Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia- Texto de Estudo Profa Regina Ribeiro

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Toxemia Gravídica: Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia- Texto de Estudo Profa Regina Ribeiro 
A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica que costuma ocorrer na segunda metade da gestação, caracterizada classicamente por 
hipertensão e proteinúria. Em suas formas graves, instala-se a convulsão, e a doença, antes chamada pré-eclâmpsia, passa a ser denominada 
eclâmpsia. 
A pré-eclâmpsia (PE) é um processo dinâmico, habitualmente progressivo, que pode levar a uma forma da doença denominada síndrome 
HELLP, ao edema agudo de pulmão e à eclâmpsia. Para o tratamento adequado da doença, é mandatória a reavaliação frequente, para 
detectar sinais graves de comprometimento. Além disso, sabe-se que a PE pode piorar ou se apresentar pela primeira vez no pós-parto, tornando-
se cenário maior para efeitos adversos maternos. 
A incidência de PE no mundo é de 2 a 3%; porém, nos EUA, sua incidência aumentou em 25% nas duas últimas décadas e atingiu valores de 5 
a 10%, em face do aumento de hipertensão, diabetes, obesidade, gravidez gemelar e idade materna avançada. Na Maternidade Escola da 
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), no período de 2011 a 2012, a PE incidiu em quase 7% das grávidas. 
Estima-se, por ano, que aproximadamente 70 mil mulheres percam a vida, e que ocorram cerca de 500 mil óbitos fetais ou neonatais em 
decorrência de complicações causadas por desordens hipertensivas na gestação. Na América Latina e no Caribe, os distúrbios hipertensivos 
(PE e hipertensão crônica) destacam-se como a principal causa de mortalidade materna (cerca de 26%); nos países desenvolvidos, é a 
segunda mais importante (cerca de 16%). 
A morte materna normalmente está associada à eclâmpsia e à síndrome HELLP. A hemorragia cerebral é a principal causa de morte , 
geralmente seguida do edema de pulmão e das causas hepáticas. 
A morbidade materna está representada por descolamento prematuro da placenta (DPP), coagulação intravascular disseminada (CID), 
insuficiência renal aguda, edema agudo do pulmão, pneumonia aspirativa e parada cardiorrespiratória. 
A mortalidade perinatal está aumentada em 5 vezes no global: PE precoce-grave ( 5 g/24 horas) foi eliminada 
do critério de gravidade de PE. 
Não há obrigatoriedade na presença de proteinúria para o diagnóstico de PE. Em sua ausência, a PE é diagnosticada como hipertensão 
associada à trombocitopenia (contagem de plaquetas 1,1 mg/dℓ ou sua duplicação, inexistente outra 
doença renal), edema de pulmão e distúrbios cerebrais ou visuais (Tabela 22.1). A presença de qualquer um desses critérios ou de 
hipertensão grave (PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg) caracteriza, para o ACOG, a PE com sinais de gravidade. 
A hipertensão gestacional é a elevação da pressão sanguínea após 20 semanas de gestação, na ausência de proteinúria ou das 
alterações sistêmicas já descritas. Um quarto das mulheres com hipertensão gestacional desenvolve PE, e essa proporção pode ser 
maior quanto mais precoce for o início do quadro. 
Pré-eclâmpsia sobreposta 
A hipertensão crônica é aquela que antecede a gravidez, e a PE sobreposta é a hipertensão crônica associada à PE. Se a mulher não 
apresenta proteinúria prévia, o surgimento desta, em caso de elevação da PA, é suficiente para o diagnóstico de PE sobreposta. Para mulheres 
com proteinúria prévia, o diagnóstico deve ser baseado nos demais critérios definidores da PE (ver Tabela 22.1). A simples elevação da PA não 
deve ser utilizada para o diagnóstico. O uso do fator de crescimento placentário (PlGF) para exclusão da PE sobreposta em gestantes com 
hipertensão crônica com mais de 20 semanas que apresentem essa suspeita parece ser uma ferramenta promissora. 
Tabela 22.1Critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia. 
 
 
Eclâmpsia 
A eclâmpsia é a ocorrência, em mulher com PE, de convulsões que não podem ser atribuídas a quaisquer outras causas, durante a 
gravidez ou puerpério. A eclâmpsia pode ser definida como convulsões tônico-clônicas, focais ou multifocais, na ausência de outras causas 
como epilepsia, isquemia cerebral, hemorragia intracraniana ou uso de drogas ilícitas. 
A eclâmpsia é hoje evento relativamente raro em países desenvolvidos, porém, em países em desenvolvimento, a incidência ainda é elevada − 
de 0,5 a 1,5% das gestações. No Brasil, a prevalência da eclâmpsia é de 0,5 a 1%. 
A eclâmpsia frequentemente (78 a 83%) é precedida por sinais premonitórios de irritação cerebral. Os sintomas mais comuns são: 
cefaleia (66%), distúrbios visuais (27%) e dor no quadrante superior direito ou dor epigástrica (25%). No entanto, a eclâmpsia pode 
ocorrer mesmo na ausência de sinais de alarme. A hipertensão pode estar ausente em até 25% dos casos. 
Os principais diagnósticos diferenciais incluem os acidentes vasculares encefálicos, epilepsia, distúrbios metabólicos (p. ex., hipoglicemia e 
hiponatremia), trombofilias, vasculite e púrpura trombocitopênica trombótica. 
Até 59 a 70% das convulsões são pré-parto; já 20 a 30%, durante o parto; e 20 a 30%, no pós-parto. Quase a totalidade (91%) das mulheres 
apresenta convulsões após a 28a semana. Os raros casos que ocorrem antes de 20 semanas normalmente estão associados com a doença 
trofoblástica gestacional. No pós-parto, após 48 horas, a crise convulsiva caracteriza a eclâmpsia pós-parto tardia. 
Etiopatogenia 
Doença em três estágios 
É proposto um mecanismo imune da PE em três estágios (Figura 22.1). A princípio haveria um estágio 0, pré-concepcional, no qual se acentua 
a importância do sêmen paterno. A exposição pré-concepcional ao sêmen/líquido seminal apresenta antígenos paternos ao complexo 
principal de histocompatibilidade (MHC), induzindo a acumulação de células T regulatórias e tornando a mãe tolerante aos aloantígenos 
fetopaternos. A incapacidade dessa imunorregulação aumentaria o risco de PE. Tal teoria explicaria por que a PE é mais comum na primeira 
gravidez e por que gestações subsequentes com o mesmo parceiro oferecem proteção à doença. 
O estágio 1 é o da desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto. O estágio 2 caracteriza a placentação 
defeituosa, na qual tomariam parte, alémdo trofoblasto extravilositário, as células natural killer (NK) e os macrófagos. A placentação defeituosa 
conduz ao estresse oxidativo e à liberação aumentada na circulação materna de diversos fatores. Finalmente, o estágio 3 é o da reação 
inflamatória materna sistêmica exaltada e o da disfunção endotelial, que conduzem ao diagnóstico clínico da PE – hipertensão e 
proteinúria. 
 
Placentação 
Anatomia da circulação uteroplacentária 
As artérias do endométrio e do terço superficial do miométrio, que formam o suprimento final de sangue à placenta, são as artérias espiraladas 
(Figura 22.2). As paredes das artérias espiraladas têm constituição normal, com tecido elástico e muscular similar ao de outras artérias 
médias/pequenas do restante do corpo, além de serem vasoativas. Para conduzir o aumento do fluxo sanguíneo uterino 10 vezes maior que 
ocorre na gravidez, essas artérias são transformadas em vasos não complacentes, de baixa resistência. É o que se chama de alterações 
vasculares fisiológicas ou remodelação vascular, fenômeno resultante da interação do trofoblasto extravilositário com os vasos maternos, 
processo fundamental para o desenvolvimento adequado da gestação. 
 
Figura 22.1 Teoria imunológica da pré-eclâmpsia. A pré-eclâmpsia desenvolve-se em estágios, e apenas o último revela a doença clínica, 
causada por resposta inflamatória sistêmica materna, não específica, secundária ao estresse oxidativo placentário. A adaptação materna aos 
aloantígenos fetopaternos é comum nos estágios iniciais. Após a concepção, células T regulatórias que interagem com a indoleamina 2,3-
dioxigenase (IDO), junto ao reconhecimento pelas células natural killer (NK) deciduais do antígeno leucocitário humano (HLA-C, do inglês human 
leukocyte antigen) fetal situado no trofoblasto extravilositário, podem, pela imunorregulação, facilitar a placentação. A falência parcial desse 
mecanismo (desregulação imunológica) é capaz de determinar placentação defeituosa e perfusão uteroplacentária insuficiente. (Adaptada de 
Redman CW, Sargent IL. Immunology of pre-eclampsia. Am J Reprod Immunol. 2010;63:534-43.) 
 
 
Figura 22.2 Anatomia da circulação uteroplacentária. (Adaptada de Fleischer AC, Manning FA, Jeanty P et al. Ultrassonografia em obstetrícia e 
ginecologia: princípios e prática. 5. ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2000.) 
Esse processo de remodelação vascular fisiológica das artérias espiraladas durante a gestação envolve segmentos da decídua e do miométrio. 
A placentação profunda defeituosa, descrita primeiramente na PE, foi caracterizada por remodelação ausente ou incompleta do segmento 
miometrial das artérias espiraladas. 
Nos últimos anos, a placentação profunda defeituosa passou a ser associada a inúmeras doenças obstétricas, como PE, crescimento 
intrauterino restrito (CIR), parto pré-termo, ruptura prematura das membranas pré-termo, DPP e abortamento tardio, que compõem o 
escopo das grandes síndromes obstétricas. 
Remodelação fisiológica das artérias espiraladas 
Identificadas as alterações fisiológicas das artérias espiraladas no leito placentário, atribui-se ao trofoblasto a ação destruidora na musculatura 
vascular e na membrana elástica do vaso. Embora o músculo liso vascular torne-se desorganizado antes da chegada do trofoblasto endovascular, 
essa desorganização é estimulada pelo trofoblasto intersticial. Outro aspecto relevante a se considerar é a invasão endovascular no segmento 
miometrial, considerada a segunda onda de migração trofoblástica, que ocorre 4 semanas após a primeira. 
As cinco fases da remodelação vascular das artérias espiraladas podem ser resumidas da seguinte maneira (Figura 22.3): 
•Fase 1: início da remodelação vascular, com vacuolização do endotélio e tumescência das células musculares lisas 
•Fase 2: invasão do trofoblasto intersticial no estroma e no tecido perivascular, induzindo à desorganização na camada vascular e à fragilidade 
na lâmina elástica das artérias espiraladas 
•Fase 3: ondas de migração do trofoblasto endovascular, que invadem o lúmen das artérias espiraladas 
•Fase 4: modificações fisiológicas caracterizadas pela incorporação das células trofoblásticas na parede vascular, com substância fibrinoide, 
substituindo a camada muscular e a lâmina elástica 
•Fase 5: regeneração vascular com reendotelização e espessamento subintimal, determinado pela presença das células miointimais 
(miofibroblastos) α-actina-imunopositivas. 
Em resumo, a primeira onda de migração trofoblástica, iniciada com 6 semanas, completa-se por volta de 10 semanas da gravidez, e a segunda 
onda não se inicia antes de 14 a 15 semanas, de maneira que o trofoblasto endovascular ativo é visto na vasculatura espiralada até 22 semanas. 
Placentação defeituosa 
Na PE, pouquíssimas artérias espiraladas exibem transformação completa no seu segmento miometrial, ou seja, está ausente a 2a onda 
de migração trofoblástica (Figura 22.4). Além disso, especialmente na PE com CIR, muitas artérias espiraladas miometriais não transformadas 
exibem lesões obstrutivas de aterose aguda, levando a maior estreitamento do lúmen do vaso e a risco aumentado de trombose, com 
consequente infarto de áreas placentárias. 
Disfunção endotelial 
O terceiro estágio na etiopatogênese da PE envolve resposta materna com ativação global do sistema inflamatório e disfunção da célula 
endotelial. A disfunção endotelial sistêmica é a causa de outras condições que caracterizam a PE, como hipertensão e proteinúria. 
Especificamente, o vasospasmo determina a hipertensão, o aumento da permeabilidade capilar glomerular causa a proteinúria, os 
distúrbios na expressão endotelial de fatores da coagulação resultam em coagulopatias, e a vasoconstrição e a isquemia da lesão 
endotelial podem conduzir à disfunção hepática. A biopsia renal das pacientes toxêmicas revela o edema difuso da célula endotelial 
glomerular, conhecido como endoteliose capilar glomerular, expressão da disfunção endotelial glomerular considerada por muitos a lesão 
patognomônica da toxemia. 
 
Figura 22.3 Diversos estágios da remodelação da artéria uterina a partir do estado não gravídico. O estágio inicial na remodelação vascular (fase 
1) consiste na vacuolização endotelial e na tumescência de algumas células musculares. A invasão do estroma e do tecido perivascular pelo 
trofoblasto intersticial está associada à posterior desorganização das células musculares lisas vasculares (fase 2). Apenas o trofoblasto 
endovascular aparece (fase 3). O trofoblasto torna-se embebido dentro da parede vascular pela substância fibrinoide, que substitui o músculo 
liso vascular original (fase 4). Finalmente, ocorre a reendotelização, que é acompanhada pelo “acolchoamento” subintimal, determinado pelo 
aparecimento das células miointimais (miofibroblastos) α-actina-imunopositivas (fase 5). (Adaptada de Pijnenborg R, Vercruysse L, Hanssens M. 
Uterine spiral ar teries in human pregnancy: facts and controversies. Placenta. 2006;27:939-58. e de Staff AC, Dechend R, Pijnenborg R. Learning 
from the placenta: acute atherosis and vascular remodeling in preeclampsia-novel aspects for atherosclerosis and future cardiovascular health. 
Hypertension. 2010;56:1026-34.) 
Fatores antiangiogênicos placentários, como o fms-like tirosinoquinase-1 solúvel (sFlt-1), estão superexpressados na toxemia. O sFlt-1 é uma 
variante do Flt-1, que é receptor do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e do PlGF. 
O sFlt-1, por meio de seu domínio ligante, interage com o VEGF e o PlGF na corrente sanguínea, impedindo a ligação desses fatores 
angiogênicos com seus receptores de membrana do endotélio (Figura 22.5). Assim, o sFlt-1 age como antagonista dos fatores do crescimento, 
e sua concentração encontra-se elevada 5 a 6 semanas antes da toxemia. 
 
Figura 22.4 Placentação normal e defeituosa na pré-eclâmpsia, com ausência da 2a onda de migração trofoblástica. 
 
Figura 22.5 Pré-eclâmpsia e fatores angiogênicos.O Flt-1 solúvel (sFlt-1), fator antiangiogênico secretado pela placenta pré-eclâmptica em 
grande quantidade, causa disfunção endotelial por antagonizar o fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e o fator do crescimento 
placentário (PlGF). (Adaptada de Karumanchi SA, Maynard SE, Stillman IE et al. Preeclampsia: a renal perspective. Kidney Int. 2005;67:2101-
13.) 
O VEGF é bem conhecido por suas propriedades pró-angiogênicas e vasodilatadoras, estando a última associada à produção aumentada de 
óxido nítrico (NO) e de prostaciclina (PGI2), moléculas de sinalização diminuídas na PE. O VEGF mantém a saúde da célula endotelial glomerular, 
e sua diminuição explicaria a endoteliose capilar glomerular. Por isso, neutralizando VEGF e PlGF, o sFlt-1 em excesso pode contribuir para a 
patogênese da síndrome materna da PE. 
A endoglina solúvel (sEng) seria outro fator que poderia agir em conjunto com o sFlt-1, amplificando a disfunção endotelial ao inibir, além do 
VEGF, o fator de crescimento transformador β (TGF-β). 
Por fim, é no terceiro estágio que aparecem as manifestações clínicas da síndrome da PE, que possibilitam seu diagnóstico: hipertensão 
e proteinúria. Esse estágio representa a resposta sistêmica materna à placentação defeituosa gerada pela falha na invasão 
trofoblástica, mediada pela desregulação imunológica (Figura 22.6). 
Redefinição da pré-eclâmpsia 
Por redefinição, a PE poderia ser placentária (precoce) ou materna (tardia) (Figura 22.7). Não haveria PE sem disfunção endotelial, mas, na 
forma materna, estaria ausente a placentação defeituosa. Por outro lado, a placentação defeituosa poderia determinar PE placentária ou 
CIR/DPP, respectivamente, com ou sem disfunção endotelial. O PlGF, biomarcador produzido pelo sinciciotrofoblasto, estaria diminuído na PE 
placentária (e no CIR/DPP), ou seja, na placentação defeituosa, e normal na PE materna. 
 
 
Figura 22.6 As três fases da pré-eclâmpsia. As fases 1 e 2 levam a perfusão uteroplacentária deficiente e estresse oxidativo. O estresse oxidativo 
e a resposta inflamatória associada (fase 3) levam às manifestações clínicas da pré-eclâmpsia. (Adaptada de Redman CW, Sargent IL – op. cit.) 
 
Figura 22.7 Redefinição da pré-eclâmpsia – placentária e materna. CIR, crescimento intrauterino restrito; DPP, descolamento prematuro da 
placenta; PlGF, fator de crescimento placentário. (Adaptada de Staff AC, Benton SJ, Dadelszen P et al. Redefining preeclampsia using placenta-
derived biomarkers. Hypertension. 2013;61:932-42.) 
Fisiopatologia 
Alterações renais 
Na gravidez normal, a taxa de filtração glomerular (TFG) renal aumenta cerca de 40 a 60% no primeiro trimestre, resultando em queda nos níveis 
de ureia, creatinina e ácido úrico sanguíneos. Na PE, a TFG diminui entre 30 e 40% em relação aos valores não gravídicos. 
A endoteliose capilar glomerular é a lesão mais característica da toxemia. A patogênese da proteinúria envolve essencialmente a endoteliose 
capilar glomerular. 
A insuficiência renal do tipo necrose tubular aguda é rara e, quando ocorre, geralmente está associada ao DPP ou à síndrome HELLP. A oligúria 
(3 cm), pequeno crescimento da placenta e seu descolamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal crônico e 
da elevada mortalidade perinatal. 
Além da ausência da segunda onda de migração placentária, a placenta na PE exibe alterações vasculares com intrigantes similaridades às da 
doença aterosclerótica. No endotélio vascular das artérias espiraladas que não sofreram alterações fisiológicas, há lesões típicas conhecidas 
como aterose aguda, com necrose fibrinoide, disrupção do endotélio, agregação plaquetária e acúmulo de macrófagos cheios de lipídios. 
O DPP incide em 1:20 casos de PE (gestose hemorrágica) e em apenas 1:130 casos nas gestantes normotensas. Quanto mais intenso o processo 
toxêmico, maior é a possibilidade de acidente hemorrágico grave, conhecido como apoplexia uteroplacentária (ver Capítulo 29). 
Na PE, a atividade uterina está aumentada e é responsável pela maior incidência de parto pré-termo. 
A sensibilidade do útero à ocitocina também se mostra elevada. Durante o parto, é comum a hipersistolia. 
Alterações fetais 
Em decorrência da redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário ou do infarto, o feto pode apresentar CIR e sinais de sofrimento. 
A associação toxemia/CIR constitui o chamado modelo toxêmico, caracterizado por constrição das arteríolas do sistema viloso terminal, com 
repercussões evidentes no Doppler da artéria umbilical (diástole zero/reversa) (ver Capítulo 25). 
 
Figura 22.7 Redefinição da pré-eclâmpsia – placentária e materna. CIR, crescimento intrauterino restrito; DPP, descolamento prematuro da 
placenta; PlGF, fator de crescimento placentário. (Adaptada de Staff AC, Benton SJ, Dadelszen P et al. Redefining preeclampsia using placenta-
derived biomarkers. Hypertension. 2013;61:932-42.) 
A Figura 22.8 resume os principais aspectos fisiopatogênicos encontrados na toxemia gravídica. 
Predição 
A predição da PE pode ser realizada identificando-se fatores de risco ou modelos que juntam informações clínicas, ultrassonográficas e 
laboratoriais. Hoje, a predição da PE está calcada na seleção de mulheres com risco elevado de PE para início precoce do ácido acetilsalicílico. 
A abordagem calcada na identificação de fatores de risco é simples e pode ser facilmente utilizada de maneira universal. Baseia-se da 
identificação de fatores de alto risco e de moderado risco para PE, a partir dos quais recomenda-se a profilaxia com ácido acetilsalicílico em 
baixa dose (100 mg/dia, à noite), com início antes de 16 semanas, preferencialmente (Tabela 22.2). Contudo, a taxa de detecção (sensibilidade) 
dessa estratégia é baixa, tanto para PE pré-termo (aproximadamente 40%), quanto para a PE no termo (35%). 
Já os modelos de múltiplas variáveis, aplicados entre 11 e 13 semanas e 6 dias, apresentam taxas de detecção (cerca de 75%) para PE pré-
termo, chegando a atingir 90% de detecção para a PE precoce (cuidado domiciliar. Para este último, é fundamental que a paciente apresente aparelho calibrado para mensuração da PA. 
Monitoramento materno e fetal 
Após o diagnóstico de hipertensão gestacional ou de PE, o seguimento deve incluir medidas seriadas da PA e testes laboratoriais para 
identificação de envolvimento de órgãos-alvo. A frequência desses testes depende da presença de sinais de gravidade, bem como do 
diagnóstico inicial (PE ou hipertensão gestacional). 
Na avaliação inicial, devem-se obter hemograma completo, creatinina sérica, desidrogenase láctica (LDH), AST e ALT. Bilirrubina total e 
haptoglobina (padrão-ouro para anemia microangiopática) podem também ser solicitadas para melhor avaliação da hemólise. A quantificação da 
proteinúria só se faz necessária para os casos de hipertensão gestacional ou na piora clínica de casos de PE cujo diagnóstico foi firmado por 
meio de outro critério diagnóstico. Assim, uma vez que já tenha sido verificada presença de proteinúria por meio de teste quantitativo, não há 
necessidade de repetição. A avaliação fetal inicial deve incluir USG com estimativa de peso fetal, volume de líquido amniótico e 
cardiotocografia, quando for pertinente. 
Nas mulheres com hipertensão gestacional sem sinais de gravidade, quando há progressão para PE com sinais de gravidade, essa progressão 
leva, em geral, 1 a 3 semanas após o diagnóstico; já nas mulheres com PE sem sinais de gravidade, o agravamento pode ocorrer em dias. Nesse 
sentido, a distinção entre essas formas de hipertensão é relevante, a fim de determinar a periodicidade das avaliações subsequentes. 
A Tabela 22.3 sumariza o monitoramento preconizado na hipertensão gestacional e na PE. 
Tratamento anti-hipertensivo 
Independentemente do tipo de hipertensão na gravidez, a hipertensão grave (PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg) requer tratamento 
urgente, se confirmada como persistente (após 15 minutos). Os anti-hipertensivos mais utilizados para esse tratamento no mundo incluem 
nifedipino oral de ação rápida, hidralazina intravenosa e labetalol intravenoso – o último não disponível no Brasil. A Tabela 22.4 ilustra uma 
abordagem para tratamento da hipertensão grave, mas outras em que se utiliza a dose máxima de droga primeiro antes de iniciar outra também 
são possíveis. 
CTG, cardiotocografia; USG, ultrassonografia. 
Tanto o nifedipino de ação rápida quanto a hidralazina têm picos de ação similares, cerca de 30 minutos após administração. A dose máxima 
sugerida é variável, mas, no tratamento agudo, sugerem-se 20 mg de hidralazina e 30 a 40 mg de nifedipino; porém, as doses máximas diárias 
são bem superiores a essas: 120 mg de nifedipino e 45 mg de hidralazina. Consideram-se casos refratários aqueles em que não se conseguiu 
reduzir os níveis pressóricos com duas drogas em até 360 minutos. Nesses casos, está indicada internação em unidade intensiva, e pode-se 
administrar nitroprussiato de sódio. 
O objetivo inicial do tratamento na crise hipertensiva é reduzir a PA entre 15 e 25% e atingir PAS entre 140 e 150 mmHg e PAD entre 90 
e 100 mmHg. Quedas abruptas da PA devem ser evitadas, pelos riscos de complicações maternas (infarto, isquemia cerebral) e de 
redução da perfusão uteroplacentária. 
 
CTG, cardiotocografia; IV, via intravenosa; PA, pressão arterial; PAD, pressão arterial diastólica; PAS, pressão arterial sistólica; VO, via oral. 
(Adaptada de Brown MA, Magee LA, Kenny LC et al. Hypertensive disorders of pregnancy: ISSHP Classification, Diagnosis, and Management 
Recommendations for International Practice. Hypertension. 2018;72:24-43.) 
Uma vez atingido o objetivo da redução da PA, anti-hipertensivos orais de manutenção devem ser iniciados ou sua dose deve ser otimizada. 
Assim, independentemente do tipo de hipertensão na gravidez, deve-se iniciar tratamento anti-hipertensivo caso a PA apresente níveis 
persistentes ≥ 140/90 mmHg e sempre que estiver ≥ 150/100 mmHg, com objetivo de manter PAD de 85 mmHg (e PAS de 135 mmHg). 
Como o labetalol, principal medicamento utilizado em países desenvolvidos, não está disponível no Brasil, a opção de primeira linha seria o 
nifedipino – idealmente o de ação prolongada. A metildopa também pode ser utilizada. Outros fármacos, como a hidralazina e outros 
betabloqueadores, são alternativas como terceira escolha (Tabela 22.5). 
Em caso de edema agudo de pulmão, sugere-se o tratamento com furosemida intravenosa, sulfato de morfina intravenoso e ventilação assistida. 
 
Prevenção da eclâmpsia 
Há clara evidência de que o sulfato de magnésio previne a eclâmpsia e é superior a outros fármacos (diazepam, fenitoína, nimodipino). Em 
comparação ao placebo ou nenhum anticonvulsivante, o sulfato de magnésio previne 58% dos casos de eclâmpsia em grávidas ou 
puérperas com menos de 24 horas pós-parto com PE, com potencial em evitar também mortes maternas decorrentes da doença. 
Recomenda-se o uso do sulfato de magnésio para casos de PE com hipertensão grave ou para as que tenham hipertensão com sinais e sintomas 
neurológicos. O ACOG também recomenda o sulfato de magnésio para as mulheres com hipertensão gestacional com hipertensão grave, o que 
pode ser recomendado no Brasil também, onde a hipertensão é a principal causa de morte materna e muitas instituições têm recursos limitados 
para avalição clínica e laboratorial em tempo oportuno. 
O sulfato de magnésio pode ser exclusivamente administrado por via intravenosa (esquema de Zuspan) ou com dose de ataque intravenosa e 
manutenção intramuscular (esquema de Pritchard), que pode ser interessante quando houver necessidade de transferência hospitalar (Tabela 
22.6). 
O sulfato de magnésio, se administrado intraparto, deve ser mantido por 24 horas após o nascimento. Quando se propõe conduta 
expectante, o sulfato de magnésio pode ser mantido por 24 horas ou de acordo com a avaliação clínica. A indicação de uso do sulfato de 
magnésio e tampouco sua reutilização não significam necessidade de interrupção da gestação. Pelo contrário, o sulfato de magnésio 
contribui para a estabilização clínica e a conduta expectante. 
A toxicidade pelo sulfato de magnésio é rara. O efeito colateral mais comum é o rubor. Na maioria dos casos, a mensuração dos níveis séricos 
de magnésio é dispensável, e devem ser monitorados os sinais clínicos de intoxicação pelo magnésio e a diurese: 
•Reflexo tendinoso presente (embora hipoativo) 
•Respiração ≥ 16 movimentos/minuto 
•Diurese > 25 mℓ/hora. 
Como o magnésio tem quase exclusivamente excreção urinária, o monitoramento da diurese deve ser realizado, a fim de antecipar uma possível 
intoxicação. Caso haja alteração de algum desses parâmetros clínicos, a infusão do sulfato de magnésio deve ser reduzida ou interrompida, e 
uma dosagem do magnésio sérico e uma da creatinina podem auxiliar o manejo. Se a diurese estiverque deve seguir as recomendações da Tabela 
22.3. 
Nos casos de PE ou hipertensão gestacional com sinais de gravidade no pré-termo, há consenso quanto ao manejo antes de 34 semanas, 
em face da menor morbidade perinatal (hemorragia intraventricular, membrana hialina, necessidade de ventilação) com a conduta 
expectante, sem prejuízo significativo quanto à morbidade materna. 
A conduta expectante no pré-termo antes de 34 semanas deve ser baseada em critério de seleção rigoroso e conduzida em centros 
com cuidado materno e neonatal adequados. Desse modo, a gestante deve ser transferida para centro terciário com unidade neonatal, 
ao passo que são administrados corticosteroides para amadurecimento pulmonar fetal, sendo iniciada a terapia anti-hipertensiva e 
administrado o sulfato de magnésio, caso indicado. Como a conduta expectante tem por objetivo único o benefício neonatal à custa 
de risco materno, ela não deve ser conduzida em casos em que a sobrevida fetal não seja prevista, como nos casos de pré-viabilidade 
( 70 mil/mm3, e, dessa maneira, pode ser praticada com 
esses níveis de plaquetas. 
Durante o trabalho de parto e parto, devem ser mantidos os anti-hipertensivos já utilizados. A ergometrina está contraindicada no pós-parto. 
Tratamento da síndrome HELLP 
Há seis passos fundamentais na condução dos casos de síndrome HELLP: 
1.Identificação: realizar os exames laboratoriais necessários e considerar os diagnósticos diferenciais. 
2.Estabilização: obter acesso venoso; administrar sulfato de magnésio e anti-hipertensivos; manter controle de diurese, frequência respiratória e 
reflexos profundos; transfundir em caso de anemia, trombocitopenia grave (repetidas, pneumonia aspirativa, edema pulmonar ou combinação desses fatores. 
No tratamento das convulsões da eclâmpsia, o sulfato de magnésio também é a medicação de escolha. Na avaliação com o diazepam, 
o sulfato de magnésio apresentou redução de 57% na recorrência das convulsões e de 41% na morte materna. 
A dose inicial de sulfato de magnésio é a mesma utilizada para prevenção da eclâmpsia, ou seja, 4 g em dose de ataque e dose de manutenção 
de 1 g/hora. Alguns autores sugerem fazer 2 g/hora como dose de manutenção, pois essa dose promoveria maior probabilidade de atingir a 
concentração terapêutica de magnésio, com exceção das mulheres com creatinina aumentada ou oligúria. Cerca de 10% das mulheres com 
eclâmpsia têm recorrência das convulsões; nessas mulheres um novo bolus de sulfato de magnésio deve ser administrado – 2 g por via 
intravenosa em 3 a 5 minutos. Nos casos de convulsões refratárias ao sulfato de magnésio (convulsões 20 minutos após a dose em bolus ou 
duas ou mais recorrências), está indicado amobarbital sódico – 250 mg por via intravenosa por 3 a 5 minutos, tiopental ou fenitoína (1.250 mg IV 
na dose de 50 mg/minuto). Intubação endotraqueal e ventilação assistida em unidade intensiva são apropriadas nessas circunstâncias. 
Nos casos de refratariedade ao sulfato de magnésio, deve-se solicitar exame de imagem cerebral. 
Cesariana de emergência não deve ser realizada em mulheres com eclâmpsia. A prioridade deve ser a estabilização do quadro materno, 
com cessação das convulsões e recuperação da hipoxemia. A bradicardia fetal é frequente durante as convulsões e por alguns minutos 
após a ocorrência destas e não deve indicar intervenção imediata, já que geralmente há recuperação da frequência cardíaca fetal e da 
variabilidade, com a estabilização do quadro clínico materno após cerca de 10 minutos. Uma vez que a mãe esteja estável e orientada, 
a indução do parto pode ser iniciada, caso as condições fetais sejam favoráveis. No entanto, sugere-se não ultrapassar 24 horas de 
indução. Antes de interromper a gravidez, é fundamental estabilizar o quadro clínico por 4 a 6 horas com sulfato de magnésio – tempo 
necessário para avaliação laboratorial e fetal. 
As medidas pertinentes na eclâmpsia podem ser vistas na Figura 22.12. 
 
Figura 22.12 Tratamento da eclâmpsia. CID, coagulação intravascular disseminada. 
Pós-parto 
A PE pode desenvolver-se durante o parto ou no pós-parto, ou o quadro clínico se exacerbar; portanto, o cuidado deve ser o mesmo dispensado 
às gestantes. Assim, caso a mulher apresente hipertensão ou agravamento do quadro hipertensivo no pós-parto, ela precisa ser investigada para 
pré-eclâmpsia e sinais de gravidade. Recomenda-se que a puérpera seja mantida internada por, ao menos, 3 dias, para monitoramento da PA, 
a qual deve ser aferida a cada 4 a 6 horas. 
Os sinais e sintomas neurológicos devem ser monitorados, pois a eclâmpsia pode ocorrer no puerpério. A maioria das mulheres que apresenta 
eclâmpsia ou acidente vascular encefálico no pós-parto já tinha sintomas por horas ou dias antes do evento. Sugere-se reavaliação da PA entre 
o terceiro e o sétimo dia após o parto, uma vez que a pressão pode se elevar, consequente à redistribuição do volume extravascular. Um plano 
de monitoramento da PA e tratamento deve ser discutido antes da alta. 
Os anti-hipertensivos devem ser mantidos ou iniciados após o parto. O alvo terapêutico deve ser o mesmo recomendado para gestantes (PA