Insuficiencia cardiaca

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<p>TRADICIONAL</p><p>Insuficiência</p><p>cardíaca</p><p>GUIA PARETO</p><p>Olá, aluno Aristo!</p><p>Neste guia, cuidadosamente elaborado, você terá acesso a um conteúdo de</p><p>extrema qualidade seguindo a nossa metodologia, baseada no Princípio de</p><p>Pareto. Isso significa que você estudará especialmente o que mais cai em provas.</p><p>Mapa da Mina</p><p>Nesta página, você vê a distribuição geográfica da cobrança deste tema nas</p><p>provas pelo Brasil, bem como as dez instituições em que ele mais apareceu nos</p><p>últimos cinco anos.</p><p>Alta</p><p>Moderada</p><p>Baixa⚫</p><p>⚫</p><p>⚫</p><p>As 10 provas em que este tema é mais cobrado</p><p>Instituição SCO ISCMSC HA-AL AMP UNESP SUS-SP HOA HEVV SES-GO PMFI</p><p>Questões 18 09 08 08 07 07 07 07 06 05</p><p>As informações mais importantes são sublinhadas, conforme abaixo:</p><p>Exemplo</p><p>Nossa lista de ícones foi cuidadosamente criada para oferecer uma experiência visual</p><p>intuitiva e informativa. Veja.</p><p>Questão CCQ</p><p>Questão de prova oficial, selecionada</p><p>com base no conteúdo Pareto de</p><p>cada grande área.</p><p>Zoom</p><p>Dê zoom para ver mais detalhes.</p><p>Box de destaque</p><p>Compreenda as informações</p><p>mais importantes.</p><p>Legenda da Aristo</p><p>Para além do Pareto</p><p>Para as questões “fora da curva”</p><p>(difíceis, decorebas), este tópico traz</p><p>assuntos que podem te fazer acertá-las!</p><p>TOP 5</p><p>Conhecer a clínica da insuficiência cardíaca</p><p>Saber tratar a insuficiência cardíaca aguda descompensada</p><p>Conhecer a classificação NYHA</p><p>Saber tratar ICFER</p><p>Saber tratar ICEFEP</p><p>1</p><p>2</p><p>3</p><p>4</p><p>5</p><p>O nosso TOP 5 CCQ reúne os conteúdos-chave mais relevantes nos últimos cinco anos.</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=5f5fa62a8c17db9f3a8d747c</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=62aa6a3ce3796127184345c4</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=62aa6a38e379612718434510</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=628dbff07b850b0d028ab4da</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=5f5fa62a8c17db9f3a8d9453</p><p>Insuficiência cardíaca - Sumário</p><p>1. Definição e fisiopatologia 7</p><p>1.1 Evento-índice 7</p><p>1.2 Mecanismos compensatórios 7</p><p>1.2.1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 8</p><p>1.2.2 Sistema nervoso simpático 8</p><p>1.3 Lesão secundária 9</p><p>1.4 Círculo vicioso 9</p><p>2. Diagnóstico 10</p><p>2.1 Etiológico 10</p><p>2.2 Clínico 11</p><p>2.2.1 Critérios de Framingham 12</p><p>2.3 Exames complementares 14</p><p>2.3.1 Exames laboratoriais 14</p><p>2.3.2 Eletrocardiograma (ECG) 16</p><p>2.3.3 Ecocardiograma 16</p><p>2.3.4 Radiografia de tórax 17</p><p>Questão 01 18</p><p>3. Classificação 18</p><p>Insuficiência cardíaca - Sumário</p><p>3.1 Quanto à fração de ejeção (FE) 18</p><p>3.2 Quanto ao ventrículo afetado 19</p><p>3.3 Quanto ao débito cardíaco 20</p><p>3.4 Quanto ao estágio de desenvolvimento (A/B/C/D) 20</p><p>3.5 Classificação funcional (NYHA) 20</p><p>Questão 02 21</p><p>4. Tratamento 21</p><p>4.1 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) 22</p><p>4.1.1 Estágio A 23</p><p>4.1.2 Estágio B 23</p><p>4.1.3 Estágio C 24</p><p>Questão 03 26</p><p>4.2 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) 26</p><p>Questão 04 26</p><p>5. Exacerbação da insuficiência cardíaca (IC aguda) 27</p><p>5.1 Classificação e manejo da IC aguda 27</p><p>5.1.1 Perfil A: “quente e seco” 29</p><p>5.1.2 Perfil B: “quente e úmido” 29</p><p>Insuficiência cardíaca - Sumário</p><p>5.1.3 Perfil C: “frio e úmido” 29</p><p>5.1.4 Perfil L: “frio e seco” 29</p><p>Questão 05 30</p><p>7</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>1. Definição e fisiopatologia</p><p>Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de</p><p>bombear sangue para atender às necessidades metabólicas dos tecidos, ou pode fazê-lo</p><p>somente com elevadas pressões de enchimento. Temos a seguinte atualização na definição</p><p>de insuficiência cardíaca:</p><p>Ambulatorial Hospitalizado/descompensado</p><p>BNP, pg/ml</p><p>NT-proBNP, pg/ml</p><p>Sinais e/ou sintomas de insuficiência cardíaca causados</p><p>por alguma alteração cardíaca estrutural OU funcional</p><p>Corroborado por ao menos um dos seguintes:</p><p>• Aumento de BNP e/ou valores de referência para peptídeo natriurético</p><p>e definição de insuficiência cardíaca</p><p>• Evidência objetiva de congestão sistêmica ou pulmonar cardiogênica</p><p>• Imagem (ex.: congestão em radiografia de tórax; pressões</p><p>de enchimento elevadas ao ecocardiograma)</p><p>• Medidas hemodinâmicas em repouso/atividade</p><p>(cateterização do coração direito, cateter de artéria pulmonar…)</p><p>Definição de insuficiência cardíaca</p><p>Fonte: Aristo.</p><p>Na maioria das vezes, isso ocorre a partir de um continuum de alterações estruturais e</p><p>funcionais do coração, culminando na queda progressiva de sua eficácia como bomba ao</p><p>longo dos anos. Veja a seguir a história natural do paciente com IC.</p><p>1.1 Evento-índice</p><p>É definido por um processo patológico que reduz a capacidade cardíaca, dificultando a perfusão</p><p>adequada dos órgãos e tecidos. Ele acontece mais frequentemente por uma coronariopatia crônica</p><p>ou aguda (principal causa), mas também pode estar presente em situações em que há hipertensão</p><p>arterial sistêmica de longa data, cardiomiopatias, entre outras afecções cardíacas.</p><p>1.2 Mecanismos compensatórios</p><p>Felizmente, a hipoperfusão tecidual gerada pelo evento-índice pode ser compensada mediante</p><p>várias estratégias, como aumento da volemia, vasoconstrição, cronotropismo e inotropismo</p><p>positivos. Essas estratégias advêm, principalmente, de dois sistemas compensatórios.</p><p>8</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>1.2.1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)</p><p>A hipotensão arterial renal estimula a produção de renina pelas células justaglomerulares</p><p>renais. Essa renina cliva o angiotensinogênio produzido pelo fígado, gerando angiotensina</p><p>I. A angiotensina I, por sua vez, é convertida em angiotensina II a partir da ação da enzima</p><p>conversora de angiotensina (ECA), uma molécula produzida pelo endotélio pulmonar.</p><p>A angiotensina II eleva a vasoconstrição (aumentando diretamente a resistência vascular</p><p>periférica), gera reabsorção de água e sódio e estimula a produção de aldosterona, a qual,</p><p>entre outros efeitos, também gera reabsorção de água e sódio. Ou seja, o SRAA promove</p><p>aumento da pressão arterial através de maior vasoconstrição e de elevação da volemia pela</p><p>reabsorção de sódio e água.</p><p>Sistema renina-angiotensina-aldosterona Sistema renina-angiotensina-aldosterona</p><p>Ativação do SRAA</p><p>Células</p><p>justaglomerulares</p><p>Renina Endotélio</p><p>Fígado</p><p>Rim</p><p>Aldosterona</p><p>Aumenta reabsorção renal</p><p>Vasoconstrição</p><p>11 22 33 44</p><p>Angiotensina IIAngiotensinogênio Angiotensina I</p><p>Enzima</p><p>conversora</p><p>da angiotensina</p><p>ECAECA</p><p>Sistema renina-angiotensina-aldosterona</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>1.2.2 Sistema nervoso simpático</p><p>A hipoperfusão (causada pela dificuldade cardíaca em suprir a necessidade do organismo)</p><p>promove uma resposta de aumento da circulação de catecolaminas (visando uma hiperatividade</p><p>cardiovascular autonômica). Assim, há, entre outros, efeitos inotrópico e cronotrópico positivos.</p><p>9</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>1.3 Lesão secundária</p><p>Esses mecanismos compensatórios são ótimos para a sobrevivência, pois permitem que processos</p><p>patológicos tenham suas repercussões hemodinâmicas e metabólicas contrabalançadas,</p><p>diminuindo a morbimortalidade da IC.</p><p>O grande problema é que, quando esses mecanismos são hiperativados de maneira crônica,</p><p>geram o remodelamento cardíaco, evidenciado por um conjunto de alterações moleculares,</p><p>neuro-humorais, celulares e intersticiais, de modo que há, clinicamente, modificações de</p><p>tamanho, massa, geometria e função do coração. Essas alterações são vistas, geralmente,</p><p>mas não obrigatoriamente, pela redução da fração de ejeção (FE).</p><p>1.4 Círculo vicioso</p><p>Repare no gráfico a seguir, que demonstra a história natural de evolução da IC. O evento-índice</p><p>diminui a função cardíaca como bomba e, por isso, causa a necessidade de ativação dos</p><p>mecanismos compensatórios. Inicialmente, tais mecanismos são importantíssimos para evitar</p><p>alterações hemodinâmicas graves. Mas eles também ocasionam um remodelamento cardíaco</p><p>quando hiperativados de maneira crônica, o que, em última instância, piora ainda mais a</p><p>função cardíaca como bomba.</p><p>60%</p><p>20%</p><p>Tempo, anos</p><p>Assintomático Sintomático</p><p>Fr</p><p>aç</p><p>ão</p><p>d</p><p>e</p><p>ej</p><p>eç</p><p>ão</p><p>Mecanismos</p><p>compensatórios</p><p>Evento índice</p><p>Remodelamento</p><p>cardíaco</p><p>Círculo vicioso da IC</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>10</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>2. Diagnóstico</p><p>2.1 Etiológico</p><p>A insuficiência cardíaca pode acontecer por causas advindas do próprio coração (do pericárdio</p><p>até as afecções endocárdicas; as mais frequentes são as cardiomiopatias).</p><p>“Mas o que é, de fato, uma cardiomiopatia?”</p><p>É o nome dado a doenças que atingem o músculo cardíaco, causando alterações na função</p><p>do coração, mas que não possuem relação com outros problemas cardiovasculares, como</p><p>doença arterial coronariana, hipertensão, valvopatia (alterações nas válvulas cardíacas),</p><p>entre outras.</p><p>É interessante salientar que cardiomiopatias diferentes podem provocar alterações anatômicas</p><p>distintas no coração, de forma que podemos definir três grandes grupos:</p><p>• Coração dilatado → relacionado à disfunção sistólica (é o tipo mais comum):</p><p>• Doenças e distúrbios metabólicos: diabetes mellitus, doenças hormonais crônicas,</p><p>problemas de tireoide mal controlados.</p><p>• Origens genéticas.</p><p>• Uso de drogas ilícitas ou de medicamentos quimioterápicos.</p><p>• Infecções: HIV, Coxsackie B, doença de Chagas.</p><p>• Doenças autoimunes: lúpus, sarcoidose, artrite reumatoide.</p><p>• Gravidez.</p><p>• Coração hipertrófico → relacionado à disfunção diastólica, cursando com espessamento</p><p>da parede ventricular:</p><p>• Cardiomiopatia hipertrófica.</p><p>• Coração restritivo → também tem relação com a disfunção diastólica, mas com enrijecimento</p><p>das paredes ventriculares:</p><p>• Acúmulo de ferro no músculo cardíaco.</p><p>• Amiloidose: doença que faz com que proteínas anormais se depositem em várias partes</p><p>do corpo (entre elas, o coração).</p><p>• Formação de tecido cicatricial, que pode acontecer como resposta a alguma inflamação</p><p>ou a um tratamento com radioterapia.</p><p>• Sarcoidose: doença autoimune que causa fibrose em tecidos do corpo.</p><p>11</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Dentre todas as causas, a isquêmica é a mais prevalente. Ocorrem em segundo plano as</p><p>de etiologia chagásica, valvar e hipertensiva. Outras causas menos comuns são: alcoólica,</p><p>dilatação idiopática, miocardite, restritiva, de depósito e miocárdio não compactado.</p><p>É importante definir a etiologia, pois é necessário seguir tratamentos direcionados para a causa</p><p>de base, visto que, em muitos casos, a insuficiência cardíaca pode ser apenas uma consequência.</p><p>GenéticasGenéticas</p><p>InflamatóriasInflamatórias</p><p>InfecciosasInfecciosas</p><p>EndomiocardiofibroseEndomiocardiofibrose</p><p>InfiltrativasInfiltrativas</p><p>Não infiltrativasNão infiltrativas</p><p>DepósitoDepósito HemocromatoseHemocromatose</p><p>SarcoidoseSarcoidose</p><p>AmiloidoseAmiloidose</p><p>EsclerodermiaEsclerodermia</p><p>IdiopáticaIdiopática</p><p>FabryFabry</p><p>GlicogênioGlicogênio</p><p>Células gigantesCélulas gigantes</p><p>EosinofílicaEosinofílica</p><p>LinfocitáriaLinfocitária</p><p>IsquêmicaIsquêmica</p><p>HipertensivaHipertensiva</p><p>ChagásicaChagásica</p><p>ValvarValvar</p><p>CardiomiopatiasCardiomiopatias</p><p>CongênitasCongênitas</p><p>CardiotoxicidadeCardiotoxicidade</p><p>AlcoólicaAlcoólica</p><p>Doenças extracardíacas Doenças extracardíacas</p><p>TaquicardiomiopatiaTaquicardiomiopatia</p><p>MiocarditesMiocardites</p><p>PeripartoPeriparto</p><p>Dilatada idiopáticaDilatada idiopática</p><p>Miocárdio NCMiocárdio NC</p><p>DAVCDAVC</p><p>HipertróficaHipertrófica</p><p>RestritivaRestritiva</p><p>EndócrinasEndócrinas</p><p>AutoimunesAutoimunes</p><p>Doença renalDoença renal</p><p>E</p><p>tio</p><p>lo</p><p>gi</p><p>as</p><p>d</p><p>a</p><p>IC</p><p>E</p><p>tio</p><p>lo</p><p>gi</p><p>as</p><p>d</p><p>a</p><p>IC</p><p>Principais etiologias da insuficiência cardíaca DAVD: displasia arritmogênica do ventrículo direito;</p><p>NC: não compactado</p><p>Principais etiologias da insuficiência cardíaca</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>2.2 Clínico</p><p>Atualmente temos muitas ferramentas que nos auxiliam no diagnóstico da IC, como o</p><p>ecocardiograma, os biomarcadores, o bom e velho raio-x de tórax, além do eletrocardiograma.</p><p>Porém, essa patologia ainda continua como um diagnóstico essencialmente clínico. Isso</p><p>mesmo – um bom exame físico e uma boa anamnese conseguem identificar as principais</p><p>manifestações clínicas da IC.</p><p>12</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Os principais sintomas da IC são fadiga e dispneia de mecanismos multifatoriais (a congestão</p><p>pulmonar é um destaque importante nessa gênese, conforme falaremos adiante). Lembre-se</p><p>também da ortopneia e da dispneia paroxística noturna (bem características da IC).</p><p>2.2.1 Critérios de Framingham</p><p>Podemos realizar o diagnóstico de insuficiência cardíaca pelos critérios de Framingham,</p><p>baseados apenas nos sinais e sintomas apresentados pelo paciente. Veja na tabela a seguir:</p><p>Critérios de Framingham</p><p>Maiores Menores</p><p>Dispneia paroxística noturna Tosse noturna</p><p>Turgência jugular patológica Edema bilateral de membros inferiores</p><p>Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em</p><p>resposta ao tratamento Dispneia aos esforços</p><p>Estertores pulmonares crepitantes Derrame pleural</p><p>Edema agudo de pulmão Taquicardia (FC > 120 bpm)</p><p>Refluxo hepatojugular Hepatomegalia</p><p>Cardiomegalia no raio-x de tórax Capacidade vital reduzida a ⅓ do normal</p><p>B3</p><p>Aumento da PVC - pressão venosa central</p><p>(> 16 cm H₂O)</p><p>Fonte: Aristo.</p><p>De maneira objetiva, quando temos a presença de dois critérios maiores ou de um critério</p><p>maior + dois critérios menores, o diagnóstico é firmado.</p><p>13</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Outros critérios diagnósticos de IC</p><p>Além dos critérios de Framingham, existem também os critérios de Boston, detalhados</p><p>abaixo, que também auxiliam no diagnóstico da insuficiência cardíaca. Eles consideram</p><p>a história, o exame físico e a radiografia de tórax. Uma pontuação menor que 4 torna</p><p>o diagnóstico de IC improvável, entre 5 e 7, possível, e acima de 7, definitivo.</p><p>Critérios de Boston</p><p>Categoria I: história Pontos</p><p>Dispneia em repouso 4</p><p>Ortopneia 4</p><p>Dispneia paroxística noturna 3</p><p>Dispneia ao caminhar no plano 2</p><p>Dispneia ao subir escadas 1</p><p>Categoria II: exame físico</p><p>Frequência cardíaca > 110 bpm 2</p><p>Frequência cardíaca de 91 a 110 bpm 1</p><p>Turgência jugular > 6 cmH₂O + hepatomegalia ou edema 3</p><p>Turgência jugular > 6 cmH₂O 2</p><p>Crepitantes pulmonares além das bases 2</p><p>Crepitantes pulmonares apenas nas bases 1</p><p>Sibilos 3</p><p>3.ª bulha cardíaca 3</p><p>Categoria III: raio-x de tórax</p><p>Edema pulmonar alveolar 4</p><p>Edema pulmonar intersticial 3</p><p>Derrame pleural bilateral 3</p><p>Índice cardiotorácico > 0,5 3</p><p>Redistribuição de fluxo para os lobos superiores 2</p><p>Fonte: Manual do residente de clínica médica, 3.ª ed., 2023.</p><p>Para além do Pareto</p><p>14</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Vale salientar que os sinais e sintomas mais específicos para IC são:</p><p>• Pressão venosa jugular elevada.</p><p>• Refluxo hepatojugular.</p><p>• Terceira bulha cardíaca (B3).</p><p>• Impulso apical desviado para a esquerda.</p><p>Já os menos específicos são:</p><p>• Crepitações pulmonares.</p><p>• Taquicardia.</p><p>• Hepatomegalia e ascite.</p><p>• Extremidades frias.</p><p>• Edema periférico.</p><p>Assim, diante do diagnóstico clínico, devemos aprofundar nossa investigação com alguns</p><p>exames complementares, que mostrarão fatores agravantes, órgãos afetados, comorbidades</p><p>e um dos pontos mais importantes: a classificação segundo a fração de ejeção da IC, o que</p><p>norteará nosso tratamento.</p><p>2.3 Exames complementares</p><p>Uma vez que você identifica a IC no paciente, o segundo passo é assegurar a sua hipótese</p><p>diagnóstica, descartar as hipóteses alternativas e, em última instância, identificar a gravidade</p><p>e o prognóstico do indivíduo. Para isso, podemos solicitar diversos exames complementares,</p><p>que você verá a seguir.</p><p>2.3.1 Exames laboratoriais</p><p>Hemograma e bioquímica básica são importantes, mas lembre-se do peptídeo natriurético</p><p>cerebral (BNP). O BNP e o fragmento N-terminal do BNP (NT-pro-BNP) são moléculas</p><p>liberadas pelo ventrículo durante momentos de sobrecarga</p><p>de pressão local. Lembre-se, inclusive,</p><p>que esses marcadores funcionam tanto como método para auxiliar no diagnóstico, quanto</p><p>também como fator prognóstico. Eles podem estar elevados na IC por várias etiologias, tanto</p><p>na IC com fração de ejeção reduzida quanto na de fração preservada, conforme veremos</p><p>adiante. É importante reforçar, porém, que o exame de avaliação desses marcadores é muito</p><p>sensível, mas pouco específico, por isso, é bom para excluir IC, mas não necessariamente</p><p>para confirmá-la.</p><p>15</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Outra alteração laboratorial que representa um fator de mau prognóstico é a hiponatremia: a</p><p>hipoperfusão tecidual existente na IC estimula a liberação de vasopressina de modo não osmótico,</p><p>através do SRAA. Devido a sua ação antidiurética, a vasopressina aumenta a reabsorção de água,</p><p>contribuindo para a hiponatremia (o sódio plasmático fica mais diluído pela água que não sai</p><p>pela urina). Por isso, entende-se que um paciente com IC e hiponatremia deve estar com</p><p>uma hiperativação do SRAA e isso denota uma gravidade maior da doença.</p><p>Alguns outros marcadores laboratoriais de pior prognóstico que podem ser cobrados na</p><p>sua prova são:</p><p>• Anemia.</p><p>• Ureia.</p><p>• Creatinina elevada.</p><p>• Disfunção hepática.</p><p>Note que, de forma geral, os exames aqui citados servem para avaliação geral de lesões em</p><p>outros órgãos (perfis renal e hepático, por exemplo) e comorbidades associadas.</p><p>Liberação de BNP em resposta à sobrecarga cardíaca</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>16</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>2.3.2 Eletrocardiograma (ECG)</p><p>Devido à fisiopatologia da IC, os achados característicos no ECG são sinais de sobrecarga</p><p>de câmaras cardíacas. As mais frequentes são as sobrecargas de átrio direito (onda</p><p>P-pulmonale = amplitude maior que 2,5 mm ou 2,5 quadradinhos), de átrio esquerdo (onda</p><p>P-mitrale = duração maior que 120 ms ou 3 quadradinhos) ou de ventrículo esquerdo</p><p>(índices de Cornell e Sokolow-Lyon, por exemplo). Alguns exemplos eletrocardiográficos de</p><p>sobrecarga de VE que podem aparecer são:</p><p>• Índice de Cornell: R avL + S V3 ≥ 28 mm em homens ou ≥ 20 mm em mulheres.</p><p>• Índice de Sokolow-Lyon: S de V1 + maior R de V5 ou V6 ≥ 35 mm.</p><p>Além disso, no ECG podemos encontrar sinais isquêmicos, arritmias precipitantes ou bloqueios</p><p>de condução, ou seja, sinais que nos auxiliam na pesquisa etiológica da IC.</p><p>ECG na IC – onda P-pulmonale (aumento de átrio direito) e onda P-mitrale (aumento de átrio esquerdo)</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>Ecocardiograma – insuficiência cardíaca</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>2.3.3 Ecocardiograma</p><p>O ecocardiograma, sem sombra de dúvidas, é um dos exames mais relevantes na investigação</p><p>e na classificação da IC. Ele permite uma avaliação morfológica acurada do miocárdio,</p><p>incluindo a identificação de alterações valvares, como as insuficiências mitral e tricúspide.</p><p>Além disso, possibilita estimar a fração de ejeção (FE), importantíssima para o discernimento</p><p>etiológico, bem como para decidir quais drogas devem estar presentes na prescrição.</p><p>P-pulmonale P-mitrale</p><p>17</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>2.3.4 Radiografia de tórax</p><p>Esse exame auxilia na investigação de cardiomegalia, que pode ser reconhecida quando o</p><p>índice cardiotorácico é maior que 0,5.</p><p>Índice cardiotorácico = (A + B) / C</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>Além disso, a radiografia de tórax permite a investigação de diagnósticos alternativos, como</p><p>patologias pulmonares, que explicariam os sintomas respiratórios do paciente. A radiografia de</p><p>tórax e o eletrocardiograma são os exames iniciais na investigação de insuficiência cardíaca.</p><p>A seguir falaremos da classificação da IC, que será determinante para seu tratamento.</p><p>Antes, veja como a clínica e os exames complementares determinam o diagnóstico da</p><p>insuficiência cardíaca:</p><p>Se disponível</p><p>Normal</p><p>Não Alterado</p><p>Sim</p><p>Suspeita de insuficiência cardíacaSuspeita de insuficiência cardíaca</p><p>BaixaBaixa IntermediáriaIntermediária</p><p>Ecocardiograma Ecocardiograma Peptídeos - natriuréticos Peptídeos - natriuréticos</p><p>BNP > 35-50 pg/mL ou</p><p>NT-proBNP > 125 pg/mL</p><p>BNP > 35-50 pg/mL ou</p><p>NT-proBNP > 125 pg/mL</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>improvável</p><p>Reavaliar</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>improvável</p><p>Reavaliar</p><p>Diagnóstico alternativoDiagnóstico alternativo Implementar tratamentoImplementar tratamento</p><p>Avaliação estrutural,</p><p>FEVE e função diastólica</p><p>Avaliação estrutural,</p><p>FEVE e função diastólica</p><p>AltaAlta</p><p>Anamnese</p><p>Exame físico</p><p>ECG + raio-x de tórax</p><p>Anamnese</p><p>Exame físico</p><p>ECG + raio-x de tórax</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>provável:</p><p>ICFEr/ICFEi/ICFEp</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>provável:</p><p>ICFEr/ICFEi/ICFEp</p><p>Fluxograma de diagnóstico da IC</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>18</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>3. Classificação</p><p>3.1 Quanto à fração de ejeção (FE)</p><p>Sem dúvida, esta é a primeira classificação que devemos buscar no paciente portador de IC.</p><p>É com ela que poderemos, efetivamente, discernir aquele que apresenta uma situação na qual</p><p>o coração não consegue suprir a demanda corporal, pois a quantidade de sangue bombeado</p><p>é pequena (fração de ejeção reduzida), daquele que apresenta uma taxa metabólica</p><p>desproporcionalmente elevada (fração de ejeção preservada).</p><p>A fração de ejeção é uma medida alcançada a partir do ecocardiograma, que mensura os</p><p>volumes sistólico e diastólico e, assim, calcula o percentual de sangue que sai do coração a</p><p>cada impulso. Através desse dado, é possível implementar uma das mais famosas classificações</p><p>da insuficiência cardíaca:</p><p>• IC com fração de ejeção reduzida (ICFER) são os pacientes que apresentam um valor</p><p>< 40%.</p><p>• Já os casos de IC com fração de ejeção preservada (ICFEP) apresentam um valor ≥ 50%.</p><p>Veja a tabela a seguir, que demonstra as diferenças mais marcantes entre cada uma dessas</p><p>duas classificações.</p><p>Responder na plataforma</p><p>Questão 01</p><p>ICFER X ICFEP</p><p>Tipo Sobrecarga Bulha</p><p>acessória Ictus Hipertrofia Fração</p><p>de ejeção</p><p>Preservada</p><p>(ICFEP) Diastólica Pressão B4 Propulsivo Concêntrica FE ≥ 50%</p><p>Reduzida</p><p>(ICFER) Sistólica Volume B3 Globoso Excêntrica FE < 40%</p><p>Fonte: Aristo.</p><p>https://pt.wiktionary.org/wiki/%E2%89%A5</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=5f5fa62a8c17db9f3a8d747c</p><p>19</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Muita atenção, pois a tabela acima não deve ser decorada. Ela serve para você entender</p><p>o mecanismo desses dois tipos de IC, lembrando que podemos ter os dois componentes,</p><p>dependendo da etiologia da doença.</p><p>Além dessa divisão clássica dos pacientes com ICFEP e ICFER, temos uma atualização na</p><p>diretriz de 2021. Hoje podemos adicionar duas outras classes a partir da fração de ejeção:</p><p>• FE entre 41 e 49% → IC com fração de ejeção levemente reduzida (ICFElr). Esse nome</p><p>tem tudo a ver com a classificação, que fica exatamente entre os padrões de FE da ICFEP</p><p>e da ICFER. Sempre que se deparar com esse termo, lembre-se mais da ICFER, pois é o</p><p>modelo de IC com o qual ele mais se assemelha. Isso será importante no tratamento, que</p><p>será discutido em outro tópico.</p><p>• FE prévia < 40% que teve um aumento de 10 pontos percentuais com medicação,</p><p>atingindo taxas de FE maiores que 40% → IC com fração de ejeção melhorada (ICFEm).</p><p>Aqui temos que saber principalmente que esses pacientes devem ser mantidos com</p><p>a medicação, pois a maioria volta a ter sintomas congestivos e queda da FE após</p><p>seis meses sem medicação. O detalhe é a manutenção da medicação, mas esse tipo de</p><p>aprofundamento será discutido em outro tópico deste material.</p><p>3.2 Quanto ao ventrículo afetado</p><p>Embora seja uma divisão antiga, didaticamente também podemos diferenciar a IC que</p><p>acomete os lados direito e esquerdo do coração através das manifestações clínicas presentes</p><p>– isso ainda é tema de prova. Pacientes com congestão pulmonar e baixo débito podem</p><p>ser classificados com insuficiência ventricular esquerda, enquanto pacientes com congestão</p><p>sistêmica são classificados com insuficiência ventricular direita.</p><p>IC direita x IC esquerda</p><p>IC esquerda IC direita</p><p>Congestão pulmonar Congestão sistêmica</p><p>Ortopneia Turgência jugular patológica (turgência</p><p>jugular vista</p><p>com o paciente inclinado 30-45º)</p><p>Dispneia paroxística noturna Refluxo hepatojugular</p><p>Tosse Hepatomegalia</p><p>Estertores crepitantes Edema de membros inferiores</p><p>Fonte: Aristo.</p><p>20</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>3.3 Quanto ao débito cardíaco</p><p>• IC de baixo débito (mais comum): tem causas próprias do coração e depende do nível de</p><p>esforço físico (inclusive, pode se manifestar, inicialmente, apenas na vigência de esforço).</p><p>• IC de alto débito: tem as seguintes causas extracardíacas:</p><p>• Aumento da demanda metabólica do corpo (sepse, anemia grave, tireotoxicose,</p><p>sepse, beribéri).</p><p>• Desvio de sangue do leito arterial para o venoso através de fístulas arteriovenosas</p><p>(cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas).</p><p>3.4 Quanto ao estágio de desenvolvimento (A/B/C/D)</p><p>Logo após o evento-índice, o paciente passa a apresentar uma lesão secundária, ocasionada</p><p>pela hiperativação dos mecanismos compensatórios, mas isso não quer dizer que seu</p><p>miocárdio esteja alterado estrutural ou funcionalmente. É apenas após certo período que</p><p>as alterações passam a ser percebidas por exames complementares ou até mesmo por</p><p>exames clínicos.</p><p>Estágios da insuficiência cardíaca</p><p>Fonte: Aristo.</p><p>Estágios da insuficiência cardíaca</p><p>Estágio A Estágio B Estágio C Estágio D</p><p>Há FATORES DE RISCO,</p><p>mas sem IC em si.</p><p>Exemplos: hipertensão</p><p>arterial sistêmica,</p><p>diabetes, sedentarismo,</p><p>etc.</p><p>Há alterações</p><p>estruturais,</p><p>macroscópicas.</p><p>Ou seja: temos</p><p>remodelamento</p><p>cardíaco, mas ainda</p><p>SEM SINTOMAS</p><p>Aqui começam</p><p>os sintomas</p><p>relacionados ao</p><p>remodelamento</p><p>cardíaco</p><p>Quando o paciente</p><p>é refratário ao</p><p>tratamento clínico</p><p>otimizado e precisa</p><p>de terapias invasivas</p><p>3.5 Classificação funcional (NYHA)</p><p>Outra forma de graduar a gravidade da IC é a classificação funcional da New York Heart</p><p>Association (NYHA). Ela consiste em uma forma de categorizar a extensão da IC baseando-</p><p>se na presença e na intensidade de sintomas, bem como na ocorrência de limitações à</p><p>atividade física.</p><p>21</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>4. Tratamento</p><p>Até agora, vimos que a IC apresenta uma história de evolução natural caracterizada por um</p><p>evento-índice que gera mecanismos compensatórios, causando lesão secundária miocárdica,</p><p>evidenciada pelo remodelamento cardíaco. Logo, nada mais justo que seus sintomas se</p><p>desenvolvam de forma crônica e progressiva. Contudo, existem aquelas situações nas</p><p>quais a IC se apresenta com uma manifestação aguda súbita. Portanto, veremos a seguir o</p><p>tratamento para esses dois espectros: a IC crônica e a IC aguda.</p><p>Primeiramente, focando na IC crônica, devemos conhecer as estratégias não farmacológicas</p><p>de tratamento:</p><p>Evidência IA</p><p>• Controle de peso, com metas de IMC 20 a 25 e circunferência abdominal em homens < 102</p><p>e em mulheres < 88.</p><p>• Vale ressaltar que aqui ocorre uma divergência entre os estudos, descrita como “paradoxo da</p><p>obesidade” nos pacientes com IC. IMCs entre 30 e 35 kg/m² associam-se, paradoxalmente,</p><p>a menores mortalidade e taxas de hospitalização, quando comparados a IMCs considerados</p><p>normais (entre 20 e 25 kg/m²). Por conta disso, não há recomendação formal para a</p><p>orientação de dieta a pacientes com sobrepeso e obesidade leve.</p><p>• Evitar o excesso de sal (considera-se excesso o consumo > 7 g por dia, lembrando de</p><p>considerar cerca de 2 g de sal próprio dos alimentos).</p><p>• Pode-se considerar a restrição hídrica em casos graves/congestão refratária.</p><p>Classificação funcional segundo a New York Heart Association (NYHA)</p><p>NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV</p><p>Não há sintomas</p><p>em atividades</p><p>corriqueiras, somente</p><p>se houver atividade</p><p>física vigorosa/intensa</p><p>Há sintomas com</p><p>atividades corriqueiras</p><p>de esforço moderado,</p><p>como caminhar e fazer</p><p>compras</p><p>Há sintomas com</p><p>mínimos esforços,</p><p>como pentear os</p><p>cabelos e amarrar</p><p>os sapatos</p><p>Há sintomas</p><p>quando o</p><p>paciente</p><p>permanece em</p><p>repouso</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>Responder na plataforma</p><p>Questão 02</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=62aa6a38e379612718434510</p><p>22</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>• A orientação de ácidos graxos poli-insaturados n-3 (1 g ao dia) em paciente com IC mostra</p><p>discreta (porém, significativa) redução na mortalidade por qualquer causa e no desfecho</p><p>combinado de morte ou hospitalização por causa cardiovascular.</p><p>• Vacinação contra gripe/Influenza (anual) e pneumococo (a cada cinco anos).</p><p>• Proibir o consumo de álcool em casos graves (depressão miocárdica e arritmias) e</p><p>orientar a redução do consumo em casos leves/moderados.</p><p>• Abandonar o tabagismo (pode-se usar adesivo de nicotina).</p><p>• Inibidores de SGLT2 também diminuem a hospitalização e a mortalidade em ICFElr e ICFEp.</p><p>Evidência IIA</p><p>• Uso de estatinas para pacientes com doença arterial coronariana (DAC) ou elevado</p><p>risco cardiovascular.</p><p>• Estabelecimento de meta pressórica com PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado</p><p>risco cardiovascular.</p><p>• Exercícios regulares planejados conforme a capacidade do paciente, em especial aqueles</p><p>nas classes funcionais II e III (usando teste ergoespirométrico e VO₂ máx. como marcadores</p><p>prognósticos).</p><p>Reposição de ferro na IC</p><p>Vimos anteriormente que pacientes com insuficiência cardíaca também podem ter</p><p>anemia. Dentro desse contexto, foi estudado que pacientes com ICFER ou ICFEm</p><p>sintomática e deficiência de ferro (que pode cursar com anemia) devem ser tratados</p><p>com suplementação endovenosa de ferro, trazendo, assim, alívio de sintomas.</p><p>Além disso, parece haver benefício na diminuição do risco de hospitalização por IC</p><p>descompensada. As formas de ferro estudadas foram a carboximaltose férrica ou</p><p>derisomaltose férrica.</p><p>Para além do Pareto</p><p>4.1 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER)</p><p>Esse é o protótipo da IC crônica: aquele paciente que vai perdendo gradualmente a força</p><p>de contração até diminuir a FE para < 40%. Nesses casos, sabemos que o SRAA e o sistema</p><p>simpático apresentam uma função importantíssima no desenvolvimento e na progressão da</p><p>doença, alimentando o círculo vicioso. Por isso, a inibição desses sistemas é o pilar do tratamento.</p><p>Mas para isso, temos que ter certeza de que o paciente apresenta sinais claros da enfermidade.</p><p>23</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>4.1.1 Estágio A</p><p>Lembra desse estágio de desenvolvimento da IC? Aqui, temos apenas fatores de risco presentes.</p><p>Por isso, devemos apenas estimular o controle deles, com medidas comportamentais e até</p><p>mesmo medicamentosas para as comorbidades relevantes.</p><p>4.1.2 Estágio B</p><p>A partir daqui não temos mais dúvida de que o remodelamento cardíaco está ativo e grave. Afinal,</p><p>o paciente não tem sintomas, mas seu coração já apresenta alterações estruturais significativas.</p><p>Então, devemos buscar uma inibição do remodelamento cardíaco. Isso pode ser realizado,</p><p>por exemplo, com betabloqueadores (carvedilol, bisoprolol e metoprolol). Pode parecer</p><p>contraintuitivo prescrever um inotrópico e cronotrópico negativo (betabloqueador) em um primeiro</p><p>momento para um paciente que apresente insuficiência ventricular. Mas lembre-se que</p><p>o inotropismo e o cronotropismo positivos são responsáveis por gerar, em última instância, o</p><p>remodelamento cardíaco, quando estimulados pelo sistema simpático hiperativado.</p><p>O betabloqueador, nesse caso, deve ser iniciado em doses baixas e escalonado em pacientes</p><p>compensados, visando bloquear essa via metabólica. Mas preste muita atenção: não devemos</p><p>iniciar essa medicação em pacientes descompensados durante um quadro agudo, justamente</p><p>pela sua função deletéria na capacidade cardíaca como bomba. Seu uso também não é</p><p>benéfico em pacientes com asma/DPOC.</p><p>Um tópico que gera muita polêmica entre as literaturas é em relação aos casos de exacerbação</p><p>aguda de IC em pacientes tratados previamente com betabloqueadores. De uma forma geral,</p><p>a dose dessa medicação deve ser diminuída para a metade da dose usual receitada pelo</p><p>médico assistente do paciente. Lembrando que betabloqueadores devem ser suspensos em</p><p>pacientes com descompensação aguda em choque cardiogênico. Se não houver evidência de</p><p>hipotensão ou de baixo débito, o medicamento</p><p>pode ser mantido.</p><p>Outro grupo de medicações que deve ser prescrito são os inibidores do SRAA. Aqui, temos</p><p>os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), os bloqueadores do receptor de</p><p>angiotensina (BRA) e o sacubitril-valsartana (Entresto).</p><p>No caso do sacubitril-valsartana, há uma combinação do sacubitril com um BRA (valsartana).</p><p>O sacubitril é um inibidor da neprilisina. Essa enzima degrada naturalmente a bradicinina e outras</p><p>substâncias vasoativas. Por isso, a inibição da neprilisina gera o acúmulo de tais substâncias,</p><p>gerando vasodilatação, diminuição da lesão endotelial e redução da agregação plaquetária.</p><p>O sacubitril/valsartana costuma ser utilizado quando o paciente continua sintomático com</p><p>disfunção de VE, apesar da terapia tripla. Ele pode ser utilizado no início do tratamento, sem</p><p>uso prévio de IECA ou BRA. Além disso, pode ser considerado em pacientes hospitalizados</p><p>com IC aguda no lugar de IECA ou BRA.</p><p>24</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>“Existe alguma situação em que eu não possa usar um inibidor do SRAA?”</p><p>Sim. Existem algumas situações em que temos mais receio de prescrever essas drogas,</p><p>devido aos seus efeitos colaterais. Devemos optar pela prescrição alternativa de hidralazina</p><p>+ nitrato em vez de inibidores do SRAA caso o paciente apresente K > 5,5, Cr > 3 a 3,5 mg/</p><p>dL e estenose de artéria renal bilateral. A dupla hidralazina + nitrato também está indicada</p><p>nos pacientes autodeclarados negros com disfunção sistólica sintomática (NYHA III e IV),</p><p>apesar da terapêutica otimizada.</p><p>4.1.3 Estágio C</p><p>Uma vez que o paciente esteja sintomático, a conduta deve ser mais agressiva. A inibição do</p><p>remodelamento cardíaco, por exemplo, é realizada com betabloqueador + inibidor do SRAA</p><p>acompanhados de um antagonista do receptor da aldosterona (espironolactona é a droga</p><p>mais comum). A espironolactona também age no SRAA, reduzindo a reabsorção de sódio e</p><p>água, estimulada naturalmente pela aldosterona. Ela deve ser usada em todos os pacientes</p><p>com NYHA de II a IV.</p><p>Um dos efeitos indesejáveis da espironolactona é o acúmulo sérico de potássio, portanto,</p><p>evite prescrever essa droga em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5</p><p>mg/dL) e com hipercalemia. Outro efeito colateral é a ginecomastia.</p><p>“E se meu paciente estiver congesto, com saída de líquido para o terceiro espaço, edema e</p><p>crepitação pulmonar?”</p><p>A principal forma de manejar sintomas num paciente com congestão é utilizando diuréticos,</p><p>sendo que a droga mais usada para isso é a furosemida, um diurético de alça. O seu intuito</p><p>com essa droga é reduzir sintomas, pois ela não consegue diminuir a mortalidade da ICFER.</p><p>Congestão sistêmica evidenciada por</p><p>edema de membros inferiores</p><p>Fonte: Aristo.</p><p>25</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>“Se o paciente apresentar disfunção sintomática de ventrículo esquerdo e frequência cardíaca</p><p>alta, mesmo recebendo dose máxima de betabloqueadores, como proceder?”</p><p>A ivabradina pode ser a droga de escolha nessas condições. Para isso, o paciente deve estar</p><p>em ritmo sinusal, mantendo uma FC > 70 bpm, apesar do uso de betabloqueadores.</p><p>“E se o paciente se mantiver sintomático apesar das medidas de suporte e das drogas prescritas?”</p><p>Alguns pacientes avançam para um estágio grave de desenvolvimento da IC, necessitando</p><p>de medidas invasivas para tratamento (estágio D). Porém, antes disso, podemos prescrever</p><p>os digitálicos (ex. digoxina), também indicados nos pacientes com IC e fibrilação atrial para</p><p>controle de frequência. Mas lembre-se: a digoxina não consegue aumentar a sobrevida, além</p><p>de apresentar efeitos colaterais indesejáveis, principalmente quando feita em altas doses.</p><p>Os inibidores do SGLT2 são medicamentos que geram glicosúria, usados, a priori, no tratamento</p><p>da diabetes e que também apresentam proteção cardiovascular na IC. Estudos comprovaram</p><p>que essa proteção é tão importante que, agora, até mesmo pacientes não diabéticos com</p><p>ICFER em dose máxima otimizada de betabloqueador, antagonista da aldosterona, IECA/BRA</p><p>ou INRA (sacubitril/valsartana), possuem indicação de utilizar inibidores de SGLT2.</p><p>Além de reduzirem a mortalidade cardiovascular, eles também diminuem o número de</p><p>internações por IC e a progressão da disfunção renal. Essa foi uma das maiores novidades no</p><p>tratamento da ICFER, pois, com isso, ganhamos mais uma ferramenta terapêutica no combate</p><p>a essa grave doença cardíaca. Vale destacar que o uso dessa classe farmacológica está</p><p>autorizado para pacientes com uma taxa de filtração glomerular (TFG) ≥ 20 ml/min/1,73 m².</p><p>Para o estágio D, temos uma indicação que vale a pena ser lembrada: a terapia de</p><p>ressincronização cardíaca para casos de ICFER sintomática (NYHA ≥ II) refratária ao tratamento</p><p>farmacológico otimizado, em ritmo sinusal, com fração de ejeção ≤ 35%, complexo QRS ≥ 150</p><p>ms e morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo. Essa terapia visa corrigir disfunções</p><p>eletromecânicas em pacientes com IC avançada. Ela surgiu como alternativa após se observar</p><p>que alterações de bloqueio do ramo esquerdo estão associadas ao dissincronismo ventricular,</p><p>levando a um comprometimento funcional do miocárdio. Está vinculada a uma melhora de</p><p>sintomas e maior qualidade de vida dos pacientes.</p><p>“Afinal, quais drogas mudam realmente o desfecho da ICFER, diminuindo sua mortalidade?”</p><p>De forma geral, drogas que impedem o SRAA ou o sistema simpático de agirem livremente</p><p>reduzem o remodelamento cardíaco e, portanto, aumentam a sobrevida. São elas:</p><p>• Espironolactona.</p><p>• Betabloqueador (bisoprolol, carvedilol e metoprolol).</p><p>• Importante destacar que não é qualquer betabloqueador que reduz a mortalidade</p><p>na insuficiência cardíaca. Os estudos mais atuais identificaram apenas o metoprolol,</p><p>o carvedilol e o bisoprolol como fármacos dessa classe que possuem a capacidade</p><p>de aumentar a sobrevida dos indivíduos com ICFER.</p><p>26</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>• Sacubitril-valsartana/IECA/BRA.</p><p>• Hidralazina + nitrato (essa combinação só deve ser prescrita quando houver impossibilidade</p><p>do uso de inibidores do SRAA).</p><p>• Inibidores do SGLT2 (última atualização sobre IC).</p><p>Responder na plataforma</p><p>Questão 03</p><p>4.2 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP)</p><p>Quando se deparar com “fração de ejeção preservada”, você precisa pensar em mecanismos</p><p>fisiopatológicos diferentes daquele representado pelo círculo vicioso do evento-índice e dos</p><p>mecanismos compensatórios. Não quer dizer que não haja ativação dos sistemas simpáticos</p><p>e do SRAA na ICFEP; só quer dizer que a sua hiperativação não é suficiente para explicar</p><p>completamente todo o processo desse tipo de insuficiência cardíaca.</p><p>É exatamente por causa dessa variabilidade da fisiopatologia que as drogas que aumentam</p><p>a sobrevida na ICFER não conseguem produzir os mesmos efeitos em pacientes</p><p>portadores de ICFEP.</p><p>Dessa forma, as estratégias aqui se baseiam no controle das demais comorbidades (hipertensão</p><p>arterial sistêmica, fibrilação atrial, coronariopatia), no uso de diuréticos, se for necessário, e</p><p>na otimização do enchimento ventricular através do controle da pressão arterial (reduzindo</p><p>a pós-carga cardíaca) e da frequência cardíaca (aumentando o tempo de enchimento</p><p>ventricular), além do uso dos inibidores de SGLT2 (reduzem mortalidade por motivação</p><p>cardiovascular e internação na ICFEP). No caso dos diuréticos, a furosemida continua sendo</p><p>a droga de escolha em pacientes que se apresentam com manifestações compatíveis com</p><p>quadros de congestão.</p><p>Portanto, para as suas provas, o mais importante em relação à ICFEP é entender que o</p><p>principal tratamento é o controle de comorbidades e que não são indicados todos aqueles</p><p>medicamentos utilizados no tratamento da ICFER. Além disso, quando for necessário, como</p><p>nos casos muito sintomáticos, o diurético pode ser indicado.</p><p>Responder na plataforma</p><p>Questão 04</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=628dbff07b850b0d028ab4da</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=5f5fa62a8c17db9f3a8d9453</p><p>27</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>5. Exacerbação</p><p>da insuficiência cardíaca (IC aguda)</p><p>A IC aguda pode acontecer em duas situações distintas. A primeira delas é quando o paciente</p><p>não apresentava sintomas, mas, de uma hora para a outra, passou a apresentar, devido a um</p><p>evento exacerbador grave, como um infarto agudo do miocárdio ou uma arritmia. A segunda</p><p>situação é a daquele paciente com IC crônica em tratamento ambulatorial que, por algum</p><p>motivo, desenvolve uma exacerbação aguda de sua doença. Causas comuns para isso são a</p><p>baixa adesão terapêutica e o desenvolvimento de arritmias.</p><p>De uma forma geral, o tratamento dessas duas condições pode ser analisado sob a mesma</p><p>perspectiva de uma IC aguda. Lembre-se, apenas, de que há uma diferença grande quanto</p><p>à prescrição dos betabloqueadores nessas duas situações. Cheque novamente o tratamento</p><p>do estágio B da ICFER caso não se lembre. É um CCQ importante.</p><p>5.1 Classificação e manejo da IC aguda</p><p>O primeiro passo é classificar o paciente admitido quanto à presença ou ausência de sinais</p><p>de congestão (edema pulmonar, edema de membros inferiores, derrame pleural, turgência</p><p>jugular patológica), enquadrando-o como “úmido” ou “seco”. Em seguida, devemos classificar</p><p>o paciente quanto ao estado hemodinâmico (pressão arterial, perfusão capilar periférica,</p><p>temperatura de extremidades), enquadrando-o como “quente” (bem perfundido) ou “frio”</p><p>(mal perfundido).</p><p>Transplante cardíaco na IC</p><p>Alguns pacientes, apesar de toda a terapêutica otimizada, acabam se tornando,</p><p>ainda assim, refratários ao tratamento. Alguns deles se tornarão elegíveis ao transplante</p><p>cardíaco.</p><p>As indicações de transplante, na ausência de contraindicações, são as seguintes:</p><p>IC avançada com dependência de drogas inotrópicas ou de suporte circulatório</p><p>mecânico; pacientes das classes funcionais II e IV persistentes, a despeito da terapia</p><p>medicamentosa otimizada; pacientes com VO₂ de pico < 12 ml/kg/min usuários de</p><p>betabloqueadores; em paciente intolerantes ao uso de betabloqueador com VO₂ de</p><p>pico < 14 ml/kg/min; pessoas intolerantes aos betabloqueadores e nas arritmias</p><p>refratárias ao tratamento clínico, com dispositivos elétricos e/ou procedimentos de</p><p>ablação. Além disso, o paciente ainda precisa ter um doador compatível e dispor</p><p>das mínimas condições para uma cirurgia de grande porte.</p><p>Para além do Pareto</p><p>28</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Sinais de congestão cardíaca – aumento da área</p><p>cardíaca, derrame pleural, alargamento do hilo pulmonar,</p><p>desvio da trama vascular, linhas B de Kerley</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>Perfusão capilar periférica lentificada, identificada após</p><p>compressão de falange distal do dedo anelar direito</p><p>Fonte: Desconhecida.</p><p>A partir dessa avaliação, podemos classificar o paciente em quatro grupos diferentes de</p><p>perfis clínicos da IC aguda. Cada um deles deverá ser tratado de forma específica.</p><p>29</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>5.1.1 Perfil A: “quente e seco”</p><p>Este paciente é o de melhor prognóstico. Nesse caso, inicie ou otimize as seguintes drogas:</p><p>IECA ou BRA, sacubitril-valsartana (Entresto®), betabloqueador (BB), espironolactona e</p><p>inibidores da SGLT2. O seguimento do tratamento desse paciente é o mesmo da IC crônica,</p><p>conforme instrui a atual diretriz sobre o tema. Ao mesmo tempo, é importante investigar</p><p>diagnósticos alternativos, já que não há hipoperfusão nem congestão.</p><p>5.1.2 Perfil B: “quente e úmido”</p><p>É o mais comum. Como está bem perfundido, o principal problema está na congestão. Portanto, o</p><p>tratamento baseia-se no uso de diuréticos. Além disso, o médico pode prescrever vasodilatadores</p><p>em situações de hipertensão grave, diminuindo a pós-carga do ventrículo esquerdo.</p><p>5.1.3 Perfil C: “frio e úmido”</p><p>Paciente gravíssimo, com manejo mais complexo por haver, concomitantemente, hipoperfusão</p><p>tecidual e congestão (muitas vezes pulmonar). Nesse caso, deve-se usar os diuréticos</p><p>cuidadosamente (devido à hipotensão), com infusão de inotrópicos e, quando houver</p><p>tolerância, vasodilatadores para diminuir o esforço cardíaco de um coração já atordoado.</p><p>5.1.4 Perfil L: “frio e seco”</p><p>Nesse caso, o principal problema é a má perfusão. Por isso, podemos fazer uma hidratação</p><p>venosa em alíquotas para reverter o problema. Mas lembre-se: estamos falando de um paciente</p><p>com IC. Até que se prove o contrário, esse paciente tem alta probabilidade de desenvolver</p><p>congestão com pequenos volumes. Hidrate, mas tenha cuidado. Podemos considerar o uso de</p><p>inotrópicos também. Nas exacerbações agudas com pressão arterial elevada em que vamos</p><p>usar vasodilatadores, as opções venosas são o nitroprussiato ou a nitroglicerina.</p><p>Perfil do paciente com IC aguda</p><p>Há congestação</p><p>Não Sim</p><p>M</p><p>á</p><p>pe</p><p>rf</p><p>us</p><p>ão Não</p><p>Perfil A</p><p>"Quente e seco"</p><p>Perfil B</p><p>"Quente e úmido"</p><p>Sim</p><p>Perfil L</p><p>"Frio e seco"</p><p>Perfil C</p><p>"Frio e úmido"</p><p>Fonte: Aristo</p><p>30</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Responder na plataforma</p><p>Questão 05</p><p>Agora que você já revisou os principais conceitos sobre insuficiência cardíaca, aposte na</p><p>resolução de questões e na leitura dos nossos mapas mentais e flashcards. Bons estudos!</p><p>https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=62aa6a3ce3796127184345c4</p><p>Referências bibliográficas</p><p>1. AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA); AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY (ACC); HEART FAILURE</p><p>SOCIETY OF AMERICA. Guideline for the Management of Heart Failure, 2022.</p><p>2. CANADIAN HEART FAILURE SOCIETY et al. Universal definition and classification of heart failure: a report of</p><p>the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese</p><p>Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. Eur J Heart Fail., v. 23,</p><p>n. 5, p. 721-738, 2021. DOI: 10.1002/ejhf.2115. Epub 2021 Mar 3. PMID: 33605000.</p><p>3. EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary</p><p>syndromes. Disponível no link. Acesso em: 10 mar. 2024.</p><p>4. FAVARATO, Maria Helena S. et al. Manual do residente de clínica médica. 3. ed. Barueri: Editora Manole, 2023.</p><p>5. JAMESON, J. Larry et al. Medicina Interna de Harrison. 20ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2020.</p><p>6. ROHDE, Luis Eduardo Paim et al. Diretriz brasileira de insuficiência cardíaca crônica e aguda. Arquivos</p><p>Brasileiros de Cardiologia, v. 110, n. 3, p. 260-306, 2018. Disponível no link. Acesso em: 10 fev. 2023.</p><p>7. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca, 2021.</p><p>https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-Coronary-Syndromes-ACS-Guidelines ></p><p>https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-Coronary-Syndromes-ACS-Guidelines</p><p>http://observatorio.fm.usp.br/handle/OPI/29870 ></p><p>32</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>(HOC - TO - 2019) A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome que representa o estágio final</p><p>de várias doenças cardíacas. Em relação à IC, podemos afirmar, exceto:</p><p>a) A IC pode ser predominantemente direita, produzindo congestão pulmonar, dispneia e</p><p>estertores pulmonares; ou predominantemente esquerda, quando há congestão periférica</p><p>ocasionando estase jugular, hepatomegalia, ascite e edema de extremidades.</p><p>b) É uma síndrome progressiva.</p><p>c) Pode ser apresentada através de sinais e sintomas de IC com fração de ejeção > 50%,</p><p>devido a uma disfunção diastólica.</p><p>d) O eletrocardiograma pode fornecer informações diagnósticas e prognósticas importantes.</p><p>Questão 01</p><p>CCQ: A IC esquerda gera mais sintomas de congestão pulmonar,</p><p>enquanto a IC direita gera mais sintomas de congestão sistêmica</p><p>A IC é uma síndrome clínica crônica, progressiva, que pode se apresentar com episódios</p><p>agudos. Nela, o coração é incapaz de bombear sangue para atender as necessidades</p><p>metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.</p><p>Ela pode ser causada por alterações cardíacas estruturais ou funcionais, e se caracteriza</p><p>por sinais e sintomas típicos, resultantes da redução do débito cardíaco e/ou das elevadas</p><p>pressões de enchimento no repouso ou no esforço. Pode ser classificada conforme a fração</p><p>de ejeção, sendo considerada</p><p>reduzida quando essa fração for < 40%, e preservada quando</p><p>> 50%.</p><p>Uma forma de avaliar a gravidade da IC crônica é pela classificação da New York Heart</p><p>Association (NYHA). Já a classificação da IC aguda descompensada é feita pelo perfil clínico-</p><p>hemodinâmico do paciente (também muito cobrada em provas). Veremos ambas abaixo:</p><p>Classificação da New York Heart Association (NYHA):</p><p>• Classe I - pacientes com doença cardíaca, porém sem limitação da atividade física. A</p><p>atividade física ordinária não provoca fadiga acentuada, palpitação, dispneia nem angina</p><p>de peito.</p><p>• Classe II - leve limitação à atividade física. Esses pacientes sentem-se bem em repouso,</p><p>mas a atividade física comum provoca fadiga, palpitação, dispneia ou angina de peito.</p><p>33</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>• Classe III - acentuada limitação da atividade física. É a classe dos indivíduos que se sentem</p><p>bem em repouso, porém os pequenos esforços lhes provocam fadiga, palpitação, dispneia</p><p>ou angina de peito.</p><p>• Classe IV - incapacidade para exercer qualquer atividade física. Os sintomas de fadiga,</p><p>palpitação, dispneia ou angina de peito existem mesmo em repouso e se acentuam com</p><p>qualquer atividade.</p><p>Classificação da IC aguda quanto ao perfil clínico-hemodinâmico:</p><p>Perfil do paciente com IC aguda</p><p>Há congestação</p><p>Não Sim</p><p>M</p><p>á</p><p>pe</p><p>rf</p><p>us</p><p>ão Não</p><p>Perfil A</p><p>"Quente e seco"</p><p>Perfil B</p><p>"Quente e úmido"</p><p>Sim</p><p>Perfil L</p><p>"Frio e seco"</p><p>Perfil C</p><p>"Frio e úmido"</p><p>É importante sabermos alguns conceitos que nos ajudam a acertar algumas questões:</p><p>• Perfil A é aquele que possui uma IC compensada de tratamento ambulatorial.</p><p>• Perfil B é o perfil mais comum da IC descompensada nas emergências.</p><p>• Perfis C e L são as descompensações mais preocupantes; o L é o mais grave e geralmente</p><p>requer tratamento intensivo.</p><p>Fonte: Aristo</p><p>34</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Agora que fizemos uma revisão geral, vamos às alternativas, lembrando que a questão pede</p><p>a exceção.</p><p>Alternativa A - Gabarito: Na verdade, a IC esquerda gera mais sintomas de congestão</p><p>pulmonar, enquanto a IC direita gera mais sintomas de congestão sistêmica. Portanto, essa é</p><p>a nossa exceção.</p><p>Alternativa B: Sim, é uma condição crônica e progressiva.</p><p>Alternativa C: É provável que a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada</p><p>(ICFEP) ocorra por causa da disfunção diastólica. Pacientes com ICFEP apresentam os</p><p>sinais de IC com função ventricular esquerda normal ou próxima do normal e sem anomalias</p><p>valvares significativas.</p><p>Alternativa D: Alguns achados que podemos encontrar são fibrilação atrial, sobrecarga de átrio</p><p>esquerdo e/ou de ventrículo esquerdo e BRE (ou BRE). Um ECG normal torna o diagnóstico de</p><p>IC improvável e exclui em cerca de 90% a presença de disfunção sistólica.</p><p>Portanto, como a questão pede a exceção, o gabarito é a letra A.</p><p>Retornar ao tópico Pular tópico</p><p>35</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>(HSJ - PR - 2022) A New York Heart Association classifica a insuficiência cardíaca congestiva</p><p>segundo seus sintomas. Considere um paciente com diagnóstico clínico e ecocardiográfico</p><p>de insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção reduzida. No momento, o paciente</p><p>apresenta dispneia desencadeada por pequenos ou mínimos esforços. Considere a melhor</p><p>alternativa quanto a classificação e conduta.</p><p>a) O paciente se apresenta na classe 3. Entre as medicações que podem melhorar a sobrevida</p><p>dele estão os inibidores da enzima conversora de angiotensina ou os bloqueadores de</p><p>receptor angiotensina, os betabloqueadores (como carvedilol) e os inibidores da aldosterona</p><p>(como a espironolactona).</p><p>b) O paciente se apresenta na classe 4. As medicações que podem melhorar sua sobrevida</p><p>incluem digitálicos e diuréticos de alça que, respectivamente, aumentarão o débito cardíaco</p><p>e reduzirão o edema.</p><p>c) O paciente se apresenta na classe 1. Não são necessárias outras medidas, pois ele se</p><p>encontra compensado.</p><p>d) O paciente se apresenta na classe 3. As medicações que podem melhorar a sobrevida nesse</p><p>paciente incluem inibidores da enzima conversora de angiotensina ou bloqueadores de</p><p>receptor angiotensina, beta-bloqueadores (como carvedilol) e digitálicos para melhora da</p><p>fração de ejeção.</p><p>e) O paciente se apresenta na classe 4 e deve ser encaminhado para o serviço de transplante</p><p>cardíaco.</p><p>Questão 02</p><p>CCQ: Dispneia aos mínimos esforços caracteriza NYHA III, e as drogas que diminuem</p><p>mortalidade na ICFEr são IECA/BRA/IN, BB, espironolactona e ISGLT2</p><p>Questão sobre a classificação de NYHA e as drogas que diminuem a mortalidade na IC, tema</p><p>superimportante para as provas. Vamos relembrar como funciona a classificação da NYHA?</p><p>36</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Classificação funcional segundo a New York Heart Association (NYHA)</p><p>Classe Definição Descrição geral</p><p>I Ausência de sintomas Assintomático</p><p>II Atividades físicas habituais causam sintomas.</p><p>Limitação leve Sintomas leves</p><p>III</p><p>Atividades físicas menos intensas que as habituais</p><p>causam sintomas. Limitação importante, porém</p><p>confortável no repouso</p><p>Sintomas moderados</p><p>IV Incapacidade para realizar qualquer atividade sem</p><p>apresentar desconforto. Sintomas no repouso Sintomas graves</p><p>E o esquema geral de tratamento:</p><p>Fonte: adaptado de Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca, 2017.</p><p>Tratamento da insuficiência cardíaca</p><p>Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca, 2017.</p><p>TERAPIA TRIPLA</p><p>IECA (ou BRA se for intolerante)</p><p>Betabloqueador</p><p>Antagonista mineralocorticoide3-</p><p>6</p><p>m</p><p>es</p><p>es</p><p>3-</p><p>6</p><p>m</p><p>es</p><p>es</p><p>3-6 meses</p><p>Reavaliação clínica e funcional</p><p>Diuréticos (m</p><p>ínim</p><p>a dose necessária)</p><p>IC com FE reduzida e sintomática</p><p>Estratégias terapêuticas adicionais</p><p>Ivabradina</p><p>Trocar</p><p>IECA/BRA</p><p>por sacubitril/</p><p>valsartana</p><p>Nitrato e</p><p>hidralazina Digoxina TRC TRC CDI CDI</p><p>Classe I</p><p>Classe IIA</p><p>FEVE ≤ 35%</p><p>Ritmo sinusal</p><p>FC ≥ 70 bpm</p><p>FEVE ≤ 45%</p><p>Ritmo sinusal</p><p>ou FA</p><p>FEVE ≤ 35%</p><p>Ritmo sinusal</p><p>BRE</p><p>QRS > 150ms 120 - 150ms</p><p>Isquêmico Não</p><p>Isquêmico</p><p>FEVE ≤ 35% FEVE ≤ 35%</p><p>+- +- +- +- +-</p><p>Assintomático</p><p>NYHA I</p><p>Sintomático</p><p>NYHA II-III</p><p>Manter a</p><p>terapia tripla</p><p>Reavaliar a</p><p>função de VE</p><p>Sintomático</p><p>NYHA IV</p><p>Avaliação com</p><p>especialista em IC</p><p>Algoritmo do tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção (FE) reduzida. IECA:</p><p>inibidor de enzima conversor de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina;</p><p>NYHA: New York Heart Association; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; VE: ventrículo</p><p>esquerdo; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; TRC:</p><p>terapia de ressincronização cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável.</p><p>FEVE < 35%</p><p>Afrodescendente</p><p>autodeclarado</p><p>37</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Lembrando que a nova diretriz, de 2022, concluiu que os ISGLT2 (empagliflozina e dapagliflozina)</p><p>diminuem a mortalidade na ICFER, independentemente da presença de DM concomitante.</p><p>A diretriz traz o seguinte sobre o assunto: “[...] inibidores de SGLT2 (dapagliflozina ou</p><p>empagliflozina) em pacientes com ICFER sintomáticos diabéticos ou não já com dose máxima</p><p>otimizada tolerada de betabloqueador, antagonista da aldosterona (ARM), IECA/BRA ou INRA</p><p>para reduzir desfechos cardiovasculares e progressão da disfunção renal (IA)”.</p><p>Algo a mais: também existe outra classificação de IC conforme os estágios A/B/C/D proposta</p><p>pela AHA, veja só:</p><p>Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo o American</p><p>College of Cardiology/American Heart Association</p><p>Estágio Definição Abordagens possíveis</p><p>A</p><p>Risco de desenvolver IC. Sem</p><p>doença estrutural ou sintomas de IC</p><p>Controle de fatores de risco para IC:</p><p>tabagismo, dislipidemia, hipertensão,</p><p>etilismo, diabetes e obesidade</p><p>B</p><p>Doença estrutural cardíaca</p><p>persistente. Sem sintomas de IC</p><p>Considerar IECA, betabloqueador</p><p>e antagonistas mineralocorticoides</p><p>C</p><p>Doença estrutural cardíaca</p><p>presente. Sintomas prévios</p><p>ou atuais de IC</p><p>Tratamento clínico otimizado</p><p>Medidas adicionais</p><p>Considerar TRC, CDI e tratamento</p><p>cirúrgico</p><p>Considerar manejo por equipe</p><p>multidisciplinar</p><p>D IC refratária ao tratamento clínico.</p><p>Requer intervenção especializada</p><p>Todas as</p><p>medidas acima</p><p>Considerar transplanete cardíaco e</p><p>dispositivos de assistência ventricular</p><p>*CDI: cardiodesfibrilador implantável; IECA: inibidor de enzima conversora de angiotensina;</p><p>TRC: terapia de ressincronização cardíaca.</p><p>Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca, 2017.</p><p>38</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Agora, vamos para as alternativas:</p><p>Alternativa A - Correta: Isso. Dispneia aos esforços leves/habituais = NYHA III. Drogas que</p><p>melhoram a sobrevida: IECA, BRA, INRA, ISGLT2 e ARM (espiro).</p><p>Alternativas B e E - Incorretas: NYHA IV ocorre quando os sintomas se manifestam com</p><p>o paciente em repouso. Se os sintomas aparecem mediante esforços, trata-se de NYHA</p><p>II (esforço extra-habitual, como atividade física, caminhar mais rápido, etc.) ou III (esforço</p><p>habitual/leve). Também é bom salientar que, antes de indicarmos transplante cardíaco,</p><p>temos que nos certificar de que o tratamento medicamentoso ou cirúrgico prévio não foram</p><p>suficientes para melhorar os sintomas. Caso haja comprovação disso, o transplante cardíaco</p><p>estará indicado.</p><p>Alternativa C - Incorreta: NYHA I é o paciente assintomático.</p><p>Alternativa D - Incorreta: Digitálicos não melhoram a sobrevida e têm indicações restritas,</p><p>após terapia otimizada, como vimos acima.</p><p>Portanto, a resposta é a alternativa A.</p><p>Retornar ao tópico Pular tópico</p><p>39</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>(FJG - RJ - 2022) Uma mulher de 72 anos chega ao ambulatório de clínica médica com histórico</p><p>de miocardiopatia dilatada e ecocardiograma apresentando disfunção sistólica grave e classe</p><p>funcional II da NYHA (New York Heart Association). Na estratégia terapêutica, o fármaco que</p><p>NÃO está associado à redução de mortalidade da doença é o:</p><p>a) Betabloqueador adrenérgico.</p><p>b) Bloqueador dos canais de cálcio.</p><p>c) Inibidor da enzima conversora de angiotensina I.</p><p>d) Antagonista farmacológico específico da aldosterona.</p><p>Questão 03</p><p>CCQ: As drogas modificadoras de sobrevida na ICFER são: IECA/BRA,</p><p>betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, sacubitril-valsartana,</p><p>hidralazina + nitrato, ivabradina e inibidores da SGLT2</p><p>Questões como essa são muito cobradas nas provas, por isso, atenção! O enunciado</p><p>traz a história de uma paciente com disfunção sistólica grave, associada a um histórico de</p><p>miocardiopatia dilatada e sintomas de dispneia (que você tem que saber traduzir como fração</p><p>de ejeção reduzida). Em outros termos, a paciente tem ICFER (insuficiência cardíaca com</p><p>fração de ejeção reduzida). Pegou o raciocínio?</p><p>A partir daí, você tem que saber quais são as drogas que reduzem a mortalidade na ICFER,</p><p>um CCQ que despenca nas provas. E as drogas em questão são:</p><p>• IECA/BRA.</p><p>• Betabloqueadores.</p><p>• Antagonistas da aldosterona.</p><p>• Sacubitril-valsartana.</p><p>• Ivabradina.</p><p>• Inibidores da SGLT2.</p><p>• Hidralazina + nitrato.</p><p>40</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Diuréticos e digitálicos não modificam a sobrevida nessa doença, apenas auxiliam no controle</p><p>dos sintomas. Agora vamos às alternativas, lembrando que o enunciado pede o fármaco que</p><p>NÃO reduz a mortalidade:</p><p>Alternativa A: Os betabloqueadores são drogas modificadoras de sobrevida na ICFER.</p><p>Alternativa B - Gabarito: Os bloqueadores dos canais de cálcio nem fazem parte do grupo</p><p>de medicamentos para o tratamento de IC. Eles devem, inclusive, ser evitados em pacientes</p><p>com IC congestiva, devido ao efeito inotrópico. Definitivamente não modificam a sobrevida</p><p>nessa doença.</p><p>Alternativa C: Os IECA comprovadamente reduzem a mortalidade na ICFER.</p><p>Alternativa D: A espironolactona modifica a sobrevida na ICFER.</p><p>Como o enunciado pede a droga que NÃO reduz mortalidade nessa patologia, a resposta</p><p>correta é a letra B.</p><p>Retornar ao tópico Pular tópico</p><p>41</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>(UFMT - 2019) Homem de 75 anos, hipertenso há dez, com queixa de cansaço aos esforços</p><p>moderados e com dispneia paroxística noturna. Ao exame físico, apresenta PA: 170 x 11 mmHg,</p><p>FC: 115 bpm e estertores crepitantes em bases pulmonares. Ecocardiograma com hipertrofia</p><p>concêntrica do ventrículo esquerdo e fração de ejeção de 70%. Peptídeo natriurético</p><p>B: 1.900 pg/mL. Assinale a alternativa que apresenta o tratamento mais adequado.</p><p>a) Furosemida, digoxina, carvedilol.</p><p>b) Digoxina, furosemida, amiodarona.</p><p>c) Captopril, diltiazem, furosemida.</p><p>d) Espironolactona, furosemida, losartan.</p><p>Questão 04</p><p>CCQ: O manejo da ICFEP é o tratamento das comorbidades</p><p>Questão ótima e bem feita. Vejamos o que diz o enunciado: 75 anos, HAS descontrolada,</p><p>sintomas congestivos condizentes com IC (inclusive com BNP bem maior que 400), além de</p><p>ECOTT (hipertrofia concêntrica e fração de ejeção preservada).</p><p>Qual é o diagnóstico? Sim, é IC. Mas e essa fração de ejeção maior que 50%? E essa hipertrofia</p><p>concêntrica? Não estão aí à toa, concorda? O que esse paciente tem é uma IC com fração de</p><p>ejeção preservada, uma condição cada vez mais comum nas populações mais idosas.</p><p>O que ocorre é o seguinte: por qualquer motivo de injúria (por exemplo, uma HAS descontrolada</p><p>por muito tempo), o coração sofre um remodelamento geométrico que o torna hipertrofiado</p><p>concentricamente. Essa hipertrofia resulta em duas situações: menor eficácia cardíaca e</p><p>menor complacência por falta de espaço (já que o coração cresce “para dentro”, reduzindo</p><p>o espaço para o volume pré-carga). Isso tudo junto resulta em um baixo débito, mas sem</p><p>alterar a fração de ejeção, já que, percentualmente, o volume ejetado é quase todo o volume</p><p>da pré-carga.</p><p>“Beleza, e aí? Qual é a diferença em termos práticos?”</p><p>Simples: o tratamento farmacológico da IC clássica de fração de ejeção reduzida não funciona</p><p>aqui. Ainda não temos uma farmacoterapia com impacto sobre a mortalidade nessa condição,</p><p>restando o controle dos fatores de risco e dos sintomas. Em suma, deve-se tratar a HAS e</p><p>reduzir a congestão.</p><p>42</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Um adendo: a hipertrofia cardíaca concêntrica pode ser passível de melhora em sua geometria</p><p>com o uso de bloqueadores de canal de cálcio não di-hidropirídicos, então eles seriam uma</p><p>boa opção aqui.</p><p>Alternativa A - Incorreta: A digoxina tem um papel cada vez mais restrito no tratamento da</p><p>IC, estando reservada para casos concomitantes a arritmias sintomáticas (e, ainda assim, com</p><p>cautela).</p><p>Alternativa B - Incorreta: Amiodarona? Não tem nada de FA aqui, concorda?</p><p>Alternativa C - Correta: Pela menção à hipertrofia concêntrica, essa é a melhor opção.</p><p>Alternativa D - Incorreta: Espironolactona é uma boa opção para a IC de fração de ejeção</p><p>preservada. Mas os estudos ainda não são conclusivos e seu uso deve ser atrelado à</p><p>monitorização rigorosa, devido ao risco de hipercalemia. Essa seria a segunda melhor opção.</p><p>Portanto, o gabarito é a letra C.</p><p>Retornar ao tópico Pular tópico</p><p>43</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>(HIS - SP - 2022) Paciente do sexo masculino, 68 anos, comparece ao ambulatório para</p><p>acompanhamento de insuficiência cardíaca de etiologia isquêmica. Relata que perdeu</p><p>seguimento devido à pandemia e, no momento, encontra-se com dispneia para pentear</p><p>o cabelo e escovar os dentes. Além disso, apresenta inchaço nas pernas e despertares</p><p>noturnos por falta de ar. Nega febre ou sintomas de vias aéreas superiores, sendo que</p><p>refere vacinação completa para covid-19. Nega outras comorbidades. Está em uso de ácido</p><p>acetilsalicílico, atorvastatina e furosemida. Ao exame clínico, apresenta pressão arterial de</p><p>110 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 72 bpm, frequência respiratória de 16 ipm e saturação</p><p>periférica de oxigênio de 94% em ar ambiente. Ausculta pulmonar com murmúrio vesicular</p><p>preservado e estertores finos em bases. Seu ritmo cardíaco é regular e não apresenta sopros</p><p>à ausculta. Apresenta também estase de veias jugulares a 45°, tempo de enchimento capilar</p><p>< 3 segundos e edema de membros inferiores (3+/4+). Sem outras alterações. Apresenta</p><p>ecocardiograma transtorácico que evidenciou fração de ejeção do ventrículo esquerdo</p><p>de 38% e hipocinesia de parede anterior. Qual conduta medicamentosa deve ser adotada</p><p>neste momento?</p><p>a) Iniciar o uso de betabloqueador</p><p>cardiosseletivo e antagonista dos receptores mineralocorticoides</p><p>b) Iniciar o uso de betabloqueador cardiosseletivo e aumentar a dose de diurético de alça.</p><p>c) Reduzir a dose de diurético de alça e iniciar um antagonista dos receptores mineralocorticoides.</p><p>d) Iniciar inibidor da enzima conversora de angiotensina e betabloqueador cardiosseletivo.</p><p>e) Iniciar inibidor da enzima conversora de angiotensina e aumentar a dose de diurético de alça.</p><p>Questão 05</p><p>CCQ: Em uma insuficiência cardíaca congestiva agudizada de perfil quente e úmido,</p><p>devemos utilizar (ou otimizar) diurético de alça e um vasodilatador</p><p>Caso interessante trazido pela banca da HIS a respeito de um paciente com ICC de etiologia</p><p>isquêmica que não se encontra em tratamento regular e vem se queixando de piora importante de</p><p>sintomas, como dispneia para atividades cotidianas (pentear o cabelo e escovar os dentes),</p><p>além de edema importante e despertares noturnos por falta de ar (dispneia paroxística</p><p>noturna). Usa medicações importantes, como AAS, atorvastatina e furosemida (por conta</p><p>de seu evento cardiovascular prévio). Ao exame físico, ficam evidentes os sinais típicos de</p><p>congestão (estertores bibasais, estase jugular a 45 graus e edema importante em membros</p><p>inferiores), porém, o paciente apresenta boa perfusão, com tempo de enchimento capilar</p><p>< 3 segundos e pressão arterial normal. Há uma dessaturação de oxigênio importante (94%).</p><p>Qual será nossa abordagem frente a isso?</p><p>44</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Não se engane, estudante Aristo, temos um quadro de ICC descompensada em um paciente</p><p>que está apresentando NYHA III (dispneia às atividades cotidianas) com edema importante e</p><p>uma saturação de oxigênio abaixo do normal.</p><p>Como podemos ver, conforme a classificação de Stevenson para descompensação de ICC,</p><p>nosso paciente está congesto (úmido), porém com boa perfusão periférica (quente). Portanto,</p><p>temos um paciente do tipo B, concorda? Analisemos essa classificação:</p><p>Para a categoria B, administraremos (ou, nesse caso, otimizaremos) um diurético de alça,</p><p>como a furosemida, assim como um vasodilatador. É interessante frisar que, se o paciente já</p><p>usa a furosemida, deve-se administrar de forma EV 50% da dose total oral prévia.</p><p>E mais uma coisa bastante relevante: como o paciente não faz uso prévio de betabloqueadores</p><p>para tratamento de ICC, não iniciaremos no momento de descompensação, mesmo que o</p><p>paciente esteja bem perfundido (quente), pois há um risco inicial de piora sintomática, devido</p><p>aos efeitos inotrópicos negativos. Importante dica, estudante Aristo!</p><p>Perfil do paciente com IC aguda</p><p>Há congestação</p><p>Não Sim</p><p>M</p><p>á</p><p>pe</p><p>rf</p><p>us</p><p>ão Não</p><p>Perfil A</p><p>"Quente e seco"</p><p>Perfil B</p><p>"Quente e úmido"</p><p>Sim</p><p>Perfil L</p><p>"Frio e seco"</p><p>Perfil C</p><p>"Frio e úmido"</p><p>Fonte: Aristo</p><p>45</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Agora vamos analisar as alternativas e discuti-las?</p><p>Alternativa A - Incorreta: Como explicado anteriormente, não iniciaremos betabloqueadores</p><p>em uma ICC descompensada. Além disso, antagonista de mineralocorticoide também</p><p>não tem indicação no contexto de descompensação atual, ao contrário do tratamento</p><p>crônico, correspondendo a um dos pilares (junto aos betabloqueadores e aos IECAs).</p><p>Dessa forma, utilizaremos tanto o betabloqueador quanto o antagonista de mineralocorticoide</p><p>(espironolactona) nesse paciente, mas só após sua compensação clínica.</p><p>Alternativa B - Incorreta: Como mencionado anteriormente, não iniciamos betabloqueadores</p><p>nessa situação específica.</p><p>Alternativa C - Incorreta: Não reduzimos a dose. Ao contrário, iremos otimizá-la nessa situação,</p><p>uma vez que o paciente está com uma congestão importante. Além disso, não usaremos</p><p>antagonista de mineralocorticoide agora.</p><p>Alternativa D - Incorreta: Com certeza usaremos um IECA, mesmo em situação de agudização</p><p>(na realidade, já era para o paciente usar tal medicação, mesmo na ausência de HAS, uma</p><p>vez que essa droga é fundamental para a mudança da história natural da ICFER, por impedir</p><p>a remodelação cardíaca, assim como os BRAs e o Entresto). No entanto, mais uma vez, não</p><p>introduziremos betabloqueador nesse momento.</p><p>Alternativa E - Correta: Exatamente, utilizaremos um IECA pela sua importante ação</p><p>vasodilatadora, além de aumentar a dose de furosemida.</p><p>Portanto, o gabarito da questão é a alternativa E.</p><p>Retornar ao tópico Pular tópico</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>P-pulmonale P-mitrale</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>TERAPIA TRIPLA</p><p>IECA (ou BRA se for intolerante)</p><p>Betabloqueador</p><p>Antagonista mineralocorticoide3-</p><p>6</p><p>m</p><p>es</p><p>es</p><p>3-</p><p>6</p><p>m</p><p>es</p><p>es</p><p>3-6 meses</p><p>Reavaliação clínica e funcional</p><p>Diuréticos (m</p><p>ínim</p><p>a dose necessária)</p><p>IC com FE reduzida e sintomática</p><p>Estratégias terapêuticas adicionais</p><p>Ivabradina</p><p>Trocar</p><p>IECA/BRA</p><p>por sacubitril/</p><p>valsartana</p><p>Nitrato e</p><p>hidralazina Digoxina TRC TRC CDI CDI</p><p>Classe I</p><p>Classe IIA</p><p>FEVE ≤ 35%</p><p>Ritmo sinusal</p><p>FC ≥ 70 bpm</p><p>FEVE ≤ 45%</p><p>Ritmo sinusal</p><p>ou FA</p><p>FEVE ≤ 35%</p><p>Ritmo sinusal</p><p>BRE</p><p>QRS > 150ms 120 - 150ms</p><p>Isquêmico Não</p><p>Isquêmico</p><p>FEVE ≤ 35% FEVE ≤ 35%</p><p>+- +- +- +- +-</p><p>Assintomático</p><p>NYHA I</p><p>Sintomático</p><p>NYHA II-III</p><p>Manter a</p><p>terapia tripla</p><p>Reavaliar a</p><p>função de VE</p><p>Sintomático</p><p>NYHA IV</p><p>Avaliação com</p><p>especialista em IC</p><p>Algoritmo do tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção (FE) reduzida. IECA:</p><p>inibidor de enzima conversor de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina;</p><p>NYHA: New York Heart Association; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; VE: ventrículo</p><p>esquerdo; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; TRC:</p><p>terapia de ressincronização cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável.</p><p>FEVE < 35%</p><p>Afrodescendente</p><p>autodeclarado</p><p>Sumário</p><p>_heading=h.ax9mn933emu</p><p>_heading=h.qjclu7e7qgqw</p><p>_heading=h.hv8shmgcomzq</p><p>_heading=h.gb1btcjj3rs7</p><p>_heading=h.e5ba266yw7lo</p><p>_heading=h.aur1p1n159g7</p><p>_heading=h.881xtvm9utbj</p><p>_heading=h.p7e61qi1q34e</p><p>_heading=h.1t3h5sf</p><p>_heading=h.oq5pie208hgo</p><p>_heading=h.92sov9crcilf</p><p>_heading=h.4d34og8</p><p>_heading=h.ixgywjcx8th</p><p>_heading=h.17dp8vu</p><p>_heading=h.cwzeu0uezb9x</p><p>_heading=h.26in1rg</p><p>_heading=h.xvxzvszgod7u</p><p>_heading=h.lnxbz9</p><p>_heading=h.1ksv4uv</p><p>_heading=h.44sinio</p><p>_heading=h.2jxsxqh</p><p>_heading=h.d92hv8j2yznz</p><p>_heading=h.psmvti822hv4</p><p>_heading=h.xd7ym5892par</p><p>_heading=h.f1gum33uj4xn</p><p>_heading=h.147n2zr</p><p>_heading=h.3o7alnk</p><p>_heading=h.2wm1prb2s200</p><p>_heading=h.2lyo3xxys4bn</p><p>_heading=h.32hioqz</p><p>_heading=h.8d3jrjt26vm4</p><p>_heading=h.41mghml</p><p>_heading=h.2grqrue</p><p>_heading=h.vx1227</p><p>_heading=h.c8tvrweenqzd</p><p>1. Definição e fisiopatologia</p><p>1.1 Evento-índice</p><p>1.2 Mecanismos compensatórios</p><p>1.2.1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)</p><p>1.2.2 Sistema nervoso simpático</p><p>1.3 Lesão secundária</p><p>1.4 Círculo vicioso</p><p>2. Diagnóstico</p><p>2.1 Etiológico</p><p>2.2 Clínico</p><p>2.2.1 Critérios de Framingham</p><p>2.3 Exames complementares</p><p>2.3.1 Exames laboratoriais</p><p>2.3.2 Eletrocardiograma (ECG)</p><p>2.3.3 Ecocardiograma</p><p>2.3.4 Radiografia de tórax</p><p>3. Classificação</p><p>3.1 Quanto à fração de ejeção (FE)</p><p>3.2 Quanto ao ventrículo afetado</p><p>3.3 Quanto ao débito cardíaco</p><p>3.4 Quanto ao estágio de desenvolvimento (A/B/C/D)</p><p>3.5 Classificação funcional (NYHA)</p><p>4. Tratamento</p><p>4.1 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER)</p><p>4.1.1 Estágio A</p><p>4.1.2 Estágio B</p><p>4.1.3 Estágio C</p><p>4.2 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP)</p><p>Questão 04</p><p>5. Exacerbação da insuficiência cardíaca (IC aguda)</p><p>5.1 Classificação e manejo da IC aguda</p><p>5.1.1 Perfil A: “quente e seco”</p><p>5.1.2 Perfil B: “quente e úmido”</p><p>5.1.3 Perfil C: “frio e úmido”</p><p>5.1.4 Perfil L: “frio e seco”</p><p>Questão 05</p>