1 - AVC Lange

Prévia do material em texto

RESUMO LANGE – AVC
Apresentação Clínica 
Início súbito de um déficit neurológico focal que persiste por pelo menos 24 horas e é devido a uma anormalidade da circulação cerebral. 
Incidência aumenta com a idade; homens > mulheres;
Fatores de risco hipertensão, hipercolesterolemia, diabetes, fumo, consumo elevado de álcool, contraceptivo oral. 
Fisiopatologia 
	Classificação do AVE 
	1. AVE ISQUEMICO 
	Oclusão trombótico vasos grandes (artérias cerebrais principais); vasos pequenos (AVE lacunar), oclusão venosa
	Oclusão embólica artéria para artéria ou cardioembólica 
	2. AVE hemorrágico 
	Hemorragia intraparenquimatosa 
	Hemorragia subaracnóidea 
	Hemorragia subdural 
	Hemorragia epidural 
	Infarto isquêmico hemorrágico 
(1) Suprimento vascular 
Sintomas e sinais focais área do encéfalo irrigada pelo vaso sanguíneo afetado
Classificação: isquêmico e hemorrágico.
AVE isquêmico oclusão interrompe o fluxo sanguíneo para uma região específica do encéfalo;
O padrão de déficits resultantes de hemorragia é menos previsível porque depende da localização do sangramento e de fatores que afetam a função da região do encéfalo distante da hemorragia (pressão intracraniana aumentada, edema encefálico, compressão de tecido vizinho e ruptura de sangue para dentro dos ventrículos ou do espaço subaracnóideo). 
(2) Acidente Vascular encefálico isquêmico 
Resultam de oclusão trombótica ou embólica de vasos cerebrais. 
Déficits neurológicos causados por oclusão de artérias grandes resultam de isquemia focal à área do encéfalo suprida pelo vaso afetado e produzem síndromes clínicas reconhecíveis. 
Nem todos os sintomas estão presentes em todos os pacientes, porque:
(1) A extensão do déficit depende da presença de fluxo sanguíneo colateral 
(2) Variações individuais de anatomia vascular 
(3) Pressão arterial 
(4) Localização exata da oclusão 
Trombose geralmente envolve as artérias carótida interna, cerebral média ou basilar. 
Os sintomas são precedidos por breves episódios de déficits focais reversíveis conhecidos como ataque isquêmico transitório. 
Êmbolos provenientes do coração, do arco aórtico ou das artérias carótidas geralmente ocluem a artéria cerebral média, porque ela transporta mais de 80% do fluxo sanguíneo para o hemisfério cerebral. 
Êmbolos que percorrem as artérias vertebral e basilar normalmente se alojam no ápice da artéria basilar, ou em uma ou ambas as artérias cerebrais posteriores. 
AVEs isquêmicos envolvendo oclusão de artérias pequenas ocorrem em localizações selecionadas, onde a perfusão depende de vasos pequenos que são artérias terminais a maioria resulta de uma alteração degenerativa no vaso (lipo-hialinose) causada por hipertensão crônica e predispõe à oclusão vasos mais acometidos: artérias lenticuloestriadas (surgem da A. C. média proximal e fazem a perfusão dos núcleos da base e da cápsula interna; outros vasos afetados são os pequenos ramos das artérias basilar e cerebral posterior que penetram no tronco cerebral e no tálamo. A oclusão desses vasos forma áreas pequenas de dano tecidual conhecidas como infarto lacunares. 
Esses infartos lacunares ocorrem normalmente putame, caudado, no tálamo, ponte e cápsula interna, e menos comumente na substância branca subcortical e cerebelo. 
Infartos lacunares produzem:
(1) AVE motor puro infarto geralmente ocorre dentro da cápsula interna ou da ponte contralateral ao lado fraco 
(2) AVE sensorial puro o infarto ocorre geralmente no tálamo contralateral 
Distúrbios vasculares, cardíacos e hematológicos que podem causar isquemia encefálica focal:
Mais comum é a aterosclerose das grandes artérias do pescoço e da base do encéfalo 
Aterosclerose se origina de lesão das células endoteliais vasculares por insultos mecânicos, bioquímicos ou inflamatórios. 
A lesão endotelial estimula a adesão de monócitos e linfócitos circulantes que migram para dentro da parede do vaso e estimulam a proliferação das células musculares lisas e fibroblastos, que leva a formação de uma placa fibrótica, além da agregação plaquetária. As plaquetas ativam e secretam fatores de crescimento que encorajam a proliferação adicional de músculo liso e fibroblasto pode aumentar e ocluir o vaso ou pode romper liberando êmbolos.
(3) Acidente vascular encefálico hemorrágico 
Hematomas epidurais e subdurais ocorrem normalmente como sequelas de TCE. 
Hematoma epidural se originam de dano a uma artéria, geralmente a artéria meníngea média, que pode ser rompida por uma pancada no osso temporal. O sangue disseca a dura máter do cérebro e comprime o hemisfério subjacente. 
A perda da consciência do trauma é devido à concussão e pode ser transitória. Os sintomas neurológicos então retornam poucas horas mais tarde, quando o hematoma exerce um efeito de lesão expansiva que pode ser grave o bastante para causar herniação do encéfalo. 
Hematoma subdural geralmente se origina de sangue venoso que vaza de veias corticais rotas transpondo o espaço subdural pode ser por traumatismos relativamente leve, sobretudo em idosos. O sangue está sob baixa pressão sintomas resultantes do efeito da lesão expansiva podem não aparecer por vários dias. 
Hemorragia subaracnoide pode acontecer por TCE, extensão de sangue a partir de outro compartimento para dentro do espaço subaracnóideo ou ruptura de aneurisma arterial (causa mais comum) pressão intracraniana aumentada; efeitos tóxicos mal compreendidos do sangue subaracnóideo sobre o tecido do encéfalo e vasos cerebrais.
Aneurismas tornam-se sintomáticos na idade adulta, > 30 anos. Perda da consciência em cerca de metade dos pacientes; pode causar lesão encefálica grave e coma prolongado. Recorrência da hemorragia é uma complicação comum. 
Hemorragia intraparenquimatosa pode resultar de elevações agudas de PA ou de distúrbios que enfraqueçam os vasos. 
Hematoma resultante déficit neurológico focal por compressão de estruturas adjacentes. Efeitos metabólicos do sangue extravasado perturbam a função do tecido encefálico circundante e vasos próximos são comprimidos causando isquemia local. 
Pacientes hipertensos pequenos aneurismas de Charcot-Bouchard aparecem nas paredes de pequenas artérias penetrantes locais principais de ruptura.
Hemorragias hipertensivas geralmente ocorrem nos núcleos da base, tálamo, ponte, cerebelo; 
Outras causas mal formações vasculares, tumores encefálicos, distúrbios de plaquetas e coagulação, cocaína e anfetamina (elevação rápida da pressão sanguínea – causa em jovens), angiopatia amiloide cerebral (principalmente em idosos, relacionado ao Alzheimer, o depósito de amiloide enfraquece as paredes dos pequenos vasos corticais e causa hemorragia lobar). 
(4) Excitotoxicidade 
AVE isquêmico anticoagulantes, antiplaquetários, trombolíticos; reestabelecer a circulação por meio de endarterectomia cirúrgica. Neurônios profundos morrem por privação de energia, entretanto, na margem da região isquêmica, os neurônios parecem morrer devido à estimulação excessiva de receptores de glutamato (ele é liberado em sinapses excitadoras, o glutamato aumenta quando isquemia cerebral);
O glutamato que é secretado pelas sinapses excitatórias é convertido dentro da célula da glia (astrócito) em glutamina através da enzima glutamina sintase que é dependente de ATP. A isquemia priva o encéfalo de oxigênio e glicose, e a interrupção resultante do metabolismo celular exaure os neurônios e a glia de reservas de energias necessárias para manter os gradientes normais de íons transmembrana inibe a captação de glutamato e reduz a conversão em glutamina na glia isso promove o acúmulo de glutamato extracelular, que estimula receptores de glutamato em neurônios adjacentes, causando entrada de Ca e Na, que despolariza o neurônio e estimula o influxo adicional de Ca pelos cainais com portão de voltagem. 
Isquemia interrompe a homeostase do K+ aumento do potássio extracelular; bomba Na K atpa e transportador de ânios que cotransporta K, Na, Cl interrompidos e o K não pode mais sercaptado pela célula isso despolariza o neurônio ativa liberação de neurotransmissores, aumentando o acúmulo de glutamato nas sinapses excitatórias e no espaço extravascular. 
RESULTADO influxo tremendo de Na e Ca para dentro dos neurônios através dos canais iônicos com portões de glutamato e de voltagem. tóxico ativa várias enzimas dentro do neurônios (proteases, fosfolipases, endonucleases) morte celular. 
image5.jpeg
image6.jpeg
image7.png
image1.png
image2.png
image3.png
image4.jpeg