Sheg Síndrome Hipertensiva específica da gestaçãp

Prévia do material em texto

1. Conceito
	A Síndrome Hipertensiva Específica da Gestação (SHEG) compreende um conjunto de condições clínicas caracterizadas pela elevação da pressão arterial durante o período gestacional, constituindo relevante causa de morbidade e mortalidade materna e perinatal. De acordo com as diretrizes obstétricas, considera-se hipertensão na gestação quando são observados níveis pressóricos iguais ou superiores a 140/90 mmHg, aferidos em pelo menos duas medidas com intervalo mínimo de quatro horas, após a 20ª semana de gestação, em mulheres previamente normotensas (BRASIL, 2022).
	As síndromes hipertensivas da gestação englobam diferentes entidades clínicas dentro de um mesmo espectro fisiopatológico, incluindo hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP. Entre essas manifestações, a pré-eclâmpsia assume papel central na prática obstétrica, sendo caracterizada pela presença de hipertensão arterial associada à proteinúria significativa ou, na ausência desta, por sinais de comprometimento de órgãos-alvo, tais como disfunção renal, hepática, neurológica ou hematológica (FEBRASGO, 2023).
	É relevante destacar que a hipertensão arterial crônica, definida como aquela previamente existente antes da gestação ou identificada antes da 20ª semana gestacional, não integra o grupo das síndromes hipertensivas específicas da gestação. Contudo, gestantes com hipertensão crônica podem desenvolver pré-eclâmpsia sobreposta, caracterizada pela piora do quadro hipertensivo associada ao surgimento de proteinúria ou outras manifestações de disfunção orgânica após a metade da gestação.
2. Fisiopatologia
	A fisiopatologia da Síndrome Hipertensiva Específica da Gestação é tradicionalmente descrita a partir de um modelo etiopatogênico em dois estágios, no qual o evento inicial está relacionado a alterações no processo de formação da placenta. Durante uma gestação fisiológica, ocorre intensa remodelação das artérias espiraladas do útero mediada pela invasão das células trofoblásticas, processo que transforma esses vasos de pequeno calibre e alta resistência em estruturas de maior diâmetro e baixa resistência vascular, possibilitando fluxo sanguíneo adequado para a unidade fetoplacentária.
	Nas gestantes que desenvolvem a síndrome, entretanto, essa invasão trofoblástica ocorre de forma incompleta ou inadequada, resultando em remodelação vascular insuficiente das artérias espiraladas. Como consequência, esses vasos mantêm características de alta resistência, comprometendo a perfusão uteroplacentária e levando ao desenvolvimento de hipóxia e isquemia placentária. Esse ambiente hipóxico desencadeia a liberação de diversos mediadores inflamatórios e substâncias capazes de alterar o equilíbrio vascular materno.
	O segundo estágio fisiopatológico da doença caracteriza-se pela instalação de disfunção endotelial sistêmica, resultante da liberação de fatores placentários que promovem alterações na regulação do tônus vascular, na permeabilidade capilar e na ativação da coagulação. A disfunção do endotélio vascular leva ao aumento da resistência vascular periférica e à redução da capacidade vasodilatadora dos vasos sanguíneos, fenômenos diretamente relacionados ao desenvolvimento da hipertensão arterial característica da doença (FEBRASGO, 2023).
	Por conseguinte, as alterações endoteliais sistêmicas contribuem para o comprometimento de diferentes órgãos maternos. No sistema renal, por exemplo, observa-se lesão da barreira de filtração glomerular, resultando em proteinúria. No sistema nervoso central, alterações na autor regulação do fluxo sanguíneo cerebral podem favorecer o surgimento de manifestações neurológicas graves, incluindo crises convulsivas associadas à eclampsia. Assim, a SHEG configura-se como uma síndrome multissistêmica complexa cuja origem está intimamente relacionada às alterações no processo de placentação e às respostas inflamatórias maternas subsequentes.
3. Tratamento
	O manejo clínico da Síndrome Hipertensiva Específica da Gestação tem como objetivos principais a prevenção de complicações maternas graves, a redução da morbimortalidade perinatal e a manutenção da gestação pelo maior tempo possível sem comprometer a segurança materno-fetal. Apesar das diversas intervenções terapêuticas disponíveis, destaca-se que a interrupção da gestação constitui a única medida capaz de interromper definitivamente o processo fisiopatológico da doença, uma vez que a retirada da placenta elimina o principal fator desencadeador das alterações vasculares sistêmicas observadas na síndrome (BRASIL, 2022).
	A definição da conduta terapêutica depende de fatores como idade gestacional, gravidade do quadro clínico e condições maternas e fetais. Nos casos classificados como pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade, pode-se optar por manejo expectante, com acompanhamento clínico rigoroso da gestante e monitoramento periódico da vitalidade fetal. Nessa situação, a gestação pode ser mantida até aproximadamente a 37ª semana, desde que não haja agravamento das condições maternas ou comprometimento do bem-estar fetal (FEBRASGO, 2023).
	Entretanto, diante da presença de sinais de gravidade, caracterizados por elevação considerável da pressão arterial ou manifestações de disfunção orgânica materna, a interrupção da gestação deve ser considerada após estabilização clínica da paciente, tendo em vista o risco significativo de complicações maternas e fetais decorrentes da progressão da doença. Durante o acompanhamento clínico, torna-se fundamental o monitoramento rigoroso da pressão arterial, da função renal e hepática, bem como a avaliação contínua da vitalidade fetal.
	Nos casos em que existe risco de parto prematuro, especialmente entre a 24ª e a 34ª semana de gestação, podem ser adotadas medidas destinadas a favorecer a maturação pulmonar fetal, com o objetivo de reduzir complicações respiratórias neonatais. No mais, o controle adequado da pressão arterial e a prevenção de crises convulsivas constituem pilares fundamentais do manejo clínico da doença, sendo necessários monitoramento contínuo e assistência obstétrica especializada (BRASIL, 2022; FEBRASGO, 2023).
	Ademais, as diretrizes obstétricas ressaltam a importância das estratégias de prevenção em gestantes consideradas de maior risco, especialmente durante o acompanhamento pré-natal. Entre essas medidas destacam-se intervenções farmacológicas em baixa dose com efeito antiagregante plaquetário e a suplementação de cálcio em populações com baixa ingestão desse mineral, estratégias que demonstram reduzir a incidência de formas precoces e mais graves da pré-eclâmpsia.
4. Referencias Bibliográficas
BRASIL. Ministério da Saúde. Gestação de alto risco: manual técnico. Brasília: Ministério da Saúde, 2022. Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_gestacao_alto_risco.pdf . Acesso em: 13 mar. 2026.
FEDERAÇÃO BRASILEIRA DAS ASSOCIAÇÕES DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA (FEBRASGO). Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: protocolo de assistência. São Paulo: FEBRASGO, 2023. Disponível em: https://www.febrasgo.org.br . Acesso em: 13 mar. 2026.