FISIOPATOLOGIA DO TRANSTORNO DE ANSIEDADE

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FISIOPATOLOGIA DO TRANSTORNO DE ANSIEDADE
Prof. Dr. Charles Godoy
Médico Patologista e Dermatologista
Perito Médico Legal
Doutorado USP
Conceito
A ansiedade é caracterizada por tensão, preocupação excessiva e pensamentos negativos, bem como alterações fisiológicas, entre as quais sudorese, tontura, aumento da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca e diarréira.
Essa resposta pode surgir diante de ameaças percebidas, reais ou imaginárias
Normal?
A ansiedade é um fenômeno normal, entretanto, quando se dá de forma persistente ou prejudicial ela é considerada patológica. 
Fisiopatologia
Esse transtorno ocorre por ações combinadas de circuitos neurais:
amígdala
hipocampo ventral 
córtex pré-frontal
Amígdala X Hipocampo
Hipocampo: Está envolvido na memória e na consciência espacial
Amígdala: são altamente envolvidos na memória e nas respostas emocionais.
Amígdala X Hipocampo: Para discernir o papel da amígdala e do hipocampo, é só lembrar desse exemplo: O hipocampo é crucial no reconhecimento do rosto de uma colega de classe, mas é a amígdala que te informa se você não gosta dela.
Área pré-frontal
Área pré-frontal: Não faz parte do circuito límbico tradicional, mas suas intensas conexões com o tálamo, amígdala e outras regiões sub-corticais, explicam o importante papel que desempenha na expressão dos estados afetivos. 
Quando o córtex pré-frontal é lesado, o indivíduo perde o senso de suas responsabilidades sociais, bem como a capacidade de concentração e de abstração.
Fisiopatologia
A principal área da amígdala que está relacionada com a ansiedade é a basolateral a qual recebe informações do córtex pré-frontal e do hipocampo ventral. Assim, como consequência desse processo, haverá liberação do: 
Hormônio liberador de corticotropina (CRH) pelo hipotálamo
Adrenotropicocórtico (ACTH) pela hipófise
Cortisol na supra renal
Vias neuroanatômicas de informações viscero sensoriais
Fisiopatologia
Desse modo, a ativação contínua da amígdala promove a liberação da adrenalina e da noradrenalina, que, por sua vez, estimula a secreção do adrenotropicocórtico(ACTH).
Esse hormônio, em níveis elevados, acarreta a disfunção e a morte de neurônios hipocampais, podendo também provocar ação anti-inflamatória.
O aumento crônico dos níveis de cortisol está associado à disfunção de áreas cerebrais como o hipocampo, contribuindo para a perpetuação dos sintomas de ansiedade
Fisiopatologia
Além desse mecanismo, também se têm a relação do córtex cingulado anterior com o subnúcleo basolateral da amígdala, que interferem na ampliação da codificação do medo, sendo estes relacionados com o aumento do cortisol.
Gaba, Glutamato, Serotonina e Norepinefrina
O equilíbrio entre neurotransmissores excitatórios e inibitórios, como GABA, serotonina e norepinefrina, é essencial para a modulação da ansiedade. 
A disfunção do sistema gabaérgico, por exemplo, resulta na redução da inibição neuronal, contribuindo para a hiperexcitação e os sintomas de ansiedade. 
Além disso, o sistema glutamatérgico, que é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro, também apresenta alterações significativas em pacientes com transtorno de ansiedade
Neurotransmissores na Ansiedade
Serotonina 
calma, felicidade e foco
GABA 
promove relaxamento, diminui a ansiedade e melhora o sono, evitando a hiperexcitabilidade cerebral. 
Glutamato 
estimula a atividade neural, sendo crucial para aprendizado, memória e plasticidade sináptica
Norepinefrina 
acelera o cérebro e o corpo, aumentando o estado de alerta, foco e prontidão
Predisposição
predisposições genéticas e experiências de vida, na manifestação dos transtornos de ansiedade. Fatores de risco como estresse crônico e eventos traumáticos podem desencadear ou agravar a ansiedade, enquanto diferenças na atividade de neurotransmissores e circuitos neurais influenciam diretamente como cada indivíduo lida com o estresse e a ansiedade 
Vias eferentes do núcleo central da amígdala possuem diferentes destinos: 
o núcleo parabraquial, produzindo aumento no ritmo respiratório;
o núcleo lateral do hipotálamo, ativando o sistema nervoso simpático e causando ativação autonômica e descarga simpática;
o locus ceruleus, resultando em um aumento da liberação de norepinefrina com conseqüente aumento na pressão arterial, freqüência cardíaca e resposta comportamental ao medo;
o núcleo paraventricular do hipotálamo, causando aumento na liberação de adrenocorticóides;
a substância cinzenta periaquedutal, responsável por respostas comportamentais adicionais, incluindo comportamentos de defesa e paralisia postural
FIM
 Caso haja a ocorrência de um déficit neurocognitivo nestas vias de processamento corticais, isso pode resultar em um erro no processamento de informações sensoriais (sensações corporais), levando a uma ativação inapropriada desta “rede de medo” através de estímulos excitatórios errôneos para a amígdala. 
Resultando em atividade aumentada da amígdala com conseqüente ativação neuroendócrina, comportamental e autonômica.
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