientes transfundidos. 
 
Megalocitosis: 
- Existencia de unos hematíes con un diámetro 
longitudinal superior a 11 µm; 
- Se produce en la anemia megaloblástica. 
 
 
Bastones de Auer: 
- Aparecen característicamente en mieloblastos 
de la leucemia mieloide aguda. 
 
Rouleaux: 
- Son eritrocitos en forma de pila de monedas; 
• Mieloma y macroglobulinemia. 
 
Exantrocito: 
- La hemoglobina está desplazada y el aspecto es 
de la célula mordida; 
• Déficit de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa 
• Anemia hemolítica por oxidantes. 
 
VII. Otras Pruebas de Laboratorio: 
Hierro Sérico 50-150 mg/dl 
Transferrina 170-290 mg/dl 
CTST 212-362 mcg/dl 
IST 20-50% 
Ferritina 20-300 ng/ml 
 
Hierro Sérico (Sideremia): 
- Sideremia normal en adultos es de 50-170 µm/dl; 
- Está baja en la anemia ferropenia y en la anemia 
de las enfermedades crónicas; 
- Elevada en las hepatopatías, hemocromatosis y 
las anemias diseritropoyéticas; 
- Nunca usar aisladamente para diagnóstico. 
 
Transferrina: 
- No es un buen indicador del hierro corporal y 
tiene poco valor, pero la capacidad de fijación es 
útil. 
 
Capacidad Total de Fijación del Hierro (CTST): 
- La CTST aumenta en la anemia ferropénica; 
- CTST disminuye en situaciones de sobrecarga 
férrica, y en la anemia de enfermedades crónicas. 
 
Índice de Saturación de la Transferrina (IST): 
- Es el % de la transferrina saturada por el hierro, 
normalmente es un 30%; 
- En situación inferior al 16% se usa como criterio 
de déficit de hierro; 
- En la anemia ferropénica es inferior al 10%; 
- Descendido en la anemia de enfermedades 
crónicas, pero en menor porcentaje; 
- Está elevado en hemocromatosis (más del 60%); 
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Ferritina: 
- Valor en adultos varones son de 200-400 ng/ml y 
en mujeres es de 15-120 ng/ml; 
- En situaciones de sobrecarga férrica es superior 
a 400 ng/ml; 
- Está disminuida en el déficit de hierro, siendo la 
determinación más sensible y específica; 
- Superior a 80-100 ng/ml casi siempre excluye un 
déficit de hierro; 
- Inferior de 12 ng/ml indica déficit de hierro. 
 
→ Los parámetros de mayor valor son la 
ferritina y la saturación de la transferrina. 
 
VIII. Bioquímica Sérica: 
- Es imprescindible en todo estudio de anemia 
valorar la función renal y hepática; 
- La lactatodeshidrogenasa (LDH) aumenta en la 
hemólisis y en la eritropoyesis ineficaz por la 
liberación de la LDH intraeritrocitaria. 
 
Bilirrubina Indirecta: 
- Puede estar aumentada por un aumento del 
catabolismo de la hemoglobina; 
- La determinación de la TSH es útil para descartar 
patología tiroidea. 
 
Test de Coombs: 
- Detecta Ig y complemento sobre la membrana 
del eritrocito; 
- Es imprescindible para el estudio de las anemias 
hemolíticas de mecanismo inmune. 
 
IX. Clasificación de las Anemias: 
- Se realiza en función de 02 criterios: 
• Etiopatogénico; 
• Morfológico. 
 
Clasificación Etiopatogénica: 
 
Anemias 
Centrales 
- Por defecto en la producción; 
- Denominada Arregenerativas; 
- Se caracteriza por reticulocitos bajos. 
Anemias 
Periféricas 
- Por destrucción o pérdidas; 
- Denominadas Regenerativas; 
- Caracterizada por reticulocitos altos. 
 
 
 
 
 
Clasificación Morfológica: 
 
 
 
 
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X. Actitud Frente al Paciente con Anemia: 
Anamnesis: 
- Antecedentes familiares de anemia o ictericia; 
- Comienzo de la sintomatología; 
- Pérdidas hemorrágicas: historia obstétrica y 
menstrual, síntomas de úlcera péptica; 
- Datos que sugieran hemólisis: 
• Orinas oscuras, ictericia con heces 
normales u oscuras; 
- Historia neurológica: 
• Parestesias, alteraciones del estado mental 
o inestabilidad al caminar orientan la 
posibilidad de una anemia perniciosa. 
- Historia dietética: 
• Deficiencia de hierro es la causa más 
frecuente de anemia nutricional; 
• Aunque en ancianos que viven solos o en 
alcohólicos no es rara la anemia por déficit 
de ácido fólico; 
- Uso de drogas o exposición a tóxicos: 
• Pueden ser causa de hemólisis o aplasia; 
- Antecedentes de intervenciones quirúrgicas: 
• Gastrectomía o resección intestinal, que 
pueden haber afectado la absorción de 
hierro, folatos o vitamina B12; 
- Anamnesis acerca de tratamientos por anemia; 
- Anamnesis dirigida a descubrir la existencia 
posible de insuficiencia renal, hepatopatía o 
hipotiroidismo. 
 
Exploración Física: 
- Grupo racial: 
• Incidencia de determinadas anemias se 
relaciona con la etnia (hemoglobinopatía S, 
talasemia, anemia perniciosa); 
- Fenotipo: 
• Prognatismo, facies mongoloide o 
deformaciones craneales se observa en 
anemias hemolíticas congénitas. 
→ Piel y Faneras: 
Palidez Concentración de hemoglobina 
esté por debajo de 9-10 g/dl, es 
el dato más característico. 
Palidez e ictericia Con componente hemolítico. 
Palidez con 
púrpura o 
equimosis 
Trombocitopenia asociada a la 
anemia. 
Telangiectasias o 
arañas vasculares 
Paciente tiene hepatopatía. 
Hemorragias 
subungueales en 
forma de astillas 
Posibilidad de endocarditis 
bacteriana o lupus eritematoso 
diseminado. 
Uñas excavadas 
(coiloniquia) 
Déficit de hierro. 
 
→ Boca: 
- Lengua depapilada en la deficiencia grave de 
hierro o en la anemia perniciosa. 
 
→ Corazón: 
- Cardiomegalia, soplo sistólico más audible en 
ápex, e incluso diastólico en la anemia grave. 
 
→ Abdomen: 
- La circulación colateral y la esplenomegalia 
sugieren hepatopatía crónica; 
- Esplenomegalia masiva plantea la posibilidad de 
trastornos mielo o linfoproliferativos. 
 
→ Adenopatías: 
- Enfermedad infecciosa o Sx. linfoproliferativos. 
 
→ Sistema Nervioso: 
- Hiporreflexia tendinosa excluye el hipotiroidismo. 
 
→ Fondo de Ojo: 
- Hemorragia con palidez central en la endocarditis 
infecciosa; 
- Papiledema, exudados, hemorragia y tortuosidad 
de los vasos son singo que descartan el síndrome 
de hiperviscosidad asociado a macroglobulinemia 
de Waldenström. 
 
→ Tacto Rectal: 
- Es obligado en todo paciente con anemia; 
- En el adulto, la causa más frecuente son las 
pérdidas digestivas. 
 
 
 
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Estudio Básico Inicial de Laboratorio: 
- Hemograma con los índices corpusculares; 
- Recuente de losreticulocitos; 
- Frotis de sangre periférico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Ante toda anemia, evaluar la historia clínica 
y exploración física, hemograma completo y 
morfología eritrocitaria, reticulocitos, hierro, 
CTST, IST, ferritina y receptor soluble de la 
ferritina. 
 
→ Luego, analizar los valores del VCM: 
• Anemia Normocítica (81-100 fl); 
• Anemia Microcítica (≤ 81 fl); 
• Anemia Macrocítica (≥ 100fl). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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XI. Algoritmo Diagnóstico de Anemia Microcítica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- CTFH (capacidad total de fijación de hierro); 
- Fe (hierro); 
- Hb (hemoglobina); 
- N (normal); 
- RST (receptor soluble de transferrina); 
- SMF (sistema mononuclear fagocítico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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XII. Algoritmo Diagnóstico de la Anemia Macrocítica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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XIII. Algoritmo Diagnóstico de la Anemia Normocítica: 
 
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XIV. Algoritmo Diagnóstico Etiológico de la Anemia Ferropénica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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XV. Tratamiento de la Anemia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
I. Clasificación Etiopatogénica de las Anemias 
Hemolíticas: 
 
A) Corpusculares (anomalías intrínsecas): 
Congénitas: 
→ Alteraciones de Membrana Eritrocitaria: 
- Esferocitosis hereditaria; 
- Estomatocitosis hereditaria; 
- Eliptocitosis hereditaria; 
- Acantocitosis hereditaria. 
→ Todas son Extravasculares. 
 
→ Alteración Enzimática del Metabolismo 
Eritrocitario: 
- Deficiencia de glucosa-6-deshidrogenasa; 
- Deficiencia de pirimidina-5-nucleotidasa; 
- Deficiencia de piruvatocinasa; 
- Otros defectos enzimáticos. 
→ Todas son Extravasculares, excepto la 
Deficiencia de glucosa-6-deshidrogenasa, que 
es Intravascular. 
 
→ Alteraciones de la Síntesis de Hb: 
- Hemoglobinopatías estructurales (extravascular); 
- Síndromes talasémicos (extravascular). 
 
Adquiridas: 
- Hemoglobinuria paroxística nocturna (intra) 
 
B) Extracorpusculares (anomalías extrínsecas): 
Destrucción Inmune (mediada por anticuerpos): 
→ Anemia Hemolítica Autoinmune (AHAI): 
- AHAI por anticuerpos calientes; 
- AHAI por anticuerpos fríos; 
- Hemoglobinuria paroxística (por frío) por 
hemólisis bifásicas. 
 
→ Anemia Hemolítica Aloinmune: 
- Reacción postransfusional; 
- Enfermedad hemolítica del recién nacido. 
 
→ Anemia Hemolítica Inmune Mediada por 
Anticuerpos a Fármacos. 
 
 
 
Causas No Inmunes: 
→ Mecánicas: 
- Microangiopatías (CID, PTT y SHU); 
- Prótesis valvulares; 
- Hemoglobinuria de la marcha y del deporte. 
 
→ Agentes Físicos o Químicos. 
 
→ Parásitos: 
- Malaria y C. perfringes. 
 
→ Activación del Sistema Monocito-
Macrófago: 
- Hiperesplenismo. 
 
II. Clínica de la Anemia Hemolítica: 
- Síndrome anémico (astenia, disnea, taquicardia y 
mareo); 
- Ictericia mucocutánea; 
- Esplenomegalia; 
- Hemoglobinuria e Insuficiencia renal; 
- Complicaciones por hemólisis crónica: 
• Alteraciones del desarrollo óseo y gonadal, 
Deformaciones craneofaciales y expansión 
ósea, Infecciones de repetición, Litiasis 
biliar, Ulceras miembros inferiores, Crisis 
aplásicas, Hiperesplenismo, Trombosis y 
Hemocromatosis secundaria. 
 
III. Datos Diagnósticos de Anemia Hemolítica: 
Aumento de Eritropoyesis: 
- Aumento de reticulocitos; 
- Frotis de sangre periférica con macrocitosis y 
policromatofilia. 
 
Anomalías Morfológicas Eritrocitaria: 
- Esferocitos, poiquilocitos, esquistocitos y 
drepanocitos; 
- Alteraciones en la fragilidad osmótica. 
 
Aumento de Destrucción Eritrocitaria: 
- Aumento de bilirrubina indirecta; 
- Aumento de LDH; 
- Disminución de hepatoglobina; 
- Hemoglobinemia (Hb libre en el plasma); 
- Hemoglobinuria (Hb libre en la orina); 
- Hemosiderinuria (Hemosiderina en la orina); 
- Metahemalbuminemia.VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI) 
- Se produce en la insuficiencia mitral, estenosis o 
insuficiencia aórtica, hipertensión sistémica, IAM y 
miocardiopatía hipertrófica. 
 
Características: 
- Produce fuerzas eléctricas anormalmente 
grandes hacia la izquierda, que se desplazan hacia 
las derivaciones V5 y V6, alejándose de la V1. 
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→ Onda P: 
- Cambios indicativos de aumento de tamaño de la 
aurícula izquierda (onda P mitral en DI, DII, V4 y 
V6, e ondas P bifásicas en V1 y V2). 
 
→ Complejo QRS: 
- Duración normal de 0,12 s o menos; 
- Eje QRS normal, aunque puede desviarse a la 
izquierda ligeramente (-30°); 
- TAV prolongado, por encima del límite superior 
normal de 0,04 - 0,05 seg en V5 y V6. 
 
→ Onda R: 
- Onda R alta en DI, aVL, V5 y V6: 
 2mV o más en DI; 
 1,1mV o más en aVL; 
 3mV o más en V5 y V6. 
 
→ Onda S: 
- Onda S profunda en DIII, V1 y V2: 
 2mV o más en DIII; 
 3mV o más en V1 y V2. 
 
→ Segmento ST: 
- Descenso de 1mm o más en DI, aVL, V5 y V6; 
- Elevación de 1mm o más en V1, V2 y V3. 
 
→ Onda T: 
- Inversión de onda T en DI, aVL, V5 y V6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ La suma de una onda R y una S, en 
cualquiera de las derivaciones DI, DII y DIII es 
igual o superior a 20mm (2mV). 
R (DI, II o III) + S (DI, II o III): 20mmm (= 2mV) 
 
→ La suma de la onda R en DI y onda S en DIII, 
es igual o superior a 25mm (2,5mV). 
R DI + S DIII: 25mm (= 2,5mV) 
 
→ La suma de la onda S en V1 o V2 y la onda R 
en V5 o V6 es igual o superior a 35mm (3,5mV). 
S V1 o V2 + R V5 o V6: 35mm (= 3,5mV). 
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GENERALIDADES DE LA IC 
I. Definición de la IC: 
- Síndrome clínico complejo resultado de 
alteración estructural o funcional del llenado 
ventricular o de la expulsión de sangre; 
- Que a su vez ocasiona síntomas clínicos 
cardinales: Disnea, Fatiga y signos de la IC 
(edema y estertores); 
- Puede ser definida también como un síndrome 
clínico en que las anormalidades funcionales o 
estructurales del corazón afectan su capacidad 
para llenarse de sangre o expulsarla. 
 
II. Epidemiología de la IC: 
Prevalencia: 
- En países industrializados es de 2%; 
- Se incrementa con la edad y afecta 6-10% de la 
población > 65 años de edad. 
 
Incidencia: 
- Es más baja en mujeres que en varones; 
- Las mujeres representan casi 50% de los casos 
de IC por su mayor esperanza de vida. 
 
III. Factores de Riesgo de la IC: 
- DM, tabaquismo, hipertensión, aterosclerosis y 
obesidad. 
 
IV. Clasificación de la IC: 
Fracción de Eyección Reducida (ICFEr): 
- Produce signos y síntomas; 
- Fracción de Eyección Ventrículo Izquierdo 50%; 
- Anormalidades cardíacas estructurales o 
funcionales (disfunción diastólica, aumento de 
presiones de lleno del ventrículo izquierdo y 
péptidos natriuréticos); 
- Antes conocida como Insuficiencia diastólica. 
 
Fracción de Eyección Limítrofe: 
- Signos y síntomas; 
- Entre 40-50%. 
 
 
 
 
V. Etiología de la IC: 
- Todo trastorno que conduce a alteración en la 
estructura del ventrículo izquierdo o de su función 
puede predisponer al desarrollo de la IC; 
- En países industrializados, la Coronariopatía 
(CAD) se ha tornado la causa predominante en 
mujeres y varones, y explica casi 60-75% de los 
casos de IC; 
- La Hipertensión también contribuye al desarrollo 
de IC en 75% de los pacientes; 
- En 20-30% de los casos de IC con disminución 
de la fracción de eyección, se desconoce la causa. 
 
 
FISIOPATOLOGÍA DE LA IC 
I. Fisiopatología de la IC con disminución de la 
Fracción de Eyección: 
- La IC se inicia después de un caso que produce 
una primera reducción en la capacidad de bombeo 
del corazón; 
- Después de esta disminución en la capacidad de 
bombeo se activan diversos mecanismos 
compensadores, lo que incluye al sistema nervioso 
adrenérgico, sistema renina-angiotensina-
aldosterona y el sistema de citocinas; 
- A corto plazo, estos sistemas son capaces de 
restablecer la función cardiovascular a un nivel 
normal de homeostasis, lo que ocasiona que el 
paciente permanezca asintomático; 
- Con la activación sostenida de estos sistemas se 
produce daño de órgano terminal en el ventrículo, 
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con empeoramiento de la remodelación del 
ventrículo izquierdo y descompensación cardiaca 
subsiguiente. 
 
II. Esquema de la Fisiopatología de la IC: 
 
Gasto Cardíaco (GC): 
- Cantidad de sangre que se expulsa en 1 min 
(GC: FC x VS). 
 
Fracción de Eyección (FE): 
- Porcentaje de sangre expulsada en cada latido 
(FE: VS / VFD). 
 
 
III. Mecanismos Compensadores de la IC: 
- Son todos los cambios anatómicos, funcionales y 
humorales que intentan normalizar el gasto 
cardíaco ante una disminución patológica de la 
función sistólica (fracción de expulsión). 
1. Factor Natriurético Auricular: 
- Cuando se utiliza el mecanismo de Frank Starling 
el aumento del estrés diastólico consecutivo al 
aumento de volumen diastólico tiene dos efectos: 
 a) Aumenta la presión diastólica ventricular 
 b) Normaliza el gasto cardíaco. 
- El aumento de presión diastólica intraventricular 
trae consigo a su vez, aumento de la presión de la 
aurícula izquierda y ello condiciona aumento del 
estrés de la pared auricular; 
- En el mecanismo gatillo para la secreción de 
péptido natriurético, el cual es realmente un 
diurético interno que, al promover la diuresis, evita 
la congestión venosa pulmonar y sistémica, con la 
característica de bloquear la secreción de renina. 
- Las consecuencias finales son: 
 a) Aumento del gasto cardíaco; 
 b) Sin congestión venosa. 
 
2. Mecanismo Adrenérgico: 
- Cuando gasto cardíaco disminuye, de inmediato 
se estimula la secreción adrenérgica, la cual 
aumenta el gasto cardíaco por 03 mecanismos: 
 a) Aumento de la frecuencia cardíaca; 
 b) Efecto inotrópico positivo directo; 
 c) Efecto inotrópico positivo indirecto. 
 
3. Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA): 
- La activación del RAA en pacientes con IC, 
favorece una compensación hemodinámica por 03 
mecanismos: 
 a) Aumenta las resistencias periféricas y 
con ello mantiene la presión de perfusión tisular. 
 b) Redistribución de flujo sanguíneo; 
 c) Retención de H2O y Na+, que aumenta 
el volumen circulante, retorno venoso y la pre 
carga, con lo que aumenta el gasto cardíaco. 
 
4. Hipertrofia Miocárdica: 
- Consiste en la normalización del estrés diastólico 
cuando el volumen diastólico está aumenta o la 
normalización del estrés sistólico cuando está 
aumentado; 
- Cuando el estrés diastólico y/o sistólico son 
normalizados se denomina Hipertrofia Adecuada. 
 
 
 
 
 
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IV. Insuficiencia Cardíaca Derecha e Izquierda: 
 
Insuficiencia Cardíaca Derecha: 
- Puede ocurrir sola o en contexto de insuficiencia 
cardíaca con fracción de eyección reducida; 
- Conlleva un peor pronóstico, con más síntomas, 
hospitalizaciones y menor supervivencia. 
- Desencadena acumulación de líquido abdominal 
y periférico. 
 
Insuficiencia Cardíaca Izquierda: 
- Comienza en el lado izquierdo, concretamente en 
el ventrículo izquierdo, que es la principal cavidad 
de bombeo del corazón; 
- Se puede acumular líquido en los pulmones, lo 
que dificultará la respiración, y causa dificultad 
para respirar y fatiga. 
 
V. Injuria Miocárdica Primaria: 
 
VI. Pronóstico de la IC: 
- Los avances recientes en la valoración y 
tratamiento de IC, el desarrollo de IC sintomática 
tiene un mal pronóstico; 
- Estudios indican 30-40% de los pacientes 
fallecen en menos de 5 años; 
- Es difícil predecir el pronóstico de pacientes 
individuales, pero la presencia de síntomas en 
reposos (claseIV) se acompaña de tasas de 
mortalidad anual de 30-70%; 
- Así el estado funcional es un factor pronóstico 
importante para el desenlace clínico del paciente. 
 
VII. Sintomatología de la IC: 
- Los síntomas de la IC son fatiga y disnea; 
- La fatiga se atribuye a la disminución del gasto 
cardíaco, y el origen de la disnea en la IC es 
multifactorial; 
- Pueden producir también: 
 Ortopnea, Disnea Paroxística Nocturna, 
Respiración de Cheyne-Stokes, Edema Pulmonar 
Agudo y Otros síntomas (digestivos). 
- El mecanismo más importante es la congestión 
pulmonar con acumulación de líquido intersticial o 
en el espacio alveolar. 
 
Ortopnea: 
- Puede definirse como la disnea que ocurre en 
decúbito y suele ser una manifestación más tardía 
de IC en comparación con la disnea de esfuerzo; 
- La tos nocturna es una manifestación frecuente 
de este proceso. 
 
Disnea Paroxística Nocturna (PND): 
- Se refiere a los episodios agudos de disnea grave 
y tos que suelen ocurrir por la noche y que 
despiertan al paciente, por lo general 1-3h después 
de acostarse. 
 
Respiración de Cheyne-Stokes: 
- Conocida como respiración episódica o cíclica, se 
observa en 40% de los pacientes con IC avanzada 
y casi siempre se relaciona con gasto cardíaco 
bajo. 
 
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Edema Pulmonar Agudo: 
 
Síntomas del Tubo Digestivo: 
- Los síntomas frecuentes incluyen anorexia, 
náusea, saciedad precoz relacionada con dolor 
abdominal y sensación de plenitud abdominal; 
- Tal vez están relacionadas con edema de la 
pared intestinal, con congestión hepática o ambas. 
 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA con FRACCIÓN de 
EYECCIÓN REDUCIDA (ICFEr) 
- Se traduce en que los ventrículos del corazón no 
se contraen adecuadamente durante cada latido 
del corazón, por lo que la sangre no se bombea 
correctamente fuera del corazón; 
 
I. Causas de la ICFEr: 
- Es causada por enfermedad coronaria y el factor 
de riesgo más importante es la hipertensión; 
- Otras etiologías son miocardiopatías, IAM, 
miocarditis, valvulopatías e infecciones cardíacas. 
 
II. Causas Extracardíacas de ICFEr: 
- Disfunción tiroidea; 
- Enfermedades sistémicas (sarcoidosis y lupus); 
- Relacionados con alcoholismo y drogas; 
- Quimioterapia contra el cáncer. 
 
III. Factores Desencadenantes de la IC: 
Factores Médicos: 
- Cambios en medicación, hipertensión progresiva 
o no controlada, enfermedad valvular, arritmia 
inestable, alteraciones endócrinas, infecciones, 
anemia y embolia pulmonar. 
 
Factores Psicosociales: 
- Falta de cumplimento con: 
 Restricción de sólido y líquidos, control del 
peso corporal y medicamentos. 
- Escaso interés en la enfermedad; 
- Acceso económico insuficiente para medicarse; 
- Alcoholismo o consumo de drogas; 
- Medicamentos o sustancias de venta libre: 
 AINEs y Hierbas medicinales 
 
 
 
 
EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA IC 
- La exploración física cuidadosa está indicada al 
valorar pacientes con IC, con el fin de establecer 
la causa de la insuficiencia y valorar la gravedad. 
 
I. Apariencia General y Signos Vitales: 
- En la IC leve o moderadamente grave el paciente 
no presenta angustia en reposo, excepto por una 
sensación de incomodidad cuando permanece en 
decúbito por más de unos cuantos minutos; 
- En la IC grave, el paciente debe permanecer 
sentado, la respiración quizá sea difícil y tal vez no 
sea capaz de finalizar una oración a causa de la 
disnea; 
- La presión arterial sistólica puede estar normal o 
encontrarse elevada en etapas iniciales de la IC, 
pero en general se encuentra reducida en IC 
avanzada por la disfunción grave del ventrículo 
izquierdo. 
- Quizá haya reducción de la presión del pulso, lo 
que refleja disminución del volumen sistólico; 
- La taquicardia sinusal es un signo inespecífico 
causado por incremento de actividad adrenérgica; 
- La vasoconstricción periférica ocasiona frialdad 
de las extremidades y cianosis en los labios y 
lechos ungueales. 
 
II. Venas Yugulares: 
- Su exploración permite estimar la presión 
auricular derecha; 
- La presión venosa yugular se aprecia mejor con 
el paciente en decúbito, con inclinación de la 
cabeza a 45º; 
- La presión venosa yugular debe cuantificarse en 
centímetros de agua (normal ≤8 cm); 
- En etapas iniciales, la presión venosa puede 
encontrarse normal en reposo, pero elevarse de 
forma anormal con el incremento sostenido de la 
presión abdominal. 
 
III. Exploración de los Campos Pulmonares: 
- La presencia de estertores (crepitantes o 
subcrepitantes) es consecuencia de la trasudación 
de líquido del espacio intravascular hacia los 
alvéolos; 
- Los estertores con frecuencia no se detectan en 
pacientes con IC crónica; 
- El derrame pleural sobreviene por la elevación de 
la presión capilar pleural y trasudación resultante 
de líquido hacia las cavidades pleurales; 
- Los derrames pleurales a menudo son bilaterales 
en la IC, pero cuando son unilaterales ocurren con 
mayor frecuencia en la cavidad pleural derecha. 
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IV. Exploración del Área Cardíaca: 
- A menudo no proporciona información útil 
respecto a la gravedad de IC; 
- Pacientes se ausculta un 3° ruido cardiaco (S3) 
el cual también se palpa en el vértice del corazón; 
- Un 4° ruido cardiaco (S4) no es un indicador 
específico de IC, pero solo está presente en 
pacientes con disfunción diastólica; 
- Desplazamiento del choque de punta si hay 
cardiomegalia. 
 
V. Abdomen y Extremidades: 
- La hepatomegalia es un signo importante en 
pacientes con IC. Cuando está presenta, la 
hepatomegalia con frecuencia es dolorosa y puede 
pulsar durante la sístole en casos de insuficiencia 
tricúspidea; 
- La ascitis es un signo tardío que ocurre como 
consecuencia de incremento de la presión en las 
venas hepáticas y las que drenan el peritoneo; 
- La ictericia es una manifestación tardía, y es 
consecuencia de la alteración de función hepática; 
- El edema periférico es una manifestación 
cardinal de IC, pero suele ser inespecífico y a 
menudo está ausente en pacientes que han 
recibido tratamiento adecuado con diuréticos. 
 
VI. Caquexia Cardíaca: 
- En casos de IC crónica grave puede haber 
pérdida notable de peso y caquexia; 
- El mecanismo de la caquexia no se comprende 
por completo, pero tal vez sea multifactorial; 
- Cuando está presente, la caquexia indica un mal 
pronóstico. 
 
DIAGNÓSTICO DE LA IC 
- El diagnóstico es relativamente sencillo cuando 
el paciente presenta los signos y síntomas 
clásicos, sin embargo, éstos no son específicos ni 
sensibles; 
- La clave para hacer el diagnóstico es tener un 
alto índice de sospecha, en particular para 
pacientes con alto riesgo; 
- Cuando el paciente presenta signos o síntomas 
de IC, deben realizar pruebas de laboratorio 
adicionales. 
 
I. Exámenes Laboratoriales: 
 → Exámenes Habituales: 
- Biometría hemática completa, electrólitos en 
sangre, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina 
sérica, enzimas hepáticas y análisis de orina. 
 
 → Electrocardiograma; 
- Se debe realizar ECG de 12 derivaciones; 
- La importancia es valorar el ritmo cardiaco, 
establecer la presencia de hipertrofia de ventrículo 
izquierdo o el antecedente de infarto de miocardio 
(presencia o ausencia de ondas Q), así como 
medir la duración del complejo QRS para 
establecer si el paciente podría beneficiarse del 
tratamiento; 
- Un ECG normal excluye disfunción sistólica del 
ventrículo izquierdo; 
- Si observa arritmias y IAM antiguos, en el ECG si 
busca por la onda U. 
 
 
 
 
 
 
→ Radiografía Torácica: 
- Proporciona información respecto al tamaño y 
forma del corazón, y permite valorar el estado de 
la vasculatura pulmonar, además de identificar 
causas no cardiacas de síntomas del paciente; 
- Los pacientes con IC aguda tienen evidencia de 
hipertensión pulmonar, edema intersticial, edema 
pulmonar o combinación de éstos; 
- La mayoría de lossujetos con IC crónica no 
presentan estas manifestaciones; 
- Sirve también para el cálculo de índice cardíaco: 
• Índice Cardíaco: Dividir el diámetro do 
corazón, por lo diámetro del tórax (valor 
normal 50%) la función sistólica suele ser adecuada; 
- Cuando la fracción de eyección presenta 
disminución significativa ( 35 
Pro-BNP > 125 
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- No todos los sujetos con enfermedad pulmonar 
crónica desarrollan cardiopatía pulmonar, la cual 
puede ser subclínica en individuos compensados; 
- Los avances en ecografía Doppler bidimensional 
y los biomarcadores (BNP) pueden facilitar su 
identificación; 
- Una vez que desarrollan cardiopatía pulmonar, 
su pronóstico empeora, sin importar la causa 
subyacente; 
- La EPOC y Bronquitis Crónica generan 50% de 
los casos de cardiopatía pulmonar; 
- Cualquier enfermedad que afecte la vasculatura 
o el parénquima pulmonar puede conducir a 
cardiopatía pulmonar. 
 
II. Fisiopatología del Cor Pulmonale: 
- El mecanismo fisiopatológico frecuente es la 
hipertensión pulmonar y la poscarga aumentada 
del ventrículo derecho, suficiente para alterar la 
estructura del ventrículo derecho (dilatación con o 
sin hipertrofia) y su función. 
- Las consecuencias sistémicas de la cardiopatía 
pulmonar se relacionan con las alteraciones del 
gasto cardiaco y la homeostasis de líquidos y 
electrólitos (agua y sal); 
- La respuesta del ventrículo derecho a la 
hipertensión pulmonar depende de la agudeza 
(rapidez) y gravedad de la sobrecarga de presión. 
 
a) Cardiopatía Pulmonar Aguda: 
- Ocurre después de un estímulo súbito y grave, 
con dilatación e insuficiencia del ventrículo 
derecho; 
- Sin hipertrofia. 
 
b) Cardiopatía Pulmonar Crónica: 
- Se relaciona con hipertensión pulmonar de 
evolución más lenta y progresiva; 
- Produce hipertrofia del ventrículo derecho 
modesta inicial y dilatación. 
 
Factores Desencadenantes: 
- Empeoramiento de la hipoxia por cualquier causa 
(neumonía); 
- Acidemia (exacerbación de la EPOC); 
- Embolia pulmonar aguda; 
- Taquiarritmia auricular; 
- Hipervolemia; 
- Ventilación mecánica que comprime los vasos 
sanguíneos relacionados con los alvéolos. 
 
 
III. Clínica del Cor Pulmonale: 
Síntomas: 
- Los síntomas casi siempre se vinculan con el 
trastorno pulmonar subyacente; 
- El más frecuente es la disnea, como resultado 
del aumento del trabajo respiratorio consecutivo a 
los cambios causados por la disminución de la 
distensibilidad del pulmón, la mecánica respiratoria 
alterada o la ventilación ineficaz; 
- La ortopnea y disnea paroxística nocturna, rara 
vez son síntomas de IC derecha aislada y por lo 
general indican disfunción cardíaca izquierda; 
- El dolor abdominal y ascitis que ocurren en la 
cardiopatía pulmonar, son similares a los de la IC 
derecha que se observan en la IC crónica. 
 
Signos: 
- Es posible apreciar el soplo de la insuficiencia 
tricúspidea incrementado con la inspiración (signo 
de Carvallo); 
- Los hallazgos más evidentes son taquipnea, 
aumento de las presiones venosas yugulares, 
hepatomegalia y edema de las extremidades 
inferiores; 
- Los pacientes pueden tener ondas v prominentes 
en el pulso venoso yugular como consecuencia de 
la insuficiencia tricúspidea; 
- Choque de punta intenso del ventrículo derecho 
sobre el borde esternal izquierdo o en epigastrio; 
- La cianosis es un signo tardío y se debe a un 
gasto cardiaco bajo, vasoconstricción sistémica e 
hipoxemia. 
 
IV. Diagnóstico del Cor Pulmonale: 
- La causa más común de IC derecha es la IC 
izquierda, y no enfermedades parenquimatosas o 
vasculares pulmonares; 
- Es decir que la IC derecha ocurre como una 
consecuencia de la IC izquierda. 
 
ECG: 
- En la hipertensión pulmonar grave muestra una P 
pulmonar, desviación del eje eléctrico del corazón 
a la derecha e hipertrofia del ventrículo derecho. 
 
Radiografía de Tórax: 
- Puede mostrar aumento de tamaño de la arteria 
pulmonar principal y de los vasos hiliares. 
 
Espirometría y Volúmenes Pulmonares: 
- Identifican los defectos obstructivos y restrictivos 
indicativos de neumopatías parenquimatosas. 
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Gasometría Arterial: 
- Demostrar hipoxemia e hipercapnia o ambas, por 
lo regular revela hipoxemia con o sin hipercapnia. 
 
Valores de Referencia 
 
PO2 
80-100 Normal 
 100 Hiperoxemia 
 
PCO2 
35-45 Normal 
 45 Hipercapnia 
Hipoxemia: Nivel de O2 en sangre inferior al normal. 
Hiperoxemia: Nivel de O2 en sangre superior alnormal. 
Hipocapnia: Nivel de CO2 en sangre inferior al normal. 
Hipercapnia: Nivel de CO2 en sangre superior al normal 
 
TC Helicoidal del Tórax: 
- Ayuda al diagnóstico de la tromboembolia aguda, 
pero el gammagrama de ventilación-perfusión se 
mantiene como más adecuado para diagnosticar 
la enfermedad tromboembólica crónica. 
 
Ecocardiografía Bidimensional: 
- Permite medir el grosor del ventrículo derecho y 
las dimensiones de la cavidad; 
- La ecocardiografía Doppler puede usarse para 
valorar las presiones arteriales pulmonares. 
 
Cateterismo Cardíaco Derecho: 
- Permite confirmar el diagnostico de hipertensión 
pulmonar y descartar el aumento de las presiones 
cardiacas izquierdas. 
 
BNP y pro-BNP: 
- La concentración se eleva en personas con 
cardiopatía pulmonar secundaria al estiramiento 
del ventrículo derecho y podría mostrar aumentos 
drásticos en la embolia pulmonar aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMIENTO DE LA INS. CARDÍACA 
- Los distintos fenotipos de presentación con 
diversos objetivos terapéuticos ejemplifican el 
amplio síndrome de insuficiencia cardiaca; 
- Este rango va desde la IC con disminución de la 
fracción de eyección (ICFEr) o la IC con 
conservación de la fracción eyección (ICFEp), la 
IC descompensada aguda y IC avanzada; 
- El tratamiento temprano implica desde aquél 
para control de los síntomas o para modificar la 
enfermedad en la ICFEr con el advenimiento de 
tratamiento dirigido al SRAA, antagonistas de los β 
receptores, antagonistas de receptores de 
mineralocorticoides, resincronización cardiaca y 
desfibriladores cardiacos implantables. 
 
I. Objetivos en IC con FE Conservada (ICFEp): 
- El objetivo en la IC conservada es tratar la causa 
(etiologías y comorbilidades) como por ejemplo la 
Dislipidemia, Hipertensión Arterial, DM y etc; 
- Diuréticos son recomendados en pacientes con 
falla cardíaca con ICFEp para mejorar síntomas. 
 
Objetivos Terapéuticos en IC con FE Conservada: 
- Control de la congestión; 
- Estabilización de la frecuencia cardíaca; 
- Estabilización de la presión arterial; 
- Mejorar la tolerancia al ejercicio. 
 
II. Objetivos en la IC Reducida o Levemente: 
- Mejorar la supervivencia de largo plazo; 
- Aliviar los síntomas; 
- Aumentar la capacidad funcional; 
- Reducir las hospitalizaciones; 
- Prevenir y revertir la remodelación cardíaca 
nociva. 
 
Recomendaciones en IC con FE Reducida: 
- IECA, β-bloqueadores, Antagonista de receptor 
mineralocorticoide, SGLT-2 son recomendados 
para para reducir el riesgo de hospitalización 
muerte; 
- Sacubitril y Valsartán son recomendados como 
reemplazo por IECA para reducir el riesgo de 
hospitalización y muerte; 
- Digoxina y Furosemida solo mejoran los 
síntomas y no las comorbilidades. 
 
 
 
 
Tratamiento Farmacológico en IC con FE 
Reducida: 
→ IECA (inhibidor de la enzima 
convertidora de angiotensina): 
- Tienen como principal efecto la disminución de la 
tensión arterial; 
- Enalapril, captopril, lisinopril y trandolapril. 
 
→ ARA II (antagonista de los receptores de 
angiotensina): 
- Actúan bloqueando a distinto nivel el SRA 
(bloqueando la angiotensina II); 
- Valsartán, Losartan, y candesartán. 
 
→ β-bloqueadores: 
- Hacen que el corazón lata más despacio y con 
menos fuerza, lo que disminuye la presión arterial; 
- Carvedilol, bisoprolol y metoprolol. 
 
→ Antagonista de aldosterona (antagonista 
de receptor mineralocorticoide - ARM): 
- Bloquean los efectos de la aldosterona, que es 
producida por las glándulas suprarrenales que 
empeora la insuficiencia cardíaca; 
- Espironolactona y eplerenona. 
 
→ Inhibidores SGLT-2: 
- Son recomendados en pacientes con DM2 con 
riesgo de eventos cardiovasculares, para reducir 
las hospitalizaciones; 
- Dapaglifozina y Empaglifozina es recomendada 
en pacientes con DM2 e ICFEr 100); 
- Anticoagulante: Solo administra si hay frecuencia 
ventricular controlada (FV 100% o > 3,5mg/dL, o 
TFG 30ml/min/1,73m2 
para Dapaglifozina y para Empaglifozina con TFG 
> 20ml/min/1,73m2; 
- Con el inicio de iSGLT2 es normal que pueda 
caer la TFG en los primeros días y no debe 
conducir al cese de esta terapia; 
- Otros fármacos pueden empeorar la función 
renal (por ejemplo, los AINEs). 
 
 
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→ Paciente con ERC e Hipercalemia (> 5.5): 
• Mantiene la dosis: iSGLT2, Diuréticos y β-
bloqueadores; 
• Administra: Quelante de K+ y Vericiguat; 
• Baja la dosis: IECA, ARA II, ARNI y ARM. 
 
 
→ Paciente con ERC y TFG (>30ml/min/1,73m2): 
• Mantiene la dosis: iSGLT2, ARM, IECA, 
ARAII, ARNI, β-bloqueadores y Diuréticos; 
• Administra: Vericiguat, Dinitrato isosorbide 
Hidralazina.→ Paciente con ERC y TFG ( 60 años y la 
prevalencia es de 65,4%. 
 
II. Mecanismo de la HAS: 
- Los factores determinantes de la presión 
mencionada son el Gasto Cardíaco y Resistencia 
Periférica. 
- Volumen sistólico depende de la contractilidad 
del miocardio y de la magnitud del compartimiento 
vascular. 
 
Gasto Cardíaco: 
- Volumen de sangre expulsado por minuto por el 
corazón. 
 
 
 
 
Resistencia Periférica: 
- Es regido por los cambios funcionales y 
anatómicos en las arterias de fino calibre 
(diámetro 100-400 µm) y arteriolas. 
 
III. Consecuencias Patológicas de la HAS: 
Cardíacas: 
- Hipertrofia ventricular izquierda; 
- Insuficiencia cardiaca congestiva; 
- Arteriopatía coronaria aterosclerótica; 
- Enfermedad microvascular; 
- Arritmias cardíacas (fibrilación auricular). 
 
Cerebral: 
- Apoplejía (ACV) es la segunda causa de muerte 
más frecuente a nivel mundial. 
 
Renal: 
- Los riñones puede recibir los efectos de la 
hipertensión y a su vez ser causa de ella; 
- Macroalbuminuria (proporción de albúmina y 
creatinina en muestra de orina obtenida al azar 
>300 mglg); 
- Microalbuminuria (proporción de 30-300 mglg); 
- El valor normal es 160 > 100 
Hipertensión 
sistólica aislada 
> 140 > 90 
- PA > 140x90mmHg (2 tomas para diagnosticar); 
- PA > 160x100mmHg (1 toma ya se diagnostica); 
- PA 130x80mmHg (estadio 1). 
→ Automonitoreo de 7-10 días (2 tomas diarias). 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
V. Clasificación de la Presión Sanguínea: 
 
Clasificación Sistólica Diastólica 
Normal 140 > 90 
- HAS Primaria Esencial (90%); 
- HAS Secundaria (10%). 
 
VI. Hipertensión Sistólica con Presión 
Diferencial (del pulso) Amplia: 
- Disminución en la distensibilidad vascular 
(arteriosclerosis); 
- Mayor gasto cardíaco: 
• Insuficiencia aórtica, tirotoxicosis, fiebre, 
síndrome de corazón hipercinético, fístula 
arteriovenosa y persistencia del conducto 
arterioso. 
 
VII. Factores de Riesgo de la HAS: 
- Edad, historia familiar, obesidad, ascendencia 
africana, nefropatía, dieta alta en sodio, DM2, 
estilo de vida sedentario y alcohol. 
 
VIII. Anamnesis de la HAS: 
Anamnesis: 
- Duración de la hipertensión; 
- Tratamientos previos; 
- Antecedentes familiares de hipertensión y 
enfermedades cardiovasculares; 
- Antecedentes alimentarios y psicosociales; 
- Factores de riesgo (cambios de peso, diabetes, 
dislipidemia, tabaquismo e inactividad física); 
- Manifestaciones de hipertensión secundaria; 
- Manifestaciones de daño de órganos diana. 
 
Exploración Física: 
- Constitución corporal; 
- Presión sanguínea en ambos brazos; 
- Presión sanguínea supina y de pie; 
- Examen fundoscópico de la retina; 
- Calidad de los pulsos femoral y pedio; 
- Soplos vasculares y abdominales; 
- Frecuencia y ritmo cardiaco; 
- Signos de ICC e hipertensión secundaria. 
 
IX. Estudios Básicos de Laboratorio: 
Órgano o 
Sistema 
Prueba 
 
Riñones 
- Análisis microscópica de orina; 
- Excreción de albúmina; 
- BUN sérico/creatinina sérica. 
Endocrino - Sodio, potasio y calcio séricos; 
- TSH. 
 
Metabolismo 
- Glucemia en ayunas; 
- Colesterol total HDL y LDL; 
- Triglicéridos. 
Otros - Valor hematocrito; 
- Electrocardiograma. 
→ Diagnóstico es clínico, debe hacer 2 tomas. 
 
X. Tratamiento de la HAS: 
Modificaciones en el Estilo de Vida: 
- Disminución de peso; 
- Disminución de sal de mesa ( 5 min; 
- El paciente debe evitar la cafeína, hacer ejercicio 
y fumar durante 30 minutos antes de la medición; 
- El paciente debe vaciar la vejiga; 
- Ni el paciente ni el observador deben hablar 
durante el período de descanso o medición; 
- Retire toda la ropa que cubra la ubicación de la 
colocación del brazalete. 
Paso 2: Usa la técnica adecuada: 
- Useun dispositivo de medición PA que haya sido 
validado, y asegúrese de que el dispositivo se 
calibra periódicamente; 
- Sostenga el brazo del paciente (por ejemplo, 
apoyado en un escritorio); 
- Coloque la parte media del manguito en la parte 
superior del brazo del paciente al nivel del atrio 
derecho (el punto medio del esternón); 
- Use el tamaño correcto del manguito, de modo 
que la vejiga rodee el 80% del brazo, y tenga en 
cuenta si se utiliza un tamaño de manguito más 
grande o más pequeño que lo normal 
 
Paso 3: Tomar el adecuado medidas necesarias 
para diagnóstico y tratamiento de presión arterial 
elevada e hipertensión: 
- En la primera visita, registre PA en ambos 
brazos. Usa el brazo que da el más alto leyendo 
para lecturas posteriores; 
- Separar mediciones repetidas por 1-2 min; 
- Para determinaciones auscultatorias, use una 
estimación palpada de pulso radial presión de 
obliteración para estimar PA-S. Infle el brazalete 
20-30 mmHg arriba este nivel para una 
determinación auscultatoria del nivel de PA; 
- Para las lecturas auscultatorias, desinfle la 
presión del manguito 2mmHg por segundo, y 
escucha los sonidos de Korotkoff. 
 
Circunferencia Tamaño del Manguito 
22-26 cm Adulto pequeño 
27-34 cm Adulto 
35-44 cm Adulto grande 
45-52 cm Muslo grande 
 
XII. Factores de Riesgo: 
Modificables: 
- Tabaquismo o tabaquismo pasivo; 
- Diabetes Mellitus; 
- Dislipidemia e Hipercolesterolemia; 
- Exceso de peso y Obesidad; 
- Inactividad física y Dieta poco saludable. 
 
No Modificables: 
- Insuficiencia Renal; 
- Histórico familiar y Sexo masculino; 
- Edad avanzada (es el más frecuente); 
- Baja condición socioeconómica; 
- Apnea del sueño y Estrés psicosocial. 
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XIII. Detección: 
- > 40 años u obeso, debe ser anualmente; 
- 18-39 años con o sin factores de riesgo, a cada 
3-5 años. 
 
1. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA 
- Responsable por 10% de la HAS. 
 
I. Sospechar de Hipertensión Secundaria: 
- Hipertensión farmacorresistente e inducida; 
- Inicio abrupto de hipertensión; 
- Inicio abrupto de hipertensión a 65 
años; 
- Hipopotasemia no provocada o excesiva. 
 
 
2. CRISIS HIPERTENSIVAS 
I. Urgencia Hipertensiva: 
- PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110; 
- Se puede tratar con seguridad en el consultorio si 
no hay comorbilidad cardiovascular significativa, 
buena adherencia y seguimiento; 
- Bajar la PA a 180/120 mmHg) junto con la 
evidencia de aparición o empeoramiento de lesión 
en órganos diana; 
- Síntomas de urgencia HTA + síntomas (dolor en 
el pecho, ACV, papiledema, hemorragia retiniana). 
→ HTA y le toca al órgano diana. 
- HTA + AVC; 
- HTA + EAP; 
- HTA + IAM; 
- HTA + Pre Eclampsia; 
- HTA + Disecación Aortica (bajar PA 10mmHg); 
- HTA + Eclampsia (menos 1h ↓ PA 140mmHg, se 
administra el Labetalol). 
 
→ En adultos en una situación amenazante para la 
vida (p.ej. disección de la aorta, preeclampsia 
severa o eclampsia, o crisis de feocromocitoma), 
la PAS debería disminuirse a menos de 140 mm 
Hg durante la primera hora y a menos de 120 mm 
Hg en caso de disección aórtica. 
 
→ En adultos que no se encuentren en situaciones 
que comprometan su vida, la PAS debería 
disminuirse no más de un 25% en la primera hora; 
entonces, si está estable, a 160/100mmHg en las 
siguientes 2 a 6 horas; a partir de ese momento ir 
disminuyendo con cautela hasta niveles normales 
durante las siguientes 24 a 48 horas. 
 
→ Las emergencias hipertensivas se definen como 
una elevación grave de la presión arterial 
(>180x120mmHg) junto con la evidencia de 
aparición o empeoramiento de lesión en órganos 
diana. 
 
III. Tratamiento de la Crisis Hipertensiva: 
- Hidralazina; 
- Labetalol; 
- Enalaprilato. 
- El objetivo es bajar la PA 30 años; 
- Con una prevalencia de cardiopatía reumática, 
entre 25-40 años de edad. 
 
II. Factores de Riesgo de la FRA: 
- Condiciones de hacinamiento, pobreza, vida rural 
y en barrios urbanos; 
- Infección asintomática de faringitis; 
- No acudir a solicitar atención médica por 
faringitis; 
- Diagnóstico y tratamiento inadecuado de la 
faringitis estreptocócica; 
- Susceptibilidad hereditaria; 
- Género femenino (Corea); 
- Poco acceso a atención de salud. 
 
III. Patogenia de la FRA: 
- Se debe de forma exclusiva a la infección de la 
parte alta del aparato respiratorio por 
estreptococos β-hemolíticos (S. Pyogenes y S. 
Agalactiae) del Grupo A; 
- 3-6% de toda población es susceptible; 
- La susceptibilidad es hereditaria, con una 
concordancia de 44% en gemelos monocigotos en 
comparación con 12% en dicigotos. 
 
IV. Manifestaciones Clínicas de la FRA: 
- Período de latencia de 1-5 semanas (promedio 3 
semanas) entre la infección y la aparición de las 
manifestaciones clínicas de; 
- La Corea de Sydenham y Carditis pueden ser 
asintomáticas hasta 6 meses; 
- Poliartritis y Fiebre (> 39ºC) es la clínica más 
característica, se presenta en 60 a 75%; 
- La Carditis en 50-60%; 
- La Corea entre 2-30%; 
- Los Nódulos Subcutáneos y Eritema Marginal son 
raros- Disquinesia caracterizada por movimientos 
involuntarios anormales de pies y manos; 
- Los movimientos afectan en especial a la cabeza 
y las extremidades superiores; 
- Aparece tras un periodo de latencia prolongado 
después de una infección por S. del grupo A; 
- Se encuentra sobre todo en mujeres. 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
Manifestaciones Cutáneas: 
 → Eritema Marginal (