Doencas das glandulas adrenais - Endocrinologia

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Doenças das Glândulas 
Adrenais
Eixo Hipotálamo-hipófise-adrenal
No hipotálamo ocorre a produção de CRH, 
estimulando a produção de ACTH na 
hipófise, o qual estimula a produção de 
cortisol na adrenal. 
O cortisol possui um ritmo circadiano, o seu 
pico ocorre entre as 79h da manhã 
(horário ideal para fazer dosagem) e perto 
da 00h é o horário em que os níveis estão 
mais baixos. 
A glândula adrenal está localizada acima dos rins e é dividida em:
Cápsula;
Zona glomerulosa: produção de mineralocorticóides como a aldosterona;
Zona fascicular: produção de corticóides como o cortisol;
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zona reticular: produção de andrógenos;
Medula: liberação de catecolaminas como noradrenalina e adrenalina.
Principais ações do cortisol:
Papel importante na homeostase da glicose: é um hormônio contrarregulador, 
então faz com que tenha liberação de glicose;
Efeito na pressão arterial: estimula a recepção de receptores para as 
catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) e angiotensina no coração e nos 
vasos sanguíneos;
Efeitos no sistema humoral: aumentam a síntese de citocinas anti-
inflamatórias e diminuem as pró-inflamatórias;
Ósseas: diminui a absorção de cálcio nos ossos, aumenta a reabsorção 
óssea, então o excesso de cortisol pode causar osteoporose;
Pele e subcutâneo: pode predispor fragilidade capilar;
Muscular: catabolismo proteico e com isso enfraquece musculaturas 
proximais (coxa, braço).
Obs: por isso o excesso de cortisol pode causar HAS, DM, Cushing, osteoporose, 
fragilidade capilar.
Insuficiência adrenal
Definição
A insuficiência adrenal pode ser primária ou secundária e se manifestar 
clinicamente de maneira aguda ou crônica:
Primária: quando há destruição do córtex adrenal, também chamada de 
doença de Addison;
Doença de Addison foi descoberta em 1855 por Thomas Addison e o 
tratamento com reposição com cortisona foi iniciado em 1949.
Secundária: quando há comprometimento hipofisário ou hipotalâmico, 
impedindo a liberação de CRH ou ACTH, ou há uso de glicocorticóides.
Pode ocorrer pelo uso de cortisol exógeno pois esse suprime o eixo 
hormonal, então devemos repetir o exame e orientar a paciente a não usar 
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medicamentos com corticoide para reavaliar. 
Cortisol baixo e ACTH baixo também geralmente é um indicativo.
Epidemiologia
A insuficiência adrenal primária é uma doença rara com uma prevalência 
relatada de cerca de 100 a 140 casos por milhão e uma incidência de 
41.000.000 por ano nas sociedades ocidentais.
Recentemente, dados da Alemanha relatam um aumento na prevalência, 
principalmente no sexo feminino, a principal causa é autoimune 80%, 
seguido de doenças infecciosas e uso de medicamentos.
Fisiologia
O córtex adrenal é responsável por três grupos principais de hormônios:
Camada Hormônio principal Controle
Glomerulosa Aldosterona
(mineralocorticoide)
Sistema renina–angiotensina–aldosterona
SRAA e potássio sérico
Fasciculada Cortisol
(glicocorticoide)
ACTH (hormônio adrenocorticotrófico)
Reticulada Andrógenos adrenais ACTH
Medula
Catecolaminas
(adrenalina e
noradrenalina)
Sistema nervoso simpático (não depende
do ACTH
Fisiologicamente:
A renina (produzida no rim) → converte angiotensinogênio em 
angiotensina I, depois angiotensina II  estimula a aldosterona na zona 
glomerulosa;
A aldosterona promove reabsorção de sódio e excreção de potássio, 
mantendo o volume extracelular e a PA;
O CRH (hipotálamo) → estimula a hipófise a liberar ACTH, que age na zona 
fasciculada para produção de cortisol;
O cortisol exerce feedback negativo sobre CRH e ACTH.
Quando há insuficiência adrenal primária:
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Lesão na adrenal leva a perda da função do córtex inteiro (glomerulosa + 
fasciculada + reticulada);
↓ Cortisol causando perda de feedback, com isso temos ↑ ACTH;
↓ Aldosterona leva ao ↑ renina (tentando compensar);
↓ Andrógenos;
Medula preservada (produz catecolaminas normalmente).
Quando há insuficiência adrenal secundária:
Deficiência de ACTH ou CRH causando redução da produção de cortisol e 
andrógenos;
A aldosterona fica normal, pois sua regulação depende do SRAA, não do 
ACTH;
ACTH estará baixo e renina normal.
Etiologia 
insuficiência adrenal primária
Autoimune: 80% dos casos, pode ser poliglandular ou apenas na 
adrenal pois pacientes com doenças autoimunes tem tendência a ter 
outras.
Síndrome poliglandular tipo I hipoparatireoidismo, candidíase 
mucocutânea, DM1;
 Síndrome poliglandular tipo II tireoidite auto-imune, outras 
doenças autoimunes.
Infecção: tuberculose, SIDA, fúngica;
Hemorragia suprarrenal bilateral: sepse, meningococemia (síndrome 
de Waterhouse-Friderichsen), SAF;
Infiltração suprarrenal não infecciosa: metástase, sarcoidose, 
amiloidose, hemocromatose;
Adrenelectomia bilateral: hiperplasia micronodular, síndrome de 
cushing ACTH-dependente não tratada;
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Drogas: mitotane, etomidato, cetoconazol, mifepristone;
Doenças genéticas: adrenoleucodistrofia, hiperplasia adremnal 
congênita.
Obs: adrenoleucodistrofia é uma doença genética rara que afeta o 
metabolismo de substâncias gordurosas, levando ao acúmulo de ácidos 
graxos de cadeia muito longa VLCFA no cérebro, medula espinhal e 
glândulas suprarrenais.
Insuficiência adrenal secundária
Tumores da sela turca;
Radioterapia;
Hipofisite linfocítica;
Apoplexia: hipófise destruida;
Trauma;
Uso exógeno de corticoide (mais comum).
Manifestações clínicas
IA crônica primária
Para que a IAP manifeste-se clinicamente, é preciso que pelo menos 90% 
do tecido adrenocortical seja destruído então nas formas autoimunes e 
infiltrativas, essa destruição habitualmente é gradual e progressiva.
Sintomas:
Fadiga;
Adinamia;
Dor abdominal;
Náuseas;
Vômitos;
Tontura;
Mialgia, artralgia;
Sinais:
Hiperpigmentação cutânea: especialmente em mucosa, região de 
atrito e fotoexpostas.
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A hiperpigmentação decorre do excesso de ACTH. O ACTH é derivado 
do POMC (proopiomelanocortina), uma molécula precursora que 
também origina a α-MSH (hormônio melanotrópico). Assim, quando o 
ACTH está elevado (por perda do feedback negativo do cortisol), há 
aumento simultâneo de α-MSH, que estimula os melanócitos, levando 
à hiperpigmentação difusa.
Febre;
Anemia, eosinofilia, linfocitose;
Hipercalemia;
Hiponatremia;
Hipoglicemia: especialmente em crianças;
Hipotensão: PA em pé, sentado e deitado;
Redução de força, libido, pela seca nas mulheres, perda de pelos 
axilares e pubianos;
Avidez por sal.
IA crônica secundária
As manifestações clínicas de IA secundária diferem em dois principais 
aspectos:
Não há hiperpigmentação cutâneo mucosa ACTH baixo);
Geralmente ausentes a depleção de volume e desidratação pois 
preserva mineralocorticoides;
Hipotensão, sintomas gastrointestinais e crise adrenal são menos 
comuns.
IA aguda/ Crise adrenal ou Addisoniana
É uma emergência médica por falta de cortisol, é mais comum na IA 
primária.
IA crônica expostos ao estresse de infecções, cirurgia ou desidratação 
(privação de sal, diarreia, vômitos) podem precipitar uma crise adrenal 
então nesses casos a gente orienta o paciente a dobrar a dose de 
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corticóides pelo período que tiver essa alteração (damos essa orientação 
na consulta mesmo).
Pode, também, ser precipitada pela reposição isolada de hormônios 
tireoidianos em indivíduos com hipotireoidismo e hipocortisolismo, bem 
como pelo uso de inibidores de esteroidogênese adrenal. 
Lembrar que quando for iniciar LT4 sempre deve ser após corticoterapia, 
pois se começar a levotiroxina antes vamos aumentar o metabolismo, isso 
aumenta a necessidade de cortisol e pode causar uma crise adrenal.
Então, sempre tratar a insuficiência adrenal antes de tratar o 
hipotireoidismo.
Devemos coletar exames antes de iniciar corticoterapia ACTH e cortisol).
Paciente tem sinais:
Hipotensão e choque;
Desidratação;
Cianose epalidez;
Febre;
Confusão mental e torpor;
Coma.
Sintomas como:
Dor abdominal, flanco ou torácica;
Náuseas, vômitos, anorexia;
Fraqueza;
Apatia;
Confusão e desorientação.
Alterações laboratoriais como:
Hiponatremial
Hipercalemia;
Hipoglicemia: principalmente em crianças;
Uremia;
Linfocitose e eosinofilia.
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Exames laboratoriais
O diagnóstico da IA crônica pode ser estabelecido pela dosagem do cortisol 
(sérico/plasmático) e ACTH plasmático basal.
Priemiro realizamos a dosagem do cortisol sérico basal, o cortisol deve ser 
coletado entre 7 e 9h da manhã, o VR é de 5 a 25mg/dl, a partir dos 
resultados analisamos:
5 mg/dl são indicativos de insuficiência adrenal;
3 mg/dl confirmam o diagnóstico;
18 mg/dl excluem o diagnóstico;
518 mg/dl vai requerer dosagens de cortisol durante o teste de 
estimulação rápida com o ACTH sintético.
A dosagem de ACTH plasmático deve ser feita também, se tiver cortisol sérico 
baixo com ACTH elevado é indicativo de IAP.
Teste de estimulação rápida com ACTH baixa dose e dose alta (teste da 
cortrosina)
É padrão ouro. Avalia IA primária.
Após coleta de cortisol sérico, administram-se IV 250ug de ACTH 
(cortrosina) e dosa-se novamente cortisol sérico após 30 e 60 minutos 
(então dosa no 0, 30 e 60. O teste costuma ser feito durante o período da 
manhã.
Se pico de cortisol 18  confirma a IA.
Se pico de cortisol 18  exclui IA primária.
Teste de hipoglicemia induzida pela insulina ou teste de tolerância à 
insulina
Indicado para pacientes com suspeita de IA secundária franca ou parcial.
É feito dosagem de CS basal, 30 e 60 minutos após infusão de regular 
0,05 U/kg IV, baseia-se na capacidade da hipoglicemia induzir uma 
resposta ao estresse do SNC e aumentar a liberação de CRH, ACTH e 
cortisol.
Se 18  resposta normal.
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Se 18  IA. 
Exames adicionais
Dosagens de atividade plasmática de renina e aldosterona: avalia a 
aldosterona, importante pois a insuficência adrenal primária não tem 
aldosterona;
DHEAS;
Investigar doenças autoimunes/ anticorpo anti-21OH;
Dosagem de ácidos grãos de cadeia longa: analisar 
adrenoleucodistrofia;
Outras alterações bioquímicas: hiponatremia, hipercalemia, uremia.
A etiologia da IA primária deve ser determinada por motivos terapêuticos 
em todos os pacientes com doença confirmada então recomenda:
Se lactentes, crianças e adultos selecionados → dosar 17OH-
progesterona.
Se + → hiperplasia adrenal congênita.
Se - → avaliar síndromes genéticas como hiperplasia adrenal 
congênita rara e hipoplasia adrenal congênita, IAP idiopática.
Se 6 meses de idade → dosar anticorpos 21OH.
Se - → em homens dosar ácidos graxos de cadeia muito longa.
Se + → adrenoleucodistrofia.
Se -  TC de adrenal.
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Se + → doença infiltrativa, hemorragia adrenal, infecção ou 
tumor maligno.
Se - → síndromes genéticas raras, IAP idiopática.
Se + → insuficiência adrenal autoimune, considerar síndromes 
poliglandulares autoimunes.
Tratamento Insuficiência Adrenal Crônica
Reposição de glicocorticóide
Reposição com glicocorticóides em todos os pacientes com IAP 
confirmada.
Escolha: Hidrocortisona 1525mg) ou Acetato de cortisona 20
35mg) em 23 doses orais divididas por dia.
A dose mais alta deve ser administrada de manhã ao despertar
Alternativa: Prednisolona ou Prednisona 35mg/dia 12x/dia.
Contra o uso de dexametasona para o tratamento da IAP por conta dos 
efeitos colaterais é difícil titulação de dose.
Sempre devemos avaliar apenas com base na resposta clínica, devemos 
avaliar PA, por exemplo
Reposição de mineralocorticóides
Todos os pacientes com confirmação de deficiências de aldosterona 
recebem tratamento com fludrocortisona e não restringir ingestão de sal.
Devemos monitorar mineralocorticoide baseada na avaliação clínica ou 
eletrólitos.
Em pacientes que desenvolvem hipertensão enquanto recebem 
fludrocortisona, sugerimos reduzir a dose, e se a pressão arterial 
permanecer descontrolada sugerimos iniciar tratamento anti-hipertensivo 
BRA, IECA, bloqueador de canal de cálcio), diuréticos devem ser evitados, 
e continuar fludrocortisona.
Obs: apesar de teoricamente o paciente ter IA primária pode desenvolver 
HAS, mesmo sendo contraditório.
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Escolha: Fludrocotisona dose diária recomendada é 0,05 a 0,2 mg em 
adultos e adolescentes.
A reposição de andrógenos pode ser usada como teste terapêutico em 
pacientes sintomáticas a despeito do tratamento otimizado com DHEA 25 
a 50mg/dia.
Gestação e IAP
As pacientes grávidas devem ser monitorizadas através dos sinais e 
sintomas clínicos, com pelo menos uma revisão por trimestre.
Aumento da dose de hidrocortisona de 20 a 40% , deve ser 
implementado a partir da 24 semana de gestação (com base clínica 
individual) e após parto reduzir para a dose pré-gravidez.
Sugere-se o uso de hidrocortisona sobre acetato de cortisona, 
prednisolona ou prednisona e não é recomendado uso de dexametasona.
O teste de estimulação com cortrosina é o teste de escolha pois 
gestantes apresentam pico de cortisol maior, nem dosamos o cortisol.
Uma dose de hidrocortisona deve ser iniciada no início do trabalho de 
parto em bolus de 100mg IV, seguida de infusão contínua de 200mg/24h.
Tratamento da crise adrenal
As medidas gerais são:
Coletar amostras de sangue para hemograma, dosagens bioquímicas 
e hormonais de cortisol e ACTH;
Corrigir depleção de volume, desidratação, hipoglicemia e distúrbios 
eletrolíticos;
Tratar infecção ou outros fatores precipitantes.
A reposição de glicocorticoides deve ser feito com administração de 
Hidrocortisona 100 mg IV, seguido de 50 mg de 6/6h, durante 24h. 
Se a hidrocortisona não estiver disponível, prednisolona como alternativa, 
a Dexametasona apenas se não houver nenhuma outra opção.
É feito infusão rápida de 1000 ml de solução salina isotônica na primeira 
hora ou glicose a 5% em solução salina isotônica, seguido por solução 
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salina isotônica IV contínua guiada pelas necessidades individuais do 
paciente.
Monitoramento cardíaco deve ser feito, avaliando redução rápida e 
mudança para regime oral, dependendo do estado clínico.
Seguimento clínico:
Manter paciente assintomático, com peso, pressão arterial e eletrólitos 
normais;
Uso pelo paciente de cartão ou bracelete de identificação;
Duplicação da dose do glicocorticóide durante períodos de estresse 
(infecções virais ou bacterianas, cirurgias, etc.);
Resposta clínica: melhor parâmetro para avaliação clínica da eficácia 
do tratamento.
Síndrome de Cushing SC
Definição
Conjunto de sinais e sintomas associados à exposição prolongada (crônica) a 
níveis inadequadamente altos de glicocorticoides GC por ser causas 
exógenas iatrogênicas ou endógenas. É o contrário da insuficiência adrenal.
Epidemiologia
Causa exógena é a causa mais comum, com prevalência de 50% em usuários 
crônicos GC, seja oral, inalatória, dérmico ou oftálmico.
A ocorrência de SC endógena varia de 2 a 8 casos por milhão de pessoa por 
ano, sendo que essa doença pode ser subdiagnosticada. É mais comum entre 
30 e 49 anos.
A principal causa de SC endógena é o adenoma hipofisário 6070% dos 
casos), seguida por tumores suprarrenais 2030% e tumores 
neuroendócrinos ectópicos 610%, estimulando a adrenal a produzir cortisol).
Etiologia
Uso exógeno de glicocorticoides: iatrogênico, com doses maiores que 
7,5mg/dia;
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Doença de Cushing: neoplasia na maioria das vezes benigna e de 
pequenas dimensões 1 cm), acomete mais sexo feminino dos 1550 
anos;
Secreção ectópica de ACTH neoplasias capazes de produzir ACTH como 
carcinoma de pequenas células do pulmão, sendo mais comum no sexo 
masculino 4060 anos;
Atividade suprarrenal autônoma: carcinomas, adenomas, hiperplasia 
nodular autônoma que produzem mais cortisol;
Pseudo-Cushing: condições que podem induzir certo grau de 
hipercortisolismomas é por hiper secreção hipotalâmica de CRH.
Quadro clínico
Fácies lua cheia, hipertricose facial, pletora;
Gibosidade;
Irregularidade menstrual;
Obesidade centrípeta: acúmulo de gordura na região abdominal;
Equimoses: pela fragilidade capilar causada pelo excesso do cortisol;
Estrias violáceas com 1cm de largura;
Miopatia proximal: acompanhada de fraqueza;
Atrofia cutânea;
HAS, DM, hipercolesterolemia e osteoporose (especialmente na coluna): 
casos mais prolongados.
Diagnóstico
Quando investigar? 
Presença de múltiplos e progressivos fatores como equimoses fáceis, 
pletora facial, miopatia/fraqueza proximal, estrias violáceas ou 
avermelhadas 1cm;
Fatores incomuns para idade: osteoporose, HAS em jovens;
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Pacientes pediátricos com diminuição da velocidade de crescimento / 
baixa estatura associada a ganho de peso;
Incidentaloma adrenal (achado de massa adrenal em exame de imagem).
Obs: não é recomendado rastreamento generalizado para síndrome de 
Cushing em outras situações clínicas (por exemplo: obesidade, diabetes 
mellitus, hirsutismo), na ausência de características mais específicas de 
hipercortisolismo.
Há 3 passos na suspeita de Cushing:
 Demonstrar laboratorialmente a existência de um excesso de cortisol;
 Definição da dependência do ACTH;
 Definição da etiologia.
1° passo: confirmação do hipercortisolismo
Devemos afastar uso de corticoide exógeno.
Deve ter no mínimo 2 dos 3 testes: cortisol livre urinário, cortisol salivar 
23h e supressão com dexametasona.
Teste de supressão com dexametasona TSD
É feito administrando 1mg de corticoide às 23h e, na manhã seguinte, 
coletar sangue. Como estamos dando cortisol, espera-se que o 
cortisol esteja baixo na manhã seguinte.
Valores 1,8 são normais, se valores 1,8 indicam excesso de cortisol.
Obs: caso esses resultados sejam duvidosos podemos aumentar a 
dose de dexametasona, administrando 2 mg e refazendo a dosagem.
Teste de cortisol livre salivar às 2324h:
Analisa o nível mais baixo de cortisol, se tiver 2x o valor de referência 
do laboratório pensamos em excesso de cortisol.
Cortisol urinário livre CUL
Coleta urina de 24h e é dosado a quantidade de cortisol, se estiver 3x 
maior que o valor de referência.
2° passo: definição da dependência de ACTH
Doenças das Glândulas Adrenais 14
Feito a partir da dosagem do ACTH. 
Níveis indetectáveis 10 pg/ml) → síndrome de cushing ACTH 
independente como tumor adrenal produtor de cortisol, pensamos em 
disúrbio adrenal;
Carcinoma adrenal (características malignas): principal causa de 
síndrome de cushing em crianças, mas também ocorre em adultos. 
Secreção de múltiplos hormônios como cortisol, androgênios, 
precursores da esteroidogênese, estradiol, além de perda de peso, dor 
abdominal em flanco, massa tumoral palpável.
Adenoma adrenal (características benignas na imagem): acomete mais 
o sexo feminino, na idade após 40 anos, hipercortisolismo puro com 
andrógenos baixos ou indetectáveis.
ACTH elevado 20 pg/ml) → síndrome ACTH dependente como 
doença de cushing, síndrome de cushing ectópica;
ACTH entre 10 e 20 pg/ml → realizar teste de Liddle 2, teste de 
estímulo com CRH ou desmopressina.
3° passo: definição da etiologia
RNM sela túrcica: doença de cushing;
TC/RNM adrenais: adenoma/ carcinoma adrenal;
TC/RNM de tórax/ abdômen: tumores ectópicos.
Tratamento
Cirurgia é o tratamento de escolha, feito transesfenoidal na doença de 
cushing, pode ser feito radioterapia, adrenalectomia nos tumores adrenais.
Na síndrome de cushing ectópica é feita remoção do tumor, em alguns casos 
graves deve ser realizada adrenalectomia bilateral.
Medicamentos em casos de contraindicação cirúrgica, podemos usar:
Inibidores da esteroidogênese adrenal: cetoconazol, metirapona, mitotano 
e etomidato;
Neuromoduladores da secreção de ACTH cabergolina e pasireotide;
Doenças das Glândulas Adrenais 15
Antagonista do receptor de GC mifepristona (controla os sintomas de 
hipercortisolismo rapidamente).
Hipertensão Arterial Secundária
Hipertensão arterial pode ser primaria (essencial) ou secundaria 35%.
Antes de prosseguir na investigação da etiologia, deve-se avaliar:
Medida inadequada da pressão arterial;
Hipertensão do avental branco;
Tratamento inadequado;
Não-adesão ao tratamento;
Progressão da doença;
Presença de comorbidades;
Interação com outros medicamentos.
As principais causas de hipertensão secundaria são:
Causas renais;
Causas endócrinas;
Outras causas (apneia obstrutiva do sono, obesidade...).
Alguns achados são mais sugestivos de hipertensão arterial secundaria, como:
Achados Suspeita
diagnóstica
Estudos diagnósticos
adicionais
Ronco, sonolência diurna,
síndrome metabólica
Apneia obstrutiva do
sono
Polissonografia
Hipertensão resistente ao
tratamento e/ou com hipocalemia
e/ou com nódulo adrenal
Hiperaldosteronismo
primário
Relação aldosterona/atividade
de renina plasmática
Insuficiência renal, doença
cardiovascular aterosclerótica,
edema, ureia elevada, creatinina
elevada, proteinúria/hematúria
Doença renal
parenquimatosa
Taxa de filtração glomerular,
ultrassonografia renal,
pesquisa de microalbuminúria
ou proteinúria
Doenças das Glândulas Adrenais 16
Achados Suspeita
diagnóstica
Estudos diagnósticos
adicionais
Sopro sistólico/diastólico
abdominal, edema pulmonar
súbito, alteração da função renal
por medicamentos que bloqueiam
o sistema renina-angiotensina
Doença renovascular
Angiografia por ressonância
magnética ou tomografia
computadorizada,
ultrassonografia com Doppler,
renograma, arteriografia renal
Uso de simpatomiméticos,
paroxismos, sudorese,
palpitações, taquicardia, estresse
agudo
Catecolaminas em
excesso
Confirmar normotensão em
ausência de catecolaminas
Pulsos em femorais reduzidos ou
retardados, fração de braço
anormal
Coarctação da aorta
Doppler ou tomografia
computadorizada de aorta
Ganho de peso, fadiga, fraqueza,
hirsutismo, amenorreia, “lua
cheia ,ˮ corcova dorsal, estrias
purpúricas, obesidade central
Síndrome de Cushing
Determinações: cortisol
urinário de 24 horas e cortisol
matinal (8h) basal e após
administração de 1 mg de
dexametasona às 24h
Hipertensão paroxística com
cefaleia, sudorese e palpitações
Feocromocitoma
Determinações de
catecolaminas e seus
metabólitos em sangue e
urina
Fadiga, ganho de peso, perda de
cabelo, pele seca, fraqueza
muscular
Hipotireoidismo
Determinações de T4 livre e
TSH
Intolerância ao calor, perda de
peso, palpitações, hipertensão
sistólica, sudorese
Hipertireoidismo
Determinações de T4 livre e
TSH
Hipercalcemia, nefrolitíase,
osteopenia/osteoporose,
depressão, letargia, fraqueza
muscular
Hiperparatireoidismo Determinações de cálcio
sérico e PTH
Cefaleias, fadiga, problemas
visuais, aumento de mãos, pés e
língua
Acromegalia
Determinação de IGF1 e de
hormônio do crescimento
basal e durante teste de
tolerância oral à glicose
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Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing é um conjunto de sinais e sintomas associados a 
exposição prolongada (crônica) a níveis inadequadamente altos de 
glicocorticoides (exógenos iatrogênica ou endógeno).
As principais disfunções metabólicas sistêmicas decorrentes da síndrome de 
Cushing são: hipertensão arterial sistêmica, diabetes e osteoporose.
Hiperaldosteronismo primário
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Envolve os rins, fígado, pulmão e córtex adrenal. 
O sistema renina–angiotensina–aldosterona SRAA é ativado 
principalmente quando há queda da pressão arterial, hipovolemia ou baixa 
concentração de sódio, o que estimula as células justaglomeurlares do rim 
a liberar renina. A renina cliva o angiotensinogênio hepático formando 
angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela ECA, sobretudo no 
endotélio pulmonar. A angiotensina II promove vasoconstrição sistêmica, 
aumenta a reabsorção de sódio e água indiretamente ao estimular a 
secreção de aldosterona pelo córtex adrenal e de ADH pela neuro-
hipófise, alémde induzir sede e facilitar o tônus simpático, elevando assim 
a pressão e o volume circulante. 
Quando a pressão e o volume retornam ao normal, a liberação de renina é 
suprimida por feedback negativo.
Definição
Doenças das Glândulas Adrenais 18
Hiperaldosteronismo primário: é a produção excessiva de aldosterona 
pela zona glomerulosa do córtex adrenal. É a causa mais comum de 
hipertensão arterial secundaria.
Hiperaldosteronismo secundário: decorre de um estímulo fisiológico à 
secreção de aldosterona, como hipovolemia, insuficiência cardíaca, 
hipertensão renovascular (estenose da artéria renal).
Fisiologia
Em condições normal, o aumento sérico de sódio leva a uma redução da 
secreção de renina e, consequentemente, da aldosterona, tornando a 
proporção de sódio e potássio igual, sendo o contrário também 
verdadeiro. Então:
↑ Na → ↓ renina → ↓ aldosterona = equilíbrio Na-K;
↓ Na → ↑ renina → ↑ aldosterona = equilíbrio Na-K.
No hiperaldosteronismo primário, o aumento sérico de sódio leva a uma 
redução da renina, porém, devido a um defeito primário na glândula 
adrenal, ocorre aumento da secreção de aldosterona, isso aumenta mais a 
reabsorção de sódio e aumenta excreção de potássio. Então:
↑ Na → ↓ renina → ↑ aldosterona (defeito primário) → ↑ da 
reabsorção de Na e ↑ excreção de K.
Etiologia
Possui duas principais etiologias:
Adenoma produtor de aldosterona: unilateral em 98% dos casos,  3 
cm, mais comum em mulheres 31, 3050 anos;
Hiperaldosteronismo idiopático: hiperplasia bilateral da zona 
glomerulosa, proporção de mulheres e homens igual, idade mais 
avançada.
Outras causas menos frequentes de hiperaldosteronismo primário são: 
hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal e tumor de ovário.
Manifestações clínicas
Doenças das Glândulas Adrenais 19
A maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo primário são 
assintomáticos. Mas as principais manifestações clínicas do 
hiperaldosteronismo primário são:
Hipertensão arterial;
Cefaleia;
Palpitações;
Parestesias;
Fadiga;
Astenia;
Câimbras.
As complicações cardiovasculares são mais frequentes no 
hiperaldosteronismo primário que na hipertensão arterial sistêmica 
idiopática, devido ao efeito toxico direto da própria aldosterona nos 
tecidos cardíacos.
Quando investigar hiperaldosteronismo primário?
Hipertensão arterial + hipocalemia sem causa aparente ou induzida 
por diuréticos em baixas doses;
Hipertensão artéria refrataria (ausência de resposta ao uso de 3 ou 
mais drogas anti-hipertensivas, sendo uma delas diurético);
Indivíduos com hipertensão arterial + incidentaloma adrenal;
Indivíduos com hipertensão arterial + história familiar de hipertensão 
arterial de início precoce ou AVE antes dos 40 anos;
Em todos os familiares de primeiro grau de pacientes com hipertensão 
arterial primaria confirmado, desde que hipertensos;
Hipertensão arterial grave PA sistólica  160 mmHg e/ou PA diastólica 
 100 mmHg);
Hipertensão arterial de início precoce  40 anos).
A principal novidade do Guideline é a recomendação para rastreio de 
hiperaldosteronismo primário para todos os pacientes portadores de HAS 
Doenças das Glândulas Adrenais 20
(PA  140  90 mmHg).
Diagnóstico
Abordagem diagnóstica do hiperaldosteronismo primário: rastreamento, 
confirmação e diferenciação etiológica.
Rastreamento
Para o rastreamento, é medido:
Aldosterona plasmática (ng/dL;
Doenças das Glândulas Adrenais 21
Atividade de renina plasmática ARP, em ng/mL/h) ou renina direta 
(em U/mL;
Relação aldosterona/renina RAR  Aldosterona  Renina.
No rastreamento realizado, de acordo com o guideline de 2016
RAR  50  patognomônico de hiperaldosteronismo primário;
Aldosterona 15 ng/dL e RAR 30 ng/dL  sugestivos de 
hiperaldosteronismo primário.
Basicamente pensar que alta aldosterona + renina muito baixa 
indica possivelmente uma produção autônoma de aldosterona e 
uma provável HAP.
De acordo com o novo guideline de 2025, o rastreamento é realizado 
através de:
Avaliação da renina suprimida:
Atividade de renina plasmática ARP 1 ng/ml/h ou,
Renina direta 8,2 Um/L.
Avaliação da aldosterona elevada:
Aldosterona sérica 10 ng/dL se medida por imunoensaios ou,
Aldosterona sérica 7,5 ng/dL se medida por cromatografia 
liquida-espirometria de massa LCMS.
Avaliação da RAR
RAR 20, se utilizada ARP em ng/mL/h, ou,
RARA 2,5, se utilizada a renina direta em Um/L;
Mesmo pensamento anterior, se alta aldosterona + renina muito 
baixa indica possivelmente uma produção autônoma de 
aldosterona e uma provável HAP.
Quando repetir o teste?
Se o screening é negativo + probabilidade pré-teste é moderada a 
alta (hipocalemia e/ou hipertensão resistente) ou a renina está 
Doenças das Glândulas Adrenais 22
suprimida mas com aldosterona sérica entre 5 a 10 ng/dI (por 
imunoensaio) → teste deve ser repetido em um dia diferente.
Se o screening é negativo + paciente em uso de anti-hipertensivos 
que possam causar falso-negativo → teste deve ser repetido em 
um dia diferente e a medicação deve ser suspensa (se possível) 
antes da retestagem, sendo 4 semanas antes para antagonistas do 
receptor de mineralocorticoide e outros diuréticos e 2 semanas 
antes para inibidores da enzima conversora de angiotensina e 
bloqueadores do receptor de angiotensina;
Se o screening é positivo + paciente estiver em uso de anti-
hipertensivos que possam causar falso-positivo, como 
betabloqueadores e alfa2-agonistas centrais (clonidina, metildopa) 
→ teste deve ser repetido após 2 semanas de suspensão da 
medicação. 
Porém, se os níveis de aldosterona estiverem acima de 15 ng/dl 
(por imunoensaio), o HP é muito provável a despeito do uso de 
betabloqueador e a repetição pode não ser necessária.
A maioria dos pacientes apresentam níveis normais de potássio, sendo 
a hipocalemia um sinal clínico presente em casos mais graves.
Em casos típicos de hiperaldosteronismo primário RAR  50, 
hipocalemia e paciente jovem) a confirmação diagnóstica pode ser 
dispensada segundo o Guideline 2016.
Confirmação diagnóstica
A confirmação diagnóstica do hiperaldosteronismo primário, de 
acordo com o guideline de 2016, pode ser realizada através de:
Teste de infusão salina: dois litros de soro fisiológico (solução 
salina 0,9% são infundidos na veia do paciente em 4 horas. A 
falha na supressão da aldosterona com essa sobrecarga de sal 
confirma o diagnostico de hiperaldosteronismo primário;
Teste de sobrecarga oral de sódio;
Fludrocortisona;
Uso de captopril.
Doenças das Glândulas Adrenais 23
De acordo com o novo guideline de 2025, a confirmação diagnostica, 
sem necessidade de realização de testes, é realizada através de:
Presença de hipertensão resistente ou com hipertensão com 
hipocalemia e com APR 0,2 ng/mL/h e aldosterona sérica 20 
ng/dL por imunoensaio (ou  15 ng/dL por LCMS;
Pacientes com normocalemia e aldosterona sérica  11 ng/dL (por 
imunoensaio ou  8 ng/dL (por LCMS.
Determinação etiológica
A determinação etiológica do hiperaldosteronismo primário (tumor x 
hiperplasia) é realizada através de exames de imagem TC ou RNM de 
abdômen superior).
Ao exame de imagem:
Lesões  4 cm → sugestivas de carcinoma e com indicação 
cirúrgica;
Limitação ao método: adenomas  1 cm (podem não ser 
visualizados).
Lesão unilateral: adenoma ou hiperplasia bilateral assimétrica.
O exame diagnostico etiológico padrão-ouro é o cateterismo seletivo 
de veias adrenais, utilizado em casos de lesão unilateral a fim de 
definir a adrenal responsável pelo hiperaldosteronismo. Mediante 
coleta de sangue de ambas as adrenais para dosagem de aldosterona 
e cortisol, uma relação de aldosterona/cortisol  41 indica 
hiperaldosteronismo proveniente do lado que apresenta a relação.
Tratamento
O tratamento do hiperaldosteronismo primário é realizado através de:
Tratamento clínico no período pré-operatório → espironolactona ou 
eplerenona;
adenoma produtor de aldosterona APA ou hiperplasia adrenal 
unilateral → adrenalectomia unilateral;Doenças das Glândulas Adrenais 24
Hiperplasia adrenal bilateral idiopática → espironolactona ou 
eplerenona. 
O tratamento cirúrgico não é indicado em caso de hiperplasia adrenal 
bilateral idiopática por a cura é obtida em menos de 25% dos 
pacientes. Sendo indicado apenas em caso em caso de hipocalemia 
refrataria a terapêutica.
Hiperaldosteronismo idiopático → espironolactona ou restrição de 
sódio.
Conceitos importantes
A principal causa de hiperaldosteronismo primário é a hiperplasia adrenal 
bilateral idiopática.
O primeiro passo para diagnostico é a relação de aldosterona/atividade 
plasmática de renina RAR. Valores 50 confirmam o diagnostico, valores 
30 excluem e valores entre 3050 necessitam de confirmação;
Após confirmação laboratorial, solicita-se exame de imagem: TC ou RNM 
de abdome.
O tratamento dos adenomas é cirúrgico e o da hiperplasia bilateral é 
medicamentoso.
Feocromocitoma/Paraganglioma
Sistema nervoso autônomo
Catecolaminas são liberadas na comunicação (sinapse) entre os neurônios 
da medula espinhal e os neurônios presentes nos gânglios nervosos 
concentrados na região cranial e sacral (parassimpático) e paralelamente 
a medula espinhal (simpático).
Noradrenalina é a principal catecolamina decretada.
Efeitos fisiológicos das 
catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) mediados pelos 
receptores alfa-adrenérgicos:
Vasoconstrição;
Efeitos fisiológicos das 
catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) mediados pelos 
receptores beta-adrenérgicos:
Vasodilatação;
Doenças das Glândulas Adrenais 25
Dilatação da íris;
Relaxamento intestinal;
Contração dos esfíncteres 
intestinais;
Contração pilomotora;
Contração do esfíncter vesical;
Broncoconstrição;
Contração do musculo liso 
uterino;
Contratilidade cardíaca;
Produção hepática de glicose;
Diminuição da liberação de 
insulina.
Cardioaceleração;
Aumento da forca do 
miocárdio;
Relaxamento das paredes 
intestinal e vesical;
Relaxamento do útero;
Broncodilatação;
Calorigenese;
Lipólise;
Aumento da liberação de 
renina;
Aumento da liberação de 
glucagon.
Definição
O feocromocitoma/paraganglioma são tumores de células cromafins que 
produzem, armazenam, metabolizam e secretam catecolaminas.
A diferença entre feocromocitoma e paraganglioma é:
Feocromocitoma → tumor de medula adrenal;
Paraganglioma → tumor extra-adrenal.
Etiologia
O feocromocitoma é uma doença rara, esporádica 80%, com pico de 
incidência entre 4050 anos e prevalência equivalente entre homens e 
mulheres. 
Cerca de 90% dos tumores localizam-se nas adrenais e 10% são extra-
adrenais (paraganglioma).
Regra dos 10% para os feocromocitomas:
10% são malignos (até 36%, se incluindo os paragangliomas);
Doenças das Glândulas Adrenais 26
10% são bilaterais;
10% são extra-adrenais;
10% são extra-abdominais;
10% ocorrem em crianças;
10% cursam sem hipertensão;
10% recidivam após a retirada cirúrgica;
10% se apresentam como incidentaloma adrenais.
Manifestações clínicas
As principais manifestações clínicas do feocromocitoma são:
Hipertensão arterial 90%;
Paroxismos (tríade clássica dos paroxismos → cefaleias, sudorese e 
palpitação): os paroxismos podem ocorrer desde 30 episódios/dia até 
um episodio a cada 3 meses com duração de poucos minutos a dias.
Outras manifestações clínicas dos feocromocitomas são:
Palidez;
Tremor;
Fraqueza/fadiga;
Nervosismo/ansiedade;
Dor torácica;
Dispneia.
Doenças associadas ao feocromocitoma
Neoplasia endócrina múltipla NEM tipo 2A: feocromocitoma + 
carcinoma medular de tireoide + hiperparatireoidismo primário;
NEM tipo 2B: feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide + 
neuromas de mucosa e fenótipo marfanoide (pessoas altas e magras, 
hipermobi;idade articular, escoliose);
Doenças das Glândulas Adrenais 27
Doença de Von Hipple-Lindau: feocromocitoma + angioma retiniano + 
hemangioblastoma cerebelar + cistos e carcinomas renais + cistos 
pancreáticos + cistadenoma de epidídimo;
Neurofibromatose tipo 1 feocromocitoma + neurofibroma + manchas 
café com leite.
Obs: NEM ocorre devido a uma mutação do gene RET, sendo uma doença 
genética e hereditária.
Quando suspeitar de feocromocitoma?
Quadro clínico clássico de paroxísmos adrenérgicos com cefaleia, 
sudorese, palpitações;
Hipertensa arterial resistente ao tratamento;
História familiar de NEM 2A ou 2B, neurofibromatose ou Von Hipple-
Lindau;
História familiar de feocromocitoma;
Incidentaloma adrenal;
Hipertensão em pacientes jovens;
Choque ou grave respostas pressóricas com cirurgia, indução 
anestésica e procedimentos invasivos;
Pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática.
Diagnóstico
O diagnóstico de feocromocitoma ou paraganglioma requer ambos:
Prova do excesso de liberação de catecolaminas;
Documentação anatômica do tumor por exames de imagem. 
O diagnóstico de feocromocitoma ou paraganglioma é um diagnóstico 
laboratorial realizado a partir da combinação de, no mínimo, dois testes 
em duas ocasiões: 
Metanefrinas urinarias;
Metanefrinas plasmáticas (teste ideal pois tem maior sensibilidade).
Doenças das Glândulas Adrenais 28
O diagnóstico de feocromocitoma é confirmado quando os níveis de 
metanefrinas estão 4x o limite superior da normalidade, valores 
minimamente elevados não configuram característica de feocromocitoma 
ou paraganglioma.
Se as metanefrinas estiverem discretamente elevadas (metanefrinas 
1300 ug/24h) deve-se realizar o teste de clonidina com metanefrinas 
plasmáticas, o qual, se gerar supressão  30% em relação aos níveis 
basais, confirma-se o diagnóstico.
Devemos cuidar pois alguns medicamentos podem interferir nos níveis 
plasmáticos e urinários de catecolaminas:
Medicamentos que aumentam os níveis plasmáticos e urinários de 
catecolaminas e seus metabolitos:
Tricíclicos;
Anfetaminas;
Buspirona;
Benzodiazepínicos;
Inibidores da MÃO;
Fenoxibenzamina;
Beta-bloqueadores.
Obs: os medicamentos que aumentam os níveis de catecolaminas 
devem ser suspensos pelo menos 2 semanas antes da avaliação.
Medicamento que aumenta falsamente os níveis de metanefrinas  
Acetaminofeno.
Medicamento que diminue os níveis de metanefrinas urinarias → 
compostos radiopacos (ex.: metilglucamina) e outros como:
Levodopa;
Diuréticos;
Descongestionantes nasais;
Metildopa;
Doenças das Glândulas Adrenais 29
Nifedipina e hidralazina;
Maconha, cocaína, crack.
Além disso, algumas condições podem interferir nos níveis plasmáticos e 
urinários de catecolaminas:
Insuficiência cardíaca 
congestiva grave;
Hipoglicemia aguda;
Acidente vascular cerebral;
Insuficiência renal;
Hipotensão arterial;
Infarto agudo do miocárdio;
Septicemia;
Insuficiência respiratória;
Apneia obstrutiva do sono;
Obesidade;
Ansiedade;
Exercícios físicos;
Anemia;
Hipotireoidismo;
Cetoacidose diabética;
Anóxia;
Dor;
Frio;
Punção venosa.
Além da avaliação de catecolaminas, após conformação bioquímica, para 
o diagnóstico de feocromocitoma é necessária localização do tumor por 
exames de imagem, como TC de abdome, RNM (alta sensibilidade – 
hipersinal em T2 ou cintilografia com metiliodobenzilguanidina/MIBG 
(demonstra áreas onde há grande concentração de vesículas 
adrenérgicas.
Tratamento
O tratamento de feocromocitoma consiste em cirúrgica via laparoscópica 
de preferência.
O preparo operatório clínico para retirada de feocromocitoma deve ser 
realizado com bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazosina, 
Fenoxibenzamina) seguido por betabloqueio (metoprolol ou atenolol) 15 
dias antes da cirurgia.
Doenças das Glândulas Adrenais 30
Todos os pacientes diagnosticados com feocromocitoma ou 
paraganglioma devem ser submetidos a análise molecular.
Basicamente → feocromocitoma bioquimicamente confirmado → pedimos 
RM de abdome e Cintilografia com IMIBG.
Se massa adrenal ou extra-adrenal com IMIBG   cirurgia.
Se RM nomral IMIBG  ou com captação extra-abdominal  RM de 
tórax e pescoço.
Se massa torácica ou cervical → cirurgia.
Se normal  IMBG SPECT/TC ou FFDG PETscan ouoctreoScan.
Conceitos importantes
Os paragangliomas secretam preferencialmente noradrenalina;
Os feocromocitomas associados as NEM são bilaterais, raramente 
malignos, intra-adrenais e secretam adrenalina;
O melhor exame é a dosagem das metanefrinas urinárias;
O tratamento de feocromocitoma é cirurgico com adrenelectomia 
laparoscópica;
O controle pré-operatório é realizado com drogas bloqueadoras alfa-
adrenérgicas.
Incidentalomas adrenais
Definição
Incidentaloma adrenais são massas adrenais 1 cm de diâmetro 
descobertas ao acaso durante realização de exames de imagem para 
investigação de distúrbios não relacionados com patologias adrenais.
Etiologia
Cerca de 80% dos incidentaloma são adenomas corticais não 
funcionantes, mas também podem decorrer de outras etiologias, como: 
feocromocitoma, hipercortisolismo, aldosteronismo primário, carcinomas 
adrenocorticais e metástases.
Doenças das Glândulas Adrenais 31
Adenomas normalmente são pequenos e a maior não funcionantes, 
apenas 524% dos adenomas secretam cortisol.
Carcinomas primários de adrenal são raros. Mas frequentemente os 
carcinomas estão presentes no sexo feminino, normalmente em crianças 
menores de 5 anos e adultos entre 4060 anos. O carcinoma apresenta 
prognostico desfavorável, com sobrevida de 18 meses, porém em crianças 
o prognostico é melhor.
Avaliação
Rastreio
É feita análise laboratorial com:
Cortisol pós dexametasona 1 mg overnight;
Metanefrinas plasmáticas se disponível, ou urinárias;
Relação aldosterona/atividade plasmática de reninas.
Avaliação de risco de malignidade
É feito tomografia com contraste:
Benignas: lesões homogêneas e com densidade 10 UH, sendo 
venigna independente do tamanho;
Outras aspectos de benignidade em exame de imagem: tamanho  
4 cm e washout do contraste a TC  60%.
Obs: washout é a taxa de redução da densidade de uma imagem 
tardia em ralação a imagem dinâmica, obtida após a administração 
de um meio de contrate iodado.
Potencialmente malignas: lesões de 4 cm e densidade 20 UH ou 
4c e heterogênea (cirurgia melhor conduta nesses casos);
Indeterminadas:
Lesões com 4 cm e densidade entre 1120 UH  nesses 
casos deve-se realizar outro exame de imagem e avaliar os 
washout;
Doenças das Glândulas Adrenais 32
Lesões com 4 cm e densidade entre 1120 UH ou com 
tamanho 4 cm e densidade 20UH ou tamanho 4cm e 
heterogênea → nesses casos devemos fazer acompanhamento 
com imagem ou já indicar cirurgia.
Basicamente devemos analisar a probabilidade de câncer com TC e 
analisando densidade, e analisar se é funcionalmente ativo por meio da 
avaliação clínica, teste de supressão de dexametasona 1 mg, metanefrinas 
plasmáticas ou urinárias, relação aldosterona/renina, hormônios sexuais e 
precursores esteroides.
Se lesão benigna não funcionante → não necessita de investigação 
posterior.
Se excesso hormonal clinicamente relevante ou tumor com 
características de câncer → cirugia.
TC com lesão de qualquer tamanho e homogênea e UH10  não 
requer outro exame de imagem.
TC com lesão homogênea, UH 1120, 4 cm → outro método de 
imagem.
TC com lesão heterogênea UH 1120 4 cm OU lesão homogênea UH 
>20 e 4 cm OU heterogêneo 4 cm → dicutir com a equipe e 
considerar exame de imagem adicional ou cirurgia imediata.
Se continuar indeterminada → realizar imagem com intervalo de 6
12 meses TC sem contraste ou RNM.
TC com lesão homogênea UH 20 e 4 cm OU lesão heterogênea 4 
cm → discutir com a equipe e considerar cirurgia.
Em casos de cirurgia → imagem com intervalo a cada 612 meses 
TC sem contraste ou RNM.
Achado de lesão benigna com secreção autônoma de cortisol livre → 
teste de supressão com 1 mg de dexametasona.
Se cortisol sérico 1,8 ug/dL  sem evidência de secreção 
autônoma de cortisol → não é necessário tratamento ou 
acompanhamento.
Doenças das Glândulas Adrenais 33
Se cortisol sérico 1,8 ug/dL  analisar se os achados são 
compativeis com síndrome de cushing.
Se sim → síndrome de cushing clínica.
Se não → secreção autônoma de cortisol leve → analisar 
presença de comorbidades potencialmente atribuíveis ao 
hipercortisolismo.
Se não → monitorar para comorbidades potencialmente 
atribuíveis ao hipercortisolismo.
Se sim → analisar se está confirmado secreção autônoma de 
cortisol leve e analisar se é ACTH independente.
Se sim → considerar tratamento específico.
Se não → considerar síndrome de cushing ACTH-
dependente.
Seguimento
Lesões benignas: densidade  10UH e homogêneas não precisam ter 
a imagem repetida;
Lesões potencialmente malignas: cirurgia ou devem repetir a imagem 
em 612 meses;
Caso ocorra crescimento  20% no maior diâmetro, a cirurgia deve ser 
realizada.
Caso ocorra qualquer aumento (mas abaixo de 20%, uma nova 
imagem deve ser realizada após 612 meses.
Lesões indeterminadas: caso seja optado pelo seguimento, a imagem 
deve ser repetida após 612 meses e os mesmos critério de 
crescimento especificados acima devem ser seguidos.
Conduta cirúrgica
Caso seja indicada cirurgia para adenomas benignos que causem excesso 
hormonal, seja escolhida a cirurgia minimante invasiva (laparoscópica). 
Lesões  6 cm ou com invasão local, deve-se optar por adrenalectomia 
aberta.
Doenças das Glândulas Adrenais 34
Em crianças, adolescentes, mulheres grávidas e adultos com menos de 40 
anos de idade com lesões classificadas como indeterminadas, o guideline 
sugere que a cirurgia seja a conduta de escolha, devido ao maior risco de 
malignidade nestes grupos de pacientes.
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