Capitulo 11

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TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES: ENFERMEDAD VASCULAR
FISIOPATOLOGIA
DRA. MARIA KATHERINE HACKERTH
ANATOMIA E HISTOLOGIA
Los vasos sanguíneos son un sistema cerrado de conductos que transportan la sangre desde el corazón a los tejidos y viceversa.
Cuando se disminuye el diámetro de los vasos, se aumenta su numero en el cuerpo.
Todos los vasos sanguíneos están revestidos por una sola capa de células endoteliales.
Estas células endoteliales secretan sustancias que actúan sobre el diámetro de los vasos, permitiendo su crecimiento, su reparación cuando se lesionan y para la formación de nuevos vasos que llevan sangre a los tejidos.
VASOS ARTERIALES
La aorta, las arterias grandes y las arteriolas están formadas por:
Capa externa de tejido conectivo Adventicia
Capa media de musculo liso Media
Capa interna Intima (contiene células endoteliales y tejido conectivo subendotelial: colágena, fibras elásticas y macrófagos)
AORTA
Las paredes de la aorta y las arterias grandes tienen tejido elástico.
Tenemos:
Lámina elástica interna ( banda prominente entre la íntima y la media
Lámina elástica externa(banda entre la media y la adventicia)
Las paredes de las arteriolas contienen más músculo liso y menos tejido elástico.
Las arterias y arteriolas ofrecen resistencia al flujo de sangre, conocidas como vasos de resistencia.
CAPILARES
Las porciones terminales de las arteriolas llamadas metaarteriolas, drenan hacia los capilares.
Las aberturas de los capilares rodeadas por esfínteres precapilares de musculo liso.
Los capilares formados por una capa de células endoteliales, fuera de estas células hay pericitos que cumplen funciones como: soporte mecánico, señalización y regulación de la difusión de proteínas; así como la extravasación de células a través de las paredes capilares.
Los capilares se anastomosan, tienen un diámetro de 5 a 9 µm, su área de sección transversal de todos los capilares es de casi 4.500 cm2.
Metaarteriolas: vasos que nacen de las arteriolas y originan los capilares. Poseen esfínteres precapilares que regulan el paso de sangre a los capilares.
Cuando atraviesan sustancias a las paredes capilares lo hacen por medio del transporte vesicular, proceso que involucra la endocitosis del plasma.
El movimiento de las vesículas formadas del citoplasma de las células endoteliales y la exocitosis en el lado del tejido. Es poco material que se mueve de esa manera. La mayor parte del intercambio de fluidos y solutos ocurre en las uniones entre las células endoteliales.
En el hígado hay grandes brechas entre las células endoteliales.
En los tejidos endocrinos, intestino delgado y los riñones hay un flujo masivo a través de las paredes capilares.
El citoplasma de las células endoteliales forma brechas llamadas fenestraciones. Estos huecos parecen estar cerrado por una membrana discontinua, que permite el paso de sustancias de hasta casi 600 nm de diámetro.
En el músculo esquelético, cardiaco y muchos otros tejidos, no hay penetraciones, las uniones entre las células endoteliales permiten el paso de sustancias hasta 10 nm de diámetro.
En los capilares cerebrales hay uniones estrechas entre las células endoteliales, que permiten muy poco transporte pasivo y son un componente clave de la barrera hematoencefálica.
El agua y dióxido de carbono entran al cerebro con facilidad pero la mayoría que entra y sale del tejido cerebral se produce a través de proteínas de transporte en las células endoteliales.
La barrera hematoencefálica es un sistema de filtrado, que permite que las sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, pasen al cerebro, y mantiene fuera lo considerado nocivo, como los virus, las bacterias y el torrente sanguíneo general. Se compone principalmente de células endoteliales que recubren casi 650 metros de arterias, venas y capilares, que alimentan nuestros cerebros.
VENULAS Y VENAS
Las vénulas son similares a los capilares, de 20 µm de diámetro, el área de sección transversal es de 4 000 cm². 
Drenan hacia venas, teniendo cantidades modestas de musculo liso y tejido elástico en sus paredes delgadas, tienen un diámetro de 5 mm.
Las venas drenan hacia la vena cava superior e inferior que a su vez drenan hacia la aurícula derecha del corazón.
Las venas a diferencia de las arterias y arteriolas, se distinguen con facilidad y pueden expandirse para contener mas sangre sin aumentar mucha presión intravascular. Son conocidas como vasos de capacitancia.
Están inervadas y su músculo liso puede contraerse en respuesta a la estimulación noradrenérgica, empujando la sangre hacia el corazón y el lado arterial a la circulación.
La intima de las venas de las extremidades se pliega a intervalos formando válvulas venosas que evitan el flujo retrogrado
Vena: es un vaso sanguíneo que conduce la sangre desde los capilares al corazón.
Vénula: es un vaso sanguíneo que conecta las venas mas grandes con los capilares sanguíneos. Se anastomosan para formar venas.
LINFATICO
Los vasos linfáticos mas pequeños están formados por tubos endoteliales. El fluido entra a ellos a través de uniones laxas entre las células endoteliales.
Drenan hacia tubos endoteliales mas grandes que tienen válvulas y paredes contráctiles, contienen músculo liso, el líquido que hay entre ellos se mueve en dirección central.
Los linfáticos centrales drenan hacia las venas subclavia derecha e izquierda.
El sistema linfático drena el exceso de líquido de los tejidos de vuelta al sistema vascular.
Fisiología 
Fisiológicamente el sistema cardiovascular puede medir el gasto cardiaca a través de la siguiente formula. 
Consideraciones biofísicas 
La presión arterial aumenta cuando hay un incremento en el gasto cardiaco o cuando el diámetro de los vasos sanguíneos disminuye.
El estrechamiento de un vaso sanguíneo o una válvula cardiaca causa un flujo mas rápido en la región restringida, porque la energía cinética del flujo aumenta y la energía potencial disminuye ( principio de Bernoulli)
Las turbulencias se puede escuchar a través de un estetoscopio como un “ruido o soplo”.
Soplo: Se usa por murmullo que se escucha en el corazón. 
Ruido: Al que se escucha en los vasos sanguíneos.
Los principales factores que determinan el flujo en un vaso sanguíneo son la diferencia de presión entre sus dos extremos, el radio del vaso y la viscosidad de la sangre. 
#3 Emanuel Mallon Mendoza 
La viscosidad es alta en policitemia y baja en anemia 
En las arterias el grosor de la pared es un factor importante 
Cuando el corazón esta dilatado, debe desarrollar mas tensión en la pared para funcionar. En consecuencia su trabajo aumenta 
Las presiones sistólica y diastólica en la aorta y las arterias grandes son estables, y hay una gran presión de pulso.
La presión normal es de 120/80mmHg en adultos jóvenes.
En las arteriolas la presión en las entradas a los capilares es de 37mmHg
En los extremos de los capilares tiene cerca de 17mmHg
En el sistema venoso hasta casi 5mmHg
Todos estos valores en posición supina 
Medición de la presión arterial 
La presión arterial se puede medir de manera directa insertando una aguja a la arteria.
De forma alternativa se puede medir por el método de auscultación.
Se utiliza un tensiómetro y un estetoscopio sobre la arteria braquial.
Se pone el manguito en el brazo al nivel del corazón, y el estetoscopio por debajo.
El manguito se infla muy por encima de la presión sistólica, se escucha un leve golpeteo.
Los sonidos que se escuchan son los ruidos de Korotkoff a causa del flujo turbulento de la arteria braquial 
Presión arterial normal 
La presión arterial normal en la arteria braquial es de 120/80mmHg.
Se ve afectada por muchos factores entre ellos, la emoción y la ansiedad.
También la presencia del medico “hipertensión de bata blanca”
Las presiones sistólicas y diastólicas por lo normal caen hasta 20 mmHg durante el sueño.
También la presión arterial aumenta con la edad avanzada.
Circulación capilarEs en el lecho capilar que los nutrientes salen y los desechos entran en la circulación.
Las fuerzas que producen el movimiento so las fuerzas Starling.
Son la diferencia de presión hidrostática a través de la pared capilar y el gradiente de presión osmótica a través de la pared capilar.
 El gradiente de presión hidrostática es hacia afuera, porque la presión del tejido es baja.
El gradiente de presión oncotica es hacia adentro, porque las moléculas grandes en la sangre no cruzan la pared capilar.
REGULACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Dada la naturaleza vital del sistema cardiovascular para mantener el flujo sanguíneo a los órganos vitales y ajustar el flujo de modo que se incremente en los tejidos activos y disminuya en los tejidos inactivos , no es sorprendente que los múltiples mecanismos de regulación cardiovascular hayan evolucionado .
Los ajustes cardiovasculares se efectúan modificando la salida de la bomba (el corazón) , cambiando el diámetro de los vasos de resistencia (princiapalmente las arteriolas) y alterando la cantidad de sangre acumulada en los vasos de capacitancia (las venas) . 
El calibre de las arteriolas está regulado por los metabolitos vasodilatadores que se producen en los tejidos metabólicamente activos , por el proceso de autorregulación , por una variedad de sustancias vasorreguladoras producidas por las células endoteliales , por la circulación de hormonas vasoactivas y por un sistema de nervios vasomotores a los vasos sanguíneos y al corazón .
Metabolitos vasodilatadores 
Varios cambios metabólicos que ocurren en los tejidos activos producen sustancias que dilatan los vasos que suministran a los tejidos .
Esto ayuda a asegurar el aumento del flujo sanguíneo necesario para apoyar la mayor actividad de los tejidos .
Un Vasodilatador importante es el CO2 , otro es K+ , y la adenosina dilata los vasos sanguíneos en algunos tejidos .
Además , el aumento de la temperatura y la caída del PH que se producen en algunos tejidos metabólicamente activos tienen un efecto vasodilatador .
Autorregulación
Tiene la capacidad de mantener un flujo sanguíneo relativamente constante durante los cambios en la presión de perfusión ; este proceso se llama autorregulación .
Sustancias secretadas por el endotelio 
Los vasos sanguíneos están revestidos por una capa continua de células endoteliales , y estas células desempeñan un papel vital en la regulación de la función vascular .
Secretan reguladores de crecimiento y sustancias vasoactivas .
Los factores de crecimiento regulan el desarrollo vascular y son importantes en varias enfermedades .
Las sustancias vasoactivas que produce el endotelio por lo general actúan de forma paracrina para regular el tono vascular local .
Prostaglandinas y tromboxanos 
La prostaciclina es producida por las células endoteliales y el tromboxano A por las plaquetas , a partir de su precursor común , el ácido araquidónico .
El equilibrio entre los dos es uno de los mecanismos que favorecen la vasoconstricción local y la formación de coágulos en los sitios de lesión vascular , al tiempo que evita que el coágulo se extienda , manteniendo así el flujo normal en las áreas vecinas no lesionadas .
Óxido nítrico
El NO se produce a partir de la arginina en una reacción catalizada por la óxido nítrico sintasa .
El óxido nítrico es un importante regulador local del flujo sanguíneo .
El NO está presente en muchos tejidos , además del sistema vascular .
Endotelinas
Se han identificado tres endotelinas estrechamente relacionadas en mamíferos : 
■ Endotelina 1
■ Endotelina 2
■ Endotelina 3 
La endotelina más expresada , ET-1, se encuentra en las células endoteliales vasculares , células del músculo liso vascular , macrófagos , fibroblastos , miocardiocitos , neuronas cerebrales y células epiteliales pancreáticas e intestinales , entre otras .
REGULACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Es generar y distribuir un flujo de sangre que permita intercambio capilar adecuado a la demanda metabólica de cada tejido y órgano del sistema. L los tejidos y órganos se encargan de controlar continuamente, mediante mecanismos locales, su propio flujo, para que éste llegue al resto del organismo.
Metabolismo vasodilatadores
Producen sustancias que dilatan los vasos:
CO2 (Dióxido de carbono)
K (Potasio)
la adenosina que dilatan los vasos sanguíneos en algunos tejidos. 
Autorregulación
Tiene la capacidad de mantener el flujo sanguíneo relativamente constante durante los cambios en la presión de perfusión. Un factor es la respuesta a medida que aumenta la presión dentro de un vaso, su musculo liso se estira y su respuesta es contraerse.
Sustancia secretadas por el endotelio
Secretan reguladores de crecimiento y sustancias vasoactivas que producen el endotelio por lo general actúan de forma paracrina para regular el tono vascular local.
Prostaglandinas y tromboxanos
El equilibrio entre los dos favorecen la vasoconstricción local y la formación de coágulos en los sitios de lesión vascular, al tiempo que evita que el coagulo en los sitios de lesión vascular, al tiempo que evita que el coagulo se extienda, manteniendo así el flujo normal en las áreas vecinas no lesionadas. 
Oxido nítrico
Actúa como regulador en la presión del corazón. Reduce el nivel del colesterol.
Endotelinas 
Regula el flujo sanguíneo sistémico por medios en el cambio de diámetro de los vasos y el tono muscular.
 
Hormonas circulantes que afectan el musculo liso vascular
Tienen efectos generales en el sistema vascular los principales vasodilatadores son el péptido intestinal vasoactivo, las cininas y los péptidos natriuréticos.
Cininas
Son proteínas en la sangre que causan inflamación y afectan la presión arterial. Ellas también: Incrementan el flujo sanguíneo en todo el cuerpo. 
Hormonas natriuréticas
Es reducir la presión arterial mediante la vasodilatación, la inhibición de la actividad simpática y la disminución de la volemia.
Control neural a través del sistema vasomotor simpático
Sistemas neurales que actúan sobre el MÚSCULO LISO VASCULAR para controlar el diámetro de los vasos sanguíneos. Aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y el tamaño de las pupilas. 
Arterosclerosis 
Prevalencia y significación 
Padecimiento que afecta a las arterias de grande y mediano calibre a casi todos los humanos, donde los alimentos ricos en colesterol son abundantes.
Comienza en la infancia y se desarrolla de manera lente, hasta que se generaliza en la vejez.
Se precipita por una amplia variedad de factores genéticos y ambientales.
Se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados de la pared arterial, asociadas con placas infiltradas de lípidos que pueden calcificarse.
Las placas también son propensas a la ulceración y ruptura, lo que desencadena la formación de trombos que obstruyen el flujo.
Conduce a la insuficiencia vascular en las extremidades, anomalías de la circulación renal y dilataciones e, incluso ruptura de la aorta y otras arterias grandes.
También lleva a enfermedades del corazón y el cerebro, debido a la formación de coágulos intravasculares en el sitio de las placas.
En estados Unidos y en la mayoría de los otros países desarrollados, se ha calculado que la aterosclerosis es la causa subyacente de cerca de 50 % de todas las muertes. 
Casi todos los pacientes con infarto de miocardio y la mayoría de los que tienen un accidente cerebro vascular debido a la trombosis cerebral tiene aterosclerosis. 
Patogenia 
El evento inicial es la infiltración de lipoproteínas de baja densidad en la región subendotelial.
El endotelio esta subjeto a la tensión de corte, la tendencia a ser arrastrado o deformado por la sangre que fluye. Esto es marcado en los puntos donde se ramifican las arterias, que es donde los lípidos se acumulan en mayor grado.
Las LDL se oxidan o alteran. Y alteradas activan diversos componente del sistema inmunitario innato, incluido los macrófagos, los anticuerpos naturales y las proteínasefectoras innata, como la proteína C reactiva y el complemento. 
Las LDL alteradas son reconocidas por una familia de receptores recolectores expresados en macrófagos, que cooperan con los receptores tipo Toll para estimular la inflamación y conducir la aterogénesis. 
Estos receptores recolectores median la captación de LDL oxidadas hacia macrófagos, y la formación de células espumosas. Las células espumosas forman estrías grasas. Las estrías aparecen en la aorta durante la primera década de la vida, en las arterias coronarias durante la segunda década, y en 
las arterias cerebrales durante la tercera y cuarta décadas. 
Las LDL generan diversos efectos perjudiciales, entre ellos 
estimulación de la liberación de citocinas e inhibición de la producción de NO.
Las células de músculo liso vascular en la vecindad de células espumosas son estimuladas y se mueven desde 
la media hacia la íntima, donde proliferan, depositan colágeno 
y otras moléculas de matriz, y contribuyen al volumen de la lesión. 
Las células de músculo liso también captan LDL oxidadas 
y se convierten en células espumosas. Se acumulan lípidos tanto 
dentro de la célula como fuera de la misma. 
Conforme las lesiones ateroscleróticas envejecen las células T 
del sistema inmunitario, así como los macrófagos, son atraídos 
hacia ellas.
El "caldo" intracelular en las placas contiene diversas sustancias perjudiciales, entre ellas ozono. En general, se ha 
mostrado que las lesiones tienen muchas de las características de una infección leve. Los factores de crecimiento y las citocinas involucrados en la migración y proliferación celulares también se producen en células de músculo liso y células endoteliales, y hay evidencia de elementos de respuesta a la fuerza de fricción en el DNA flanqueador de genes importantes en las células endoteliales.
Varios investigadores han buscado bacterias en las placas, 
y en un número importante se ha encontrado Chlamydophila pneumoniae, un microorganismo que por lo general muestra 
vínculo con infección respiratoria.
No obstante, también se han 
hallado otros microorganismos, y es demasiado pronto como 
para determinar si las clamidias son agentes causales o sólo inquilinos coincidentales en las lesiones. 
A medida que las placas maduran se forma una capa fibrosa 
sobre ellas. Las placas con capas defectuosas o rotas están más 
propensas a rotura.
Las lesiones solas pueden deformar vasos hasta el grado en que quedan ocluidos, pero por lo general es la rotura o ulceración de las placas lo que desencadena la trombosis, lo cual bloquea el flujo sanguíneo. 
Una característica de la aterosclerosis que está recibiendo considerable atención es su vínculo con liberación deficiente de NO y vasodilatación defectuosa. 
Como se mencionó las LDL oxidadas inhiben la producción de NO. Si se administra con lentitud acetilcolina mediante un catéter hacia coronarias normales, los vasos se dilatan; sin embargo, si se administra cuando hay aterosclerosis, los vasos se estrechan. Esto indica que la secreción endotelial de NO es defectuosa.
Relación con el colesterol 
y con otros lípidos de la dieta
La transformación de un monocito en un macrófago que ingiere lípido comprende la aparición sobre su superficie de un tipo 
único de receptor de LDL oxidada, el receptor recolector, y los 
monocitos son estimulados para producir estos receptores por 
medio de la acción del factor estimulante de colonias de macrófagos secretado por células endoteliales y células de músculo liso vascular.
Cuando se forman complejos de LDL oxidada-receptor, se internalizan, y los receptores se reciclan hacia la membrana, mientras que el lípido se almacena. 
Es obvio que la acumulación de lípido en células espumosas 
es un evento clave en la evolución de lesiones ateroscleróticas, 
y se encuentra bien establecido que el decremento del colesterol plasmático lentifica el progreso de la aterosclerosis. 
Puesto que los lípidos son desde el punto de vista relativo insolubles, se transportan como partículas de lipoproteína especiales que aumentan su solubilidad. El colesterol y los triglicéridos de la dieta están empacados en los 
quilomicrones cubiertos de proteína en células epiteliales intestinales.
Las principales vías para el metabolismo de los lípidos ingeridos. 
Bajo la influencia de la lipoproteína lipasa, estas partículas liberan triglicéridos hacia depósitos de grasa y músculos, y 
los remanentes de quilomicrones resultantes son captados por 
el hígado. Este último también sintetiza colesterol y lo empaca con proteínas especificas para formar lipoproteínas de muy 
baja densidad.
Estas partículas de lipoproteína entran a la circulación y bajo la 
influencia de la lipoproteína lipasa, ceden triglicéridos a los tejidos. De este modo, se convierten en lipoproteínas de densidad intermedia y lipoproteínas de baja densidad ricas en colesterol. 
 Suministran a todas las células el colesterol para la 
producción de membranas celulares y otros usos. También proporcionan casi todo el colesterol que es el precursor para todas las hormonas esteroides. 
Como se mencionó, las LDL oxidadas son captadas por macrófagos y células de músculo liso en lesiones 
ateroscleróticas. Por otro lado, las lipoproteínas de alta densidad toman colesterol a partir de células periféricas y lo transportan al hígado, donde se metaboliza, lo cual mantiene bajo el colesterol plasmático y tisular. 
Por este motivo se denomina "colesterol bueno" en contraposición con el colesterol de LDL, el cual es el "colesterol malo". Se están haciendo esfuerzos por incrementar las HDL por medios farmacéuticos en el tratamiento de aterosclerosis.
MANEJO DE LA HIPERTENSION
01
02
03
04
Coartacion de la aorta
Sensibilidad a la sal
Anomalias renales.
ETIOLOGIA
Hormonales.
Neurologicos
TRANSTORNOS
Facilitacion del intercambio de Hidruro de Sodio
OXIDO NITRICO (NO)
OBESIDAD
MANEJO
El tratamiento moderno a la hipertensión se utiliza distintos medicamentos como:
Bloqueadores beta adrenérgicos
Inhibidores del sistema renina-angiotensina
Inhibidores del canal de Calcio
Diuréticos
Todos disminuyen la presión arterial ya sea disminuyendo el tono vascular arterial y/o el volumen intravascular
Retrasando o previniendo complicaciones alargando la esperanza de vida
01
COARTACION DE LA AORTA
Es el estrechamiento congenito de la aorta
Ocurre de manera distal de la subclavia izquierda 
La presión arterial se eleva en los brazos pero reduce en las piernas
La secreción de renina aumenta dando una reducción de la presión arterial en arterias renales
Usualmente la eliminación de la coartación al resecar el segmento estrechado de la aorta cure la afeccion 
Clasificación anatómica de la coartación de aorta (1: aorta; 2: arteria pulmonar; 3: ductus arterioso; 4: coartación).
01 SENSIBILIDAD A LA SAL
No toda hipertensión es sensible a la sal
La sal puede activar tres vías que pueden conducir a la contracción del musculo liso vascular:
Estimula a un subconjunto de proteínas G (G12-13)
Estimula la vía de la cinasa Rho
El aumento a corto plazo de sal estimula la liberación de ouabaína endógena
Los riñones de individuos sensibles a la sal no pueden excretar con efectividad la sal lo que lleva a un aumento inapropiado en el volumen intravascular y la hipertensión resultante
01 ANOMALIAS RENALES
OBSTRUCCION URETERAL
Es el bloqueo de uno de los uréteres 
 La obstrucción ureteral tiene cura
 Sin embargo, si no se trata, los síntomas pueden pasar rápidamente de leves (dolor, fiebre e infección) a graves (pérdida de la función renal, septicemia y muerte).
02 TRANSTORNOS HORMONALES
Exceso de secreción de mineralocorticoides
Exceso de secreción de cortisol
Exceso de secreción de catecolamina
En mujeres el estrógeno puede indicar un factor de hipertensión
Por el uso de anticonceptivos (estos tienen grandes cantidadesde estrógenos)
02 TRANSTORNOS NEUROLOGICOS
El sistema nervioso central tiene el papel importante de hacer mantenimiento de la presión arterial
Clonidina
Actúa sobre el cerebro para reducir la descarga simpática vasomotora en los vasos sanguíneos y el corazón
Se dice que la hipertensión clínica podría ser causada por las anomalías del sistema nervioso central
. Es un gas que se genera en el endotelio 
Tiene propiedades vasodilatadoras y contribuye a mantener la presión arterial baja
Desempeña la regulación de la tension sanguínea, el funcionamiento del Sistema inmunologico y diferentes funciones del Sistema nervioso
03
 OXIDO NITRICO
03
 OXIDO NITRICO
PRECURSORES DEL OXIDO NITRICO
PROBLEMAS DEL USO DEL OXIDO NITRICO
Personas con la tensión baja
Liberación excesiva de radicales libres por su uso: Es necesario tener una dieta rica en antioxidantes ya que el aumento de intensidad del flujo sanguíneo hace que se liberen más partículas de envejecimiento.
No haber comido antes: En la digestión, gran parte de la sangre va hacia el estómago, por lo que la ingesta de óxido nítrico con el estómago lleno puede resultar todo un peligro
Cefaleas
03 FACILITACION DEL INTERCAMBIO DE HIDRURO DE SODIO
El 50% de pacientes con hipertensión esencial 
Mejora la función de un intercambiador ubicuo
Esta asociado a un polimorfismo en el gen de una subunidad Beta de la proteína G
Sin embargo el propio significado de esta anomalía aun esta por determinar
04 OBESIDAD
		
	El sobrepeso aumenta en dos veces la probabilidad de desarrollar hipertensión arterial comparada con una persona con peso normal 
La resistencia a la insulina y la hiperlipidemia son cada vez mas frecuentes en pacientes con hipertensión esencial 
Se da la especulación que la hipertensión observada en la obesidad se debe a una serie de perturbaciones metabólicas, hormonales y humorales provocado por acumulación de tejido adiposo visceral y perivascular
	La obesidad está íntimamente relacionada con la hipertensión, estando presente en el 26% de los casos de hipertensión en hombres, 28% en las mujeres, en el 23% de los de enfermedad coronaria en hombres y en el 15% en mujeres
CHOQUE
CHOQUE 
CHOQUE 
HIPOVOLÉMICO 
CHOQUE 
HIPOVOLÉMICO 
El uso de estos es de algún beneficio porque aunque existe similitudes entre estas diversas formas de choque , hay características importantes que son exclusivas de cada uno.
FORMAS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO 
CHOQUE HEMORRÁGICO
Se produce con facilidad en animales de experimentación 
Hemorragia moderada 5 a10 mL/kg IM
La presión de pulso se reduce , pero la PA puede estar normal .
Hemorragia + severa la PA siempre cae. 
Después la proteína plasmática perdida se reemplaza por la síntesis hepática y la concentración de proteínas plasmáticas en 3 -4 días . 
+Eritropoyetina circulante +formación de eritrocitos pero es de 4-8 Sem.
Cuando hay un daño severo en el musculo y hueso . El sangrado en áreas lesionadas es la causa principal de este choque .
SE VE EN heridos de bala y accidentes automovilísticos .
Choque traumático 
La cantidad de sangre que puede perderse en un sitio de lesión que parece relativamente menor es notable
- Músculos pueden acomodar 1 L de sangre extravasada , como un aumento en el diámetro del musculo somo 1 cm . 
La descomposición del musculo esquelético es un problema adicional 
Choque traumático 
Cuando esta acompañado de un aplastamiento muscular extenso síndrome de aplastamiento . 
La mioglobina y otros productos del tejido reperfundido pueden acumularse en los riñones , donde la filtración glomerular ya esta reducida por la hipotensión y los túbulos pueden obstruirse causando anuria 
Es el resultado de combinaciones en diversas proporciones
Choque quirúrgico 
Hemorragia externa 
Sangrado en los tejidos lesionados 
Deshidratación 
Hay una perdida de plasma en las superficies quemadas y el hematocrito aumenta en lugar de caer , lo que produce hemoconcentración grave 
Choque por quemadura 
Hay cambios metabólicos complejos
Facilidad de infección en las áreas quemadas y el daño renal . 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
Corresponde a una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, caracterizada por vasodilatación con la consiguiente disminución de la precarga, generando una alteración de la oxigenación tisular regional y tisular, que, de progresar, lleva a la hipoxia global.
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
CHOQUE CARDIOGÉNICO 
El choque cardiogénico, también conocido como choque cardíaco, ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre y oxígeno al cerebro y otros órganos vitales. Esta es una emergencia potencialmente mortal. Es tratable si se diagnostica de inmediato, por lo que es importante conocer las señales de advertencia
CHOQUE CARDIOGÉNICO 
CHOQUE OBSTRUCTIVO 
El shock obstructivo se caracteriza por un déficit de llenado cardíaco, es decir, aunque el corazón es normal, no posee sangre suficiente para bombear. Esto es producto de la compresión cardíaca o de estructuras circundantes, que pierden la distensibilidad. Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis.
CHOQUE OBSTRUCTIVO 
CHOQUE REFRACTARIO 
El choque refractario con vasodilatación se caracteriza por hipotensión secundaria a vasodilatación periférica, la cual es refractaria a fármacos empleados como dopamina, norepinefrina y que evoluciona a un estado de hiperdinamia descompensada con hipoperfusión tisular y a disfunción orgánica múltiple.
SE debe al parecer a varios factores por ejemplo 
Isquemia cerebral
Tasa de mortalidad muy alta en daño pulmonar con la producción del síndrome de dificultad respiratoria aguda 
GRACIAS
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