REVISAO N2 APENAS SOI IV (1)

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<p>TEMAS SOI</p><p>• ACIDENTE OFÍDICO E INJÚRIA RENAL</p><p>• DOENÇA RENAL CRÔNICA</p><p>• GLOMERULOPATIAS</p><p>• SÍNDROME NEFRÍTICA E NEFRÓTICA</p><p>• GRAVIDEZ NA ADOLESCÊNCIA</p><p>• PRÉ NATAL DA GESTANTE</p><p>• TRABALHO DE PARTO</p><p>• AMAMENTAÇÃO E DNPM</p><p>• INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>• ABORTO</p><p>• DOENÇAS BENIGNAS E MALIGNAS DA MAMA</p><p>• CLIMATÉRIO E MENOPAUSA</p><p>• CORRIMENTOS VAGINAIS E URETRAIS</p><p>• ÚLCERAS GENITAIS</p><p>• HPV</p><p>• HIV</p><p>• HPB E CÂNCER DE PRÓSTATA</p><p>• DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>LESÃO RENAL AGUDA DEFINIÇÃO</p><p>Anteriormente denominada insuficiência renal aguda, a lesão renal aguda (LRA)</p><p>representa um problema de saúde pública mundial com altas taxas de</p><p>morbimortalidade, além de apresentar altos custos para a saúde, com maior tempo</p><p>de internação e possibilidade de evolução para doença renal crônica em longo prazo.</p><p>A LRA caracteriza-se por redução abrupta (em horas a dias) da taxa de filtração</p><p>glomerular, resultando na inabilidade de o rim exercer suas funções básicas de</p><p>excreção das escórias nitrogenadas e manutenção da homeostase hidroeletrolítica</p><p>do organismo.</p><p>• Ou seja, a lesão renal aguda (LRA) é definida pela redução abrupta da função renal, com</p><p>consequentes complicações da redução de eliminação de água e eletrólitos e de maneira</p><p>potencialmente mais grave devido à rapidez da instalação da disfunção renal.</p><p>• Ao contrário da doença renal crônica (DRC) e da insuficiência renal crônica (IRC), a lesão renal</p><p>aguda é potencialmente reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou</p><p>eliminados antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim.</p><p>LESÃO RENAL AGUDA ETIOLOGIA</p><p>A LRA pré-renal resulta da redução da perfusão renal, isto é, de eventos que culminam em</p><p>diminuição do volume circulante, como no caso de desidratação (p. ex., diarreia, vômitos, febre),</p><p>sangramentos, uso de diuréticos e insuficiência cardíaca. Caracteriza-se por redução da excreção</p><p>urinária de sódio e de água, com elevação da osmolaridade urinária. A LRA pré-renal é facilmente</p><p>reversível, desde que os fatores precipitantes sejam rapidamente corrigidos.</p><p>LRA pré-renal</p><p>A LRA pode ser de origem pré-renal, renal (ou intrínseca)</p><p>ou pós-renal, a depender do nível de acometimento.</p><p>LESÃO RENAL AGUDA ETIOLOGIA</p><p>LRA renal</p><p>A LRA renal é causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classificada de acordo com o principal</p><p>local afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e vasos.</p><p>• Sua etiologia mais comum é a lesão tubular, principalmente de origem isquêmica ou tóxica.</p><p>No entanto, a principal e mais frequente causa de necrose tubular aguda (NTA) é isquêmica e o seu</p><p>principal fator causal tem origem pré-renal, como consequência da redução do fluxo sanguíneo não</p><p>revertida, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a morte das células</p><p>tubulares.</p><p>Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas são as mais frequentes na LRA renal.</p><p>• Os agentes nefrotóxicos incluem principalmente antibióticos aminoglicosídeos, contrastes</p><p>radiológicos e quimioterápicos, além de pigmentos (p. ex., mioglobina) e venenos ofídicos.</p><p>De modo geral, os medicamentos e as drogas podem causar diversos tipos de danos por:</p><p>Modificações hemodinâmicas, dano tubular direto, reação alérgica, causando a nefrite intersticial</p><p>aguda, obstrução intratubular, desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica. Apesar da</p><p>predominância de um mecanismo fisiopatológico, a LRA por fármacos nefrotóxicos é frequentemente</p><p>causada por associação de um ou mais mecanismos</p><p>LESÃO RENAL AGUDA ETIOLOGIA</p><p>LRA renal</p><p>Patogênese da LRA causada por necrose</p><p>tubular aguda</p><p>DEFINIÇÃOLESÃO RENAL AGUDA</p><p>A obstrução pode ser causada por hiperplasia prostática benigna, neoplasia de próstata ou bexiga,</p><p>distúrbios retroperitoneais, bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose retroperitoneal,</p><p>entre outros. A elevação da pressão hidráulica da via urinária, de maneira ascendente, resulta na</p><p>ação de vasoconstritores locais, de modo que a obstrução prolongada tem como consequência a</p><p>lesão parenquimatosa. Dessa forma, a reversibilidade da LRA pós-renal depende do tempo de</p><p>duração da obstrução.</p><p>LRA pós-renal</p><p>A LRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução das vias urinárias, que</p><p>pode ser observada em qualquer nível do trato urinário, porém, no</p><p>acometimento de ureteres, depende da presença de obstrução bilateral.</p><p>PATOGÊNESELESÃO RENAL AGUDA</p><p>A fisiopatologia das lesões renais isquêmica e tóxica, origens mais comuns de LRA intrínseca</p><p>(renal), envolve alterações estruturais e bioquímicas que resultam no comprometimento vascular</p><p>e/ou celular. A partir dessas alterações, ocorrem vasoconstrição, alteração da função e morte</p><p>celular, descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal, vazamento transtubular do</p><p>filtrado glomerular e inflamação.</p><p>As principais alterações fisiopatológicas na LRA são:</p><p>- Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e</p><p>vasodilatadores, tanto de ação sistêmica quanto local. Mecanismo particularmente</p><p>importante na LRA por nefrotóxicos, com ativação de hormônios vasoconstritores</p><p>(angiotensina II, endotelina etc.) e/ou inibição de vasodilatadores (prostaglandinas, óxido</p><p>nítrico etc.)</p><p>- Lesão tubular: associada principalmente a uma redução dos níveis intracelulares de ATP e</p><p>a lesões de reperfusão. A reversibilidade do dano às células tubulares dependerá da</p><p>intensidade, do tempo de duração e do tipo do evento agressor. A possibilidade de reversão</p><p>da LRA decorre da capacidade de regeneração e diferenciação das células tubulares renais,</p><p>restabelecendo um epitélio íntegro e funcionante.</p><p>DIAGNÓSTICOLESÃO RENAL AGUDA</p><p>Por causa das taxas elevadas de morbidade e mortalidade associadas à LRA, deve-se</p><p>dar atenção especial às medidas preventivas e ao diagnóstico precoce. Isso inclui</p><p>procedimentos de avaliação para detectar pacientes com risco de desenvolver LRA,</p><p>inclusive os que têm disfunção renal e diabetes melito preexistentes. Esses grupos</p><p>são especialmente suscetíveis a desenvolver LRA causada por fármacos nefrotóxicos</p><p>(p. ex., aminoglicosídeos e contrastes radiológicos) ou fármacos que alteram a</p><p>hemodinâmica intrarrenal (p. ex., AINE). Os idosos são suscetíveis a todos os tipos de</p><p>insuficiência renal aguda, em consequência dos efeitos do envelhecimento nas</p><p>reservas renais. O monitoramento cuidadoso do débito urinário é essencial aos</p><p>pacientes em risco de desenvolver LRA.</p><p>Os exames de urina que medem a osmolaridade urinária, a concentração de sódio na urina e a</p><p>excreção percentual de sódio ajudam a diferenciar entre azotemia pré-renal (na qual a capacidade de</p><p>reabsorção das células tubulares está mantida) e necrose tubular (na qual esta função é perdida).</p><p>• Uma das primeiras manifestações de lesão tubular é incapacidade de concentrar a urina.</p><p>DIAGNÓSTICOLESÃO RENAL AGUDA</p><p>Outros dados diagnósticos que podem ser fornecidos pelo exame simples de urina (EAS) incluem</p><p>proteinúria, hemoglobinúria e cilindros ou cristais na urina.</p><p>• A determinação dos níveis séricos de ureia e creatinina fornece informações sobre a capacidade</p><p>de remover escórias nitrogenadas do sangue. Também é importante descartar a possibilidade de</p><p>obstrução urinária.</p><p>• Entretanto, esses marcadores tradicionais como creatinina sérica e ureia sanguínea, a excreção</p><p>percentual de sódio para avaliar a TFG e o débito urinário só se manifestam 1 ou 2 dias depois do</p><p>início da insuficiência renal aguda. Portanto, o aumento do nível de creatinina ocorre algum tempo</p><p>depois da lesão renal.</p><p>• A ureia também não é produzida a uma taxa constante e a quantidade de ureia aumenta com a</p><p>dieta, o uso de alguns fármacos e infecções, além de ser alterada também por doença hepática.</p><p>• Em situações associadas com hipovolemia ou hipoperfusão, a resposta dos rins saudáveis</p><p>consiste em elevação da osmolaridade urinária e redução da excreção de sódio e/ou ureia ou</p><p>ácido úrico.</p><p>• A interleucina 18 (IL-18) é produzida pelo túbulo proximal depois da LRA e é uma citocina</p><p>inflamatória. Esse marcador aumenta nos casos de LRA isquêmica</p><p>comparece à UBS para uma consulta de pré-natal. Ela está no segundo trimestre</p><p>gestacional e gostaria de saber mais sobre as recomendações nutricionais para garanHr a saúde dela e do</p><p>bebê.</p><p>• Com base no caso clínico apresentado, analise as afirmaHvas abaixo .</p><p>I. Durante a gestação, a ingestão de proteínas deve aumentar em média 25 gramas por dia em relação ao</p><p>consumo anterior à gestação.</p><p>II. A suplementação de ferro é recomendada apenas para gestantes com anemia ferropriva diagnosHcada.</p><p>III. A ingestão de cálcio deve aumentar em média 250 mg/dia durante a gestação.</p><p>IV. A suplementação de ácido fólico é recomendada para todas as gestantes durante o primeiro trimestre</p><p>gestacional.</p><p>Assinale a alternaHva que apresente somente alternaHvas corretas.</p><p>O TRABALHO DE PARTO DEFINIÇÃO</p><p>Clinicamente, o estudo do parto analisa três fases principais (dilatação, expulsão e secundamento),</p><p>precedidas de estádio preliminar, o período premonitório (pré-parto).</p><p>• Considera-se que a gestante está em trabalho de parto quando há contrações rítmicas e</p><p>efetivas que levam à dilatação e ao esvaecimento do colo uterino. Porém, algumas vezes o</p><p>diagnóstico de trabalho de parto não é facilmente identificado e a gestante necessita permanecer</p><p>em observação para avaliar a evolução dos sintomas.</p><p>Contrações rítmicas</p><p>3-4cm em 10min</p><p>Dilatação e esvaecimento cervical</p><p>3-4cm, fino e medianizado TRABALHO DE PARTO</p><p>Tende-se a considerar um quarto período, que compreenderia a primeira hora após</p><p>a saída da placenta, pelo fato de ser uma fase de riscos imanentes, frequentemente</p><p>ignorada pelo profissional que presta assistência ao parto. Esses episódios</p><p>constituem os fenômenos passivos do parto, que se completam com a análise dos</p><p>movimentos executados pelo feto, na sua penetração rotativa pelo canal parturitivo,</p><p>impulsionado pelas contrações uterinas (mecanismo do parto).</p><p>O TRABALHO DE PARTO</p><p>Sob ponto de vista clínico, a ampliação do diafragma cervicossegmentário corresponde ao primeiro</p><p>período do parto (fase de dilatação), e a passagem do feto pelo diafragma vulvoperineal corresponde</p><p>ao segundo período (fase de expulsão).</p><p>4 PERÍODOS CLÍNICOS DO PARTO</p><p>• dilatação;</p><p>• período expulsivo;</p><p>• terceiro período (dequitação) ou “secundamento”;</p><p>• quarto período (primeira hora de pós-parto) ou</p><p>período de Greenberg. – prevenção de</p><p>hemorragias; Miotamponamento,</p><p>Trombotamponamento e contração uterina</p><p>O TRABALHO DE PARTO</p><p>Fase da dilatação: A fase de dilatação ou primeiro período</p><p>do parto tem início com as contrações uterinas rítmicas, que</p><p>começam por modificar ativamente a cérvice, e terminam</p><p>quando a sua ampliação está completa (10 cm).</p><p>FASES CLÍNICAS DO PARTO</p><p>• Cerca de 70% das parturientes referem dor por contração uterina no hipogástrio, 20% na região</p><p>sacra e 10% em ambos os lugares. O colo dilata-se graças ao efeito de tração das fibras</p><p>longitudinais do corpo, que se encurta durante as contrações uterinas, e a outros fatores</p><p>convergentes (bolsa das águas e apresentação). O primeiro período consiste em uma fase latente</p><p>e uma fase ativa, sendo a fase latente caracterizada por dilatação cervical gradual e a fase ativa</p><p>por dilatação cervical rápida. A curva de trabalho de parto em multíparas tende a mostrar um ponto</p><p>de inflexão por volta dos 5 cm de dilatação, sendo esse ponto quase sempre não caracterizado ou</p><p>ausente em primíparas. Quando presente, ocorre com dilatação cervical mais avançada e sempre</p><p>é, em qualquer situação, diagnóstico retrospectivo.</p><p>O TRABALHO DE PARTO</p><p>Fase de Expulsão: Inicia-se quando a dilatação está completa e se encerra com</p><p>a saída do feto.</p><p>FASES CLÍNICAS DO PARTO</p><p>• Caracteriza-se pela associação sincrônica das metrossístoles (contrações uterinas), da força</p><p>contrátil do diafragma e da parede abdominal, cujas formações musculoaponeuróticas, ao se</p><p>retesarem, formam uma cinta muscular poderosa que comprime o útero de cima para baixo e da</p><p>frente para trás.</p><p>No curso do segundo período, ocorre a sucessão das contrações uterinas, cada vez mais intensas e</p><p>frequentes, com intervalos progressivamente menores, até adquirirem o aspecto subintrante de</p><p>cinco contrações a cada 10 min. Por efeito das metrossístoles, o feto é propelido pelo canal do</p><p>parto. São movimentos de reptação, de vaivém, fisiológicos, que a apresentação descreve ao</p><p>impulso assim das metrossístoles como da musculatura do abdome. Ao comprimir as paredes</p><p>vaginais, o reto e a bexiga, o polo inferior do feto provoca, por via reflexa, o aparecimento das</p><p>contrações voluntárias da prensa abdominal. Origina-se, então, a vontade de espremer, os puxos,</p><p>movimentos enérgicos da parede do ventre, semelhantes aos suscitados pela evacuação ou micção.</p><p>O TRABALHO DE PARTO</p><p>Embora os movimentos desse mecanismo sejam contínuos e entrelaçados, para facilitar sua</p><p>descrição, costuma-se dividi-los em vários tempos, com análise minuciosa de cada fase.</p><p>• Didaticamente, divide-se apenas em três: insinuação, descida e desprendimento.</p><p>Insinuação (ou encaixamento): é a passagem da maior</p><p>circunferência da apresentação através do anel do estreito</p><p>superior. Nessas condições, e pelo geral, está o ponto mais</p><p>baixo da apresentação à altura das espinhas ciáticas (plano</p><p>“O” de DeLee). Tem como tempo preliminar a redução dos</p><p>diâmetros, o que, nas apresentações cefálicas, é</p><p>conseguido pela flexão (apresentação de vértice), ou</p><p>deflexão (apresentação de face).</p><p>INSINUAÇÃO</p><p>Cabeça insinuada Planos DeLee</p><p>O TRABALHO DE PARTO</p><p>Completando a insinuação, a cabeça migra até as</p><p>proximidades do assoalho pélvico, onde começa o</p><p>cotovelo do canal. Até aí mantém a mesma atitude</p><p>e conserva o mesmo sentido, apenas exagerando</p><p>um pouco a flexão. O ápice do ovoide cefálico</p><p>atinge o assoalho pélvico, e a circunferência</p><p>máxima encontra-se na altura do estreito médio</p><p>da bacia. A descida, na realidade, ocorre desde o</p><p>início do trabalho de parto e só termina com a</p><p>expulsão total do feto.</p><p>DESCIDA</p><p>• Durante esse mecanismo do parto, o movimento da cabeça é turbinal: à medida que o polo</p><p>cefálico roda, vai progredindo no seu trajeto descendente.</p><p>O TRABALHO DE PARTO</p><p>Terminado o movimento de rotação, o suboccipital coloca-se sob a</p><p>arcada púbica; a sutura sagital orienta-se em sentido</p><p>anteroposterior. Dada a curvatura inferior do canal do parto, o</p><p>desprendimento ocorre por movimento de deflexão.</p><p>Ø Rotação externa da cabeça.</p><p>Ø Rotação externa da cabeça.</p><p>Ø Desprendimento das espáduas.</p><p>O restante do feto não oferece resistência para o nascimento,</p><p>embora possa obedecer ao mesmo mecanismo dos primeiros</p><p>segmentos fetais.</p><p>• Nas apresentações córmicas, a insinuação não ocorre com feto</p><p>de tamanho normal, em decorrência da grande dimensão dos</p><p>diâmetros. Por isso, o parto pela via vaginal é impossível.</p><p>DESPRENDIMENTO CEFÁLICO</p><p>PUERPÉRIO DEFINIÇÃO</p><p>O puerpério, também denominado pós-parto, é o período que sucede o parto e,</p><p>sob o ponto de vista fisiológico, compreende os processos involutivos e de</p><p>recuperação do organismo materno após a gestação.</p><p>Esse período é variável, durando geralmente em torno de 6 a 8 semanas na</p><p>maioria das vezes.</p><p>O puerpério pode ser dividido em puerpério imediato, mediato e tardio:</p><p>q Puerpério imediato: do nascimento até a segunda hora pós-parto, inclui o terceiro e quarto</p><p>períodos do parto.</p><p>q Puerpério mediato: da terceira hora até o décimo dia pós-parto.</p><p>q Puerpério tardio: do décimo primeiro dia até 6 a 8 semanas pós-parto.</p><p>• Embora o caráter gradual e progressivo assumido por essas manifestações torne o puerpério um</p><p>período de demarcação temporal imprecisa, é aceitável dividi-lo em: pós-parto imediato, do 1°</p><p>ao 10° dia; pósparto tardio, do 10° ao 45° dia; e pós-parto remoto, além do 45° dia. Muitos</p><p>estudos assumem como pós-parto os 12 meses que sucedem o parto.</p><p>PUERPÉRIO</p><p>Além da relevância desses mecanismos fisiológicos para o</p><p>restabelecimento do estado pré-gravídico da mulher, o</p><p>puerpério é também caracterizado por marcantes</p><p>mudanças em diversos outros aspectos da vida</p><p>feminina, sejam</p><p>eles conjugais, familiares, sociais ou</p><p>profissionais. Nesse sentido, há de se compreender a</p><p>importância de uma assistência materno-infantil</p><p>multidisciplinar e integrada, projetada no sentido de</p><p>favorecer uma experiência materna efetivamente saudável</p><p>e de bem-estar.</p><p>Diversas são as alterações anatômicas, fisiológicas e psicológicas que ocorrem no puerpério. Essas</p><p>modificações permitem a amamentação e o retorno às condições pré-gravídicas.</p><p>• INVOLUÇÃO UTERINA E DO CANAL DE PARTO</p><p>• MODIFICAÇÕES MAMÁRIAS E LACTAÇÃO</p><p>• MODIFICAÇÕES GERAIS – Trato urinário, parede abdominal, sistema hematológico e endocrino</p><p>ALEITAMENTO MATERNO</p><p>A amamentação é importante à saúde do lactente sob o aspecto</p><p>nutricional, imunológico, gastrintestinal, psicológico, do desenvolvimento</p><p>e da interação entre mãe e filho.</p><p>Com o intuito de prevenir a desnutrição precoce e reduzir a</p><p>morbimortalidade infantil, a OMS recomenda o aleitamento materno</p><p>exclusivo (AME) até o 6° mês de vida e a sua complementação até</p><p>os 2 anos de idade ou após.</p><p>No entanto, pelo menos 85% das mães em todo o mundo não seguem</p><p>essas recomendações e apenas 35% das crianças com menos de 4</p><p>meses são alimentadas por AME. Estudos demonstram que o AME até o</p><p>6° mês de vida pode evitar, anualmente, mais de 1,3 milhão de mortes</p><p>de crianças com menos de 5 anos de idade nos países em</p><p>desenvolvimento.</p><p>ALEITAMENTO MATERNO</p><p>A amamentação traz inúmeros benefícios e estes estão integrados com a redução</p><p>do risco para desenvolver doenças cardiovasculares, diabetes melito, câncer antes dos</p><p>15 anos e sobrepeso/obesidade. “O efeito protetor do leite materno contra o</p><p>sobrepeso/obesidade é de crescente importância em virtude do problema da obesidade</p><p>infantil em todas as regiões do mundo, em particular nos países desenvolvidos”.</p><p>A amamentação na primeira meia hora de vida intensifica a formação de laços</p><p>afetivos entre mãe e filho, promove a colonização da pele do recém-nascido pela</p><p>microbiota da mãe e promove o início do ato de amamentar, momento extremamente</p><p>profícuo para a mãe e o recém-nascido.</p><p>Nessa fase, é relevante considerar a possibilidade de diversos medicamentos,</p><p>nicotina, álcool e outras substâncias serem eliminados pela secreção láctea,</p><p>fator a ser observado em face de possíveis prejuízos ao recém-nascido. Doenças</p><p>virais também podem ser transmitidas pelo leite materno, como síndrome da</p><p>imunodeficiência adquirida (AIDS) e infecções causadas pelo vírus HTLV-1</p><p>ALEITAMENTO MATERNO</p><p>São inúmeras as vantagens da amamentação natural para a mãe e para o filho:</p><p>• O leite materno é altamente nutritivo e pode suprir todas as necessidades alimentares do</p><p>recém-nascido durante os 4 a 6 primeiros meses de vida. De 6 a 12 meses, fornece 3/4 das</p><p>proteínas necessárias para a criança e daí em diante permanece como valioso suplemento</p><p>proteico à dieta infantil. Além desses elementos, o leite materno contém açúcar, gorduras,</p><p>sais minerais e vitaminas.</p><p>BENEFÍCIOS</p><p>• Devido à sua composição e, principalmente, ao seu conteúdo rico em substâncias imunológicas,</p><p>o leite materno protege o recém-nascido contra infecções bacterianas do sistema digestório e</p><p>infecções respiratórias</p><p>• O ato de amamentar estimula o crescimento adequado da boca e mandíbula do recém-</p><p>nascido, o que promove uma adequação anatômica do sistema estomatognático</p><p>• A amamentação diminui o risco de asma e leucemia na infância, além de diminuir os riscos de</p><p>doenças crônicas na vida adulta, como obesidade, dislipidemia, hipertensão e diabetes</p><p>• Ajuda a reduzir o risco de hemorragia pós-parto, é relativamente efetiva como método</p><p>anticoncepcional (uma vez que as lactantes, enquanto amenorreicas, tendem a não conceber,</p><p>em sua grande maioria) e, a longo prazo, reduz o risco de diabetes tipo 2 e câncer de mama,</p><p>útero e ovários.</p><p>FISIOLOGIA DA</p><p>LACTAÇÃO</p><p>A fisiologia da lactação está intimamente relacionada com a</p><p>esfera neuroendócrina e pode ser dividida,</p><p>fundamentalmente, em três processos:</p><p>• Mamogênese, o desenvolvimento da glândula mamária</p><p>• Lactogênese, o início da lactação</p><p>• Lactopoese, a manutenção da lactação.</p><p>CRESCIMENTO E AVALIAÇÃO NUTRICIONAL</p><p>CRESCIMENTO E AVALIAÇÃO</p><p>NUTRICIONAL</p><p>• O crescimento é definido pelo aumento linear contínuo, mas não constante, das estruturas</p><p>que o compõem e é resultante da interação de fatores intrínsecos ou orgânicos (genéticos,</p><p>neuroendócrinos) e extrínsecos ou ambientais (nutricionais, condições geofísicas, atividades</p><p>físicas, vínculo mãe-filho).</p><p>A criança apresenta-se em constante crescimento e desenvolvimento. Diante disso,</p><p>avaliar a evolução (física e mental) em toda consulta é parte obrigatória da</p><p>semiologia infantil.</p><p>Embora a informação genética defina as características físicas de cada indivíduo,</p><p>incluindo altura, peso e outras características fenotípicas, os fatores extrínsecos e</p><p>intrínsecos já citados interferem na tradução da mensagem genética, podendo</p><p>comprometer sua expressão (potencial de crescimento). Essa interferência é maior ou</p><p>menor conforme o tempo e a intensidade do agravo e da fase de desenvolvimento do</p><p>indivíduo. Evidências científicas mostram que até 20% dos genes são influenciados</p><p>pela herança genética; os outros 80% são influenciados pelo estilo de vida,</p><p>principalmente a nutrição.</p><p>CRESCIMENTO E AVALIAÇÃO</p><p>NUTRICIONAL</p><p>A estatura-alvo ou altura média parental, pode ser calculada pelas fórmulas a seguir ou pode-se</p><p>também inserir a altura do pai e da mãe na curva de crescimento para estatura e considerar o</p><p>intervalo entre as duas como o canal de crescimento do filho.</p><p>A idade de um ano até a puberdade é um período de crescimento lento em comparação</p><p>ao primeiro ano de vida, quando a criança triplica seu peso de nascimento. Em</p><p>vista dessa desaceleração fisiológica do crescimento, ocorre uma redução na ingestão</p><p>alimentar nessa fase do desenvolvimento. Embora o padrão de crescimento seja</p><p>bastante individualizado, crianças com dois anos de idade até a puberdade ganham em</p><p>torno de 2 a 3 kg e crescem 5 a 8 cm ao ano.</p><p>• do nascimento até os 3 meses de vida: aumento de 3,5 cm/mês;</p><p>• 4 a 6 meses: aumento de 2 cm/mês;</p><p>• 7 a 9 meses: aumento de 1,5 cm/mês;</p><p>• 10 a 12 meses: aumento de 1,2 cm/mês;</p><p>• no fim do 1o ano de vida: o lactente deverá ter aumentado 50% da estatura de nascimento.</p><p>CRESCIMENTO E AVALIAÇÃO</p><p>NUTRICIONAL</p><p>a</p><p>Fatores que afetam o crescimento: Fatores extrínsecos</p><p>A alimentação é, sem dúvida, o fator que está mais diretamente relacionado com o processo de</p><p>crescimento. A privação ou o excesso de alimentos pode levar a dezenas de distúrbios, de maior ou</p><p>menor gravidade, devendo haver um equilíbrio entre demanda e ingestão para a nutrição adequada</p><p>(eutrofia). Quando ocorre predomínio de um dos fatores, aparece a subnutrição (proteico-calórica,</p><p>anemias ferropriva e megaloblástica, deficiência de vitamina A, raquitismo, entre outras) ou a</p><p>hipernutrição (obesidade, diabetes, hipervitaminoses).</p><p>CRESCIMENTO E AVALIAÇÃO</p><p>NUTRICIONAL</p><p>a</p><p>Fatores que afetam o crescimento: Fatores intrínsecos</p><p>Podem ser:</p><p>• pré-concepcionais ou genéticos: fisiológicos ou patológicos, com ou sem alteração cromossômica;</p><p>• pós-concepcionais (hormônios).</p><p>Os fatores genéticos são as características herdadas dos pais (genes herdados). Em certas famílias,</p><p>o crescimento acelerado e a maturação precoce são a regra, ao passo que, em outras, esse</p><p>processo é lento.</p><p>Alguns hormônios devem ser lembrados como influentes nas 4 fases do crescimento:</p><p>• Crescimento intrauterino: insulina, lactogênio placentário (ação semelhante à do hormônio de</p><p>crescimento hipofisário [GH]), somatotrofina coriônica e somatomedinas).</p><p>• Fase de lactente: os hormônios tireoidianos são os mais importantes, associados à insulina e ao</p><p>GH.</p><p>• Fase pré-puberal: a ação fisiológica mais importante é a do GH.</p><p>• Fase puberal: dependente do aumento dos esteroides sexuais, GH e somatomedinas</p><p>AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO</p><p>Os agravos decorrentes das alterações nutricionais (desnutrição e obesidade) justificam a avaliação</p><p>da condição</p><p>nutricional em crianças e adolescentes em toda consulta médica, independentemente de</p><p>seu motivo, para identificar, o mais cedo possível, pacientes com risco ou distúrbio alimentar e</p><p>planejar o suporte nutricional mais adequado. Nos casos de pacientes hospitalizados, a avaliação</p><p>deve ser realizada nas primeiras 24 horas da internação.</p><p>AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO</p><p>Para a avaliação do crescimento físico, utiliza-se a antropometria com as seguintes</p><p>medidas:</p><p>• Fundamentais: peso e estatura/altura;</p><p>• Acessórias: Circunferências (braço, perna, cintura, abdominal); etc.</p><p>Antropometria</p><p>Na avaliação dinâmica do crescimento, são comparados os dados extraídos em determinado</p><p>momento (avaliação transversal) com os das curvas de crescimento já padronizadas, analisando o</p><p>canal ou a zona de crescimento e a VC na avaliação baseada em dados obtidos em vários momentos</p><p>(avaliação longitudinal). Todas as medidas estão sujeitas a erros se não forem adequadamente</p><p>padronizadas. Por isso, o observador deve estar com as técnicas treinadas e com equipamentos</p><p>adequados, ajustar os equipamentos necessários antes de cada medição e repetir as medidas até</p><p>que a diferença entre elas seja a menor possível.</p><p>• As medidas de peso, comprimento e perímetros cefálico, torácico e abdominal devem ser</p><p>realizadas mensalmente até os 2 anos de idade.</p><p>AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO</p><p>É uma medida de relevância em pediatria em razão da fácil obtenção e da alta sensibilidade durante</p><p>os agravos nutricionais agudos e crônicos. Uma observação isolada tem valor relativo, por isso deve-</p><p>se valorizar a curva ponderal.</p><p>Peso</p><p>Estatura</p><p>Essa medida reflete o estado nutricional atual e pregresso e sofre alteração e</p><p>recuperação mais lentas. O comprimento ao nascimento é, em média, de 50 cm (de</p><p>49 a 55 cm). O termo estatura compreende o comprimento (medido com o indivíduo</p><p>deitado) e a altura (medida com o indivíduo em pé).</p><p>DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR (DNPM)</p><p>DNPM DEFINIÇÃO</p><p>O conceito de desenvolvimento é amplo e refere-se a uma transformação complexa,</p><p>contínua, dinâmica e progressiva, que inclui, além do crescimento, maturação,</p><p>aprendizagem e aspectos psíquicos e sociais. Costuma-se falar em desenvolvimento</p><p>de forma distinta entre desenvolvimento físico, cognitivo e psicossocial, como uma</p><p>forma de facilitar o estudo do desenvolvimento humano. Mas cabe apontar que tais</p><p>aspectos estão interligados e influenciam-se mutuamente durante a vida do indivíduo.</p><p>A criança deve atravessar cada estádio segundo uma sequência regular, ou seja, os estádios de</p><p>desenvolvimento cognitivo são sequenciais. Se a criança não for estimulada ou motivada no devido</p><p>momento, ela não conseguirá superar o atraso do seu desenvolvimento. Afinal, o desenvolvimento</p><p>infantil se dá à medida que a criança vai crescendo e vai se desenvolvendo de acordo com os meios</p><p>onde vive e os estímulos deles recebido.</p><p>• A identificação de problemas (tais como: atraso no desenvolvimento da fala, alterações</p><p>relacionais, tendência ao isolamento social, dificuldade no aprendizado, agressividade,</p><p>entre outros) é fundamental para o desenvolvimento e a intervenção precoce para o prognóstico</p><p>dessas crianças.</p><p>DNPM DEFINIÇÃO</p><p>DNPM DEFINIÇÃO</p><p>SE LIGA!</p><p>Alunos do quarto período de medicina realizaram uma palestra em uma UBS para as gestantes, sobre o tema</p><p>desenvolvimento neuropsicomotor. Explicitaram que as habilidades ligadas a coordenação motora e esquema</p><p>corporal são fundamentais para o desenvolvimento da criança, e que o esYmulo psicomotor adequado</p><p>possibilita o domínio sobre o corpo, movimentos, além do desenvolvimento emocional e cogniHvo.</p><p>Considerando a avaliação do desenvolvimento por meio do Teste de Triagem do Desenvolvimento Denver II,</p><p>quais são as dimensões avaliadas?</p><p>a) Reflexo de Moro; Linguagem; Reflexo de Galant e Motricidade grosseira.</p><p>b) Pessoal/social; Reflexo de Busca; Marcha reflexa e Linguagem.</p><p>c) Pessoal/social; Motricidade fina/adaptaHva; Linguagem e Motricidade grosseira.</p><p>d) Motricidade fina/adaptaHva; Linguagem; Pessoal/social e Reflexo Palmar.</p><p>SE LIGA!</p><p>Alunos do quarto período de medicina realizaram uma palestra em uma UBS para as gestantes, sobre o tema</p><p>desenvolvimento neuropsicomotor. Explicitaram que as habilidades ligadas a coordenação motora e esquema</p><p>corporal são fundamentais para o desenvolvimento da criança, e que o esYmulo psicomotor adequado</p><p>possibilita o domínio sobre o corpo, movimentos, além do desenvolvimento emocional e cogniHvo.</p><p>Considerando a avaliação do desenvolvimento por meio do Teste de Triagem do Desenvolvimento Denver II,</p><p>quais são as dimensões avaliadas?</p><p>a) Reflexo de Moro; Linguagem; Reflexo de Galant e Motricidade grosseira.</p><p>b) Pessoal/social; Reflexo de Busca; Marcha reflexa e Linguagem.</p><p>c) Pessoal/social; Motricidade fina/adaptaHva; Linguagem e Motricidade grosseira.</p><p>d) Motricidade fina/adaptaHva; Linguagem; Pessoal/social e Reflexo Palmar.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS DEFINIÇÃO</p><p>O termo “infecção congênita” refere-se as infecções adquiridas intraútero ou</p><p>durante o trabalho de parto, devido à uma infecção aguda materna ou</p><p>reativação/ reinfecção materna.</p><p>T</p><p>O</p><p>R</p><p>C</p><p>H</p><p>S</p><p>As principais infecções congênitas são: Toxoplasmose, Rubéola,</p><p>Citomegalovírus, Hepatites virais, HIV e Sífilis. Além dessas,</p><p>outras infecções maternas mais raras também podem cursar com</p><p>infecção congênita, como na infecção por parvovírus B19, herpes</p><p>simples, varicela-zoster, Zika vírus, dengue e doença de Chagas.</p><p>A. Infecção transplacentária.</p><p>B. Infecção transamniótica.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>As anomalias congênitas (AC) são alterações que ocorrem durante o desenvolvimento</p><p>embrionário/fetal e que afetam a estrutura ou a função do corpo, podendo ser detectadas ao</p><p>nascimento ou não. Muitas causam deficiências e podem comprometer o desenvolvimento integral do</p><p>indivíduo.</p><p>• As AC podem ser diagnosticadas durante o pré-natal ou no momento do nascimento, como, por</p><p>exemplo, a anencefalia, que é uma malformação; após o nascimento, como as cardiopatias; ou</p><p>mais tardiamente na vida, como a doença de Huntington. É importante destacar que nem todas</p><p>as AC têm causas genéticas.</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda o rastreamento de rotina para sífilis, toxoplasmose e</p><p>HIV desde a primeira consulta pré-natal, enquanto o rastreamento para rubéola é indicado apenas se</p><p>a gestante apresentar sinais sugestivos da doença.</p><p>A hepatite B deve ser rastreada na primeira consulta e no terceiro trimestre.</p><p>O rastreamento de CMV não é recomendado, pois a evidência disponível não embasa o</p><p>rastreamento de rotina, já que a descoberta da infecção não traria benefícios/prevenção para o feto.</p><p>• Vale ressaltar que, apesar de algumas doenças não serem rastreadas, não é incorreto sua</p><p>solicitação.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>Deve-se suspeitar de infecções congênitas em casos de:</p><p>• Restrição de crescimento intrauterino;</p><p>• Hepatoesplenomegalia;</p><p>• Exantema;</p><p>• Cardiopatias;</p><p>• Lesões ósseas;</p><p>• Alterações Sistema Nervoso Central, como: micro/hidrocefalia, calcificações intracranianas;</p><p>Alterações oculares: cariorretinte, catarata;</p><p>• Alterações hematológicas: anemia, plaquetopenia.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>1.TOXOPLASMOSE</p><p>O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório que afeta cerca de 1/3 da população</p><p>mundial. Cerca de 40% das gestantes infectadas transmitirão a doença para o feto se não forem</p><p>tratadas adequadamente.</p><p>• O risco de transmissão e aumenta com o avanço da gravidez (já que a permeabilidade da</p><p>barreira placentária aumenta com a idade gestacional), enquanto que o grau de</p><p>comprometimento é maior no início da gravidez.</p><p>A maioria das crianças (70%) serão assintomáticas ao nascimento, porém têm elevadas frequências</p><p>de prematuridade, retardo do crescimento intrauterino, anormalidades liquóricas e cicatrizes de</p><p>coriorretinite. Cerca de 10% terão manifestação grave nos primeiros dias de vida. Podem apresentar</p><p>doença multissistêmica ou isoladamente, afetando o sistema nervoso</p><p>e/ou a forma ocular. As</p><p>sequelas neurológicas mais encontradas são hidrocefalia, microcefalia, retardo psicomotor,</p><p>convulsões, hipertonia muscular, hiperreflexia tendinosa e paralisias. Quanto às complicações</p><p>oftalmológicas, podem-se observar microftalmia, sinéquia de globo ocular, estrabismo, nistagmo e</p><p>catarata</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>1.TOXOPLASMOSE</p><p>Ciclo de vida do Toxoplasma gondii.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>1.TOXOPLASMOSE - DIAGNÓSTICO</p><p>A sorologia IgG e IgM para toxoplasmose é</p><p>obrigatória na primeira consulta pré-natal</p><p>A soroconversão para IgG e IgM preenche os</p><p>requisitos para o diagnóstico. Mulheres</p><p>soronegativas serão examinadas mensalmente, e</p><p>não trimestralmente</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>1. TOXOPLASMOSE - PREVENÇÃO</p><p>Prevenção primária da toxoplasmose na gravidez: medidas higienodietéticas.</p><p>• Não comer carnes cruas ou malcozidas</p><p>• Ao manipular carnes cruas, não tocar a mucosa dos olhos e da boca</p><p>• Lavar bem frutas e verduras antes de ingeri-las</p><p>• Evitar contato com gatos ou qualquer objeto contaminado com as suas fezes</p><p>• Usar luvas no manuseio da terra (jardinagem)</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>2. SÍFILIS</p><p>A sífilis congênita é adquirida por meio da disseminação do Treponema</p><p>pallidum da mãe para o feto, principalmente por via transplacentária. O</p><p>Treponema pallidum provoca um processo inflamatório,</p><p>comprometendo todos os órgãos do recém-nascido, com lesões</p><p>viscerais, ósseas, pele e mucosas, e sistema nervoso central.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>2. SÍFILIS</p><p>Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, as principais manifestações clínicas são</p><p>hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões cutâneas (pênfigo palmoplantar, condiloma</p><p>plano), periostite, osteíte, calcificações intracranianas ou osteocondrite, pseudoparalisia dos</p><p>membros (pseudoparalisia de Parrot), sofrimento respiratório com ou sem pneumonia, rinite</p><p>serossanguinolenta, icterícia, anemia e linfadenopatia generalizada. Além disso, pode se manifestar</p><p>tardiamente após o segundo ano de vida (sífilis congênita tardia).</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>3. SÍFILIS – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO</p><p>Existem dois tipos de testes:</p><p>• Testes não específicos, como o VDRL (venereal disease research laboratory)</p><p>• Testes específicos (treponêmicos), como o FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorption)</p><p>e o teste rápido.</p><p>O rastreamento é feito com o VDRL, mas a ocorrência de falso-positivos demanda</p><p>a confirmação por FTA-Abs. Em geral, o VDRL torna-se positivo 1 a 3 semanas</p><p>após o aparecimento do cancro duro. O VDRL quantitativo também é o teste de</p><p>escolha de acompanhamento para os casos após o tratamento, uma vez que o</p><p>FTA-Abs permanece positivo após a infecção sifilítica inicial.</p><p>• A sorologia VDRL na primeira consulta pré-natal é a medida mais importante</p><p>para identificar os fetos de risco para a sífilis congênita.</p><p>• O tratamento é feito com penicilina G benzatina IM, em esquemas relacionados</p><p>com a fase clínica da infecção. O parceiro também deve ser tratado. O teste</p><p>rápido é treponêmico, por isso não negativa após o tratamento, sendo a</p><p>gestante acompanhada pelo VDRL mensal.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>4. RUBÉOLA</p><p>Causada pelo vírus RNA do gênero Rubivirus.</p><p>• Pode se apresentar de duas formas: infecção congênita ou síndrome da rubéola congênita</p><p>(SRC).</p><p>A infecção engloba os eventos associados à infecção intrauterina pelo vírus, como morte fetal, parto</p><p>prematuro e defeitos congênitos; enquanto que a SRC refere-se à variedade de defeitos presentes</p><p>em neonatos filhos de mães que apresentaram infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação</p><p>(deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc.)</p><p>• As manifestações precoces são: perda auditiva, cardiopatias congênitas, catarata e</p><p>microcefalia. Já as tardias incluem: perda auditiva, distúrbios endócrinos e panencefalite.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>4. RUBÉOLA - DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico da infecção fetal é realizado por PCR-LA. Para</p><p>reduzir os resultados falso-negativos, é necessário esperar 6 a 8</p><p>semanas após a infecção materna e 21 semanas de gestação,</p><p>quando a excreção urinária fetal é maior.</p><p>A vacinação é recomendada para mulheres suscetíveis em idade</p><p>fértil e no pós-parto, e está proibida na gravidez. Mulheres</p><p>vacinadas devem aguardar 1 mês para engravidar</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>5. HERPES SIMPLES VÍRUS</p><p>O HSV é vírus DNA membro da família Herpesviridae. Infecta o ser humano</p><p>através de inoculação oral, genital, mucosa conjuntival ou pele com solução de</p><p>continuidade. Daí infecta os nervos terminais de onde é transportado, via</p><p>axônios, até as raízes ganglionares dorsais, onde permanece latente</p><p>durante toda a vida do hospedeiro. No estado de latência, esses vírus não são</p><p>suscetíveis às drogas antivirais.</p><p>• Na infecção transmitida por viremia materna predominam sinais de infecção</p><p>placentária, como infarto, necrose, calcificações e sinais de envolvimento</p><p>fetal grave. A morte do concepto geralmente ocorre. Os sobreviventes</p><p>exibem lesões de pele (vesículas, ulcerações ou cicatrizes), lesões oculares</p><p>e graves anomalias do SNC, como microcefalia e hidranencefalia.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>5. HERPES SIMPLES VÍRUS</p><p>Infecção neonatal</p><p>Ø Tipos. A infecção por HSV do recém-nascido pode ser adquirida de três maneiras: intrauterina,</p><p>intraparto (paranatal) ou pós-natal.</p><p>A época da transmissão na gravidez na maioria dos casos, cerca de 85%, ocorre durante o parto.</p><p>Cifra adicional de 10% dos recém-nascidos adquire HSV-1 pós-natal da mãe ou de qualquer outro</p><p>contato e, finalmente, 5% são infectados pelo HSV-1/HSV-2 in utero.</p><p>• As manifestações da infecção congênita intrauterina são muito graves e incluem microcefalia,</p><p>hepatoesplenomegalia, CIR e natimortalidade.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>5. HERPES SIMPLES VÍRUS</p><p>Ø Prevenção. Em mulheres com lesão genital ativa, a cesárea pode reduzir o risco de o bebê</p><p>adquirir a infecção pelo HSV. A cesárea está indicada em mulheres com infecção primária com</p><p>lesão ativa/pródromos no momento do parto ou que a referem no 3o trimestre da gravidez, e será</p><p>realizada até 4 h após a ruptura das membranas. Para as mulheres com diagnóstico prévio de</p><p>herpes genital (infecção recorrente), a cesárea para evitar a infecção neonatal pelo HSV somente</p><p>estará indicada se houver lesão genital no momento do parto.</p><p>Se não houver lesão, o parto vaginal é possível se a mulher tiver feito uso oral de aciclovir, a partir de</p><p>36 semanas da gravidez, por pelo menos 4 semanas, para suprimir o aparecimento da lesão genital</p><p>ativa ou a eliminação do vírus na época do parto.</p><p>Ø Tratamento. O tratamento do recém-nascido de risco assintomático e do sintomático é feito com</p><p>aciclovir em esquemas que dependem da gravidade do caso. A mortalidade no tipo disseminado</p><p>sem tratamento é de 85%, caindo para cerca de 30% com o uso de aciclovir; na forma</p><p>neurológica, essas taxas são, respectivamente, de 50 e 6%.</p><p>SE LIGA!</p><p>Mulher de 27 anos, está em acompanhamento pré-natal na Unidade de Saúde da Família de seu bairro, realizando consultas mensais.</p><p>No momento, está com 32 semanas de gestação, e nos exames iniciais do pré-natal apresentou sorologia para toxoplasmose IgG</p><p>nega</p><p>iniciais do pré-natal apresentou sorologia para toxoplasmose IgG</p><p>nega</p><p>apenas em contexto hospitalar. As vantagens do seu uso são: ausência de possibilidade de</p><p>perfuração uterina e formação de sinéquias, redução dos riscos decorrentes da dilatação do colo e</p><p>eliminação do risco anestésico. Vale ressaltar que o uso do Misoprostol deve ser feito com base no</p><p>tamanho uterino e não com base na idade gestacional.</p><p>• Mecânico: Os métodos mais utilizados para esvaziamento uterino são a aspiração intrauterina</p><p>(manual ou elétrica) e curetagem.</p><p>SE LIGA!</p><p>• Mulher, 30 anos, procura a unidade básica de saúde após ter sido ví</p><p>mamárias</p><p>benignas aumentam o risco de desenvolver câncer. Por isso, a adesão rigorosa a uma dicotomia</p><p>entre doenças benignas versus malignas nem sempre pode ser apropriada.</p><p>GALACTORREIA</p><p>É secreção de leite pelas mamas de mulheres que não estão amamentando.</p><p>Isso pode ser causado por estimulação vigorosa dos mamilos, hormônios exógenos,</p><p>desequilíbrio dos hormônios endógenos ou infecção ou traumatismo torácico</p><p>localizado. Tumores hipofisários (p. ex., prolactinoma) podem aumentar</p><p>expressivamente os níveis de prolactina e causar galactorreia. Galactorreia ocorre</p><p>em homens e mulheres e, geralmente, é benigna.</p><p>ALTERAÇÕES BENÍGNAS DAS</p><p>MAMAS</p><p>Significa inflamação da mama. Na maioria das vezes, isso ocorre durante a</p><p>lactação, mas também pode ser causado por outras condições em mulheres não</p><p>lactantes. Nas lactantes, a inflamação é causada por uma infecção ascendente</p><p>que se estende do mamilo até as estruturas dos ductos lactíferos.</p><p>MASTITE</p><p>• Os microrganismos isolados mais comumente são estafilococos. Os</p><p>agentes patogênicos originam-se da nasofaringe do lactente ou das mãos</p><p>da mãe.</p><p>• Durante as primeiras semanas da amamentação, as mamas são especialmente</p><p>suscetíveis à invasão bacteriana por causa das soluções de continuidade e das</p><p>fissuras causadas pela sucção.</p><p>A mastite não ocorre apenas no período pós-parto e também pode ser causada</p><p>por flutuações hormonais, tumores, traumatismo ou infecção da pele.</p><p>ALTERAÇÕES BENÍGNAS DAS</p><p>MAMAS</p><p>Nas mulheres idosas, a dilatação dos ductos mamários (ectasia ductal)</p><p>evidencia-se por secreção mamilar cinza-esverdeada intermitente, geralmente</p><p>unilateral. A palpação da mama aumenta o volume da secreção. A dilatação ductal</p><p>ocorre durante ou depois da menopausa e está associada a sinais e sintomas</p><p>como ardência, prurido, dor e sensação de tração do mamilo e da aréola. Essa</p><p>doença causa inflamação e espessamento subsequente dos ductos.</p><p>DISTÚRBIOS DO SISTEMA DUCTAL</p><p>Papilomas intraductais - são tumores benignos dos tecidos epiteliais, cujas</p><p>dimensões podem variar de 2 a 5 cm. Uma porcentagem muito pequena</p><p>dessas lesões terá células atípicas que podem progredir para câncer e a</p><p>excisão é recomendada. Em geral, os papilomas são evidenciados por</p><p>secreção mamilar sanguinolenta. O tumor pode ser palpado na região</p><p>areolar.</p><p>ALTERAÇÕES BENÍGNAS DAS</p><p>MAMAS</p><p>São encontrados nas mulheres pré-menopausa, mais comumente entre a terceira e a quarta</p><p>década de vida.</p><p>• As manifestações clínicas incluem massa arredondada firme e bem demarcada com consistência</p><p>de borracha. À palpação, a massa “escorrega” entre os dedos e pode ser mobilizada facilmente.</p><p>• Em geral, a paciente tem apenas um fibroadenoma, mas as lesões são bilaterais ou múltiplas em</p><p>apenas 15%.</p><p>• Os fibroadenomas são assintomáticos e geralmente detectados casualmente. Esses tumores</p><p>benignos não parecem ser precursores de câncer e o tratamento consiste em excisão simples.</p><p>FIBROADENOMA</p><p>ALTERAÇÕES BENÍGNAS DAS</p><p>MAMAS</p><p>Alterações fibrocísticas são as lesões mais comuns das mamas. Essas alterações são mais</p><p>frequentes nas mulheres entre a 2ª e a 5ª década de vida e são raras nas mulheres pós-</p><p>menopausa que não fazem tratamento de reposição hormonal.</p><p>• Em geral, as alterações fibrocísticas evidenciam-se por massas mamárias granulares e</p><p>nodulares, que são mais proeminentes e dolorosas durante a fase lútea – ou de predomínio</p><p>da progesterona – do ciclo menstrual.</p><p>• As alterações fibrocísticas englobam grande variedade de lesões e variações mamárias. Ao exame</p><p>microscópico, as alterações fibrocísticas significam um conjunto de alterações morfológicas</p><p>evidenciadas por: (a) cistos microscópicos, (b) metaplasia apócrina, (c) hiperplasia epitelial branda</p><p>e (d) aumento do estroma fibroso.</p><p>ALTERAÇÕES FIBROCÍSTICAS</p><p>SE LIGA!</p><p>Uma mulher de 50 anos chega posto de saúde com o resultado de sua mamografia. Tão importante quanto saber interpretar o exame</p><p>é saber dizer a esta paciente, de forma que ela compreenda, o que este resultado significa. Seguem abaixo 4 afirma</p><p>hereditários e mutações genéticas causam</p><p>até 80% desses carcinomas que se desenvolvem nas mulheres com menos de 50 anos. Dois genes</p><p>de suscetibilidade ao câncer de mama – BRCA1 no cromossomo 17 e BRCA2 no cromossomo 13</p><p>– podem ser responsáveis pela maioria das formas hereditárias desse câncer.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>CANCER DE MAMA</p><p>O câncer de mama pode manifestar-se clinicamente como massa, retração mamilar deprimida, ou</p><p>secreção mamária anormal. Alguns tumores são percebidos pelas próprias pacientes – algumas</p><p>vezes quando há apenas espessamento ou alteração sutil do contorno mamário. A variedade de</p><p>sintomas e a possibilidade de autodetecção ressaltam a necessidade de que todas as mulheres</p><p>estejam familiarizadas com o aspecto e a textura normais de suas mamas.</p><p>Mamografia é o único exame de triagem eficaz para estabelecer o diagnóstico precoce de lesões</p><p>clinicamente imperceptíveis. A mamografia pode detectar lesões de apenas 1 mm e áreas de</p><p>calcificação, que podem justificar uma biopsia para excluir câncer.</p><p>RASTREAMENTO E</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A mamografia bilateral é o exame de escolha para o rastreamento do câncer de mama pelo impacto</p><p>na redução da mortalidade. Pode ser solicitada por médicos e enfermeiros para o rastreamento de</p><p>mulheres entre 50 e 69 anos, a cada 2 anos, dentro dos protocolos estabelecidos pelo Ministério da</p><p>Saúde. Mulheres com menos de 50 anos consideradas de alto risco para o câncer de mama deverão</p><p>ter avaliação individualizada pelo médico da equipe.</p><p>MS 2022</p><p>CANCER DE MAMA RASTREAMENTO E</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Os procedimentos realizados para diagnosticar</p><p>câncer de mama incluem exame físico,</p><p>mamografia, ultrassonografia, biopsia de</p><p>aspiração por agulha fina, biopsia por agulha</p><p>estereostática (i. e., biopsia com agulha</p><p>cilíndrica) e biopsia excisional.</p><p>MENOPAUSA DEFINIÇÃO</p><p>Menopausa é a cessação dos ciclos menstruais. Como ocorre com a menarca,</p><p>é basicamente um processo, em vez de um evento isolado. A maioria das</p><p>mulheres para de menstruar entre 48 e 55 anos. A perimenopausa (poucos</p><p>anos em torno da menopausa) precede a menopausa em aproximadamente 4</p><p>anos e caracteriza-se por irregularidade menstrual e outros sintomas da</p><p>menopausa.</p><p>Climatério é um termo mais abrangente; refere-se a toda a transição ao estágio não reprodutivo de</p><p>vida.</p><p>MENOPAUSA DEFINIÇÃO</p><p>CONCEITOS (de acordo com a FEBRASGO)</p><p>1 . Menopausa: refere-se à data da última menstruação de uma mulher por falência ovariana. Esse</p><p>diagnóstico é retrospectivo, podendo apenas ser confirmado após um ano da cessação da</p><p>menstruação.</p><p>2 . Insuficiência ovariana prematura: refere-se à cessação da menstruação antes dos 40 anos,</p><p>associada ao aumento dos níveis de FSH</p><p>3 . Climatério: é a fase de transição entre o período reprodutivo (menacme) e não reprodutivo da</p><p>mulher (senilidade), caracterizado por uma série de modificações endócrina, biológicas e clínicas,</p><p>englobando parte do menacme até a menopausa.</p><p>4. Perimenopausa: é o intervalo entre o início dos sintomas de irregularidade menstrual até o final</p><p>do primeiro ano após a menopausa.</p><p>MENOPAUSA</p><p>A menopausa é causada pela cessação gradativa da função ovariana e pela redução resultante</p><p>dos níveis de estrogênio.</p><p>• Embora os estrogênios originados do córtex suprarrenal continuem a circular no corpo das</p><p>mulheres, não são suficientes para manter as características sexuais secundárias da mesma</p><p>maneira que os estrogênios ovarianos. Por essa razão, os pelos corporais, a elasticidade da</p><p>pele e a gordura subcutânea diminuem.</p><p>ALTERAÇÕES FUNCIONAIS</p><p>As mamas tornam-se pendulares com a</p><p>redução da massa de tecidos, restando apenas</p><p>ductos, gordura e tecido conjuntivo. Os ovários</p><p>e o útero diminuem de tamanho e o colo do</p><p>útero e a vagina tornam-se pálidos e friáveis.</p><p>O pH vaginal aumenta: em geral, pH maior que</p><p>4,5 indica deficiência de estrogênio</p><p>MENOPAUSA</p><p>Entre os problemas que podem resultar da atrofia do sistema</p><p>urogenital estão ressecamento vaginal, incontinência</p><p>urinária de esforço, urgência urinária, noctúria, vaginite e</p><p>infecções urinárias.</p><p>ALTERAÇÕES FUNCIONAIS</p><p>Algumas mulheres podem achar as relações sexuais dolorosas e traumáticas, ainda que seja útil usar</p><p>algum tipo de lubrificante vaginal. Um creme vaginal de estrogênio pode ser recomendado para tratar</p><p>o ressecamento e a atrofia da vagina. Ainda existem controvérsias quanto às vantagens e</p><p>desvantagens de uma quantidade pequena de estrogênio transdérmico (mais provavelmente um gel</p><p>ou spray) para atenuar as queixas vulvovaginais. Alguns especialistas acreditam que o gel ou spray</p><p>transdérmicos sejam mais eficazes que um adesivo e causem menos riscos à saúde.</p><p>MENOPAUSA</p><p>Em nível sistêmico, as mulheres podem ter instabilidade vasomotora significativa secundária à</p><p>redução dos níveis dos estrogênios e aos aumentos relativos dos outros hormônios, inclusive</p><p>FSH, LH, GnRH, di-hidroepiandrosterona, androstenediona, epinefrina, corticotrofina, β-endorfina,</p><p>hormônio do crescimento e peptídeo relacionado com o gene da calcitonina. Essa instabilidade pode</p><p>causar “fogachos” (ou ondas de calor), palpitações, tontura e cefaleias à medida que os vasos</p><p>sanguíneos dilatem. Apesar da coexistência com essas alterações bioquímicas, a causa básica dos</p><p>fogachos é desconhecida</p><p>ALTERAÇÕES FUNCIONAIS</p><p>Existem variações substanciais quanto ao início, à frequência, à</p><p>gravidade e à duração do período em que as mulheres têm ondas de</p><p>calor. Quando ocorrem à noite e acompanhados de transpiração</p><p>significativa, os fogachos são descritos como sudorese noturna.</p><p>Insônia e despertares frequentes em consequência dos sintomas</p><p>vasomotores podem causar privação de sono. Algumas mulheres</p><p>podem ter irritabilidade, ansiedade e depressão em consequência</p><p>dos episódios incontroláveis e imprevisíveis.</p><p>MENOPAUSA</p><p>Além das alterações que acompanham diretamente a cessação da função ovariana, ao longo dos</p><p>anos ocorrem outras que afetam a saúde e o bem-estar das mulheres pós-menopausa.</p><p>• Entre as consequências da privação crônica de estrogênio estão osteoporose secundária a</p><p>um desequilíbrio da remodelação óssea (i. e., a reabsorção óssea ocorre a uma taxa mais</p><p>acelerada que a formação) e aumento do risco de doença cardiovascular (a aterosclerose é</p><p>acelerada), principal causa da morte de mulheres após a menopausa. Outros riscos potenciais à</p><p>saúde, que refletem o envelhecimento e a cessação da função ovariana, incluem déficit visual</p><p>secundário à degeneração macular e disfunção cognitiva.</p><p>ALTERAÇÕES FUNCIONAIS</p><p>MENOPAUSA</p><p>A terapêutica hormonal (TH) da menopausa pode ser indicada para tratar os</p><p>sintomas vasomotores associados ao hipoestrogenismo, a síndrome</p><p>geniturinária da menopausa, além de prevenir a perda de massa óssea e</p><p>diminuir o risco de fraturas por fragilidade óssea.</p><p>Tratamento de reposição hormonal</p><p>TRATAMENTO</p><p>A história clínica e o exame físico completo podem descartar a grande maioria</p><p>das contraindicações ao uso de TH. Dados suspeitos na anamnese devem ser</p><p>investigados com exames complementares. Ressalta-se que a presença de</p><p>lesão precursora do câncer de mama é considerada contraindicação ao</p><p>uso de TH. Com isso, mulheres que iniciarão uso de TH devem ter mamografia</p><p>de rastreamento realizada há no máximo um ano</p><p>Entre os regimes da TH, esses podem ser estrogênico isolado indicado para mulheres</p><p>histerectomizadas ou combinado para mulheres com útero, uma associação de estrogênio e</p><p>progestagênio</p><p>MENOPAUSA</p><p>A TH é considerada o tratamento mais eficaz para os sintomas</p><p>decorrentes da falência ovariana, e os benefícios superam os</p><p>riscos para a maioria das mulheres sintomáticas com menos de</p><p>60 anos de idade ou dentro do período de 10 anos da pós-</p><p>menopausa. O uso de TH é uma decisão individualizada, em</p><p>que a qualidade de vida e os fatores de risco, como idade,</p><p>tempo de pós-menopausa e risco individual de</p><p>tromboembolismo, de DCV e de câncer de mama, devem ser</p><p>avaliados.</p><p>Tratamento de reposição hormonal</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Recomenda-se a menor dose efetiva da TH e pelo menor</p><p>período de tempo necessário. Na</p><p>avaliação dos benefícios e os riscos da TH, o tempo de manutenção do tratamento deve ser</p><p>considerado de acordo com os objetivos da prescrição e com os critérios de segurança na</p><p>utilização.</p><p>CORRIMENTO VAGINAL DEFINIÇÃO</p><p>O corrimento vaginal é uma síndrome comum, que ocorre principalmente na</p><p>idade reprodutiva, podendo ser acompanhado de prurido, irritação local e/ou</p><p>alteração de odor.</p><p>• A investigação da história clínica deve ser minuciosa, com informações</p><p>sobre comportamentos e práticas sexuais, características do corrimento,</p><p>consistência, cor e odor, data da última menstruação, práticas de higiene,</p><p>agentes irritantes locais, medicamentos tópicos ou sistêmicos.</p><p>• Durante o exame físico, além das características do corrimento, o profissional deve observar ainda</p><p>a existência de ulcerações e/ou eritema.</p><p>• É importante avaliar a percepção da mulher quanto à existência de corrimento vaginal</p><p>fisiológico.</p><p>CORRIMENTO VAGINAL FISIOLÓGICO</p><p>• Pequena quantidade, homogêneo.</p><p>• Fluido, esbranquiçado ou eventualmente amarelado.</p><p>• pH entre 4,0-4,5.</p><p>• Odor ausente.</p><p>• Ausência de prurido.</p><p>• Ausência de sinais inflamatórios.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Candidíase, tricomoníase e vaginose bacteriana (Gardnerella vaginalis) são infecções vaginais</p><p>comuns, que causam sintomas quando ocorrem alterações do ecossistema vaginal. Apenas a</p><p>tricomoníase é disseminada por contato sexual (IST). A candidíase, é uma causa frequente de</p><p>vulvovaginite. Pode haver Candida sp. sem sintomas; em geral, algum fator do hospedeiro (p. ex.,</p><p>imunossupressão) contribui para o desenvolvimento da vulvovaginite, que pode ser tratada com</p><p>fármacos comercializados sem prescrição.</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>• Vaginose bacteriana: decorrente do desequilíbrio da microbiota vaginal,</p><p>sendo causada pelo crescimento excessivo de bactérias anaeróbias</p><p>(Prevotella sp., G. vaginalis, Ureaplasma sp. e Mycoplasma sp.);</p><p>• Candidíase vulvovaginal: causada por Candida spp. (geralmente C. albicans</p><p>e C. glabrata);</p><p>• Tricomoníase: causada por T. vaginalis.</p><p>O corrimento vaginal ocorre por múltiplos agentes etiológicos, que incluem:</p><p>1. CANDIDÍASE VULVOVAGINAL</p><p>É a infecção da vulva e vagina, causada por um fungo comensal que habita a</p><p>mucosa vaginal e digestiva, o qual cresce quando o meio se torna favorável ao</p><p>seu desenvolvimento. A relação sexual não é a principal forma de transmissão,</p><p>visto que esses microrganismos podem fazer parte da flora endógena em</p><p>até 50% das mulheres assintomáticas. Cerca de 80% a 90% dos casos são</p><p>devidos à C. albicans e de 10% a 20% a outras espécies</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>Os sinais e sintomas podem se apresentar isolados ou associados, e incluem:</p><p>• Prurido vulvovaginal (principal sintoma, e de intensidade variável);</p><p>• Disúria;</p><p>• Dispareunia;</p><p>• Corrimento branco, grumoso e com aspecto caseoso (“leite coalhado”);</p><p>• Hiperemia;</p><p>• Edema vulvar;</p><p>• Fissuras e maceração da vulva;</p><p>• Placas brancas ou branco-acinzentadas, recobrindo a vagina e colo uterino.</p><p>1. CANDIDÍASE VULVOVAGINAL</p><p>As parcerias sexuais não precisam ser tratadas, exceto os sintomáticos (uma minoria de parceiros</p><p>sexuais do sexo masculino que podem apresentar balanite e/ou balanopostite, caracterizada por</p><p>áreas eritematosas na glande do pênis, prurido ou irritação, têm indicação de tratamento com</p><p>agentes tópicos).</p><p>• Os episódios respondem bem ao tratamento oral de curta duração ou terapia tópica.</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>2. VAGINOSE BACTERIANA</p><p>É caracterizada por um desequilíbrio da microbiota vaginal normal, com</p><p>diminuição acentuada ou desaparecimento de lactobacilos acidófilos</p><p>(Lactobacillus spp) e aumento de bactérias anaeróbias (Prevotella sp. e</p><p>Mobiluncus sp.), G. vaginalis, Ureaplasma sp., Mycoplasma sp., e outros.</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>• É a causa mais comum de corrimento vaginal, afetando cerca de 10% a 30% das gestantes e</p><p>10% das mulheres atendidas na atenção básica. Em alguns casos, pode ser assintomática.</p><p>Não é uma infecção de transmissão sexual, mas pode ser desencadeada pela relação sexual em</p><p>mulheres predispostas (o contato com o esperma, que apresenta pH elevado, contribui para o</p><p>desequilíbrio da microbiota vaginal).</p><p>2. VAGINOSE BACTERIANA</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>Os sinais e sintomas incluem:</p><p>• Corrimento vaginal fétido, mais acentuado após a relação sexual sem o uso do</p><p>preservativo, e durante o período menstrual;</p><p>• Corrimento vaginal branco-acinzentado, de aspecto fluido ou cremoso, algumas vezes</p><p>bolhoso;</p><p>• Dor à relação sexual (pouco frequente).</p><p>O diagnóstico clínico-laboratorial de vaginose bacteriana se confirma quando estiverem presentes</p><p>três dos critérios de Amsel:</p><p>• Corrimento vaginal homogêneo, geralmente acinzentado e de quantidade variável;</p><p>• pH vaginal > 4,5;</p><p>• Teste de Whiff ou teste da amina (KOH 10%) positivo;</p><p>• Presença de clue cells na bacterioscopia corada por Gram.</p><p>Teste de Whiff (teste das aminas ou “do cheiro”): coloca-se uma gota de KOH a 10% sobre o conteúdo vaginal</p><p>depositado numa lâmina de vidro. Se houver “odor de peixe”, o teste é considerado positivo e sugestivo de</p><p>vaginose bacteriana.</p><p>2. VAGINOSE BACTERIANA</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>O tratamento deve ser recomendado para mulheres sintomáticas, grávidas, que apresentem</p><p>comorbidades ou potencial risco de complicações (previamente à inserção de DIU, cirurgias</p><p>ginecológicas e exames invasivos no trato genital).</p><p>3. TRICOMONÍASE</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>A tricomoníase é causada pelo T. vaginalis (protozoário flagelado), tendo como reservatório o colo</p><p>uterino, a vagina e a uretra. A prevalência varia entre 10% a 35%, conforme a população estudada e</p><p>o método diagnóstico.</p><p>Os sinais e sintomas são:</p><p>• Corrimento abundante, amarelado ou amarelo esverdeado, bolhoso;</p><p>• Prurido e/ou irritação vulvar;</p><p>• Dor pélvica (ocasionalmente);</p><p>• Sintomas urinários (disúria, polaciúria);</p><p>• Hiperemia da mucosa (colpite difusa e/ou focal, com aspecto de framboesa).</p><p>3. TRICOMONÍASE</p><p>CORRIMENTO VAGINAL</p><p>O diagnóstico da tricomoníase é feito por meio da visualização dos protozoários móveis em material</p><p>do ectocérvice, por exame bacterioscópico a fresco ou pela coloração de Gram, Giemsa,</p><p>Papanicolaou, entre outras.</p><p>Por ser uma IST, as parcerias sexuais devem ser tratadas com o mesmo esquema terapêutico</p><p>CORRIMENTO URETRAL</p><p>CORRIMENTO URETRAL DEFINIÇÃO</p><p>As uretrites são IST caracterizadas por inflamação da uretra acompanhada</p><p>de corrimento. Os agentes microbianos das uretrites podem ser</p><p>transmitidos por relação sexual vaginal, anal e oral.</p><p>• O corrimento uretral pode ter aspecto que varia de mucoide a purulento, com volume variável,</p><p>estando associado a dor uretral (independentemente da micção), disúria, estrangúria (micção</p><p>lenta e dolorosa), prurido uretral e eritema de meato uretral.</p><p>• Entre os fatores associados às uretrites, foram encontrados: idade jovem, baixo nível</p><p>socioeconômico, múltiplas parcerias ou nova parceria sexual, histórico de IST e uso irregular de</p><p>preservativos.</p><p>CORRIMENTO URETRAL ETIOLOGIA</p><p>• Outros agentes, como T. vaginalis, U. urealyticum, enterobactérias (nas relações</p><p>anais insertivas), M. genitalium, vírus do herpes simples (HSV, do inglês Herpes</p><p>Simplex Virus), adenovírus e Candida spp. são menos frequentes.</p><p>• Causas traumáticas (produtos e objetos utilizados na prática sexual) devem ser</p><p>consideradas no diagnóstico diferencial de corrimento uretral.</p><p>Os agentes etiológicos mais importantes do corrimento uretral são a N. gonorrhoeae e a C.</p><p>trachomatis.</p><p>O diagnóstico das uretrites pode ser realizado com base em um dos seguintes sinais e sintomas ou</p><p>achados laboratoriais:</p><p>• Drenagem purulenta ou mucopurulenta ao exame físico;</p><p>• Bacterioscopia pela coloração Gram de secreção uretral, apresentando > 5 polimorfonucleares</p><p>(PMN) em lâmina de imersão</p><p>• Teste positivo de esterase leucocitária na urina de primeiro jato ou exame microscópico de</p><p>sedimento urinário de primeiro jato, apresentando > 10 PMN por campo.</p><p>• A complicação mais grave da infecção por Chlamydia não tratada</p><p>é síndrome de Reiter. Essa</p><p>tríade inclui uretrite, conjuntivite e artrite das articulações que sustentam peso, inclusive joelhos e</p><p>articulações sacroilíacas e vertebrais.</p><p>CORRIMENTO URETRAL TRATAMENTO</p><p>SE LIGA!</p><p>Mulher de 20 anos, solteira e com novo parceiro sexual há 3 meses, procura atendimento médico em UBS. Na consulta informa que</p><p>faz uso regular de an</p><p>e pode ser dosado facilmente</p><p>na urina.</p><p>TRATAMENTOLESÃO RENAL AGUDA</p><p>Um aspecto importante do tratamento da LRA é definir e reverter a causa (p. ex., aumentar a</p><p>perfusão renal, suspender o uso dos fármacos nefrotóxicos).</p><p>• Os líquidos administrados devem ser cuidadosamente regulados na tentativa de manter o volume</p><p>de líquidos e as concentrações dos eletrólitos nas faixas normais. Como infecções secundárias</p><p>são causas importantes dos óbitos dos pacientes com insuficiência renal aguda, devem ser</p><p>envidados esforços constantes para evitar e tratar processos infecciosos.</p><p>Hemodiálise ou terapia renal substitutiva contínua (TRSC) pode ser indicada</p><p>quando as escórias nitrogenadas e a hemostasia hidroeletrolítica não podem ser</p><p>mantidas sob controle por outras medidas. A TRSC foi introduzida como método</p><p>para tratar insuficiência renal aguda dos pacientes hemodinamicamente muito</p><p>instáveis para tolerar hemodiálise. Uma das vantagens associadas à TRSC é a</p><p>possibilidade de administrar suporte nutricional. As desvantagens incluem a</p><p>necessidade de tratamento anticoagulante prolongado e monitoramento</p><p>sofisticado contínuo.</p><p>ACIDENTE OFÍDICO: CROTALUS SP.</p><p>DEFINIÇÃOACIDENTE OFÍDICO</p><p>As serpentes do gênero Crotalus (cascavéis) distribuem-se de maneira</p><p>irregular pelo país, determinando as variações com que a frequência de</p><p>acidentes é registrada. Responsáveis por cerca de 7,7 % dos acidentes</p><p>ofídicos registrados no Brasil, podendo representar até 30% dos</p><p>acidentes em algumas regiões.</p><p>• Apresentam o maior coeficiente de letalidade dentre todos os</p><p>acidentes ofídicos (1,87%), pela frequência com que evoluem para</p><p>lesão renal aguda (LRA).</p><p>Ações do Veneno:</p><p>DEFINIÇÃOACIDENTE OFÍDICO</p><p>Ação neurotóxica: Fundamentalmente produzida pela crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-</p><p>sináptica, que atua nas terminações nervosas, inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o</p><p>principal responsável pelo bloqueio neuromuscular, do qual decorrem as paralisias motoras</p><p>apresentadas pelos pacientes.</p><p>Ação miotóxica: Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise), com liberação de</p><p>enzimas e mioglobina para o sangue, que são posteriormente excretadas pela urina. Não está</p><p>perfeitamente identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico, mas há</p><p>referências experimentais de ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina</p><p>excretada na urina foi erroneamente identificada como hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma</p><p>atividade hemolítica in vivo. Estudos mais recentes não demonstraram a ocorrência de hemólise nos</p><p>acidentes humanos.</p><p>Ação Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em</p><p>fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sanguínea. Geralmente não há</p><p>redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.</p><p>Manifestações Locais:</p><p>QUADRO</p><p>CLÍNICOACIDENTE OFÍDICO</p><p>Podem ser encontradas as marcas das presas, edema e eritema discretos.</p><p>• Não há dor, ou se existe, é de pequena intensidade.</p><p>• Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada</p><p>de edema discreto ou eritema no ponto da picada.</p><p>• Procedimentos desaconselhados como garroteamento, sucção ou escarificação locais com</p><p>finalidade de extrair o veneno, podem provocar edema acentuado e lesões cutâneas variáveis.</p><p>Manifestações Sistêmicas :</p><p>QUADRO</p><p>CLÍNICOACIDENTE OFÍDICO</p><p>• Neurológicas, decorrentes da ação neurotóxica do veneno:</p><p>Apresentam-se nas primeiras horas e caracterizam o “fáscies miastênica”</p><p>(fáscies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou</p><p>bilateral, flacidez da musculatura da face, há oftalmoplegia e dificuldade de</p><p>acomodação (visão turva) ou visão dupla (diplopia) e alteração do diâmetro</p><p>pupilar (midríase). Com menor frequência pode aparecer paralisia</p><p>velopalatina, com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito,</p><p>modificações no olfato e no paladar. As alterações descritas são sintomas e</p><p>sinais que regridem após 3 a 5 dias.</p><p>• Gerais: Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaleia, secura da boca, prostração e sonolência</p><p>ou inquietação, são de aparecimento precoce e podem estar relacionados a estímulos de origem</p><p>diversas, nas quais devem atuar o medo e a tensão emocional desencadeada pelo acidente.</p><p>Manifestações Sistêmicas :</p><p>QUADRO</p><p>CLÍNICOACIDENTE OFÍDICO</p><p>• Musculares, decorrentes da Atividade Miotóxica: Caracterizam-se por</p><p>dores musculares generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. A</p><p>urina pode estar clara nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-se</p><p>avermelhada (mioglobinúria) e progressivamente marrom nas horas</p><p>subsequentes, traduzindo a eliminação de quantidades variáveis de</p><p>mioglobina, pigmento liberado pela necrose do tecido muscular esquelético</p><p>(rabdomiólise). Não havendo dano renal, a urina readquire a sua coloração</p><p>habitual em 1 ou 2 dias.</p><p>• Distúrbios da Coagulação: Pode haver aumento do Tempo de Coagulação</p><p>(TC) ou incoagulabilidade sanguínea, com queda do fibrinogênio plasmático,</p><p>em aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há pequenos</p><p>sangramentos, geralmente restritos às gengivas (gengivorragia).</p><p>CLASSIFICAÇÃO - GRAVIDADE</p><p>QUADRO CLÍNICOACIDENTE OFÍDICO</p><p>Com base nas manifestações clínicas, os acidentes crotálicos são classificados em leves, moderados</p><p>e graves.</p><p>a. Leves: Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, fáscies miastênica</p><p>discreta, mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da urina.</p><p>b. Moderado: Sinais e sintomas neurotóxicos: fáscies miastênica evidente, mialgia discreta ou</p><p>provocada ao exame. A urina pode apresentar coloração alterada.</p><p>c. Grave: Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: fáscies miastênica, fraqueza muscular, mialgia</p><p>intensa e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria, insuficiência respiratória.</p><p>Complicações:</p><p>Locais: Raramente parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas semanas.</p><p>Sistêmicas: Lesão renal aguda (LRA) com necrose tubular, geralmente de instalação nas primeiras</p><p>48 horas.</p><p>SE LIGA!</p><p>Homem de 53 anos, lavrador, víOma de acidente oSdico no dorso do pé direito, chega ao Pronto</p><p>Atendimento relatando que o susto relacionado à picada não permiOu idenOficar a cobra. O</p><p>acidente praOcamente não causou lesão local, apenas sensação de formigamento descrita pelo</p><p>paciente. Evidenciou-se fácies miastênicas, mialgia intensa e urina de cor escurecida.</p><p>Com base no caso clínico apresentado, é possível idenOficar um acidente por Opo oSdico?</p><p>a) LaquéOco.</p><p>b) Crotálico.</p><p>c) Botrópico.</p><p>d) Elapídico.</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA DEFINIÇÃO</p><p>O termo doença renal crônica (DRC) engloba um espectro de processos</p><p>fisiopatológicos associados à função renal anormal e ao declínio</p><p>progressivo da taxa de filtração glomerular (TFG) superior a 3 meses.</p><p>• O risco de progressão da DRC está estreitamente relacionado à TFG e à</p><p>quantidade de albuminúria.</p><p>A DRC é um problema mundial que afeta pessoas de todas as idades, raças</p><p>e grupos socioeconômicos. A prevalência e a incidência dessa doença –</p><p>que refletem as das doenças como diabetes, hipertensão e obesidade –</p><p>estão aumentando</p><p>Relação entre função renal e massa de néfrons. Cada rim</p><p>contém cerca de 1 milhão de néfrons microscópicos.</p><p>Existe uma relação de proporcionalidade entre a</p><p>quantidade de néfrons afetados por um processo</p><p>patológico e a TFG resultante.</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA FISIOPATOLOGIA</p><p>A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por dois amplos grupos de mecanismos lesivos:</p><p>(1) mecanismos iniciais específicos da etiologia subjacente (p. ex., anormalidades do</p><p>desenvolvimento ou da integridade renal, deposição de imunocomplexos e inflamação em alguns</p><p>tipos de glomerulonefrite, ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do</p><p>interstício renais); e</p><p>(2) hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis remanescentes, que são uma consequência</p><p>comum da redução da massa</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>ÚLCERAS GENITAIS SÍFILIS</p><p>IST sistêmica de notificação compulsória causada pela espiroqueta Treponema</p><p>pallidum.</p><p>• T. pallidum é disseminado por contato direto com uma lesão úmida contagiosa,</p><p>geralmente por relação sexual. Secreções repletas de bactérias podem transferir</p><p>o microrganismo durante qualquer tipo de contato íntimo. Abrasões da pele</p><p>podem ser outra porta de entrada.</p><p>A transmissão transplacentária de T. pallidum da mãe para o feto depois da</p><p>16ª semana é rápida, de modo que a infecção materna em atividade durante</p><p>a gestação pode causar sífilis congênita do feto. A sífilis não tratada pode</p><p>causar prematuridade, morte fetal e anomalias congênitas, além de infecção</p><p>ativa do feto/recém-nascido. Como as manifestações clínicas da sífilis</p><p>materna podem ser sutis, o teste para sífilis é obrigatório para todas as</p><p>gestantes.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS SÍFILIS</p><p>Ø A sífilis primária caracteriza-se pelo aparecimento de um cancro no local da exposição, ou seja,</p><p>pênis, vulva, ânus ou boca.</p><p>O cancro primário começa com uma única pápula endurecida com até vários centímetros de</p><p>diâmetro, que sofre erosão e forma uma úlcera com base limpa e elevada. Os cancros também são</p><p>solitários e têm bordas elevadas e bem demarcadas. Em geral, essas lesões são indolores e estão</p><p>situadas no local da exposição sexual. A sífilis primária é facilmente detectada nos homens, nos quais</p><p>a lesão se localiza no escroto ou no pênis. Embora cancros possam formar-se na genitália externa</p><p>das mulheres, eles são mais comuns na vagina ou no colo do útero e, por essa razão, a sífilis</p><p>primária pode passar despercebida, porque não são detectáveis sem um exame especular. Em geral,</p><p>há linfadenopatia inguinal associada. A sífilis é altamente contagiosa nesse estágio, mas como os</p><p>sintomas são brandos, a doença frequentemente passa despercebida. O cancro geralmente</p><p>cicatriza dentro de 3 a 12 semanas, com ou sem tratamento.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Clinicamente, a sífilis é dividida em três estágios: primário,</p><p>secundário e terciário.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS SÍFILIS</p><p>• As manifestações clínicas da sífilis secundária podem incluir algum grau de queda dos cabelos e</p><p>condilomas planos. Essas últimas lesões são placas elevadas marrom-avermelhadas, que podem</p><p>ulcerar e liberar secreção fétida. As lesões têm 2 a 3 cm de diâmetro, contêm muitas espiroquetas</p><p>e são altamente contagiosas.</p><p>• Depois do segundo estágio, a sífilis frequentemente entra em uma fase de latência, que pode</p><p>estender-se por toda a vida ou progredir à sífilis terciária em alguma época.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>A duração do estágio da sífilis secundária varia ainda mais que a do primeiro</p><p>estágio, estendendo-se de 1 semana até 6 meses. Os sinais e sintomas de</p><p>erupção (especialmente nas palmas das mãos, mucosas, meninges, linfonodos,</p><p>estômago, plantas dos pés e fígado), febre, dor de garganta, estomatite,</p><p>náuseas, perda de apetite e inflamação ocular podem aparecer e desaparecer</p><p>ao longo de 1 ano, mas geralmente se estendem por 3 a 6 meses.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS SÍFILIS</p><p>A sífilis terciária é uma reação tardia à doença não tratada e pode começar décadas depois da</p><p>infecção inicial.</p><p>• Quando a sífilis progride para o estágio terciário sintomático, isso geralmente se evidencia</p><p>de três formas: formação de lesões granulomatosas destrutivas localizadas conhecidas como</p><p>gomas; desenvolvimento de lesões cardiovasculares; ou desenvolvimento de lesões no sistema</p><p>nervoso central.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>As gomas são encontradas mais comumente no fígado, nos testículos e nos ossos.</p><p>As lesões do sistema nervoso central podem causar demência, cegueira ou</p><p>acometimento da medula espinal com ataxia e déficit sensorial. Em geral, as</p><p>manifestações cardiovasculares resultam das retrações fibróticas da camada média</p><p>da aorta torácica com formação de aneurismas.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS SÍFILIS</p><p>O T. pallidum é difícil de isolar em cultura e sua detecção segura requer exame especial de</p><p>microscopia em campo escuro. À medida que a infecção estimula uma resposta imune humoral com</p><p>formação de anticorpos, testes sorológicos podem ser realizados. Embora os testes de PCR tenham</p><p>sido desenvolvidos recentemente para sífilis, sorologia ainda é o exame diagnóstico</p><p>fundamental.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Os testes não treponêmicos detectam reagina, que é um autoanticorpo</p><p>dirigido contra antígenos de cardiolipina. Esses anticorpos são detectados</p><p>por testes de floculação, inclusive o VDRL (Venereal Disease Research</p><p>Laboratory) ou o teste da reagina plasmática rápido.</p><p>• Utiliza-se também o FTABs (treponêmico) como diagnóstico.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS LGV</p><p>Granuloma inguinal (i. e., donovanose, linfogranuloma venéreo-LGV) - É causado</p><p>por um bastonete Gram-negativo – Klebsiella granulomatis, que é uma bactéria</p><p>intracelular encapsulada minúscula.</p><p>Causa ulceração da genitália, que começa como uma pápula inócua. A pápula</p><p>passa por estágios nodular ou vesicular até começar a irromper na forma de</p><p>tecido granulomatoso rosado. No estágio final, os tecidos tornam-se finos e</p><p>friáveis e sangram facilmente. O paciente queixa-se de edema, dor e prurido. A</p><p>retração inflamatória extensiva pode causar sequelas tardias como obstrução</p><p>linfática com crescimento e deformação elefantoide da genitália externa.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS LGV</p><p>O diagnóstico definitivo é firmado por identificação dos corpúsculos de Donovan</p><p>(i. e., células mononucleares grandes preenchidas por bastonetes Gram-negativos</p><p>intracitoplasmáticos) nos esfregaços de tecidos, nas amostras de biopsia ou em</p><p>cultura.</p><p>ÚLCERAS GENITAIS CANCRO MOLE</p><p>É uma doença da genitália externa e dos linfonodos. O agente etiológico é a bactéria Gram-</p><p>negativa Haemophilus ducreyi, que causa lesões ulcerativas agudas com secreção profusa.</p><p>Por ser uma doença altamente contagiosa, o cancroide geralmente é transmitido por relações</p><p>sexuais ou por abrasões da pele e das mucosas. A autoinoculação pode formar vários cancros</p><p>moles. As lesões começam na forma de máculas que se transformam em pústulas e depois rompem.</p><p>• Essa úlcera dolorosa tem base necrótica e bordas entrecortadas. Por outro lado, o cancro</p><p>sifilítico é indolor e duro. A secreção que se forma em seguida pode espalhar a infecção para</p><p>outras pessoas.</p><p>Ao exame físico, podem ser detectadas lesões e linfadenopatia regional. A infecção secundária pode</p><p>causar destruição significativa dos tecidos. Em geral, o diagnóstico é estabelecido clinicamente,</p><p>mas pode ser confirmado por cultura. A coloração com Gram raramente é realizada porque não é</p><p>sensível nem específica.</p><p>Fluxograma para o manejo de infecções que causam ulcera genital (PCDT 2022)</p><p>HPV DEFINIÇÃO</p><p>O Papilomavírus humano (HPV) é DNA-vírus com mais de 100 genótipos,</p><p>sendo que cerca de 40 tipos podem infectar o trato anogenital (vulva, colo</p><p>uterino, vagina, pênis, escroto, uretra e ânus), podendo ainda ser classificados</p><p>em subtipos de alto e baixo risco, de acordo com o seu potencial de</p><p>oncogenicidade, sendo os principais subtipos de baixo risco os HPV 6, 11, 42,</p><p>43 e 44 (6 e 11 sendo responsáveis por 90% das verrugas genitais), e os de</p><p>alto risco os HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 46, 51, 52, 56, 58, 59 e 68 (16 e</p><p>18 relacionados a 70% dos casos de câncer de colo uterino).</p><p>• A importância do HPV como fator causador na gênese de quase todas as</p><p>neoplasias do colo uterino e de uma variável, mas significativa parte, das</p><p>neoplasias vulvares, vaginais e anais encontra-se bem estabelecida.</p><p>• Entre os cofatores que podem aumentar o risco de câncer cervical estão</p><p>tabagismo, imunossupressão e exposição às variações hormonais (p. ex.,</p><p>gestação, uso de anticoncepcionais orais).</p><p>HPV PATOGENIA</p><p>• Nos casos típicos, as verrugas genitais (externas) evidenciam-se por lesões carnosas,</p><p>macias e elevadas na genitália externa, inclusive pênis, vulva, escroto, períneo e pele</p><p>perianal. As verrugas externas podem formar nódulos pequenos, ou podem ser</p><p>achatadas, com superfície áspera, ou pedunculadas. Em casos menos frequentes, as</p><p>verrugas podem aparecer como pápulas elevadas lisas, avermelhadas ou castanhas, ou</p><p>na forma de lesões cupuliformes na pele queratinizada.</p><p>• As verrugas internas são lesões com formato de couveflor, que se desenvolvem nas</p><p>mucosas da vagina, da uretra, do ânus ou da boca.</p><p>A infecção por HPV começa com a inoculação do vírus no epitélio escamoso estratificado, onde a</p><p>infecção estimula a replicação das células epiteliais e resulta na formação de várias lesões</p><p>proliferativas causadas pelo vírus. O período de incubação das verrugas genitais induzidas pelo</p><p>HPV varia de 6 semanas a 8 meses, embora com intervalo médio de 2 a 3 meses.</p><p>HPV QUADRO CLÍNICO</p><p>A infecção pode ser subclínica, detectável somente a partir de uso de magnificação de</p><p>imagem (colpo ou peniscopia) ou aplicação de reagentes (iodo, ácido acético), ou se</p><p>manifestar na forma de verrugas genitais (condiloma acuminado).</p><p>• A maioria dos casos se apresenta como infecção latente, na qual o DNA viral está incorporado aos</p><p>queratinócitos sem manifestação clínica, detectáveis apenas por meio de técnicas moleculares.</p><p>• O condiloma acuminado é caracterizado por pápulas verrucosas de poucos milímetros a</p><p>muitos centímetros (placas), de superfície áspera e cores variando do vermelho-vivo ao</p><p>castanho e marrom.</p><p>• A suspeita de infecção por HPV decorre do aparecimento de lesões clínicas e achados</p><p>citológicos, histológicos e de colposcopia.</p><p>• A sorologia não é confiável, sendo incapaz de distinguir entre infecção prévia e recente. Portanto,</p><p>o diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido por detecção direta do DNA do HPV</p><p>• Caso sejam encontradas verrugas típicas em uma jovem, ou caso seja identificada neoplasia de</p><p>colo uterino de alto grau ou câncer invasivo por citologia ou histologia, presume-se que haja</p><p>infecção por HPV e a confirmação por teste para HPV não é necessária.</p><p>HPV DIAGNÓSTICO</p><p>• avaliação clínica,</p><p>• visualização sob ácido acético (útil nas áreas de mucosa e semimucosa. Branqueamento das</p><p>lesões aparentes, e mesmo das inaparentes, é visível a olho nu, mas o método é pouco</p><p>específico),</p><p>• exame anatomopatológico (indicado em casos de dúvida diagnóstica, na ausência de resposta</p><p>ao tratamento ou para afastar malignidades associadas</p><p>• colposcopia e peniscopia (exames realizados sob aumento de 20 ou 40 vezes e aplicação de</p><p>reagentes, útil no seguimento de pacientes com tipos virais oncogênicos, detecção de lesões</p><p>subclínicas ou para seguimento pós-tratamento);</p><p>• hibridização in situ e PCR (Identificam o DNA viral e podem classificar o HPV do paciente como</p><p>de alto ou baixo risco de oncogenicidade, de acordo com o genótipo encontrado. Seu valor na</p><p>prática clínica e o seu uso para guiar decisões em relação à conduta ainda não estão bem</p><p>estabelecidos. Podem ser úteis para qualificar o risco envolvido, mas sua pesquisa ainda não é</p><p>recomendada na rotina.)</p><p>O diagnóstico de condiloma acuminado é feito por meio de:</p><p>TRATAMENTOHPV</p><p>• Podofilina de 10 a 25%: tem propriedades antimitóticas. Aplicar sobre as lesões e deixar quatro</p><p>horas, lavando a lesão após esse período. Pode ser aplicada semanalmente. Utilizada apenas</p><p>para os genitais externos e contraindicada para gestantes.</p><p>• Podofilotoxina 0,15%: creme comercial com purificado ativo da podofilina. Tem a vantagem de</p><p>ser aplicado pelo paciente, minimizando visitas ao médico</p><p>• Crioterapia com nitrogênio líquido: visa à destruição física das verrugas pelos ciclos de</p><p>congelamento e descongelamento.</p><p>• Eletrocoagulação e laser ablativo: destruição física pela cauterização das células infectadas,</p><p>sob anestesia infiltrativa.</p><p>• Ácido tricloroacético (ATA): em solução aquosa a 80 a 90%, visando à cauterização química.</p><p>• Imiquimode 5% creme: mecanismo de ação por liberação de citocinas e ativação da imunidade</p><p>contra o vírus</p><p>Tem como principal objetivo a remoção das verrugas sintomáticas, ainda que não haja evidência</p><p>de que isso afete o curso clínico natural da infeção ou a erradique, tampouco altere o risco de</p><p>malignização. Se não tratadas, as lesões condilomatosas podem involuir espontaneamente,</p><p>permanecer estáveis ou aumentar em número e tamanho. Em raríssimos casos, podem evoluir pra</p><p>lesões pré-malignas ou malignas.</p><p>As opções de tratamento são:</p><p>TRATAMENTOHPV</p><p>Ø Orientações e seguimento</p><p>Não é possível determinar o momento da infecção quando da detecção</p><p>das lesões, visto que o período de latência pode durar anos. Portanto, o</p><p>diagnóstico de HPV não significa necessariamente infidelidade de um dos</p><p>parceiros.</p><p>A recorrência das lesões é bastante frequente, principalmente nos</p><p>três primeiros meses pós-tratamento. Os pacientes devem ser</p><p>orientados a retornar, caso haja novas lesões.</p><p>PREVENÇÃOHPV</p><p>O uso de preservativos diminui o risco, mas não impede a transmissão do vírus, visto</p><p>que pode haver lesões em áreas não cobertas.</p><p>Ø Vacinação</p><p>No Brasil, foram aprovadas duas vacinas profiláticas contra o HPV, sendo elas a bivalente, que</p><p>previne infecção pelos subtipos 16 e 18 (relacionados a 70% dos casos de câncer de colo</p><p>uterino), e a quadrivalente que, além desses dois subtipos de alto risco, previne também contra</p><p>os subtipos 6 e 11 (responsáveis por 90% das verrugas genitais).</p><p>As duas vacinas são indicadas em três doses, sendo que a</p><p>• quadrivalente é indicada com 0, 60 e 180 dias, para homens e mulheres de 9 a 26 anos e;</p><p>• bivalente, indicada com 0, 30 e 180 dias, para mulheres de 10 a 25 anos.</p><p>(MS 2022) A faixa etária para a vacinação contra o Papilomavirus humano (HPV4) na</p><p>população masculina imunossuprimida foi ampliada. A partir de agora, homens de</p><p>até 45 anos transplantados, pacientes oncológicos ou vivendo com HIV/aids podem se</p><p>vacinar. O esquema tradicional de três doses será usado, independentemente da idade.</p><p>PREVENÇÃOHPV</p><p>Em 2014, o Sistema Único de Saúde (SUS) lançou campanha nacional para imunizar meninas de 11</p><p>a 13 anos contra o HPV. A vacina aplicada é a quadrivalente, em esquema de três doses com 6</p><p>meses e dose de reforço após 5 anos. Após o início do programa, notou-se rápida e significativa</p><p>redução na prevalência de verruga genital, não só nas mulheres vacinadas, mas também nos</p><p>homens que se relacionavam com essas mulheres (proteção de rebanho), devido à diminuição da</p><p>transmissão heterossexual.</p><p>Atualmente, quem pode se vacinar:</p><p>• Meninas de 9 a 14 anos;</p><p>• Meninos de 11 a 14 anos;</p><p>• Homens e mulheres imunossuprimidos, de 9 a 45 anos, que vivem com HIV/aids,</p><p>transplantados de órgãos sólidos ou medula óssea e pacientes oncológicos.</p><p>A vacina HPV quadrivalente pode prevenir os cânceres relacionados aos HPV 16 e 18; de colo</p><p>do útero; vulva e vagina; câncer peniano e cânceres de orofaringe e anal em homens e</p><p>mulheres, além das verrugas genitais nos dois sexos relacionadas ao HPV 6 e 11.</p><p>HIV DEFINIÇÃO</p><p>O agente etiológico da Aids é o HIV, que pertence à família dos retrovírus</p><p>humanos (Retroviridae) e à subfamília dos lentivírus. Os retrovírus que</p><p>comprovadamente causam doença nos seres humanos pertencem a dois grupos</p><p>distintos: o vírus linfotrópico de células T humanas (HTLV)-1 e o HTLV-2, os quais</p><p>são retrovírus transformadores; e os vírus da imunodeficiência humana, HIV-1 e</p><p>HIV-2, que causam efeitos citopáticos diretos ou indiretos</p><p>O HIV é transmitido principalmente por relações sexuais; pelo sangue e hemocomponentes; e pelas</p><p>mães infectadas aos seus filhos nos períodos intraparto e perinatal, ou durante o aleitamento</p><p>materno.</p><p>Na medida em que se multiplica e destrói os linfócitos T-CD4+, o vírus HIV vai</p><p>incapacitando o sistema imunológico, permitindo que desenvolva outras</p><p>doenças, que são chamadas de oportunistas. Quando isso acontece é que a</p><p>pessoa desenvolve a aids. Ou seja, a diferença entre HIV e aids, é que HIV é o</p><p>vírus que pode provocar a aids (Acquired Immune Deficiency Syndrome, em</p><p>português, síndrome da deficiência imunológica adquirida).</p><p>HIV HIV x Aids</p><p>Mas, isso leva um tempo para acontecer desde o momento em que alguém é infectado pelo HIV – e</p><p>pode variar bastante. Quando</p><p>a pessoa é contaminada, passa a ser soropositiva. Porém, muitos</p><p>soropositivos podem viver anos com o vírus sem desenvolver a doença e ter sinais e sintomas de</p><p>aids. No entanto, mesmo sem desenvolver a doença, quem tem o vírus HIV pode transmiti-lo</p><p>para outras pessoas.</p><p>HIV</p><p>A marca característica da doença causada pelo HIV é a imunodeficiência</p><p>profunda, que resulta basicamente das deficiências quantitativa e qualitativa</p><p>progressivas da subpopulação de linfócitos T conhecidos como células T</p><p>auxiliares, que ocorre no contexto da ativação imune policlonal. O subgrupo de</p><p>células T auxiliares é definido fenotipicamente pela presença da molécula CD4 em</p><p>sua superfície, a qual serve como receptor celular primário para o HIV. Também</p><p>é necessária a presença de um correceptor que se liga à molécula CD4 para que</p><p>haja ligação, fusão e entrada eficientes do HIV-1 nas células-alvo.</p><p>Alguns dos mecanismos responsáveis pela depleção celular e/ou</p><p>pela disfunção imune das células T CD4+ já foram demonstrados</p><p>in vitro; isso inclui a infecção e a destruição diretas dessas</p><p>células pelo HIV e os efeitos indiretos, como a “depuração”</p><p>imune das células infectadas, a morte celular induzida pela</p><p>ativação imune aberrante e a exaustão imune causada pela</p><p>ativação celular anômala com resultante disfunção celular.</p><p>HIV ETIOLOGIA</p><p>• Ciclo de replicação do HIV</p><p>O diagnóstico de Aids é confirmado em</p><p>qualquer indivíduo com 6 anos ou mais de</p><p>idade infectado pelo HIV com contagem de</p><p>células T CD4+</p><p>99,5%. Apesar de extremamente sensível, o EIA não é o</p><p>teste ideal em termos de especificidade. Por essas</p><p>razões, qualquer indivíduo suspeito de infecção pelo HIV</p><p>com base em um resultado positivo ou inconclusivo do</p><p>EIA deve ter o resultado confirmado por um ensaio mais</p><p>específico, como o imunoensaio para anticorpos</p><p>específicos para HIV-1 ou HIV-2, o Western blot ou um</p><p>nível plasmático de RNA do HIV.</p><p>HIV TRATAMENTO</p><p>O tratamento dos pacientes HIV-positivos exige não apenas conhecimentos abrangentes quanto às</p><p>possíveis doenças que podem ocorrer e conhecimentos atualizados e experiência com a utilização da</p><p>TARV, como também a capacidade de lidar com os problemas acarretados por uma doença crônica</p><p>potencialmente fatal.</p><p>Os medicamentos antirretrovirais (ARV) surgiram na década de 1980 para impedir a multiplicação do</p><p>HIV no organismo. Esses medicamentos ajudam a evitar o enfraquecimento do sistema imunológico.</p><p>Por isso, o uso regular dos ARV é fundamental para aumentar o tempo e a qualidade de vida das</p><p>pessoas que vivem com HIV e reduzir o número de internações e infecções por doenças</p><p>oportunistas.</p><p>• Desde 1996, o Brasil distribui gratuitamente os ARV a todas as</p><p>pessoas vivendo com HIV que necessitam de tratamento. Atualmente,</p><p>existem 22 medicamentos, em 38 apresentações farmacêuticas,</p><p>HIV TRATAMENTO</p><p>Todas as PVHA, independentemente da</p><p>contagem de CD4 deve-se estimular</p><p>início imediato da TARV, na perspectiva</p><p>de redução da transmissibilidade do HIV,</p><p>considerando a motivação da PVHA.</p><p>TRATAMENTOHIV</p><p>Algumas das classes e medicamentos antirretrovirais (ARV) atualmente disponíveis.</p><p>PRÓSTATA DEFINIÇÃO</p><p>A próstata é uma glândula única em forma de</p><p>rosca, aproximadamente do tamanho de uma</p><p>bola de golfe.</p><p>• Ela mede cerca de 4 cm de um lado a outro,</p><p>aproximadamente 3 cm de cima a baixo, e</p><p>cerca de 2 cm de anterior a posterior.</p><p>• Encontra-se inferiormente à bexiga urinária e</p><p>circunda a parte prostática da uretra.</p><p>• A próstata aumenta de tamanho lentamente</p><p>desde o nascimento até a puberdade. Em</p><p>seguida, se expande rapidamente até</p><p>aproximadamente os 30 anos de idade; após</p><p>esse período, seu tamanho normalmente</p><p>permanece estável até os 45 anos, quando</p><p>podem ocorrer novos aumentos.</p><p>PRÓSTATA DEFINIÇÃO</p><p>A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente ácido (pH de aproximadamente 6,5) que</p><p>contém diversas substâncias:</p><p>• (1) O ácido cítrico do líquido prostático é usado pelos espermatozoides para a produção de ATP</p><p>por meio do ciclo de Krebs.</p><p>• (2) Várias enzimas proteolíticas, como o antígeno prostático específico (PSA), pepsinogênios,</p><p>lisozima, amilase e hialuronidase, que por fim quebram as proteínas de coagulação das glândulas</p><p>seminais.</p><p>• (3) A função da fosfatase ácida secretada pela próstata é desconhecida.</p><p>• (4) A plasmina seminal do líquido prostático é um antibiótico que pode destruir as bactérias. A</p><p>plasmina seminal pode ajudar a diminuir a quantidade de bactérias que ocorrem naturalmente no</p><p>sêmen e no sistema genital inferior da mulher.</p><p>As secreções da próstata entram na parte prostática da uretra por meio de diversos</p><p>canais prostáticos. As secreções prostáticas constituem aproximadamente 25% do</p><p>volume do sêmen e contribuem para a motilidade e viabilidade dos espermatozoides.</p><p>HPB e CA de próstata</p><p>HPB DEFINIÇÃO</p><p>Os fatores de risco para o desenvolvimento de HPB são mal compreendidos. Alguns estudos têm</p><p>sugerido uma predisposição genética, e alguns têm notado diferenças raciais. Aproximadamente</p><p>50% dos homens com menos de 60 anos que sofrem cirurgia para HPB podem ter uma forma</p><p>hereditária da doença. Essa forma é mais provavelmente um traço autossômico dominante, e</p><p>parentes masculinos em primeiro grau têm um risco relativo aumentado em aproximadamente quatro</p><p>vezes.</p><p>• A Hiperplasia Prostática Benígna (HPB) é o tumor benigno mais</p><p>comum nos homens, e sua incidência está relacionada com a idade.</p><p>A prevalência de HPB se eleva de aproximadamente 20% em homens na</p><p>idade de 41 a 50 anos, para 50% naqueles com idade de 51 a 60, e</p><p>maior que 90% em homens com mais de 80 anos. Embora evidências</p><p>clínicas de doença ocorram menos comumente, os sintomas de obstrução</p><p>prostática também se correlacionam com a idade.</p><p>HPB QUADRO CLÍNICO</p><p>A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um processo patológico que contribui para o</p><p>desenvolvimento de sintomas do trato urinário inferior (STUI) nos homens. Esses</p><p>sintomas, que resultam de disfunção do trato urinário inferior, são, ainda, subdivididos</p><p>em sintomas obstrutivos (hesitação urinária, esforço ao urinar, jato fraco, gotejamento</p><p>terminal, micção prolongada, esvaziamento incompleto) e sintomas irritativos</p><p>(polaciúria, urgência, noctúria, incontinência de urgência, pequenos volumes de urina).</p><p>Os STUI e outras sequelas da HPB não resultam apenas de um efeito expansivo,</p><p>mas também são provavelmente causados por uma combinação de aumento da</p><p>próstata e disfunção do detrusor relacionada com a idade. Os pacientes</p><p>assintomáticos não necessitam de tratamento, independentemente do</p><p>tamanho da glândula, ao passo que aqueles com incapacidade de urinar,</p><p>hematúria macroscópica,</p><p>infecção recorrente ou cálculos vesicais podem</p><p>exigir cirurgia</p><p>HPB DIAGNÓSTICO</p><p>Nos pacientes com sintomas, a urofluxometria pode identificar aqueles com taxas de fluxo normais</p><p>que têm pouca probabilidade de se beneficiar do tratamento, ao passo que a ultrassonografia da</p><p>bexiga pode identificar aqueles com alto volume residual pós-miccional, que podem necessitar de</p><p>intervenção.</p><p>• Os estudos de pressão e fluxo (urodinâmicos) detectam a presença de disfunção vesical</p><p>primária.</p><p>• Recomenda-se a cistoscopia se a hematúria for documentada, bem como para avaliar o fluxo de</p><p>saída urinária antes da cirurgia.</p><p>• Aconselha-se a realização de exames de imagem do trato urinário superior para pacientes com</p><p>hematúria, história de cálculos ou problemas prévios do trato urinário.</p><p>HPB TRATAMENTO</p><p>O alívio sintomático é o motivo mais comum pelo qual os homens com HPB</p><p>procuram tratamento, de modo que a meta da terapia para a HPB consiste</p><p>habitualmente em alívio dos sintomas.</p><p>Acredita-se que os antagonistas dos receptores α-adrenérgicos tratem o aspecto dinâmico da</p><p>HPB ao reduzir o tônus simpático da via de saída vesical, diminuindo, assim, a resistência e</p><p>melhorando o fluxo urinário. Acredita-se que os 5ARIs tratem o aspecto estático da HPB ao reduzir o</p><p>volume da próstata, exercendo um efeito semelhante, embora tardio. Esses agentes também</p><p>demonstraram ser benéficos na prevenção da evolução da HPB, conforme evidenciado pelo volume</p><p>da próstata, risco de desenvolver retenção urinária aguda e risco de cirurgia relacionada com a HPB.</p><p>O uso de um antagonista dos receptores α-adrenérgicos e de um 5ARI como terapia de combinação</p><p>tem por objetivo proporcionar alívio sintomático e, ao mesmo tempo, prevenir a progressão da HPB</p><p>1. ALFABLOQUEADORES (TANSULOSINA, DOXAZOSINA)</p><p>HPB TRATAMENTO</p><p>• Eficazes e apropriadas para o tratamento de pacientes com sintomas do trato urinário inferior</p><p>(STUI) associados com aumento do volume prostático.</p><p>• Indicadas no tratamento de pacientes com STUI que não estejam incomodados com os sintomas,</p><p>para prevenir progressão da doença (discuta os efeitos colaterais e a necessidade de manutenção</p><p>do tratamento, a longo prazo) em indivíduos com fatores de risco na avaliação inicial, nos moldes</p><p>de uma decisão baseada em informação consentida.</p><p>2. INIBIDORES DA 5-ALFAREDUTASE (FINASTERIDA, DUTASTERIDA)</p><p>TERAPIA COMBINADA</p><p>Uso conjunto de alfa bloqueadores + inibidores de 5-alfarredutase, ou a associação alfa</p><p>bloqueador/ anticolinérgico são opções efetivas e adequadas em indivíduos portadores de STUI</p><p>associado à HPB e aumento prostático.</p><p>HPB TRATAMENTO</p><p>• INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE</p><p>Outra classe de medicamentos que demonstrou melhorar os STUI secundários à HPB é a dos</p><p>inibidores da fosfodiesterase 5 (PDE5), que atualmente são usados no tratamento da disfunção</p><p>erétil; sildenafila, vardenafila, tadalafila e avanafila – parecem ser efetivos no tratamento dos STUI</p><p>decorrentes da HPB. Entretanto, existem controvérsias quanto ao uso dos inibidores da PDE5,</p><p>tendo em vista o fato de que os inibidores da fosfodiesterase de ação curta, como a sildenafila,</p><p>precisam ter sua dose oferecida separadamente dos alfabloqueadores, como a tansulosina, em</p><p>virtude dos efeitos hipotensores potenciais.</p><p>• ANTICOLINÉRGICOS</p><p>Os sintomas associados à HPB frequentemente coexistem com sintomas causados pela bexiga</p><p>hiperativa; os agentes farmacológicos mais comuns para o tratamento dos sintomas da bexiga</p><p>hiperativa consistem em agentes anticolinérgicos. Isso levou à realização de múltiplos estudos para</p><p>avaliar a eficácia dos agentes anticolinérgicos no tratamento dos STUI causados pela HPB.</p><p>HPB TRATAMENTO</p><p>Hoje, o tratamento cirúrgico é considerado como tratamento de segunda linha e costuma ser</p><p>reservado para pacientes após um curso de tratamento clínico. A meta do tratamento cirúrgico</p><p>consiste em reduzir o tamanho da próstata, diminuindo efetivamente a resistência ao fluxo urinário.</p><p>• As abordagens cirúrgicas incluem RTUP, incisão transuretral ou remoção da glândula por via</p><p>retropúbica, suprapúbica ou perineal.</p><p>• Também são utilizados prostatectomia transuretral induzida por laser guiada por ultrassom.</p><p>SE LIGA!</p><p>Homem de 75 anos procurou Unidade Básica de Saúde (UBS) com quadro de disúria, dor pélvica ao</p><p>enchimento vesical e diminuição do intervalo miccional. Nunca fez avaliação urológica prévia. Referia que há</p><p>muito tempo apresentava jato urinário fraco, sensação de esvaziamento vesical incompleto, hesitância, nictúria</p><p>e urgência miccional. Trazia consigo exame de ultrassonografia de vias urinárias que revelava próstata</p><p>aumentada, pesando cerca de 60 gramas, com resíduo pós-miccional elevado e bexiga de parede espessada.</p><p>Levando em consideração o relato acima, assinale a alternaHva que contém o possível fator causal da infecção</p><p>do trato urinário.</p><p>a) Alteração da integridade neurológica da bexiga decorrente de bexiga neurogênica.</p><p>b) Perda de reserva muscular da bexiga e falência de esvaziamento vesical.</p><p>c) Disseminação uretral direta via retrógrada após relação sexual.</p><p>d) Obstrução infra-vesical determinada pelo aumento prostáHco.</p><p>SE LIGA!</p><p>Homem de 75 anos procurou Unidade Básica de Saúde (UBS) com quadro de disúria, dor pélvica ao</p><p>enchimento vesical e diminuição do intervalo miccional. Nunca fez avaliação urológica prévia. Referia que há</p><p>muito tempo apresentava jato urinário fraco, sensação de esvaziamento vesical incompleto, hesitância, nictúria</p><p>e urgência miccional. Trazia consigo exame de ultrassonografia de vias urinárias que revelava próstata</p><p>aumentada, pesando cerca de 60 gramas, com resíduo pós-miccional elevado e bexiga de parede espessada.</p><p>Levando em consideração o relato acima, assinale a alternaHva que contém o possível fator causal da infecção</p><p>do trato urinário.</p><p>a) Alteração da integridade neurológica da bexiga decorrente de bexiga neurogênica.</p><p>b) Perda de reserva muscular da bexiga e falência de esvaziamento vesical.</p><p>c) Disseminação uretral direta via retrógrada após relação sexual.</p><p>d) Obstrução infra-vesical determinada pelo aumento prostáHco.</p><p>CÂNCER DE PRÓSTATA</p><p>• A utilização do antígeno prostático específico (PSA) na prática clínica promoveu</p><p>uma maior detecção de CaP localizado e em estágios iniciais. Sabe-se que a cada</p><p>sete homens, um (15,3%) será diagnosticado com neoplasia de próstata, e desses,</p><p>2,6% irão a óbito por essa doença.</p><p>• O continuum do câncer de próstata – que se estende desde o aparecimento de uma</p><p>lesão pré-neoplásica e invasiva, localizada na próstata, até uma lesão metastática,</p><p>que provoca sintomas e, por fim, mortalidade – pode ter uma duração de várias</p><p>décadas.</p><p>• Os estudos epidemiológicos mostram que o risco de diagnóstico de câncer de</p><p>próstata aumenta em 2,5 vezes quando um parente de primeiro grau é acometido e</p><p>em cinco vezes quando dois ou mais forem acometidos.</p><p>• Acredita-se que o consumo elevado de gorduras da dieta, como o ácido α- linoleico,</p><p>ou dos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, que se formam durante o cozimento</p><p>de carnes vermelhas, aumente o risco.</p><p>O câncer de próstata (CaP) representa o tumor de maior incidência entre os homens, excluindo</p><p>câncer de pele (27%).</p><p>CÂNCER DE PRÓSTATA QUADRO CLÍNICO</p><p>A grande maioria dos pacientes com CaP em estágio inicial é assintomática. A presença de</p><p>sintomas frequentemente sugere doença avançada localmente ou metastática.</p><p>• Queixas miccionais obstrutivas ou irritativas podem resultar de crescimento local do tumor</p><p>para dentro da uretra ou do colo vesical, ou de sua extensão direta para o trígono da bexiga.</p><p>• É muito mais comum, entretanto, que esses sintomas sejam atribuíveis a HPB coexistente.</p><p>DOENÇA INICIAL</p><p>CÂNCER DE PRÓSTATA QUADRO CLÍNICO</p><p>• A doença metastática para os ossos pode causar dor óssea. Doença metastática para a coluna</p><p>vertebral com invasão para a medula espinal pode estar associada a sintomas de compressão</p><p>medular, inclusive parestesias e fraqueza das extremidades inferiores, e incontinência urinária ou</p><p>fecal.</p><p>• Um exame físico, incluindo toque retal, é necessário. Endurecimento ou nodularidade, se</p><p>detectados, devem alertar o médico para a possibilidade de câncer e a necessidade de avaliação</p><p>adicional (i. e., PSA, USTR e biópsia).</p><p>• Doença localmente avançada com linfadenopatia regional volumosa pode levar a linfedema das</p><p>extremidades inferiores.</p><p>• Atualmente, a doença é detectada apenas pela elevação dos níveis sanguíneos do PSA em</p><p>aproximadamente 70% dos pacientes, quando o tumor ainda não é palpável. Há evidências</p><p>científicas de que o rastreamento aumenta a probabilidade de diagnóstico do CaP em estágio</p><p>inicial, contudo, não foi observada redução da mortalidade câncerespecifica nem global.</p><p>DOENÇA AVANÇADA</p><p>CÂNCER DE PRÓSTATA DIAGNÓSTICO</p><p>Para o diagnóstico são utilizados</p><p>• o toque digital;</p><p>• PSA total e livre;</p><p>• Biópsia transretal de próstata (mínimo de 12 fragmentos);</p><p>• Ressonância nuclear magnética (RNM) multiparamétrica da próstata.</p><p>O tratamento dependerá do estadiamento e poderá incluir hormonioterapia, radioterapia e</p><p>intervenções cirúrgicas.</p><p>Ø PSA 10ng/ml: Níveis de PSA acima de 10ng/ml são altamente sugestivos de neoplasia e, nesses casos,</p><p>também está indicada biópsia de próstata para investigação diagnóstica.</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>Após a estimulação sexual (visual, tátil, auditiva, olfatória ou imaginada), fibras parassimpáticas da</p><p>porção sacral da medula espinal iniciam e mantêm uma ereção, o alargamento e o enrijecimento</p><p>do pênis.</p><p>• As fibras parassimpáticas produzem e liberam óxido nítrico (NO).</p><p>• O NO faz com que o músculo liso das paredes das arteríolas que irrigam o tecido erétil relaxe, o</p><p>que possibilita que estes vasos sanguíneos se dilatem. Isso, por sua vez, faz com que grandes</p><p>volumes de sangue entrem no tecido erétil do pênis.</p><p>• O NO também faz com que o músculo liso do tecido erétil relaxe, resultando em dilatação dos</p><p>seios sanguíneos.</p><p>• A combinação de fluxo sanguíneo aumentado e dilatação dos seios sanguíneos resulta em uma</p><p>ereção.</p><p>• A expansão dos seios sanguíneos também comprime as veias que drenam o pênis; a</p><p>desaceleração do fluxo de saída do sangue ajuda a manter a ereção.</p><p>MECANISMO FISIOLÓGICO DA EREÇÃO</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>• Quando a estimulação sexual do pênis</p><p>termina, as arteríolas que irrigam o tecido</p><p>erétil do pênis se estreitam e a musculatura</p><p>lisa no interior do tecido erétil se contrai,</p><p>tornando os seios sanguíneos menores.</p><p>• Isso alivia a pressão sobre as veias que</p><p>irrigam o pênis e possibilita que elas</p><p>drenem o sangue. Consequentemente, o</p><p>pênis volta ao seu estado flácido.</p><p>As fases do processo de ereção peniana</p><p>são: fase flácida, fase latente (de</p><p>enchimento), fase tumescente, fase de ereção</p><p>completa, fase de ereção rígida, fase de</p><p>detumescência.</p><p>MECANISMO FISIOLÓGICO DA EREÇÃO</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>A Disfunção Erétil (DE) é a incapacidade persistente em obter e/ou manter ereção adequada</p><p>para a atividade sexual satisfatória. A DE não é considerada uma parte normal do processo de</p><p>envelhecimento. Não obstante, está associada a determinadas alterações fisiológicas e psicológicas</p><p>relacionadas com a idade.</p><p>São fatores de risco para a incidência de DE:</p><p>• faixa etária avançada,</p><p>• portadores de distúrbios clínicos como diabetes melito, obesidade, sintomas do trato urinário</p><p>inferior secundários à hiperplasia prostática benigna (HPB), cardiopatia, hipertensão arterial, níveis</p><p>reduzidos de lipoproteína de alta densidade (HDL) e doenças associadas à inflamação sistêmica</p><p>(p. ex., artrite reumatoide),</p><p>• tabagismo,</p><p>• uso de determinados fármacos,</p><p>• tratamento prévio com uso de radiação ou cirurgia para tratar câncer de próstata,</p><p>• lesões na medula espinal inferior,</p><p>• alguns agravos psicológicos como depressão e ansiedade.</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>CAUSAS</p><p>A DE pode advir de três mecanismos básicos:</p><p>(1) dificuldade de iniciação (psicogênica, endócrina ou neurogênica);</p><p>(2) dificuldade de enchimento (arteriogênica); e</p><p>(3) dificuldade de manutenção de um volume sanguíneo adequado dentro da rede lacunar (disfunção</p><p>venoclusiva).</p><p>Essas categorias não se excluem mutuamente, e múltiplos fatores contribuem para DE em muitos</p><p>pacientes. Por exemplo, a redução na pressão de enchimento pode acarretar extravasamento venoso</p><p>secundário.</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>• Frequentemente, os fatores psicogênicos coexistem com outros fatores etiológicos</p><p>e devem ser considerados em todos os casos.</p><p>• Causas diabéticas, ateroscleróticas e relacionadas com drogas são</p><p>responsáveis por mais de 80% dos casos de DE em homens idosos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é realizado com anamnese completa, contendo informações</p><p>sobre o histórico sexual detalhado do paciente e se possível do(a) parceiro(a),</p><p>associado ao exame físico, questionários psicométricos e exames laboratoriais</p><p>que descartem um possível hipogonadismo ou alterações do perfil glicolipídico.</p><p>Existem ainda alguns testes diagnósticos específicos como o teste da</p><p>tumescência e rigidez peniana noturna e o teste de injeção intracavernosa e</p><p>ultrassom duplex dinâmico do pênis.</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>• Os pacientes jovens com DE primária de longo prazo e aqueles com</p><p>transtornos psiquiátricos devem ser encaminhados ao psiquiatra, sendo a</p><p>maioria relacionada à depressão e ansiedade.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A orientação do paciente e da parceira é fundamental para o tratamento da DE. Na terapia</p><p>guiada por objetivo, a orientação facilita a compreensão da doença, dos resultados dos testes e da</p><p>escolha do tratamento.</p><p>• A discussão das opções terapêuticas ajuda a esclarecer como o tratamento pode ser mais</p><p>eficiente e a estratificar as terapias como de primeira e segunda linha.</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>• Os pacientes que apresentem problemas relacionados com estilo de vida de alto</p><p>risco, como obesidade, tabagismo, abuso de álcool ou uso de drogas ilícitas,</p><p>devem ser informados sobre a participação desses fatores no desenvolvimento</p><p>de DE.</p><p>• Iniciar o tratamento passo a passo, com aumento progressivo da</p><p>invasividade e equilibrando os riscos com a probabilidade de</p><p>sucesso.</p><p>TRATAMENTO</p><p>As terapias atualmente usadas para o tratamento da DE incluem:</p><p>• inibidores da fosfodiesterase tipo 5 por via oral (mais comumente utilizados),</p><p>• terapias com injeção,</p><p>• terapia com testosterona,</p><p>• dispositivos penianos e</p><p>• psicoterapia.</p><p>Além disso, há dados limitados a sugerir que o tratamento voltado para fatores de risco ou</p><p>comorbidades – por exemplo, perda ponderal, exercícios, redução do estresse e cessação do hábito</p><p>de fumar – podem melhorar a função erétil.</p><p>• As decisões acerca do tratamento devem ser tomadas levando em consideração as preferências e</p><p>expectativas de pacientes e parceiros.</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Monitorar o paciente quanto a eficácia, efeitos colaterais e mudanças na saúde ou no uso de</p><p>medicações.</p><p>• Se um paciente tem uma falha na resposta, determinar a adequação do inibidor da PDE5 antes de</p><p>prosseguir para outras terapias. Recomendar um inibidor de PDE5 diferente, ou prosseguir para</p><p>terapias mais invasivas.</p><p>• Tenha cuidado se o paciente está tomando alfa bloqueador.</p><p>• Inibidores da PDE5 são contraindicados em pacientes tomando nitratos orgânicos ou</p><p>naqueles em que a atividade sexual não é considerada segura.</p><p>DISFUNÇÃO ERÉTIL</p><p>Ø Inibidores orais da fosfodiesterase tipo 5 (PDE5) (sildenafila, tadalafila, vardenafila)</p><p>são a terapia de primeira linha, a menos que contraindicados.</p><p>TERAPIAS NÃO CIRÚRGICAS</p><p>renal a longo prazo, independentemente da etiologia subjacente e que</p><p>leva ao declínio adicional da função renal. As respostas à redução da quantidade de néfrons são</p><p>mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de crescimento. Por fim, essas adaptações</p><p>de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) para manter a TFG tornam-se mal-adaptativas à medida</p><p>que a pressão e o fluxo sanguíneo aumentados dentro do néfron predispõem à distorção da</p><p>arquitetura dos glomérulos, função anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração,</p><p>levando à esclerose e à destruição dos néfrons remanescentes.</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA ETIOLOGIA</p><p>A principal causa de DRC no mundo é o diabetes mellitus e, no Brasil, a hipertensão arterial</p><p>sistêmica. No Brasil, a principal causa de DRC na fase terminal é a Hipertensão</p><p>Arterial Sistêmica (HAS), correspondendo a 35,1% dos casos, seguida de diabetes</p><p>mellitus, que corresponde a 28,4% dos casos, segundo o censo 2011 da SB de Nefrologia.</p><p>Os pacientes com DRC recém-diagnosticada costumam apresentar hipertensão. Quando não há</p><p>outras evidências de doença renal glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC, em geral, é</p><p>atribuída à hipertensão.</p><p>Todavia, hoje se sabe que esses pacientes podem ser classificados em duas categorias.</p><p>• A primeira categoria inclui os pacientes com glomerulopatia primária subclínica, como</p><p>glomerulosclerose focal segmentar ou global.</p><p>• A segunda categoria inclui os pacientes nos quais a hipertensão e a nefrosclerose progressivas</p><p>representam o correspondente renal de uma doença vascular sistêmica, que muitas vezes inclui</p><p>também patologias de pequenos e grandes vasos cardíacos e cerebrais. Na verdade, até mesmo</p><p>uma redução mínima da TFG ou a presença de albuminúria atualmente é reconhecida como</p><p>importante fator de risco de doença cardiovascular.</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA QUADRO CLÍNICO</p><p>As manifestações clínicas e laboratoriais da DRC</p><p>incluem:</p><p>• acumulação de escórias nitrogenadas (azotemia);</p><p>• distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos;</p><p>• distúrbios minerais e ósseos;</p><p>• anemia e distúrbios da coagulação;</p><p>• hipertensão e alterações da função cardiovascular;</p><p>• distúrbios gastrintestinais;</p><p>• complicações neurológicas;</p><p>• distúrbios dermatológicos;</p><p>• e distúrbios do sistema imune.</p><p>A ocasião em que esses distúrbios aparecem e a gravidade das suas manifestações clínicas são</p><p>determinadas em grande parte pelo grau de função renal existente e pelas doenças coexistentes.</p><p>• Algumas dessas manifestações clínicas e laboratoriais da DRC ocorrem antes que a TFG tenha</p><p>alcançado o estágio de insuficiência renal.</p><p>Mecanismos e manifestações clínicas da DRC.</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA DIAGNÓSTICO</p><p>Os sinais e sintomas francos de doença renal são frequentemente sutis ou estão ausentes, até que o</p><p>paciente atinja estados mais avançados da DRC. Por essa razão, o diagnóstico da doença renal</p><p>costuma surpreender os pacientes e pode gerar ceticismo e negação.</p><p>• Os elementos específicos da história clínica que sugerem doença renal incluem relatos de</p><p>hipertensão (que pode causar DRC ou, mais comumente, ser uma consequência da doença),</p><p>diabetes melito, anormalidades do exame de urina e distúrbios gestacionais como pré-eclâmpsia</p><p>ou abortamento precoce.</p><p>• É necessário obter uma história farmacológica detalhada. Os fármacos a serem considerados</p><p>incluem anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), inibidores da cicloxigenase-2 (COX-2),</p><p>antimicrobianos, quimioterápicos, antirretrovirais, inibidores da bomba de prótons, laxantes</p><p>contendo fosfato e lítio.</p><p>• O exame físico deve concentrar-se na pressão arterial e nas lesões dos órgãos-alvo</p><p>secundárias à hipertensão. Portanto, é necessário realizar exames fundoscópico e precordial. O</p><p>exame do fundo de olho é importante no paciente diabético para detectar evidências de retinopatia</p><p>diabética, que está associada à nefropatia. Outras manifestações de DRC ao exame físico dos</p><p>pacientes são edema e polineuropatia sensitiva.</p><p>Anamnese e exame físico.</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA DIAGNÓSTICO</p><p>Os exames laboratoriais devem enfatizar a busca por indícios de um processo patológico</p><p>desencadeante ou agravante subjacente, bem como a avaliação do grau de disfunção renal e</p><p>suas consequências.</p><p>• Nos pacientes com glomerulonefrite, as doenças autoimunes (p. ex., lúpus) e as etiologias</p><p>infecciosas (p. ex., hepatites B e C e infecção por HIV) subjacentes devem ser investigadas.</p><p>• Determinações seriadas da função renal devem ser realizadas para avaliar a velocidade de</p><p>deterioração renal e confirmar que a doença é, de fato, crônica, em vez de aguda ou subaguda</p><p>que seriam, portanto, potencialmente reversíveis.</p><p>• As concentrações séricas do cálcio, do fósforo, da vitamina D e do PTH devem ser determinadas</p><p>para avaliar doença óssea metabólica.</p><p>• A concentração de hemoglobina e os níveis de ferro, B12 e folato também devem ser dosados.</p><p>• A coleta da urina por 24 horas pode ser útil, tendo em vista que a excreção proteica > 300 mg</p><p>pode ser uma indicação para tratamento com inibidores da ECA ou BRAs.</p><p>Investigação laboratorial.</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA DIAGNÓSTICO</p><p>A ultrassonografia do aparelho urinário é o exame de</p><p>imagem mais útil porque permite verificar a presença dos</p><p>dois rins, determinar se são simétricos, obter uma</p><p>estimativa das dimensões renais e excluir a existência de</p><p>massas renais e evidências de obstrução.</p><p>• O diagnóstico da doença renovascular pode ser</p><p>estabelecido por diferentes técnicas, inclusive eco-</p><p>Doppler, exames de medicina nuclear ou TC e RM. Se</p><p>houver suspeita de nefropatia por refluxo (infecções</p><p>urinárias recidivantes na infância, rins com dimensões</p><p>assimétricas e cicatrizes nos polos renais), pode-se</p><p>indicar uma uretrocistografia miccional.</p><p>Exames de imagem</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA DIAGNÓSTICO</p><p>Exames de imagem e biopsia</p><p>• Os exames radiográficos contrastados não são particularmente úteis à investigação da DRC.</p><p>Sempre que possível, a administração intravenosa ou intra-arterial de contraste deve ser evitada</p><p>nos pacientes com DRC, especialmente com nefropatia diabética, tendo em vista o risco de</p><p>provocar lesão renal aguda induzida pelos contrastes radiográficos.</p><p>• Biópsia renal: em pacientes com DRC para os quais a biópsia renal é</p><p>indicada: suspeita de processo concomitante ou superposto em</p><p>atividade, como nefrite intersticial, ou nos casos de perda acelerada da</p><p>TFG.</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA TRATAMENTO</p><p>As medidas terapêuticas recomendadas aos pacientes com DRC podem ser divididas em dois</p><p>grupos: tratamento conservador e terapia renal substitutiva.</p><p>• O tratamento conservador consiste nas medidas usadas para evitar ou retardar a deterioração</p><p>da função renal restante e ajudar o organismo a compensar a disfunção existente. Entre as</p><p>intervenções comprovadamente eficazes para retardar a progressão da DRC, estão normalização</p><p>da pressão arterial e controle da glicemia dos pacientes diabéticos. A vitamina D ativada pode ser</p><p>usada para aumentar a absorção do cálcio e controlar o hiperparatireoidismo secundário.</p><p>• A terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal) está indicada quando o paciente tem</p><p>uremia avançada e distúrbios eletrolíticos graves.</p><p>Mecanismos de progressão da DRC</p><p>DRC – PROGRESSÃO DEFINIÇÃO</p><p>O risco de progressão da DRC está estreitamente relacionado à TFG e à quantidade de albuminúria.</p><p>A figua abaixo mostra o estadiamento da DRC estratificada pelas estimativas desses dois</p><p>parâmetros.</p><p>A graduação de cores que vai do verde ao</p><p>vermelho representa o risco crescente e a</p><p>progressão da DRC.</p><p>O rim é capaz de se adaptar a danos,</p><p>aumentando a taxa de filtração nos néfrons</p><p>normais restantes, um processo chamado</p><p>hiperfiltração adaptativa. Como</p><p>resultado, o paciente com insuficiência</p><p>renal leve geralmente tem uma</p><p>concentração normal ou quase normal de</p><p>creatinina sérica.</p><p>SE LIGA!</p><p>Homem, 50 anos, histórico de hipertensão há 8 anos, sem uso adequado de medicação e sem alterações de es</p><p>ro90 Ml/min/1,73m2).</p><p>• Avalie as asser90 Ml/min/1,73m2).</p><p>• Avalie as asser</p><p>e tóxicos (i. e., drogas ilícitas e fármacos),</p><p>tanto sozinhos como associados a mecanismos imunológicos, podem ocasionar lesão glomerular.</p><p>GLOMERULOPATIAS</p><p>1. SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA</p><p>• Síndrome nefrítica aguda é o correspondente clínico da inflamação glomerular aguda.</p><p>Em sua forma mais grave, caracteriza-se por início súbito de hematúria (microscópica ou</p><p>macroscópica com cilindros hemáticos), graus variáveis de proteinúria, redução da TFG, oligúria</p><p>e sinais de disfunção renal.</p><p>É causada por processos inflamatórios que obstruem os</p><p>lumens dos capilares glomerulares e lesam a parede</p><p>capilar. Essa lesão da parede capilar possibilita que as</p><p>hemácias entrem na urina e causa as alterações</p><p>hemodinâmicas que reduzem a TFG. Acumulação</p><p>extracelular de líquidos, hipertensão e edema ocorrem em</p><p>consequência da TFG reduzida e da reabsorção tubular</p><p>aumentada de sal e água.</p><p>GLOMERULOPATIAS</p><p>1. SÍNDROME NEFRÍTICA (GNPE)</p><p>A síndrome nefrítica aguda pode ocorrer com doenças sistêmicas como o LES. Entretanto, nos</p><p>casos típicos, essa síndrome está associada às glomerulonefrites proliferativas agudas, inclusive</p><p>glomerulonefrite pós-infecciosa.</p><p>GLOMERULONEFRITE PÓS-INFECCIOSA AGUDA.</p><p>Em geral, a glomerulonefrite pós-infecciosa aguda (GNPE) ocorre depois da</p><p>infecção por algumas cepas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, e é</p><p>causada pela deposição de imunocomplexos de anticorpo e antígenos</p><p>bacterianos. Isso também pode ocorrer depois de infecções por outros</p><p>microrganismos, inclusive estafilococos, vírus (p. ex., vírus da hepatite) e vários</p><p>parasitas. Embora essa doença seja encontrada principalmente nas crianças,</p><p>todas as faixas etárias podem ser afetadas. A fase aguda da glomerulonefrite</p><p>pós-infecciosa caracteriza-se por crescimento difuso e hipercelularidade dos</p><p>glomérulos. A combinação de proliferação, edema e infiltração por leucócitos</p><p>fecha os lumens dos capilares glomerulares. Também pode haver edema e</p><p>inflamação do interstício, e os túbulos comumente contêm hemácias.</p><p>GLOMERULOPATIAS</p><p>1. SÍNDROME NEFRÍTICA (GNPE)</p><p>Os casos clássicos da glomerulonefrite pós-estreptocócica começam depois de</p><p>uma infecção estreptocócica 7 a 12 dias antes. Esse é o intervalo necessário à</p><p>produção dos anticorpos.</p><p>Em geral, a infecção primária afeta a faringe, mas a pele também pode ser afetada</p><p>(Ex: impetigo).</p><p>Uma das primeiras manifestações clínicas é oligúria, que ocorre à medida que a</p><p>TFG diminui. Proteinúria e hematúria são consequentes ao aumento da</p><p>permeabilidade das membranas dos capilares glomerulares. As substâncias na</p><p>urina destroem as hemácias, e urina marrom-escura pode ser o primeiro sinal</p><p>dessa síndrome. A retenção de sódio e água causa edema (principalmente da face</p><p>e das mãos) e hipertensão. Entre as anormalidades laboratoriais significativas,</p><p>observam-se aumentos dos títulos de anticorpo antiestreptocócico (ASO), redução</p><p>das concentrações séricas de C3 e outros componentes do sistema complemento e</p><p>formação de crioglobulinas (i. e., imunocomplexos grandes) no soro.</p><p>GLOMERULOPATIAS</p><p>1. SÍNDROME NEFRÍTICA</p><p>O tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda consiste em erradicar</p><p>a infecção estreptocócica com antibióticos e instituir medidas de suporte.</p><p>• Medidas de suporte, com controle da hipertensão, do edema e realização de</p><p>diálise, quando necessária. Todos os pacientes, assim como seus co-habitantes,</p><p>devem receber tratamento antibiótico para a infecção estreptocócica. Não há</p><p>lugar para terapia imunossupressora, nem mesmo na vigência de crescente.</p><p>Esse tipo de glomerulonefrite tem prognóstico excelente e raramente causa doença</p><p>renal crônica.</p><p>GLOMERULOPATIAS ETIOLOGIA</p><p>2. GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA</p><p>É uma síndrome clínica que se caracteriza por sinais e sintomas de lesão glomerular grave, sem uma</p><p>causa específica determinável.</p><p>Como seu nome sugere, esse tipo de glomerulonefrite é rapidamente progressivo, em geral no</p><p>intervalo de alguns meses. A doença consiste em proliferação focal e segmentar das células</p><p>glomerulares e recrutamento de monócitos e macrófagos com formação de estruturas com</p><p>configuração de crescentes, que fecham o espaço de Bowman.</p><p>• A glomerulonefrite rapidamente progressiva pode ser causada por algumas doenças imunes,</p><p>condições sistêmicas e patologias limitadas aos rins. Entre as doenças associadas, estão</p><p>distúrbios imunes complexos como LES, vasculites de pequenos vasos (p. ex., poliangiite</p><p>microscópica) e uma doença conhecida como síndrome de Goodpasture.</p><p>GLOMERULOPATIAS ETIOLOGIA</p><p>2. GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA</p><p>Síndrome de Goodpasture.</p><p>É uma forma rara e agressiva de glomerulonefrite causada por anticorpos</p><p>dirigidos contra as membranas basais dos glomérulos (MBG) e dos alvéolos.</p><p>Os anticorpos anti-MBG têm reatividade cruzada com a membrana basal</p><p>dos alvéolos pulmonares e são responsáveis pela síndrome de hemorragia</p><p>pulmonar associada à insuficiência renal. A alteração histopatológica típica</p><p>da glomerulonefrite por anticorpos anti-MBG é a coloração linear difusa</p><p>das membranas basais para IgG.</p><p>A etiologia dessa síndrome é desconhecida, embora tenham sido implicadas infecções por vírus</p><p>influenza, exposição aos hidrocarbonetos solventes (encontrados nas tintas e nos corantes), vários</p><p>fármacos e câncer em alguns casos. Acredita-se que a síndrome de Goodpasture tenha</p><p>predisposição genética, mas isso não está comprovado. O tratamento inclui plasmaférese para</p><p>remover os anticorpos anti-MBG circulantes e imunossupressores (i. e., corticoides e ciclofosfamida)</p><p>a fim de inibir a formação de mais anticorpos.</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA DEFINIÇÃO</p><p>Originalmente, a síndrome nefrótica foi definida como</p><p>proteinúria de 24h acima de 3,5 g, acompanhada de</p><p>hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema.</p><p>O entendimento de que as três últimas alterações se referem</p><p>apenas a uma consequência da intensidade da proteinúria levou</p><p>à definição mais recente de síndrome nefrótica:</p><p>PROTEINÚRIA MACIÇA, COM TENDÊNCIA A EDEMA,</p><p>HIPOALBUMINEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA.</p><p>• A glomerulopatia primária que representa melhor essa</p><p>síndrome é a doença por lesões mínimas, mas a</p><p>glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e a nefropatia</p><p>membranosa (NM) também se encaixam bem nesse grupo.</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA PATOGÊNESE</p><p>Qualquer aumento da permeabilidade da membrana glomerular possibilita que proteínas saiam do</p><p>plasma e entrem no filtrado glomerular. O resultado disso é proteinúria maciça, que acarreta</p><p>hipoalbuminemia.</p><p>• O edema generalizado – marca característica da síndrome nefrótica – é causado pela redução da</p><p>pressão coloidosmótica do sangue, com acumulação subsequente de líquidos nos tecidos</p><p>intersticiais. Também há retenção de sódio e água, agravando o edema. Isso parece atribuível a</p><p>vários fatores, inclusive aumento compensatório da aldosterona, estimulação do sistema nervoso</p><p>simpático e redução da secreção dos fatores natriuréticos. Inicialmente, o edema acumula-se nas</p><p>partes inferiores do corpo (inclusive membros inferiores), mas torna-se generalizado (anasarca) à</p><p>medida que a doença avança.</p><p>• Os pacientes com síndrome nefrótica podem ter dispneia causada por edema pulmonar, derrames</p><p>pleurais e compressão diafragmática pela ascite.</p><p>• A hiperlipidemia nos pacientes com nefrose caracteriza-se por níveis altos de triglicerídeos e</p><p>lipoproteínas de densidade baixa (LDL). Os níveis das lipoproteínas de densidade alta (HDL)</p><p>geralmente estão normais. Por causa da elevação das concentrações de LDL, é mais provável que</p><p>pacientes com síndrome nefrótica desenvolvam aterosclerose.</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA PATOGÊNESE</p><p>Fisiopatologia da síndrome nefrótica</p><p>Proteinúria nefrótica:</p><p>> 3,5g/dia em adultos ou</p><p>> 50mg/kg/dia em crianças</p><p>Hipoalbuminemia:</p><p>glomerulares primárias que acarretam síndrome nefrótica, está a doença de lesão</p><p>mínima (nefrose lipoídica), a glomerulosclerose segmentar focal e a glomerulonefrite</p><p>membranosa.</p><p>A frequência relativa dessas causas varia com a idade.</p><p>• Na faixa etária abaixo de 15 anos, a síndrome nefrótica quase sempre é causada por doenças</p><p>glomerulares idiopáticas primárias, enquanto nos adultos geralmente é um distúrbio secundário.</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA ETIOLOGIA</p><p>1. DOENÇA DE LESÃO MÍNIMA | NEFROSE LIPOÍDICA.</p><p>Caracteriza-se por destruição difusa (causada por fusão) dos</p><p>pseudópodos das células da camada epitelial da membrana glomerular.</p><p>• A nefrose lipoídica é encontrada mais comumente nas crianças, mas pode</p><p>ocorrer ocasionalmente nos adultos.</p><p>• A causa dessa doença é desconhecida.</p><p>• Embora a doença de lesão mínima não evolua para insuficiência renal,</p><p>pode produzir complicações significativas, inclusive predisposição às</p><p>infecções por bactérias gramnegativas, tendência a episódios</p><p>tromboembólicos, hiperlipidemia e desnutrição proteica.</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA ETIOLOGIA</p><p>2. GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA.</p><p>É a causa mais comum de nefrose primária dos adultos, mais</p><p>comumente entre a quinta e a sexta décadas de vida, quase sempre depois</p><p>dos 30 anos.</p><p>• A doença é causada por espessamento difuso da MBG em consequência</p><p>da deposição de imunocomplexos.</p><p>A glomerulonefrite membranosa pode ser idiopática ou estar associada a</p><p>alguns distúrbios, inclusive doenças autoimunes (p. ex., LES), infecções (p.</p><p>ex., hepatite B crônica) e transtornos metabólicos (p. ex., diabetes melito).</p><p>Imunoglobulinas e complemento nos depósitos subendoteliais sugerem que</p><p>a doença seja um distúrbio crônico mediado por imunocomplexos. Em geral,</p><p>a glomerulonefrite membranosa começa com síndrome nefrótica de início</p><p>insidioso ou, em uma porcentagem pequena dos casos, com proteinúria fora</p><p>da faixa nefrótica. Também pode haver hematúria e hipertensão branda.</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA ETIOLOGIA</p><p>3. GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL</p><p>Caracteriza-se por esclerose (i. e., aumento da</p><p>deposição de colágeno) de alguns, mas não de</p><p>todos, os glomérulos; nas unidades</p><p>glomerulares afetadas, apenas uma parte do</p><p>tufo glomerular está afetada.</p><p>Essa é uma causa especialmente comum de</p><p>síndrome nefrótica nas populações afro-</p><p>americana e hispânica.</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA ETIOLOGIA</p><p>3. GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL</p><p>Embora a esclerose segmentar focal geralmente seja uma síndrome idiopática, também pode estar</p><p>associada à redução da concentração de oxigênio no sangue (p. ex., doença falciforme e</p><p>cardiopatia congênita cianótica), à infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou ao</p><p>uso de substâncias intravenosas, ou também pode ser um distúrbio secundário associado à fibrose</p><p>glomerular em consequência de outros tipos de glomerulonefrite.</p><p>• O comprometimento da autofagia (processo de reparo necessário para manter a homeostase após</p><p>lesão celular) seria responsável pela capacidade limitada de regeneração dos podócitos.</p><p>• A ocorrência de hipertensão arterial e redução da função renal diferencia a esclerose focal da</p><p>doença por alteração mínima.</p><p>SE LIGA!</p><p>J.S.P comparece à Unidade Básica de Saúde (UBS) com seu neto de 10 anos, todo edemaciado. A criança já é bem conhecida na UBS</p><p>por ter diagnós</p><p>relativamente constantes até o parto. Elas contribuem para o</p><p>ótimo crescimento e desenvolvimento do feto e protegem a mãe</p><p>das perdas fisiológicas de sangue no parto.</p><p>A concentração de hemoglobina reduz de 13 g/dℓ, valor médio</p><p>não gravídico, para 11 g/dℓ no 1o e 10,5 g/dℓ no 2o/3o trimestre</p><p>da gravidez, constituindo a clássica anemia fisiológica da</p><p>gravidez, frequentemente confundida com anemia ferropriva</p><p>Modificações sistêmicas</p><p>GRAVIDEZ ALTERAÇÕES</p><p>FISIOLÓGICAS</p><p>• Sistema urinário</p><p>Os rins deslocam-se para cima pelo aumento do volume uterino e aumentam</p><p>de tamanho em cerca de 1 cm em virtude do acréscimo do volume vascular</p><p>renal e do espaço intersticial. Uma das mais significantes alterações do sistema</p><p>urinário observadas na gravidez é a dilatação da sua porção superior já a partir</p><p>de 7 semanas em até 90% das gestantes, podendo persistir até 6 semanas do</p><p>pós-parto (Figura 5.8). Essa hidronefrose fisiológica pode ser resultante tanto</p><p>de fatores hormonais quanto mecânicos.</p><p>Com o aumento do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular</p><p>sistêmica observados na gestação, há concomitante aumento do fluxo</p><p>plasmático renal e da TFG, respectivamente, de 50 a 85% e de 40 a 65%,</p><p>quando comparados a valores não gravídicos.</p><p>Modificações sistêmicas</p><p>GRAVIDEZ ALTERAÇÕES</p><p>FISIOLÓGICAS</p><p>• Sistema respiratório</p><p>A expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação da</p><p>gravidez resultam em hiperemia e edema da mucosa do</p><p>sistema respiratório superior. Essas alterações</p><p>predispõem a gestante à congestão nasal, à epistaxe e</p><p>até mesmo a alterações da voz. Alterações marcantes na</p><p>caixa torácica e no diafragma caracterizam a gravidez.</p><p>Embora o diafragma eleve-se quase 4 cm pelo aumento</p><p>do útero gravídico, sua função não é comprometida; na</p><p>verdade, sua excursão está incrementada de 1 a 2 cm</p><p>Modificações sistêmicas</p><p>GRAVIDEZ ALTERAÇÕES</p><p>FISIOLÓGICAS</p><p>• Sistema digestório</p><p>No 1o trimestre é frequente o aparecimento de náuseas e vômitos (50 a 90% das gestantes),</p><p>levando à anorexia, embora uma quantidade equivalente de mulheres relate melhora no apetite e</p><p>parcela considerável admita desejos por certos alimentos.</p><p>A base fisiológica das náuseas, habitualmente matinais, é desconhecida, embora possa estar</p><p>relacionada com níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios.</p><p>O sistema digestório (esôfago, estômago, vesícula, intestino) permanece atônico durante toda</p><p>a gestação. Os fatores determinantes são hormonais, os mesmos que relaxam a musculatura de</p><p>artérias, veias e ureteres. Uma consequência imediata é a alta incidência de pirose, combinação do</p><p>relaxamento do esfíncter gastresofágico ao aumento de pressão intra-abdominal condicionada pelo</p><p>útero gravídico. A atonia do cólon explica a grande frequência da constipação intestinal. A vesícula</p><p>fica hipotônica, distendida, com bile viscosa e com grande tendência de formar cálculo.</p><p>Modificações sistêmicas</p><p>GRAVIDEZ ALTERAÇÕES</p><p>FISIOLÓGICAS</p><p>• Sistema endócrino</p><p>Tireoide (onde as alterações fisiológicas são mais relevantes).</p><p>As alterações fisiológicas da tireoide na gravidez são consideráveis e podem ser confundidas com a</p><p>própria doença (ACOG, 2015). O volume da tireoide materna chega a aumentar 30% no 3o trimestre,</p><p>em razão da hiperplasia e da maior vascularidade. Não há bócio, pois esse aumento é fisiológico.</p><p>Modificações sistêmicas</p><p>Há aumento marcante e precoce da globulina de ligação da tireoxina (TBG),</p><p>produzida pelo fígado, e da gonadotrofina coriônica humana (hCG), pela</p><p>placenta. O nível elevado de TBG aumenta a concentração de tireoxina total</p><p>(T4T) no soro; a hCG tem ação tireotrófica e estimula a produção materna</p><p>de T4. A indução transitória pela hCG aumenta a concentração de T4 livre que</p><p>inibe a secreção do hormônio tireoestimulante (TSH).</p><p>GRAVIDEZ ALTERAÇÕES</p><p>FISIOLÓGICAS</p><p>1. O volume sanguíneo total e o débito cardíaco maternos aumentam em</p><p>40 a 50% na gravidez.</p><p>2. Durante a gestação ocorre anemia fisiológica, porque o aumento do</p><p>volume plasmático é maior do que o de hemácias.</p><p>3. A pressão sanguínea normalmente diminui durante o 2o trimestre da</p><p>gravidez e retorna a níveis pré-gravídicos próximo ao termo.</p><p>4. Durante a gravidez, a leucocitose é fisiológica.</p><p>5. A gravidez é um estado de hipercoagulabilidade e está associada a</p><p>risco elevado de doença tromboembólica venosa.</p><p>6. A alteração respiratória mais importante é a hiperventilação, em</p><p>decorrência do aumento do volume-corrente.</p><p>MODIFICAÇÕES NO ORGANISMO MATERNO – PRINCIPAIS MUDANÇAS</p><p>GRAVIDEZ ALTERAÇÕES</p><p>FISIOLÓGICAS</p><p>7. O consumo de oxigênio na gravidez aumenta cerca de 15 a 20%</p><p>para fazer jus ao acréscimo nas necessidades metabólicas.</p><p>8. O hidroureter e a hidronefrose fisiológicos desenvolvem-se</p><p>durante a gestação, principalmente à direita, determinando estase</p><p>urinária que predispõe à infecção.</p><p>9. A filtração glomerular renal e o fluxo plasmático renal aumentam</p><p>acentuadamente durante a gravidez, determinando redução nos</p><p>níveis sanguíneos de ureia e de creatinina e presença de glicose na</p><p>urina (glicosúria fisiológica).</p><p>10.O aumento dos níveis de progesterona ocasiona esvaziamento</p><p>gástrico mais lento, diminuição da motilidade intestinal,</p><p>relaxamento do esfíncter esofágico e redução do tônus venoso,</p><p>fatores que contribuem para pirose, dor retroesternal, constipação</p><p>intestinal, hemorroidas e varizes.</p><p>GRAVIDEZ DIAGNÓSTICO</p><p>Na prática clínica, é muito importante o diagnóstico precoce da gravidez, o que tantas vezes coloca</p><p>em risco o prestígio do médico.</p><p>• Esse diagnóstico pode ser clínico, hormonal ou ultrassônico.</p><p>Os sintomas da gravidez são classificados em de presunção, de probabilidade e de certeza.</p><p>1. Os sinais de presunção incluem manifestações sistêmicas e sinais mamários:</p><p>• Manifestações clínicas (atraso menstrual de até 14 dias, náuseas, vômitos, polaciúria, sonolência,</p><p>alterações do apetite, sinal de Halban (lanugem) , linha nigra).</p><p>• Manifestações mamárias (hipersensibilidade dos mamilos, aumento do volume das mamas, sinal</p><p>de Hunter (hiperpigmentação da aréola), presença dos tubérculos de Montgomery, rede venosa de</p><p>Haller, saída de colostro).</p><p>Diagnóstico Clínico:</p><p>GRAVIDEZ DIAGNÓSTICO</p><p>2. Os sinais de probabilidade são sinais do trato genital: atraso menstrual maior do que 14 dias,</p><p>aumento do volume uterino, amolecimento do colo uterino, alteração do muco cervical, sinal de</p><p>Piskacek (formato assimétrico do útero onde se implantou o embrião), sinal de Hegar (amolecimento</p><p>do istmo cervical), sinal de Nobile-Budin (ocupação dos fórnices laterais), sinal de Kluge</p><p>(arroxeamento da vagina), sinal de Osiander (pulsação das artérias vaginais no fórnice lateral).</p><p>3. E os 3 sinais de certeza:</p><p>• sinal de Puzos (rechaço fetal sentido ao empurrar o útero pelo fórnice anterior);</p><p>• palpação e percepção dos movimentos fetais e de partes fetais e;</p><p>• ausculta dos batimentos cardíacos fetais</p><p>Sinal de Hegar Sinal de Nobille-BudinSinal de Piskacek</p><p>GRAVIDEZ DIAGNÓSTICO</p><p>Constitui, atualmente, o melhor parâmetro para o diagnóstico de gravidez incipiente, de acordo com</p><p>sua precocidade e exatidão.</p><p>Apoia-se na produção de gonadotrofina coriônica humana (hCG) pelo ovo. Uma semana após a</p><p>fertilização, o trofoblasto, implantado no endométrio, começa a produzir a hCG em quantidades</p><p>crescentes, que podem ser encontradas no plasma ou na urina maternos.</p><p>• Há basicamente três tipos de testes para a identificação de hCG: imunológico, radioimunológico</p><p>(RIA) e enzima-imunoensaio (ELISA).</p><p>Diagnóstico hormonal:</p><p>Imagem: Níveis de hormônio hCG</p><p>durante a gestação</p><p>GRAVIDEZ DIAGNÓSTICO</p><p>Com 4 a 5 semanas, na parte superior do útero, começa a aparecer formação arredondada, anelar,</p><p>de contornos nítidos, que corresponde à estrutura ovular, denominada, em ultrassonografia, saco</p><p>gestacional (SG).</p><p>• A partir de 5 semanas, é possível visualizar a vesícula vitelina (VV) e, com 6 semanas, o eco</p><p>embrionário e a sua pulsação cardíaca (BCF).</p><p>• Em torno de 10 a 12 semanas, nota-se espessamento no SG, que representa</p><p>a placenta em</p><p>desenvolvimento e seu local de implantação no útero.</p><p>• Com 12 semanas, a placenta pode ser facilmente identificada e apresenta estrutura definida com</p><p>16 semanas.</p><p>Diagnóstico ultrassonográfico:</p><p>MÉTODOS CONTRACEPTIVOS</p><p>MÉTODOS CONTRACEPTIVOS</p><p>Os métodos de intervenção da contracepção incluem:</p><p>(1) métodos de barreira, que impedem a união do espermatozoide</p><p>com o ovócito;</p><p>(2) métodos que impedem a implantação do ovócito fertilizado; e</p><p>(3) tratamentos hormonais que diminuem ou interrompem a produção</p><p>de gametas.</p><p>A eficácia da intervenção contraceptiva</p><p>depende em parte de quão constante e</p><p>corretamente ela é usada.</p><p>MÉTODOS CONTRACEPTIVOS</p><p>MÉTODOS REVERSÍVEIS (NÃO-DEFINITIVOS)</p><p>1. Tabelinha</p><p>2. Método da ovulação ou do muco cervical (método Billings)</p><p>3. Temperatura (Método de Ogino-Knauss)</p><p>4. Coito interrompido</p><p>5. Camisinha, condom ou preservativo</p><p>6. Preservativo ou camisinha feminina</p><p>7. Espermicidas</p><p>8. Diafragma</p><p>9. Diu (dispositivo intrauterino)</p><p>10. Pílula anticoncepcional</p><p>11. Anticoncepcionais injetáveis</p><p>12. Implantes subdérmicos: Norplant</p><p>13. Anticoncepcional de emergência – pílula do dia seguinte</p><p>MÉTODOS CONTRACEPTIVOS</p><p>MÉTODOS IRREVERSÍVEIS (DEFINITIVOS)</p><p>1. Ligação de trompas (laqueadura)</p><p>2. Vasectomia</p><p>SE LIGA!</p><p>Mulher de 43 anos, G3P3, tabagista, hipertensa, vem à unidade básica de saúde com relato</p><p>de atraso menstrual e necessidade de ajuda para o planejamento familiar. Realizou</p><p>dosagem de beta-HCG, cujo resultado foi negaEvo. Deseja iniciar uso de método</p><p>contracepEvo e relatou que seus ciclos menstruais são irregulares e intensos.</p><p>De acordo com o caso acima, idenEfique o método anEconcepcional mais adequado.</p><p>a) DisposiEvo intrauterino com levonorgestrel.</p><p>b) Adesivo hormonal transdérmico.</p><p>c) Injetáveis hormonais mensais.</p><p>d) Pílula hormonal combinada oral.</p><p>SE LIGA!</p><p>Mulher de 43 anos, G3P3, tabagista, hipertensa, vem à unidade básica de saúde com relato</p><p>de atraso menstrual e necessidade de ajuda para o planejamento familiar. Realizou</p><p>dosagem de beta-HCG, cujo resultado foi negaEvo. Deseja iniciar uso de método</p><p>contracepEvo e relatou que seus ciclos menstruais são irregulares e intensos.</p><p>De acordo com o caso acima, idenEfique o método anEconcepcional mais adequado.</p><p>a) DisposiEvo intrauterino com levonorgestrel.</p><p>b) Adesivo hormonal transdérmico.</p><p>c) Injetáveis hormonais mensais.</p><p>d) Pílula hormonal combinada oral.</p><p>SE LIGA!</p><p>Chega à Unidade Básica de Sáude uma adolescente de 14 anos queixando dor abdominal em baixo ventre, do</p><p>de Nugent, indicada para pacientes com antecedente de prematuridade, possibilitando a</p><p>detecção e o tratamento precoce da vaginose bacteriana, idealmente antes da 20ª semana.</p><p>- Cultura específica do estreptococo do grupo B, coleta anovaginal entre 35-37 semanas.</p><p>- Ultrassonografia obstétrica – Caso a gestante inicie o pré-natal precocemente o primeiro</p><p>ultrassom pode ser realizado entre 10º à 13º semana e deve se repetir entre 20º à 24º semanas.</p><p>PRÉ NATAL VACINAÇÃO</p><p>Antes da vacinação, todas as mulheres em idade fértil devem ser avaliadas sobre a possibilidade de</p><p>estarem grávidas</p><p>• As vacinas com vírus vivos ou vivos atenuados (rubéola, sarampo, caxumba, pólio-oral, varicela,</p><p>febre amarela) estão contraindicadas na gravidez, devido ao risco teórico ao feto</p><p>• Grávidas inadvertidamente vacinadas com vírus vivos ou vivos atenuados não devem ser</p><p>aconselhadas a abortar</p><p>• Mulheres vacinadas com vírus vivos ou vivos atenuados devem ser aconselhadas a evitar a</p><p>gravidez por pelo menos 1 mês</p><p>• Vacinas com vírus inativos (hepatites A e B, gripe [inclusive a H1N1], pólio-Sallk, raiva, vacinas</p><p>bacterianas e toxoides [tétano, difteria]) podem ser aplicadas com segurança</p><p>• Mulheres amamentando podem ser vacinadas.</p><p>PRÉ NATAL VACINAÇÃO</p><p>As vacinas obrigatórias na gravidez são:</p><p>• dTpa (tríplice bacteriana acelular – tétano, difteria, pertussis).</p><p>• Vacina influenza (gripe) É recomendado administrar a vacina</p><p>contra a gripe em qualquer idade gestacional para todas as</p><p>gestantes e mulheres (até 42 dias após o parto), durante a</p><p>campanha anual de vacinação.</p><p>• Mulheres com risco para hepatite B devem ser vacinadas na</p><p>gravidez (3 doses)</p><p>• Vacina dupla adulto (dT) Protege a gestante e o bebê contra o</p><p>tétano e a difteria.</p><p>• Vacina Covid-19. Protege a mulher contra o vírus causador da</p><p>Covid-19. É recomendada a aplicação dessa vacina em</p><p>qualquer idade gestacional para todas as gestantes e mulheres</p><p>no puerpério (até 42 dias após o parto).</p><p>As vacinas de sarampo, caxumba, rubéola e varicela,</p><p>contraindicadas na gravidez, poderão ser administradas no pós-</p><p>parto.</p><p>PRÉ NATAL SUPLEMENTAÇÃO</p><p>A homeostase dos níveis de nutrientes está alterada na gravidez e, como regra geral, os nutrientes</p><p>solúveis em água são encontrados em concentrações plasmáticas na mãe em níveis mais baixos em</p><p>comparação com as não grávidas, o contrário acontecendo para os lipossolúveis</p><p>A necessidade de proteínas aumenta para suprir a demanda para o crescimento e remodelamento do</p><p>feto, da placenta, do útero e das mamas, bem como para o aumento do volume sanguíneo materno.</p><p>Durante a segunda metade da gestação, cerca de 1.000 g de proteínas são incorporados, atingindo 5</p><p>a 6 g/dia. Para chegar a isso, recomenda-se a ingesta de cerca de 1 g/kg/dia. Os dados sugerem que</p><p>isso deve ser duplicado ao final da gestação. Preferencialmente, as proteínas são supridas de fontes</p><p>animais, como carne, leite, ovos, queijos, frango e peixe. Esses alimentos fornecem aminoácidos em</p><p>combinações ideais. O leite e seus derivados são considerados fontes ideais de nutrientes, em</p><p>especial de proteínas e cálcio, para gestantes ou lactantes.</p><p>Macronutrientes</p><p>PRÉ NATAL SUPLEMENTAÇÃO</p><p>Vitaminas. As vitaminas lipossolúveis A e D franqueiam a placenta livremente por difusão (RCOG,</p><p>2010). As outras vitaminas lipossolúveis, Ee K, atravessam com dificuldade a placenta e seus níveis</p><p>no feto e no recém-nascido são inferiores aos da mãe, o que aparentemente está desprovido de</p><p>significado. As vitaminas do complexo B são conduzidas pela placenta de diferentes maneiras. O</p><p>folato liga-se a receptores e o transporte é feito seguindo o gradiente de concentração, da mãe para</p><p>o feto. Há também receptores placentários para a vitamina B12.</p><p>Vitamina D. É conhecida a relação entre deficiência grave de vitamina D na gravidez e raquitismo</p><p>congênito. A deficiência de vitamina D na gravidez, avaliada pelos níveis plasmáticos maternos de</p><p>25-hidroxivitamina D (25OHD), tem sido associada a risco aumentado de diabetes melito gestacional</p><p>(DMG), pré-eclâmpsia, vaginose bacteriana e recém-nascido de baixo peso.</p><p>Micronutrientes</p><p>PRÉ NATAL SUPLEMENTAÇÃO</p><p>Minerais e oligoelementos.</p><p>• O cálcio é ativamente transportado pela placenta e, no feto, seus níveis são maiores que na mãe.</p><p>Da mesma maneira, o magnésio é ativamente transportado, mas não há clara relação entre os</p><p>níveis maternos e os fetais.</p><p>• O zinco sofre transporte ativo ligado à albumina e é encontrado de maneira significativa em maior</p><p>concentração na circulação fetal que na materna.</p><p>• O transporte de ferro para o feto é relevante, principalmente na gravidez tardia (quando a</p><p>demanda fetal é máxima), e, na placenta, há receptores transferrina que facilitam o transporte por</p><p>endocitose do ferro ligado à transferrina. Na gravidez normal, a mulher precisa de 1.000 mg de</p><p>ferro para suprir as necessidades maternas e fetais. O aumento da massa eritrocitária de cerca de</p><p>450 mℓ demanda 500 mg de ferro; o feto requer outros 300 mg. A quantidade de ferro na dieta e as</p><p>reservas maternas não são suficientes para as necessidades da gravidez, especialmente durante</p><p>a segunda metade.</p><p>Micronutrientes</p><p>PRÉ NATAL SUPLEMENTAÇÃO</p><p>Ministério da Saúde, 2005, recomenda a suplementação de 40 mg/dia de</p><p>ferro elementar (200 mg de sulfato ferroso) 1 hora antes das refeições.</p><p>Ela está indicada acima de 20 semanas de gestação e mantida no pós-</p><p>parto e no pós-aborto por 3 meses.</p><p>Ferro</p><p>A suplementação do ácido fólico é considerada a principal suplementação na gestação de risco</p><p>habitual, pois reduz o risco de defeitos de fechamento do tubo neural (espinha bífida, anencefalia,</p><p>encefalocele).</p><p>DOSE RECOMENDADA: 400 μg por dia. Início: 1 mês antes da concepção até 12 semanas de</p><p>gestação.</p><p>Ácido fólico</p><p>PRÉ NATAL DPP</p><p>DATA PROPÁVEL DO PARTO</p><p>Na prática usa-se a regra de Nägele, que consiste em adicionar</p><p>à data da última menstruação (DUM) 7 dias e mais 9 meses (ou</p><p>menos 3 meses, quando se faz o cálculo retrógrado). Por</p><p>exemplo, se a última menstruação foi em 10 de novembro (mês</p><p>11), temos 10 + 7 = 17 e 11 – 3 = 8, portanto, 17 de agosto (mês</p><p>8) será a data provável do parto.</p><p>SE LIGA!</p><p>Paciente de 33 anos, nuligesta, comparece a consulta pré-concepcional solicitando orientações</p><p>acerca de suplementações indicadas na gestação. Está em uso de contracepção hormonal, mas</p><p>deseja interromper para engravidar. Nega qualquer comorbidade.</p><p>• Deve-se orientar a essa paciente o uso de ácido fólico e sulfato ferroso até, respecOvamente:</p><p>a) o final da gestação, para ambos.</p><p>b) a 12a semana e o final da gestação.</p><p>c) o final da gestação e 3 meses pós parto.</p><p>d) a 12a semana e 3 meses pós parto.</p><p>SE LIGA!</p><p>Paciente de 33 anos, nuligesta, comparece a consulta pré-concepcional solicitando orientações</p><p>acerca de suplementações indicadas na gestação. Está em uso de contracepção hormonal, mas</p><p>deseja interromper para engravidar. Nega qualquer comorbidade.</p><p>• Deve-se orientar a essa paciente o uso de ácido fólico e sulfato ferroso até, respecOvamente:</p><p>a) o final da gestação, para ambos.</p><p>b) a 12a semana e o final da gestação.</p><p>c) o final da gestação e 3 meses pós parto.</p><p>d) a 12a semana e 3 meses pós parto.</p><p>SE LIGA!</p><p>• Gestante de 25 anos comparece à UBS para uma consulta de pré-natal. Ela está no segundo trimestre</p><p>gestacional e gostaria de saber mais sobre as recomendações nutricionais para garanHr a saúde dela e do</p><p>bebê.</p><p>• Com base no caso clínico apresentado, analise as afirmaHvas abaixo .</p><p>I. Durante a gestação, a ingestão de proteínas deve aumentar em média 25 gramas por dia em relação ao</p><p>consumo anterior à gestação.</p><p>II. A suplementação de ferro é recomendada apenas para gestantes com anemia ferropriva diagnosHcada.</p><p>III. A ingestão de cálcio deve aumentar em média 250 mg/dia durante a gestação.</p><p>IV. A suplementação de ácido fólico é recomendada para todas as gestantes durante o primeiro trimestre</p><p>gestacional.</p><p>Assinale a alternaHva que apresente somente alternaHvas corretas.</p><p>SE LIGA!</p><p>• Gestante de 25 anos</p>