RESUMAO CONFERENCIA

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RESUMÃO CONFERÊNCIA M1
→ AULA 1
Artrite Reumatoide (AR)
1) Definição
Doença inflamatória crônica, autoimune, sistêmica e progressiva.
Afeta principalmente articulações → poliartrite simétrica.
Pode levar a destruição articular, deformidades e manifestações extra-articulares
2) Epidemiologia
Prevalência: 0,5–1% da população mundial.
Sexo: mais comum em mulheres (3:1).
Idade: qualquer idade, mas pico entre 40–60 anos.
Curso crônico: sem tratamento → incapacidade funcional em até 10 anos
3) Fatores de Risco
Genéticos: HLA-DR4, HLA-DR1, histórico familiar.
Ambientais: tabagismo (mais importante), poluentes (sílica, pesticidas), infecções virais.
Hormonais: mais comum em mulheres; melhora na gestação, piora no pós-parto.
Metabólicos/microbiota: alterações no microbioma intestinal associadas
4) Fisiopatologia
Ativação autoimune: linfócitos T e B ativam macrófagos e fibroblastos sinoviais.
Autoanticorpos: fator reumatoide (FR) e anti-CCP (altamente específico).
Citocinas: TNF-α, IL-1, IL-6 → mantêm inflamação crônica.
Pannus: tecido sinovial hiperplásico → erosão óssea e destruição articular
→ Progressão:
Inflamação inicial → sinovite.
Angiogênese e hipertrofia sinovial.
Destruição de cartilagem e osso.
Deformidades irreversíveis
5) Manifestações Clínicas
A. Articulares
Poliartrite simétrica (mãos, punhos, pés, joelhos).
Rigidez matinal > 1h (melhora com atividade).
Edema, dor, calor articular.
Deformidades típicas:
Pescoço de cisne: hiperextensão PIP + flexão DIP.
Dedo em botoeira (boutonnière): flexão PIP + hiperextensão DIP.
Desvio ulnar: dedos desviam para ulna.
Pés: subluxação MTF → dedos em garra, pé plano
B. Sistêmicas
Pele: nódulos reumatoides, vasculite.
Pulmão: fibrose intersticial, derrame pleural, nódulos.
Coração: pericardite, aterosclerose precoce.
Olhos: síndrome de Sjögren, episclerite, esclerite.
Hematológicas: síndrome de Felty (AR + esplenomegalia + neutropenia), anemia da doença 
crônica
6) Diagnóstico
→ Critérios ACR/EULAR 2010
Pontuação de 0 a 10; ≥6 = AR definitiva.
Diagnóstico precoce → evita deformidades
→ Diagnóstico Diferencial
Osteoartrite (assimétrica, pouco inflamatória).
Lúpus (ANA alto).
Espondiloartrites (sacroilíacas, sem FR/anti-CCP)
7) Exames
Laboratoriais:
FR positivo em 70–80%, mas não específico.
Anti-CCP: alta especificidade (~95%), indica doença agressiva.
PCR, VHS elevados.
Hemograma: anemia da inflamação crônica, neutropenia na síndrome de Felty
Imagem:
Rx mãos/pés: osteopenia periarticular, erosões ósseas marginais, anquilose.
USG com Doppler: detecta sinovite precoce.
RM: identifica erosões precoces
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8) Tratamento
→ Objetivos
Controlar inflamação/dor.
Prevenir destruição articular.
Manter função e qualidade de vida
→ Abordagem
Sintomáticos:
AINEs → alívio da dor.
Corticoides → crises agudas.
1ª linha – DMARDs sintéticos convencionais:
Metotrexato (droga de escolha, início precoce).
2ª linha – Biológicos/alvo específico (falha ao MTX):
Anti-TNF (adalimumabe, infliximabe, etanercepte).
Anti-IL-6 (tocilizumabe).
Anti-CD20 (rituximabe).
Inibidores JAK (tofacitinibe, baricitinibe)
→ Monitorização
Hemograma, função hepática/renal.
PCR e VHS.
Radiografias periódicas
9) Reabilitação e Estilo de Vida
Fisioterapia: exercícios de baixo impacto (hidroterapia, caminhada), alongamentos, 
fortalecimento, órteses.
Estilo de vida: parar tabagismo, dieta balanceada, controle de peso.
Vacinação: gripe, pneumococo, hepatite B (imunossuprimidos)
→ AULA 2
Espondilite Anquilosante (EA)
1) Definição
Doença inflamatória crônica do espectro das espondiloartrites, com predileção pelo esqueleto 
axial (sacroilíacas e coluna), que pode evoluir com rigidez e anquilose (ossificação e fusão) e 
trazer limitações funcionais. 
Hoje falamos em espondiloartrite axial (axSpA), que inclui EA radiográfica (clássica, com 
sacroileíte no Rx) e axSpA não-radiográfica (achados inflamatórios sem alteração radiográfica; 
RM sensível).
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2) Epidemiologia
Começa tipicamente em adultos jovens, pico em 20–30 anos; maior frequência em homens; 
forte associação com HLA-B27. 
Dor lombar inflamatória é a porta de entrada clínica mais comum e costuma preceder alterações 
radiográficas. 
3) Fatores de risco e bases imunogenéticas
Genética: associação robusta com HLA-B27 (mecanismos propostos incluem misfolding, 
apresentação antigênica peculiar e estresse do RE)
Ambientais e imunes inatos/adaptativos contribuem para perpetuar a inflamação entesial/óssea. 
4) Fisiopatologia (visão em camadas)
Inflamação entesial (entesite) e sinovite em articulações sacroilíacas e coluna → dor e rigidez.
Reparo/ossificação patológica (formação de sindesmófitos) → anquilose e perda de mobilidade.
Eixo citocinas: TNF-α e IL-17 (via Th17) são drivers terapêuticos. 
5) Quadro clínico
A) Axial (típico)
Dor lombar inflamatória (início insidiosodo Ministério da Saúde: prioriza AINEs; em refratariedade, anti-TNF; secukinumabe e 
certolizumabe foram incorporados a partir de 2017/2018; há atualização em consulta pública 
2025 para axSpA. 
D) Estratégia “treat-to-target”
Alvo = remissão ou baixa atividade (idealmente por ASDAS-CRP), com avaliação regular e 
otimização/rotação de mecanismo biológico conforme resposta e comorbidades.
10) Acompanhamento, prognóstico e educação do paciente
Reavaliações periódicas com BASDAI/ASDAS e função (BASFI); vigilância de comorbidades e 
toxicidade medicamentosa; vacinação (influenza, pneumococo, hepatite B) antes/durante 
imunossupressão. 
Uveíte: educar para reconhecer olho vermelho doloroso + fotofobia → encaminhar urgente ao 
oftalmo. (Prevalência cumulativa ~20–30%). 
Prognóstico varia; controle adequado reduz dor/rigidez e retarda progressão. Início precoce do 
cuidado multidisciplinar = melhor função. 
11) Dicas rápidas de prova e prática
Inflamatória ≠ mecânica: melhora com exercício, piora repouso, rigidez matinal prolongada, 
início formação óssea.
Com o tempo → osso fica poroso, fino e frágil.
→ Principais mecanismos:
Déficit de estrogênio (pós-menopausa).
Deficiência de cálcio/vitamina D.
Alterações na via RANK/RANKL/OPG que regulam osteoclastos.
5) Quadro clínico
A doença é silenciosa → não causa sintomas até ocorrer fratura.
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Fraturas típicas:
Vértebras → dor lombar aguda, perda de estatura, cifose dorsal (“corcunda de viúva”).
Quadril → alto impacto funcional e risco de mortalidade.
Punho (Colles).
“Osteoporose só dá sintoma quando o osso quebra”.
6) Diagnóstico
A) Método padrão-ouro
Densitometria Óssea (DXA): avalia coluna lombar e quadril.
Resultados expressos em T-score (comparação com adulto jovem saudável):
Normal: T ≥ -1
Osteopenia: -2,5 1h, 
deformidades 
(pescoço de cisne, 
botoeira, desvio 
ulnar).
Dor lombar que 
melhora com 
exercício, entesite 
(calcanhar), rigidez 
axial.
Assintomática até a 
fratura.
Extra-articulares Pele (nódulos), 
pulmão (fibrose), 
coração (pericardite), 
olhos (Sjogren).
Uveíte, aortite, 
fibrose apical, 
associação com 
DII/psoríase.
Não tem 
manifestações 
sistêmicas.
Genética HLA-DR1/DR4. HLA-B27. Não aplicável.
Exames 
laboratoriais
FR (sensível), Anti-
CCP (específico), 
PCR/VHS ↑.
HLA-B27 
(associado), 
PCR/VHS ↑.
Ca, P, vitamina D 
(avaliar causas 
secundárias).
Exames de imagem Rx → erosões, 
osteopenia 
periarticular.
Rx/RM → sacroileíte, 
sindesmófitos, 
“coluna em bambu”.
Densitometria óssea 
(DXA) → T-score ≤ 
-2,5.
Tratamento DMARDs 
(metotrexato), 
biológicos (anti-TNF, 
anti-IL-6, anti-CD20, 
JAK), 
AINEs (1ª linha), se 
refratário → anti-
TNF, anti-IL-17, JAK.
Cálcio + Vit D, 
exercícios, 
bifosfonatos, 
denosumabe, 
teriparatida.
AINEs/corticoides 
para sintomas.
Complicações Deformidades 
irreversíveis, 
incapacidade 
funcional.
Coluna rígida 
(anquilose), perda de 
mobilidade.
Fraturas por 
fragilidade (quadril, 
coluna, punho).