meningites, resumo tutoria

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RESUMÃO TUTORIA
 Primeiro, o que é meningite? É a inflamação das meninges – as "películas" que envolvem e protegem o cérebro e a medula espinhal, como uma capa protetora pro sistema nervoso central. O livro do Porto explica que são três camadas: a dura-máter (a externa, dura e grudada no crânio, tipo uma armadura), a aracnoide (do meio, fina como uma teia, com um espaço chamado subaracnoide onde circula o liquor cefalorraquidiano – um fluido claro que amortece o cérebro como um colchão de água e leva nutrientes), e a pia-máter (a interna, colada no tecido do cérebro, pra trocar oxigênio e comida). A inflamação geralmente pega a pia e a aracnoide (chamadas leptomeninges), enchendo esse espaço subaracnoide de células de defesa ou pus, o que bloqueia o fluxo do liquor e aumenta a pressão dentro da cabeça. Isso pode espremer o cérebro, causando problemas graves. Pra confirmar, a gente faz punção lombar (uma agulha na parte baixa das costas pra tirar um pouco do liquor e ver se tem pleocitose – mais células brancas do que o normal, tipo leucócitos acima de 5 por milímetro cúbico). Mas se o paciente for idoso ou tiver suspeita de tumor, faz tomografia (TC) antes pra evitar herniação cerebral (o cérebro "desliza" e comprime partes vitais, podendo ser fatal). Essa é a base – agora, a etiopatogenia (causa + como se desenvolve) explica o resto.
Tópico 2: Os Sintomas e o Exame Físico – Como o Paciente Aparece
Como o paciente chega? Os sintomas mostram o "drama" das meninges inflamadas. O livro divide em três grupos: irritação local, pressão alta na cabeça e reação geral do corpo. Por exemplo, irritação das meninges faz dor de cabeça forte (cefaleia), medo de luz (fotofobia – olhos doem com claridade) e medo de som (fonofobia – barulho parece martelada). No exame físico, a nuca fica dura (rigidez nucal – não flexiona o pescoço fácil). Sinais clássicos: o sinal de Kernig (deita o paciente, flexiona o joelho a 90 graus e tenta esticar a perna – dói na lombar porque puxa os nervos inflamados) e o sinal de Brudzinski (flexiona o pescoço e as pernas sobem sozinhas, um reflexo de proteção). Isso é comum em 50-70% das meningites agudas, mas em bebês é só choro ou moleza, e em idosos, confusão quieta.
A pressão alta na cabeça (chamada HIC, hipertensão intracraniana) vem do inchaço bloqueando o liquor – cefaleia pior de manhã (acumula à noite), vômitos em jato (esguicha sem enjoo, por irritação no centro do vômito no cérebro) e, se piorar, confusão ou coma. No exame, olhe o fundo do olho com oftalmoscópio: se o disco do nervo óptico estiver inchado (papiledema), é sinal de pressão alta. Em bebês, a fontanela (moleira) incha.
A reação geral (toxemia) é febre alta de repente (o corpo "queima" pra matar o invasor), calafrios e cansaço. Em algumas causas, manchas roxas na pele (petequias, que não somem apertando, por vazamento de sangue nos vasos). Convulsões acontecem em 20-30% (mais em crianças, por irritação no tecido cerebral). O livro diz que a etiopatogenia (causa + desenvolvimento) influencia: causas rápidas fazem sintomas "explosivos"; lentas, dor que cresce. No exame físico, esses sinais são o primeiro alerta – sem eles, pode ser outra coisa como enxaqueca ou tumor. Tá acompanhando? Agora, a classificação aguda vs. crônica.
Tópico 3: Aguda vs. Crônica – Como Separar pelo Tempo e Por Quê
A divisão entre aguda e crônica é pelo tempo que a doença leva pra se instalar, que reflete a etiopatogenia. Aguda é rápida (horas a dias, menos de 1 semana) – o agente invade forte, liberando toxinas que inflamam tudo de uma vez, e o liquor fica turvo com neutrófilos (células brancas que atacam rápido). É 80-90% dos casos, mais em crianças ou gente saudável, e perigosa (morte em 10-40% se atrasar).
Crônica é lenta (mais de 4 semanas, até meses) – o agente se multiplica devagar, formando "nódulos" ou bloqueios que irritam aos poucos, liquor claro com linfócitos (células de defesa duradouras). É 10-20%, mais em quem tem imunidade fraca (como HIV ou diabetes) ou em lugares com tuberculose. Por quê? Na etiopatogenia aguda, o invasor (vírus ou bactéria) cruza o sangue pro cérebro rápido, causando inchaço imediato (edema vasogênico – vasos vazam fluido por mensageiras químicas como TNF-alfa e IL-1, que ativam febre e defesa). Na crônica, o agente (fungo ou bacilo da tuberculose) cria estruturas resistentes (granulomas – bolinhas inflamadas), bloqueando liquor ou vasos sem "ataque frontal". Glicose baixa no liquor é sinal de consumo rápido (aguda); proteínas altas mostram inflamação persistente (crônica). Isso guia o tratamento: aguda, corre pro antibiótico; crônica, testa causas escondidas. Faz sentido? Vamos pras agudas em detalhes.
Tópico 4: Meningites Agudas – Causas e Como Se Desenvolvem (Etiopatogenias)
Agudas são urgência total, com etiopatogenia de invasão pelo sangue (hematogênica) rápida, liberando substâncias que incham e irritam. O livro lista por idade, porque a defesa do corpo muda o culpado.
Virais agudas são 70%, geralmente inofensivas a longo prazo, curam em 1-2 semanas sem sequelas graves. Causas: enterovírus (como Coxsackie ou Echo, pegos por água suja ou saliva de criança), herpes simples (HSV-1 do herpes labial ou HSV-2 genital, subindo pro cérebro), varicela-zoster (da catapora), vírus da caxumba (de saliva infectada), arbovírus (de mosquito, tipo West Nile) ou HIV no início (viremia alta). Como se desenvolve passo a passo: o vírus entra pela boca, nariz ou pele (transmissão respiratória ou fecal-oral), replica nas células da garganta ou intestino, entra no sangue (viremia – vírus circulando livre). Aí, cruza a barreira hematoencefálica (BHE, o filtro protetor do cérebro) e infecta as meninges ou células de suporte (astrócitos), liberando poucas mensageiras químicas (citocinas como interleucina-1, que causam febre leve). A inflamação é moderada, com linfócitos no liquor (10-500 por mm³, defesa contra vírus), glicose normal (vírus não consome) e proteínas um pouco altas – sem destruição forte, o corpo limpa em dias com anticorpos. Por quê aguda? A replicação viral é rápida, mas a resposta imune resolve sem complicações graves. Como se vê: febre, nuca dura e fotofobia em 1-7 dias, sem manchas. Exemplo: uma criança de 3 anos na creche pega enterovírus – viremia leva a irritação em 2 dias, liquor com linfócitos, melhora com repouso.
Bacterianas agudas são 20-30%, as mais graves, com mortalidade 10-40% se atrasar, sequelas como perda de audição em 15%. Causas por idade: recém-nascidos: E. coli (bactéria intestinal da mãe, via parto), estreptococo grupo B (S. agalactiae, colonização vaginal), Listeria (de leite ou queijo cru). Lactentes: Haemophilus influenzae tipo b (Hib, de vias aéreas, raro com vacina), Streptococcus pneumoniae (pneumococo, de otite ou sinusite) e Neisseria meningitidis (meningococo, de garganta). Crianças/jovens: meningococo (principal, causa surtos) e pneumococo. Como se desenvolve passo a passo: a bactéria coloniza a garganta ou nariz (adesinas – proteínas que grudam na mucosa). Rompe a barreira (cápsula polissacarídica – capa externa que evita ser comida pelas células de defesa), entra no sangue (bacteremia – bactérias livres circulando). Depois, invade o liquor pelo plexo coroide (parte que produz o fluido), soltando endotoxinas (partes da parede, como lipopolissacarídeo no meningococo) que ativam o sistema imune (receptores TLR4), causando "tempestade" de mensageiras químicas (TNF-alfa causa febre e inchaço, IL-1 ativa mais defesa). Isso leva a edema vasogênico (vasos vazam fluido pro cérebro), pus no liquor (inflamação piogênica) e trombose (coágulos nos vasos pequenos). No meningococo, endotoxinas causam petequias (vazamento sanguíneo na pele) e choque (síndrome de Waterhouse-Friderichsen, glândulas adrenais infartam). O liquor fica turvo, neutrófilos >1000 por mm³ (ataque imediato), glicose baixa (bactérias comem o açúcar) e proteínas altas (exsudato). Por quê aguda? A replicação bacteriana é explosiva, evoluindo em horas-48h pra coma ou morte se não tratar. Como se vê: febre >39°C, vômitos,petequias e convulsões. Exemplo: jovem de 18 anos em acampamento pega meningococo – bacteremia em 12 horas leva a manchas e confusão, liquor mostra cocos gram-negativos.
Outras agudas raras: amebiana por Naegleria fowleri (causa: ameba de águas doces quentes; como se desenvolve: entra pelo nariz durante mergulho, forma trofozoítos – versão ativa – que migram pro cérebro, devorando tecido com necrose hemorrágica, liquor com neutrófilos e amebas, evolução em 1-5 dias, quase sempre fatal).
Tópico 5: Meningites Crônicas – Causas e Como Se Desenvolvem (Etiopatogenias)
Agora, as crônicas – você perguntou muito sobre elas, né? São mais "escondidas", com etiopatogenia de crescimento lento, formando estruturas que bloqueiam o liquor ou vasos, em quem tem imunidade fraca. O livro foca na progressão granulomatosa (nódulos inflamados).
Tuberculosa crônica é a principal (5-10%, comum no Brasil por causa da tuberculose). Causa: Mycobacterium tuberculosis (bacilo fino, aeróbio, ácido-álcool resistente – sobrevive em ácidos e álcool, difícil de matar). Como se desenvolve passo a passo: inalado de gotículas de alguém com tuberculose pulmonar (aerossol), replica no pulmão formando um foco inicial (primário), depois se espalha pelo sangue (disseminação hematogênica) pra base do cérebro. Ativa macrófagos (células de defesa) que tentam cercar o bacilo, formando granulomas caseosos (nódulos com centro mole e morto – caseoso – rodeado de células gigantes multinucleadas e fibrose, como uma "parede" protetora mas que trava tudo). Esses granulomas nas cisternas basais (espaços na base do cérebro) bloqueiam o fluxo do liquor (hidrocefalia obstrutiva – ventrículos incham com fluido acumulado) e inflamam artérias (vasculite – paredes dos vasos engrossam, estreitam e causam infartos, ou derrames cerebrais). Mensageiras químicas como interferon-gama mantêm a inflamação baixa mas constante, sem "explosão". O liquor tem linfócitos (50-500 por mm³, defesa crônica), glicose muito baixa (200 mg/dL (exsudato fibroso), com bacilo visto em exame microscópico (bacilo álcool-ácido resistente, ou BAAR) ou teste molecular (PCR). Por quê crônica? O bacilo se replica super lento (cada 20 horas, vs. horas em bactérias comuns), evoluindo em 4-8 semanas pra complicações como lesões em nervos cranianos (ex.: nervo 6, visão dupla) ou equilíbrio ruim. Como se vê: febre baixa, cefaleia crescendo, ataxia (falta de equilíbrio). Exemplo: homem de 40 anos com tosse (tuberculose no pulmão) – disseminação leva a dor de cabeça por 1 mês, depois visão embaçada e liquor com granulomas na ressonância magnética (RM).
Fúngica crônica é outra comum (5%, em imunidade baixa como AIDS ou uso de corticoides). Causas: Cryptococcus neoformans (levedura redonda de solo ou cocô de pombos), Histoplasma capsulatum (fungo de áreas úmidas como rios brasileiros) ou Coccidioides immitis (esporos em poeira de regiões secas). Como se desenvolve passo a passo: inalação de esporos (forma inofensiva do fungo, como pó no ar), eles sobrevivem dentro de macrófagos (células de defesa) enfraquecidos pela imunidade baixa, se espalham pelo sangue pra meninges. A cápsula polissacarídica (camada externa grossa de açúcar) inibe a fagocitose (ser engolida pelas células imunes) e o complemento (sistema de defesa no sangue), permitindo multiplicação lenta no liquor – o fungo libera polissacarídeos que formam um "gel" viscoso, aumentando a pressão sem muita inflamação aguda, levando a fibrose (cicatrizes) e hidrocefalia crônica. Mensageiras químicas são poucas, sem pus abundante. O liquor tem pleocitose baixa (linfócitoscuram 90% sozinhas (repouso); bacterianas precisam de antibióticos intravenosos (ceftriaxona pra meningococo, ampicilina pra Listeria) + dexametasona pra inchaço, mortalidade 10-20%, sequelas como perda de audição. Crônicas: tuberculose usa combinação de remédios (rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol por 9 meses), fúngica anfotericina + fluconazol, mortalidade 5-15%, mas hidrocefalia precisa de tubo de drenagem (shunt). Sífilis: penicilina alta dose. Vacinas evitam agudas bacterianas (contra meningococo, pneumococo, Hib). Dica prática: na etiopatogenia, pergunte "rápido ou lento?" – rápido = aguda, corre; lento = crônica, testa imunidade. O livro avisa: exame físico + liquor = 80% do diagnóstico.
Primeiro, o que são esses neurônios motores? O corpo usa eles pra controlar os movimentos – é como uma linha de produção: o cérebro manda o sinal pros músculos pra você andar, pegar algo ou falar. Tem dois tipos principais. O neurônio motor superior é o "chefe" lá no cérebro, no córtex (a parte de cima, onde você pensa nos movimentos), ou nas fibras longas que descem pela medula espinhal – ele planeja o movimento, decide a força e freia pra não tremer ou exagerar. O neurônio motor inferior é o "trabalhador final", na parte baixa da medula ou nos nervos que saem dela pros músculos – ele leva o sinal direto pro músculo pra contrair na hora certa.
Por quê a gente precisa distinguir os dois? Porque se o chefe (superior) dá problema, o movimento fica bagunçado e rígido, como um carro sem freio bom – o corpo tenta compensar e trava. Se o trabalhador (inferior) dá problema, o movimento fica fraco e mole, como um fio elétrico cortado – o sinal chega, mas não executa. O livro do Porto explica que isso é super importante no exame físico neurológico, porque você pode ver a diferença rapidinho testando a força, a rigidez dos músculos, os reflexos com um martelinho e um sinal especial na sola do pé chamado Babin,ski. A causa (o que provoca) e como se desenvolve (o processo no corpo) mudam tudo: superior é problema no cérebro ou medula alta, inferior é dano nos nervos ou medula baixa. No exame, superior parece "rígido e agitado", inferior parece "mole e quieto". Faz sentido essa ideia básica? É como um time: lesão no técnico bagunça a estratégia, lesão no jogador para o chute.
Agora, vamos pra lesão de neurônio motor superior – como ela rola e como você vê no paciente. Isso é dano no controle central, no cérebro ou nas fibras que descem. O sinal sai errado do chefe, mas os músculos ainda recebem algo, então o corpo reage com rigidez pra tentar se equilibrar, porque perde o freio natural.
No paciente, você vê fraqueza em um lado do corpo ou em grupos de músculos específicos, como o braço e a perna do mesmo lado – o livro chama de padrão piramidal, porque segue as vias do cérebro. Os músculos ficam rígidos, o que é espasticidade – tipo um elástico apertado, difícil de esticar ou mover, pior nos braços (flexão) e pernas (extensão). Os reflexos ficam exagerados, hiperreflexia – quando você bate com o martelinho no joelho, a perna chuta muito forte, como se não tivesse controle. O sinal de Babinski é positivo – você raspa a sola do pé com um objeto, e os dedos sobem em leque, mostrando que o problema é no cérebro (é normal só em bebês, em adultos é sinal de lesão central). Não tem atrofia muscular, os músculos não murcham porque o nervo inferior ainda estimula eles um pouco. Não tem fasciculações, aqueles tremores finos como "pulos" na pele dos músculos. Os movimentos são lentos e descoordenados, mas o paciente pode tentar compensar com o outro lado. Pode ter clônus, contrações repetidas e rítmicas quando você testa o tornozelo ou punho. No começo, pode ser mole (fase de choque), mas vira rígido em dias ou semanas.
As causas comuns são acidente vascular cerebral, AVC, onde um vaso no cérebro entope (isquêmico) ou rompe (hemorrágico), matando os neurônios superiores no córtex motor – a fraqueza surge de repente em um lado do corpo. Outras causas: esclerose múltipla, uma doença onde o corpo ataca a bainha de mielina (o isolante das fibras nervosas), interrompendo os sinais descendentes – vem em surtos, com fraqueza que vai e volta. Tumor cerebral pressionando o córtex, trauma na cabeça ou infecção como meningite afetando o central. Como se desenvolve: o dano no superior remove a inibição pros reflexos inferiores, então os músculos ficam hiperativos – começa com fraqueza mole, vira rígido porque os nervos inferiores "disparam" sem o freio do cérebro. O livro chama de lesão central, afetando o hemisfério cerebral ou a parte alta da medula.
Agora, lesão de neurônio motor inferior – dano no executor final, na medula baixa ou nos nervos que vão pros músculos. O comando do cérebro chega, mas não executa direito, causando fraqueza mole desde o início.
No paciente, você vê fraqueza grave, paralisia flácida em grupos de músculos específicos, como uma perna inteira ou a mão – o livro chama de distribuição segmentar, afetando raízes nervosas ou nervos locais, não o corpo todo. Os músculos ficam moles, flacidez – fácil de mover o braço ou perna do paciente passivamente, sem resistência, como um pano molhado. Os reflexos ficam fracos ou zerados, hiporreflexia ou arreflexia – martelinho no joelho, a perna mal mexe ou nada. O sinal de Babinski é negativo – sola do pé flexiona normal, sem leque. Tem atrofia muscular, os músculos murcham e encolhem por falta de estimulo, visível em 2-4 semanas. Fasciculações, tremores finos espontâneos na pele dos músculos, como pequenos "pulos" por irritação das fibras nervosas que sobram. Pode ter dor ou formigamento se for na raiz nervosa. Os movimentos são fracos, mas sem perda de coordenação do cérebro – o paciente sente, mas não consegue mexer.
As causas comuns são polineuropatia, dano em vários nervos periféricos por diabetes (açúcar alto danifica as fibras internas dos nervos, axônios), álcool excessivo ou toxinas como quimioterapia. Outras: esclerose lateral amiotrófica, ELA, uma doença degenerativa onde os neurônios inferiores na medula morrem progressivamente (vou explicar mais já já, mas é genética ou por fatores desconhecidos, afeta movimento sem tocar na sensação). Trauma na medula lombar (fratura que corta nervos), infecção como pólio (vírus ataca os neurônios inferiores) ou hérnia de disco (compressão de raiz nervosa). Como se desenvolve: o dano corta o suprimento direto pros músculos, denervação – sem sinal elétrico do cérebro, flacidez imediata e atrofia porque os músculos "desligam" sem uso. Fasciculações são das fibras irritadas restantes, disparando sozinhas. O livro chama de lesão periférica, afetando a medula espinhal baixa ou os nervos, sem perda do controle central – por isso, sem rigidez.
Sobre a ELA que você perguntou – esclerose lateral amiotrófica é uma doença rara e progressiva que afeta os neurônios motores, começando pelos inferiores na medula (causa fraqueza mole, atrofia e fasciculações) e depois os superiores no cérebro (adiciona rigidez e reflexos fortes). O livro usa como exemplo de lesão mista. Como se desenvolve: o corpo acumula proteínas tóxicas nos neurônios (como TDP-43), matando eles devagar – começa em uma mão ou perna, espalha pro corpo em 2-5 anos, afetando fala, deglutição e respiração, mas não a sensação ou mente no início. Não tem cura, só tratamento pra aliviar (riluzol pra atrasar). É genética em 10% dos casos, ou por fatores como tabagismo. No exame, fraqueza assimétrica, músculos tremendo e rígidos, reflexos hiper. Evolui pra paralisia total, morte por falha respiratória em 3-5 anos.
Tópico 4: Como Distinguir no Exame Físico – O Que Fazer na Prática
O livro dá um método direto no exame motor pra separar os dois. Primeiro, teste a força: peça pro paciente apertar sua mão ou levantar a perna (escala de 0 a 5, onde 0 é sem movimento e 5 é normal). Superior: fraco mas os músculos resistem, rígidos. Inferior: fraco e os músculos cedem fácil, moles.
Depois, teste a rigidez: mova o braço ou perna dele passivamente. Superior: resiste como um elástico,espasticidade. Inferior: mole como pano, flacidez.
Reflexos: use martelinho no joelho ou tornozelo. Superior: chuta forte, hiperreflexia. Inferior: fraco ou nada, hiporreflexia.
Atrofia e tremores: olhe e toque os músculos. Superior: tamanho normal, sem tremores finos. Inferior: murchos e com fasciculações (pulos na pele).
Babinski: raspe a sola do pé com o dedo ou chave. Superior: positivo, dedos sobem em leque. Inferior: negativo, dedos flexionam pra baixo.
Distribuição: superior afeta um lado do corpo ou tronco (padrão do cérebro). Inferior afeta partes locais (uma mão ou perna específica). Se for misto como ELA, tem rigidez + murcha. O Porto diz: teste os dois lados, compare – em 5 minutos você sabe se é problema no cérebro ou nos nervos.
Tópico 5: Causas Comuns e Como a Doença Evolui (Prognóstico)
Superior: causas no cérebro ou medula alta, como AVC (vaso entope ou rompe, fraqueza súbita em um lado – evolui rápido, mas 50-70% recupera com fisioterapia). Esclerose múltipla (corpo ataca a isolação das fibras nervosas, sinais vão e voltam em surtos – evolui crônico, gerenciável com remédios imunossupressores). Prognóstico: bom se tratar cedo, mas pode deixar rigidez permanente.
Inferior: causas nos nervos ou medula baixa, como diabetes (açúcar alto danifica fibras nervosas, fraqueza simétrica nos pés primeiro – evolui devagar, melhora controlando glicose com insulina e dieta). ELA (degeneração dos neurônios, fraqueza progressiva – evolui em anos, sem cura, morte por falha na respiração em 3-5 anos). Prognóstico: neuropatia diabética estabiliza com cuidado, ELA piora inevitavelmente.
O livro guia os próximos passos: pra superior, faça ressonância magnética (RM) do cérebro; pra inferior, eletromiografia (teste elétrico nos nervos).
Tópico 6: Dicas Finais do Livro pra Você Usar na Prática
O Porto enfatiza: sempre teste bilateral e compare os lados – superior parece "rígido e agitado" (espasticidade, reflexos fortes, Babinski positivo), inferior parece "mole e quieto" (flacidez, reflexos fracos, atrofia, fasciculações). Isso separa problema central (cérebro) de periférico (nervos) rápido. Em casos mistos como ELA, você vê os dois: rigidez + murcha, o que é clássico pra doenças degenerativas.