resumo hematologia

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Migração dos Leucócitos por quimiotaxia: Adesão primária (rolagem): leucócitos rolam sobre endotélio; interação mediada por selectinas. Adesão secundária: neutrófilos se fixam à parede por integrinas. Diapedese: passagem entre as células endoteliais, alcançando tecido. Neutrófilo infecções e inflamação. Eosinófilos alergias e parasitas. Basófilos alergias e hipersensibilidade. Monócitos infecções crônicas. Linfócitos infecções. Alterações morfológicas: vacuolização (resíduos), anomalia de Pelger-Huët (bilobado sem segmentos). Corpos de Döhle (granulação toxica), bastonetes de Auer, anomalia de Chédiak-Higashi (grânulos gigantes), anomalia de Alder- Reilly (muitos grânulos pequenos). Leucemia: Neoplasia maligna que afeta células precursoras hematopoiéticas da medula óssea. Proliferação excessiva de células imaturas (blastos), que não amadurecem e perdem sua função normal. Causas genéticas, ambientais e relacionadas ao hospedeiro. OMS: presença de ≥20% de blastos: leucemia aguda. Se forimunoterapias e alguns tipos de inibidores (ex Inibidores de tirosina quinase que bloqueiam gene BCR-ABL). Em casos graves, principalmente se for uma aguda, é necessário fazer transplante de medula óssea. Transplante de M.O: Punção da medula ou aferese de sangue periférico (estimulada por fatores de crescimento). Condicionamento: quimioterapia + radioterapia para: Erradicar medula doente e reduzir imunidade e risco de rejeição. Aplásia medular quando valores de hb e plaquetas estão baixos e precisa de transfusões. Pega medular hb(>10 g/dL) e plaquetas (>20.000/mcL) por 3 dias. Avaliar hemograma, mielograma e coloração citoquimica, imunofenotipagem (CD11B, CD13, 14, 15, 33, 34, 41) (Linhagem B: CD19, CD20. Linhagem T: CD3, CD7), citogenética e biologia molecular. Leucemia mieloide aguda: anemia normocítica, normocromica, plaquetopenia, leucocitose, ≥20% de blastos, eritroblastos. Promielócitos (bastões de Auer), mieloblastos, monoblastos, megacarioblastos. Blastos no geral tem núcleo grande, nucléolo visível, citoplasma escasso. + para Sudan Black e Peroxidase. Translocação t(15;17) gene PML-RARA típica da LMA M3. Leucemia mieloide crônica: anemia normocítica, normocromica, leucocitose (eosinofilia e basofilia), plaquetopenia. Fase crônica poucos blastos (pode durar anos, fadiga, cefaleia), muitos mielocitos e metamielocitos, fase acelerada com presença de blastos (anemia), fase blastica com vários blastos (grave e evolução rápida).Celulas jovens maduras no geral, tem núcleo menor e mais condensado, mais citoplasma e granulações. + para Sudan Black e Peroxidase. Presença do cromossomo Filadélfia (t(9;22) gene de fusão BCR-ABL. Subtipos da Leucemia Mieloide Aguda (Classificação FAB): MO: Sem maturação. M1: Com pouca maturação. M2: Maturação parcial. M3: Promielocítica aguda (associada à t(15;17). M4: Mielomonocítica aguda. M5: Monocítica aguda. M6: Eritroleucemia (forma mielodisplásica). M7: Megacarioblástica aguda. Leucemia Linfóide Aguda: anemia, plaquetopenia, leucocitose de blastos. Medula óssea hipercelular, >25% de linfoblastos (L1: pequenos, regulares, citoplasma escasso, L2: grandes, irregulares, nucléolos visíveis, citoplasma abundante, L3 (Burkitt): grandes, citoplasma basofílico, vacúolos múltiplos). para Sudan Black e Peroxidase. Leucemia Linfóide Crônica: anemia leve, linfocitose no sangue periférico, plaquetopenia. Trissomia do cromossomo 12 é mais comum. Linfoma: neoplasias malignas com crescimento nodular de linfonodos (gânglios) ou órgãos linfoides (baço, fígado). IgM: maior peso molecular, não atravessa a placenta, infecções recentes, é completo, aglutinante e frio. baixo peso molecular, atravessa a placenta, infecçõescrônicas, é incompleto, não aglutinante e quente. Reversível (técnica de eluição): separo Ag do removo do eritrócito para determinar antígeno que ele está reagindo (calor, congelamento, descongelamento e métodos químicos). Hemaglutinação específica: reação das hemácias com um específico. Hemaglutinação não específica: quando Ac aleatório se liga a um Ag por interferência de substâncias presentes no meio. Origem: Heteroanticorpo: produzido contra Ag de indivíduos de espécies diferentes. Aloanticorpo: produzido contra Ag de indivíduos da mesma espécie. Autoanticorpo: produzido contra Ag do próprio indivíduo. Estimulo: Natural (passivo: flora intestinal bacteriana) é regular (ocorrência esperada, sistema Imunes (após ativação do S.I) é irregular (ocorrência inesperada, aloimunização pelo sistema Rh, transfusões erradas, transplante rejeitado). Testes imuno-hematológicos Completos são aglutinantes. Incompletos são não aglutinantes, só sensibilizam eritrócito, precisa do soro de Coombs, que predispõe potencial zeta crítico (eritrócitos são -), adiciona Acs + que ficam entre eritrócitos. Frios: a fixação max Ag-Ac só ocorre em temperaturas baixas. Quentes: a afinidade do Ag- é baixa, independentemente da temp. Relação receptor-doador: Transfusão de isogrupos (mesmotipo sanguíneo Transfusão de heterogrupos (grupos sanguíneos diferentes). Hemostasia: Primária plaquetas formam tampão plaquetário (transitório). Secundária OS fatores de coagulação (proteínas F, produzidas no fígado) formam fibrina, reforçando coágulo. Fibrinólise (sistema fibrinolítico) a plasmina quebra a fibrina em excesso, evitando trombos. Via extrínseca: Ativada por lesão tecidual, quando sangue entra em contato com fator tecidual (não está no sangue sem lesão), que se liga ao fator VII (presente no plasma). Com a presença de fator VII é ativado fator Forma-se complexo FT + + que ativa fator X fator Xa. Via intrínseca: Ativada dentro do vaso, quando sangue tem fluxo lento (estase sanguínea). Todos fatores dessa via já estão presentes no plasma. fator XII (Hageman) é ativado pelo contato com superfícies negativas Xlla (fase de contato) e ativa fator XI Xla, que, com a presença de ativa fator IX IXa. Forma-se complexo tenase intrínseco IXa + + + fosfolipídios, que ativa fator X Xa. Essas vias ocorrem simultaneamente, formando a via comum, onde ambas têm como resultado a ativação do fator Xa. Esse transforma protrombina em trombina, que converte fibrinogênio em fibrina. A fibrina forma coágulo e depois sofre retração (plaquetas compactam).Hemograma: Plaquetopenia, procurar agregados plaquetarios e pedir recoleta em dois tubos (edta e citrato que impede sua formação). Trombocitose, fazer esfregaço sanguíneo pra ver se tem presença macroplaquetas. Tempo de sangramento (método de Duque): fura lóbulo da orelha e cronometra-se tempo até parar de sangrar. Normal: até 8 minutos. Se for maior, há alteração na hemostasia primária, nas plaquetas. Tempo de coagulação: verifica tempo total para sangue coagular (sem anticoagulante, em banho-maria). Normal: 4 a 10 minutos. Tempo prolongado indica alguma alteração global, é inespecífico. Tempo de protrombina (TP): mede tempo para formar fibrina, avaliando a via extrínseca e comum. É muito usado em pacientes que usam anticoagulantes orais (avaliado com INR). Quanto mais próximo de 1 e 100%, mais tratamento está equilibrado. Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa): mede tempo de coagulação do plasma quando se adiciona cloreto de cálcio, avaliando a via intrínseca e comum. Se estiver aumentado, indica deficiência de fatores dessa via. Púrpuras: extravasamento de sangue na pele petéquias e manchas roxas. Vasculares: problema nos vasos. Plaquetárias: plaquetopenia. Doença de Von Willebrand: deficiência ou defeito do fatorVW (glicoproteína plasmática que ajuda as plaquetas). Sangramentos, hematomas, parecida com hemofilia. Hemofilias (hemostasia secundária): Tipo A (clássica): deficiência do fator VIII. Tipo B (de Christmas): deficiência do fator IX. Ambas hereditárias e ligadas ao X mais em homens (não tem outro X para compensar). TTPa aumentado (demora a coagular). Tratamento de coagulopatias: Reposição do fator faltante por transfusão de plasma fresco ou fator concentrado. sangue é coletado em bolsas com CPDA que impede a coagulação. Esse sangue pode ser centrifugado para separar plasma que pode ser usado para repor fatores de coagulação gerais ou crioprecipitado, separando fatores específicos.