MONOGRAFIA FINAL - PALOMA PEREZ DE ALMEIDA - PAV 34 SP

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APLICABILIDADE DA DEXMEDETOMIDINA EM CÃES E GATOS – REVISÃO DE 
LITERATURA. 
 
ALMEIDA, Paloma Perez1, CAVACO, Jessica Sperandio² 
 
¹ - Pós Graduanda em Anestesiologia Veterinária – Instituto PAV de Educação 
² - Mestrado e Doutorado em Ciências pela Universidade de São Paulo – USP. 
Docente no Instituto PAV. Coordenadora regional de São Paulo nos cursos de 
"Especialização PAV" em Anestesiologia Veterinária. 
 
RESUMO 
 
A dexmedetomidina é um agonista α2-adrenérgico amplamente utilizado na clínica 
veterinária, destacando-se por suas propriedades sedativas, analgésicas e 
ansiolíticas. Sua aplicabilidade abrange diversas áreas da rotina veterinária, como 
sedação, tratamento de dor, adjuvante em anestesia regional. Nesse cenário, a 
dexmedetomidina tem se destacado pela boa previsibilidade de efeitos e possibilidade 
de reversão com atipamezol e a redução na necessidade de outros anestésicos, 
levando em consideração suas limitações e riscos, incluindo os efeitos 
cardiovasculares e respiratórios e as contraindicações em determinadas condições 
clínicas. Tal protagonismo reforça a importância do conhecimento aprofundado sobre 
sua farmacodinâmica, suas formas aplicações e os benefícios e riscos associados ao 
seu uso. 
 
 
 
Palavras-chave: analgesia, anestesiologia, medicina veterinária, sedação. 
 
ABTRACT 
 
Dexmedetomidine is an α2-adrenergic agonist widely used in veterinary clinical 
practice for dogs and cats, standing out for its sedative, analgesic, and anxiolytic 
properties. Its applicability spans various areas of veterinary routine, including 
sedation, pain management, and as an adjuvant in local blocks. In this context, 
dexmedetomidine has gained prominence due to its predictable effects, the possibility 
of reversal with atipamezole, and the reduction in the need for other anesthetic agents, 
while also considering its limitations and risks, such as cardiovascular and respiratory 
effects and contraindications in certain clinical conditions. This prominent role 
underscores the importance of an in-depth understanding of its pharmacodynamics, 
clinical applications, and the benefits and risks associated with its use. 
 
Keywords: analgesia, anesthesiology, veterinary medicine, sedation. 
.
2 
1 INTRODUÇÃO 
 
A anestesia e a sedação representam pilares fundamentais na medicina 
veterinária moderna, desempenhando papel essencial na realização de 
procedimentos clínicos e cirúrgicos com segurança e bem-estar para os animais. A 
escolha e o uso adequado de agentes anestésicos são indispensáveis para a 
minimização da dor, do estresse e das respostas fisiológicas adversas durante 
intervenções, exigindo um planejamento criterioso que leve em consideração o estado 
clínico do paciente, o tipo de procedimento e os recursos disponíveis. Nesse sentido, 
a escolha de protocolos anestésicos individualizados, baseados em avaliação clínica 
prévia, exames complementares e seleção adequada de fármacos, é uma etapa 
crítica para o sucesso terapêutico. Além disso, a evolução dos equipamentos de 
anestesia e monitoramento tem permitido maior controle dos parâmetros fisiológicos 
durante os procedimentos, aumentando a segurança anestésica em cães e gatos. 
(BARCELOS et al., 2021). 
Dentre os diversos agentes farmacológicos utilizados na prática anestésica 
veterinária, destaca-se a dexmedetomidina, um agonista α2-adrenérgico altamente 
seletivo, com ação sedativa, analgésica, ansiolítica e relaxante muscular (LEMKE, 
2013). Este fármaco vem ganhando destaque na anestesiologia de pequenos animais 
por sua eficácia e versatilidade. Sua alta seletividade pelos receptores α2 proporciona 
efeitos desejáveis com menor incidência de efeitos colaterais graves quando 
comparada a outros agonistas da mesma classe, como xilazina e detomidina, 
oferecendo maior estabilidade hemodinâmica (AFONSO & REIS, 2012). A 
dexmedetomidina pode ser administrada de forma isolada ou em associação com 
outros agentes anestésicos, otimizando protocolos anestésicos balanceados, 
reduzindo a necessidade de doses elevadas de anestésicos gerais e minimizando 
seus efeitos adversos (LAZZARINI et al., 2021). 
Na rotina clínica, a dexmedetomidina é utilizada em diversas aplicações, 
incluindo a sedação para contenção e realização de exames, indução anestésica, 
manutenção da anestesia através de infusões contínuas (CRI), analgesia epidural, 
bem como no manejo de dor pós-operatória e em unidades de terapia intensiva (UTI). 
Sua ação é reversível por antagonistas específicos, como atipamezol, ioimbina e 
tolazolina, o que representa uma vantagem significativa em casos de necessidade de 
3 
rápida recuperação do paciente ou em situações de efeitos adversos graves (BRAGA, 
2012). 
Apesar de suas vantagens, a dexmedetomidina não está isenta de limitações. 
Seus efeitos cardiovasculares, como bradicardia, arritmias e alterações na pressão 
arterial, podem representar risco em pacientes debilitados ou com comprometimento 
cardíaco. Além disso, sua ação depressora sobre o sistema respiratório e os cuidados 
exigidos quanto às interações medicamentosas reforçam a necessidade de 
conhecimento aprofundado por parte do médico-veterinário. A resposta individual ao 
fármaco também pode variar conforme a espécie, o porte, a idade e o estado 
fisiológico do paciente, exigindo monitoramento constante e ajuste de dose conforme 
o caso clínico (DI FRANCO et al., 2023; JULIÃO & ABIMUSSI, 2019) 
Diante da ampla utilização da dexmedetomidina na anestesiologia veterinária 
e da necessidade de maximizar seus benefícios ao mesmo tempo em que se 
minimizam os riscos, torna-se essencial revisar criticamente sua farmacodinâmica, 
indicações clínicas, limitações e riscos associados. O aprofundamento nesse tema 
contribui para a formação e atualização de profissionais, garantindo uma prática mais 
segura, eficaz e alinhada com os avanços científicos da medicina veterinária. 
Portanto, o presente trabalho tem como objetivo revisar, com base na literatura 
científica atual, as principais aplicações clínicas da dexmedetomidina em cães e 
gatos, destacando seus usos em sedação, analgesia, anestesia e terapia intensiva, 
bem como discutir suas vantagens, limitações, riscos e interações medicamentosas 
na rotina da anestesiologia veterinária. 
 
2 REVISÃO DE LITERATURA 
 
2.1 Histórico 
 
O primeiro agonista dos receptores adrenérgicos α₂ foi desenvolvido no início 
da década de 1960 com a finalidade de atuar como descongestionante nasal. 
Entretanto, o composto posteriormente denominada clonidina, apresentou efeitos 
adversos inesperados, como sedação prolongada por até 24 horas e depressão 
cardiovascular significativa. Esses achados despertaram o interesse científico e 
motivaram novas pesquisas, que culminaram na aprovação da clonidina, em 1966, 
como agente anti-hipertensivo (GERTLER et al., 2001). 
4 
Com o avanço dos estudos, a clonidina passou a ser reconhecida não apenas 
por sua ação anti-hipertensiva, mas também por seu potencial terapêutico em outras 
condições, como o manejo da síndrome de abstinência alcoólica e de drogas, a 
analgesia em casos de isquemia miocárdica e o uso como adjuvante em anestesia, 
especialmente na anestesia intratecal (GERTLER et al., 2001). 
Na medicina veterinária, os agonistas α₂-adrenérgicos foram introduzidos 
clinicamente antes mesmo da consolidação de seu uso anestésico em humanos. 
Substâncias como a xilazina e a detomidina destacaram-se como os primeiros 
fármacos dessa classe empregados em animais, demonstrando eficácia na indução 
de sedação e analgesia, sobretudo em grandes animais. As observações obtidas a 
partir dessas experiências contribuíram de forma decisiva para o entendimento dos 
efeitos farmacológicos dos agonistas α₂, fornecendo subsídios importantes para a 
posterior introdução da dexmedetomidina na anestesiologia humana (CLARKE & 
HALL, 1969). 
 
2.2 Receptores Adrenérgicos 
 
Os receptoresadrenérgicos regulam funções fisiológicas por meio de 
mensageiros intracelulares se dividem nos tipos α e β. Os receptores α2 são 
encontrados principalmente no sistema nervoso central e se subdividem em três 
subtipos: α2A, α2B, α2C. (SPINOSA et al., 2023). 
Os receptores α2A são responsáveis pelos efeitos sedativos e anestésicos, os 
receptores α2B se relacionam aos efeitos cardiovasculares, como vasoconstrição e 
hipertensão, enquanto os receptores α2C, atuam na redução da dor neuropática e nos 
efeitos ansiolíticos. (DI FRANCO et al., 2023; ZHAO et al., 2020; BARROS & STASI, 
2012). Esses receptores exercem papel fundamental na modulação da dor, sedação, 
controle cardiovascular e ansiedade, sendo a dexmedetomidina um agonista 
altamente seletivo por esses alvos. (BARROS & STASI, 2012) 
 
2.3 Mecanismo de Ação da Dexmedetomidina 
 
A dexmedetomidina é um fármaco pertencente à classe dos agonistas α2-
adrenérgico e atua de forma seletiva sobre os receptores α2 localizados 
5 
principalmente no sistema nervoso central (SNC) e no sistema nervoso periférico. 
(LEMKE, 2013) 
Seu principal local de ação no SNC é o locus coeruleus, uma região do tronco 
encefálico rica em receptores α2A. Quando a dexmedetomidina se liga a esses 
receptores, ocorre uma redução na liberação de noradrenalina, um neurotransmissor 
responsável por manter o estado de vigília. Essa inibição causa uma diminuição da 
atividade neuronal, resultando em sedação, analgesia e ansiólise (LEMKE, 2013; 
BALDO & NUNES, 2003). 
No sistema nervoso periférico, a dexmedetomidina também age nos receptores 
α2 presentes nas terminações nervosas simpáticas, promovendo redução de liberação 
das catecolaminas, como adrenalina e noradrenalina. Esse efeito pode causar 
bradicardia e diminuição do débito cardíaco (AFONSO & REIS, 2012). Sendo os 
principais efeitos da dexmedetomidina: sedação, analgesia, relaxamento muscular e 
redução do estresse (GILSBACH et al., 2011). 
 
2.4 Características Farmacológicas 
 
A dexmedetomidina é quimicamente identificada como o cloridrato de (+)-4-(S)-
[1-(2,3-dimetilfenil)etil]-1H-imidazol, apresentando um peso molecular de 236,7 g/mol. 
Sua solução possui pH entre 4,5 e 7,0, sendo solúvel em água e com um pKa de 7,1. 
(Figura 1). É um agonista altamente seletivo dos receptores adrenérgicos α2. Este 
fármaco foi desenvolvido a partir do enantiômero dextrógiro da medetomidina, que 
representa sua forma farmacologicamente ativa. (CHRYSOSTOMOU & SCHMITT, 
2008). 
 
Figura 1: Representação esquemática da fórmula estrutural da dexmedetomidina. 
 
Fonte: Chrysostomou e Schmitt (2008) 
6 
Sua atuação é predominantemente nos receptores α2-adrenérgicos, 
demonstrando uma afinidade seletiva muito superior em relação aos receptores α1. 
Estudos relatam uma proporção de seletividade α2:α1 entre 1600:1 (KAROL & MAZE, 
2000) e 1620:1 (RANKIN, 2017; VIRTANEN et al., 1988), evidenciando sua 
especificidade e eficácia clínica superior como sedativo e analgésico. Os efeitos 
farmacológicos da dexmedetomidina podem ser revertidos de forma dose-dependente 
por meio da administração de antagonistas seletivos de receptores α2-adrenérgicos, 
como o atipamezol. (PANZER et al., 2009) 
A meia-vida de distribuição da dexmedetomidina é de aproximadamente 6 
minutos e sua biotransformação ocorre no fígado, sendo convertida principalmente 
em metabólitos inativos, seguida por uma eliminação majoritariamente renal (cerca de 
95%) na forma de conjugados com ácido glicurônico; os 5% restantes são excretados 
pelas fezes. A molécula apresenta elevada afinidade por proteínas plasmáticas e 
possui meia-vida de eliminação de aproximadamente 2 horas, não sendo mais 
detectável no organismo cerca de 10 horas após a administração (SPINOSA et al., 
2023). 
 
Quadro 1: Comparação da seletividade dos fármacos agonistas dos receptores alfa-2 
adrenérgicos. 
 
Fonte: Adaptado de Scheinin et al. (1989). 
 
Pode ser administrada por diferentes vias, sendo elas, intravenosa, 
subcutânea, intramuscular, transmucosa, oral e local. Em estudo, avaliou-se o efeito 
sedativo da administração intramuscular em cães, observou-se que a região de 
aplicação influencia diretamente o tempo de latência para o início da sedação. Os 
resultados indicaram que as aplicações nos músculos semimembranoso e cervical 
7 
proporcionaram início mais rápido da sedação, sendo que o grupo que recebeu a 
administração no músculo semimembranoso apresentou nível sedativo mais intenso 
em comparação com a administração na região cervical (CARTER et al., 2013). 
Estudos mais recentes têm demonstrado que a administração intravenosa de 
dexmedetomidina em cães pode ser realizada em doses de até 2,5 µg/kg ( 
HUUSKONEN et al., 2022; LOVELL et al., 2022). Outros autores investigaram a 
farmacocinética da dexmedetomidina utilizando doses intravenosas mais elevadas, 
como 10 µg/kg (LEVIONNOIS et al., 2021; KUUSELA et al., 2000) e 20 µg/kg 
(KUUSELA et al., 2000). No entanto, essas doses resultaram em efeitos clínicos 
adversos, indicando maior risco de toxicidade nos animais avaliados. 
De acordo com Slingsby et al. (2009), em felinos, a dexmedetomidina pode ser 
absorvida por via oral, o que pode representar uma alternativa viável às vias 
tradicionais, especialmente em situações que demandem facilidade de manejo ou 
menor estresse para o animal. Segundo Lopes-Ramis et al. (2022) em estudo 
randomizado em cães concluiu que a administração intranasal de dexmedetomidina 
na dose de 5 μg kg. fornece sedação eficaz em cães saudáveis. 
 
2.5 Ação sedativa 
 
A ação sedativa da dexmedetomidina tem como principal local de atuação o 
locus coeruleus, uma estrutura do tronco encefálico caracterizada por elevada 
densidade de receptores α2A-adrenérgicos. A ligação do fármaco a esses receptores 
promove a hiperpolarização dos neurônios locais, reduzindo sua excitabilidade e 
inibindo a propagação dos impulsos nervosos, o que culmina na indução da sedação. 
(BALDO & NUNES, 2003). 
Em estudos conduzidos por Kamibayashi & Maze (2000), observou-se que a 
administração intravenosa de 10 µg/kg em cães, atingiu o pico de sedação e analgesia 
entre 10 e 20 minutos (KAMIBAYASHI & MAZE, 2000). Segundo Kuusela et al. 
(2001b), doses de 20 µg/kg resultaram em sedação e analgesia profundas, enquanto 
2 µg/kg produziram sedação moderada, e 0,2 µg/kg causaram sedação leve, sem 
analgesia. Doses de 10 μg/kg de dexmedetomidina, em gatos, agiu rapidamente, 
causando sedação que durou pelo menos uma hora, com efeitos máximos entre 20 e 
30 minutos e meia-vida de cerca de 70 min, em estudo realizado com nove pacientes 
felinos, mostrando-se eficaz na sedação (FERNANDES et al., 2024). 
8 
Em humanos, Hall et al. (2000) observaram que, durante infusões contínuas de 
0,2 e 0,6 µg/kg/min, precedidas por um bolus de 6 µg/kg, não houve diferença 
significativa nos níveis de sedação medidos pelo índice biespectral (BIS). Os valores 
mínimos de BIS registrados foram 37 e 49, com média de 66, embora os pacientes 
permanecessem facilmente despertáveis por estímulo auditivo. 
 
2.6 Ação Analgésica 
 
A analgesia mediada pela dexmedetomidina ocorre predominantemente por 
meio da ativação dos receptores α2A localizados em regiões espinhais e 
supraespinhais da medula espinhal, bem como em estruturas do tronco encefálico, 
áreas caracterizadas por elevada densidade de receptores α2A e presença significativa 
de fibras nociceptivas. A estimulação desses receptores promove inibição pré e pós-
sináptica da transmissão nociceptiva, resultando em um efeito analgésico eficaz 
(GERTLER et al., 2001). 
Além disso, a dexmedetomidina potencializa o efeito de analgésicos opióides 
por meio de ação sinérgica, permitindo redução das doses necessárias desses 
fármacos para obtenção de analgesia adequada (MARQUETTI, 2011). Em cães 
submetidos à ovariohisterectomia, a administração de dexmedetomidina (7 ou 10 
µg/kg)e maropitant, combinados com uma dose baixa de morfina (0,2 mg/kg), resultou 
em analgesia equivalente ou superior à obtida com morfina isolada em dose mais 
elevada (0,6 mg/kg) (KARNA et al.; 2022). 
Segundo, Valtolina et al. (2009) a infusão contínua de dexmedetomidina 
demonstrou ser eficaz há mais de uma década, conforme evidenciado por um estudo 
clínico em cães gravemente doentes. Os animais que receberam infusão de 
dexmedetomidina (25 µg/m²/h) necessitaram de menor quantidade de analgésicos de 
resgate em comparação ao grupo controle , tratados com morfina e apresentaram-se 
mais calmos e relaxados. 
Um estudo clínico mais recente em cães, comparou a eficácia analgésica de 
um protocolo multimodal baseado na infusão de Cetamina associada à 
dexmedetomidina com a infusão de fentanil para cirurgia descompressiva para hérnia 
de disco intervertebral toracolombar, demonstrando eficácia analgésica semelhante 
entre os dois protocolos, em seus resultados (LOVELL et al., 2022) 
 
9 
2.7 Aplicabilidade na Infusão continua 
 
A administração contínua de dexmedetomidina por infusão intravenosa tem 
ganhado destaque, principalmente como adjuvante na manutenção da anestesia 
inalatória, proporcionando uma técnica anestésica mais equilibrada. Essa abordagem 
permite o uso de micro doses que atenuam os efeitos colaterais cardiovasculares 
tipicamente observados quando são administrados em bolus. Além disso, essa 
estratégia promove redução significativa da concentração alveolar mínima (CAM) dos 
anestésicos voláteis, minimizando seus efeitos adversos (SMITH et al., 2017; 
PASCOE et al., 2006). 
Estudos randomizados em seis cães saudáveis, reportaram reduções 
progressivas da CAM do sevoflurano em 18%, 44%, 59% e 69% quando utilizadas 
doses de 0,5; 2,0; 3,0 e 4,5 μg/kg/h, respectivamente. Ademais, a infusão prolongada 
não demonstrou efeito cumulativo e está associada a uma recuperação anestésica 
suave sem excitação. (HECTOR et al., 2017; MUÑOZ et al., 2017; LIN et al., 2008; 
PASCOE et al., 2006). 
A infusão contínua de dexmedetomidina em doses entre 0,5 e 3,0 μg/kg/h 
exerce efeito mínimo sobre a função respiratória, mas promove modificações 
hemodinâmicas relevantes, proporcionais à dose administrada. Apesar dessas 
alterações, estudos demonstraram preservação dos parâmetros de oxigenação 
tecidual e equilíbrio ácido-base, com baixo risco de hipóxia (MORAN-MUÑOZ et al., 
2017; LIN et al., 2008). 
Segundo Souza (2006), em estudo para o procedimento de 
ovariosalpingohisterectomia, 21 gatas foram divididas em 3 grupos de 7: Grupo1 
recebeu, por via epidural, lidocaína (1mg/kg); Grupo 2 recebeu lidocaína (1mg/kg) 
+ dexmedetomidina (4µg/kg IM); Grupo 3 recebeu lidocaína (1mg/kg) + infusão 
contínua intravenosa de dexmedetomidina (0,25µg /kg/min), no grupo 3 foi observado 
importante alteração nos parâmetros cardiovasculares nos primeiros 15 minutos de 
I.C. Contrapondo a estes dados, Congdon et al. (2013) e Lin et al. (2008) utilizaram 
doses próximas a este estudo, 0,5 e 1 μg/kg/h, respectivamente durante a anestesia 
com isoflurano e relataram discretas alterações cardiovasculares nos primeiros 15 
minutos de I.C., com valores dentro do fisiológico para a espécie. 
https://www.google.com/search?sca_esv=189c82b39954af99&sxsrf=ANbL-n4Toul8pkakAnL7jK95Z9Gmyd3Sxw:1767837229612&q=ovariosalpingohisterectomia&spell=1&sa=X&ved=2ahUKEwjd0d3w6vqRAxVRI7kGHVisGuUQBSgAegQIERAB
10 
Corroborando esses achados, Uilenreef et al. (2008) observaram que, mesmo 
com frequência cardíaca reduzida (49–68 bpm), a pressão arterial média (PAM) 
permaneceu dentro da faixa fisiológica, aproximadamente 99 mmHg. 
 
2.8 Adjuvante na Anestesia Regional 
 
Nos últimos anos, a dexmedetomidina tem despertado crescente interesse no 
campo da anestesiologia, especialmente como adjuvante em técnicas de bloqueios 
locorregionais, Dentre as vantagens observadas com o uso da dexmedetomidina 
como adjuvante em bloqueios locorregionais, destacam-se a atenuação das respostas 
fisiológicas sistêmicas aos estímulos nociceptivos, a diminuição da necessidade de 
analgesia de resgate com opioides, a redução do requerimento de agentes 
anestésicos gerais para manutenção do plano anestésico cirúrgico e a significativa 
diminuição dos escores de dor no pós-operatório (ACQUAFREDDA et al., 2021). 
Embora os mecanismos de ação responsáveis por esse efeito adjuvante ainda 
não estejam totalmente elucidados (FRANCO et al., 2023), diversas hipóteses têm 
sido propostas. Entre elas, destacam-se a ação supraespinhal, que inibe a atividade 
noradrenérgica, reduzindo a percepção da dor e modulando estímulos nociceptivos, 
e a ação vasoconstritora da dexmedetomidina, que pode retardar a absorção 
sistêmica do anestésico local, prolongando sua permanência no sítio de injeção 
(FRANCO et al., 2023; SAROTTI et al., 2019). 
Segundo Dorigon et al. (2009), estudo em 12 gatas submetidas ao 
procedimento de ovariosalpingohisterectomia, os animais foram divididas em dois 
grupos: GDEX recebeu pela via epidural, dexmedetomidina (2µg/kg) e o GSAL 
recebeu solução salina, por via epidural ambos. No GDEX observou-se anestesia 
mais estável, analgesia superior nos períodos intra, pós-operatório e na recuperação 
anestésica de melhor qualidade, sem alterações hemodinâmicas ou 
hemogasométricas significativas, o que sugere um perfil cardiovascular seguro e 
efetiva modulação álgica, o Grupo GSAL necessitou de resgate analgésico logo no 
início do procedimento e ao despertar as gatas apresentaram agressividade e dor na 
ferida cirurgia em escala maior que o Grupo GDEX . Ressalta-se que a anestesia 
epidural permite o manejo eficaz da dor pós-operatória por meio do uso de diversos 
fármacos, como opioides, anestésicos locais e agonistas α2-adrenérgicos (GARCIA-
PEREIRA, 2018). 
11 
Na medicina veterinária, embora ainda escassos, estudos com enfoque 
semelhante vêm crescendo. Em um ensaio clínico envolvendo 30 cães, Acquafredda 
et al. (2021) investigaram a eficácia da dexmedetomidina como adjuvante nos 
bloqueios dos nervos femoral e isquiático, realizados com lidocaína 2% (2,97 mg/kg) 
em procedimentos ortopédicos. A dexmedetomidina foi administrada por via sistêmica 
(0,3 μg/kg) e perineural (0,15 μg/kg), demonstrando prolongamento do bloqueio 
sensorial em ambas as vias. Contudo, a via perineural apresentou maior eficácia em 
relação à duração do bloqueio (SAROTTI et al., 2019). 
Similarmente, Di Bella et al. (2023) investigaram o efeito da dexmedetomidina 
(0,5 μg/kg) como adjuvante da bupivacaína 0,5% (0,1 mL/kg) no bloqueio dos mesmos 
nervos (femoral e isquiático), em cães submetidos a cirurgia de osteotomia de 
nivelamento do platô tibial (TPLO). Os resultados deste estudo demonstraram que o 
uso da dexmedetomidina associada a bupivacaína perifericamente é capaz de 
promover maior duração dos bloqueios sensitivos e motores do que a bupivacaína 
usada isoladamente. Além disso, verificaram que 70% desses animais não 
necessitaram resgates analgésicos por um período de até 24 horas. Os animais que 
receberam a dexmedetomidina pela via sistêmica ou que não receberam o adjuvante, 
precisaram de resgates analgésicos com opioides entre 8 e 10 horas após o bloqueio. 
Os resultados de Acquafredda (2021) e Di Bella (2023) concordam com a hipótese de 
que o efeito sinérgico da dexmedetomidina como adjuvante é promovido não apenas 
pela absorção sistêmica do agonista α2-adrenérgicos, mas também por uma ação 
direta no local de aplicação. 
 
3. Efeitos Cardiovasculares 
 
A ativação dos receptores α2 pré-sinápticos inibe a liberação de norepinefrina 
por exocitose, mecanismo que explica a ocorrência de bradicardia e hipotensão 
arterial observadas após o uso de agonistas α₂-adrenérgicos. Os efeitos 
cardiovasculares dessa classe de fármacos estão principalmente relacionados à 
ativação dos receptores α2B, responsáveis pela vasoconstrição periférica, elevaçãotransitória da pressão arterial e consequente bradicardia reflexa, seguida por uma fase 
de hipotensão. Essa queda pressórica é atribuída à inibição da liberação de 
norepinefrina nos terminais pós-sinápticos e ao efeito simpatolítico promovido por 
baixas doses de dexmedetomidina (VALVERDE et al., 2010). 
12 
Em contrapartida, a hipertensão observada com doses mais elevadas decorre 
da ativação de receptores α2B presentes na musculatura lisa vascular, bem como da 
ativação inicial de receptores α₁, que também contribuem para a vasoconstrição 
periférica (SPINOSA et al., 2023; CURY & GOMES, 2020; JULIÃO & ABIMUSSI, 
2019; SZUMITA et al., 2007; KAMIBAYASHI & MAZE, 2000). 
Outros efeitos cardiovasculares também foram descritos, incluindo redução do 
fluxo sanguíneo coronariano e aumento da resistência vascular coronariana em doses 
superiores a 1 µg/kg, além da ocorrência de bloqueio atrioventricular de segundo grau 
durante infusões contínuas de 3 µg/kg, alterações atribuídas à supressão do tônus 
simpático (UILENREEF et al., 2008; FLACKE et al., 1993). 
No estudo conduzido por Kuusela et al. (2001), foi observada uma clara relação 
dose-dependente entre os efeitos hemodinâmicos e a dose administrada. A 
administração de 0,2 µg/kg de dexmedetomidina, após indução anestésica com 
propofol resultou em aumento da frequência cardíaca, enquanto doses de 2 µg/kg e 
20 µg/kg provocaram redução significativa da frequência cardíaca. Apenas um animal 
do grupo que recebeu 2 µg/kg apresentou bloqueio atrioventricular de segundo grau. 
Ainda nesse estudo, todos os animais que receberam 20 µg/kg de 
dexmedetomidina desenvolveram arritmia sinusal após a administração e durante a 
manutenção anestésica. Já aqueles que receberam 0,2 µg/kg apresentaram essa 
alteração apenas após a administração do fármaco. Além disso, verificou-se aumento 
da pressão arterial nos animais que receberam 20 µg/kg como medicação pré-
anestésica, seguido de redução pressórica após a indução. Durante a manutenção 
anestésica, os grupos tratados com 2 µg/kg e 20 µg/kg apresentaram queda 
sustentada da pressão arterial (KUUSELA et al., 2001). 
 
4. Efeitos Respiratórios 
 
Os efeitos respiratórios decorrentes do uso da dexmedetomidina estão 
relacionados à depressão respiratória dose-dependente induzida por esse fármaco, 
que pode ocasionar redução da frequência respiratória e do volume minuto. No 
entanto, tais alterações são observadas principalmente em doses elevadas, 
comportamento semelhante ao observado nos efeitos cardiovasculares da medicação 
(JULIÃO & ABIMUSSI, 2019). 
13 
Podem ser observados, ainda, cianose e aumento do tempo de preenchimento 
capilar em animais tratados com dexmedetomidina ou detomidina (KUMAR et al., 
2020). Em contrapartida, Di Bella et al. (2020) relataram que infusões contínuas em 
baixas doses de dexmedetomidina (1 µg/kg) resultaram em melhor oxigenação, 
redução do shunt intrapulmonar e menor resistência das vias aéreas, evidenciando 
um possível efeito benéfico sobre a mecânica respiratória, melhorando os efeitos da 
vasoconstrição pulmonar hipóxica e aumentando a perfusão do pulmão ventilado. 
No estudo de Kuusela et al. (2001), foi observada discreta redução da pressão 
parcial de oxigênio (PaO₂) em animais que receberam 20 µg/kg, bem como aumento 
da pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) em todos os grupos após a indução 
anestésica. Além disso, após a medicação pré-anestésica, ocorreu redução do pH 
arterial e da concentração de bicarbonato, seguidas por aumento compensatório após 
a indução. Nesse mesmo estudo, a frequência respiratória diminuiu significativamente 
em animais que receberam 2 µg/kg e 20 µg/kg, reforçando a natureza dose-
dependente dos efeitos respiratórios da dexmedetomidina. 
 
5. Antagonista 
 
Uma das vantagens clínicas da dexmedetomidina é a disponibilidade de 
antagonistas seletivos para os receptores α2-adrenérgicos, o que possibilita a 
reversão controlada de seus efeitos sedativos e hemodinâmicos em situações de risco 
ao paciente. Dentre esses antagonistas, destaca-se o atipamezol. Este fármaco 
apresenta meia-vida de eliminação compatível com a da dexmedetomidina, reduzindo 
significativamente a possibilidade de recidiva dos efeitos sedativos (CARROLL, 2012). 
O atipamezol atua revertendo os efeitos simpatolíticos e sedativos induzidos 
por agonistas α2-adrenérgicos de maneira proporcional à dose administrada do 
agonista, sendo recomendada a administração de doses equivalentes para garantir 
uma reversão eficaz (SPINOSA et al., 2023). A meia-vida do atipamezol é de 
aproximadamente duas horas e os primeiros sinais de reversão clínica são 
observados cerca de cinco minutos após sua administração (BALDO & NUNES, 
2003). 
Além do atipamezol, outros agentes com propriedades antagonistas dos 
receptores α2, como a ioimbina (SINOTTI, 2020) e a tolazolina (BRAGA, 2012), 
também podem ser utilizados. Esses fármacos são mais comumente empregados na 
14 
prática clínica de animais de produção, onde a xilazina é frequentemente utilizada 
como agonista α2. No entanto, a reversão dos efeitos dos agonistas α2-adrenérgicos 
deve ser conduzida com cautela, considerando-se o risco de excitação aguda, perda 
de analgesia e possíveis efeitos cardiovasculares adversos, como taquicardia e 
hipotensão (RANKIN, 2017), excitação e tremores musculares, salivação e diarreia 
(LEMKE, 2007). 
A dose do antagonista deve ser definida com base na quantidade e no tempo 
de administração do agonista, e em caso de dúvida sempre é melhor utilizar a menor 
dose do antagonista, preferencialmente por via muscular (LEMKE, 2007). Segundo a 
bula do atipamezol, comercialmente, Antisedan® , sugere dose para reversão de dez 
vezes a dose utilizada para cães e cinco vezes da dose previamente administrada de 
dexmedetomidina para gatos. (ANTISEDAN®, 2022) 
 
6. Limitações Clinicas 
 
A dexmedetomidina é considerada uma opção segura e eficaz para 
manutenção anestésica em cães saudáveis (classificação ASA I ou II) quando 
administrada por infusão contínua em baixas doses, geralmente inferiores a 3 µg/kg/h. 
Nessa faixa, promove sedação e analgesia estáveis, com efeitos cardiovasculares 
previsíveis e bem tolerados. Entretanto, seu uso deve ser realizado com cautela ou 
evitado em pacientes com doenças cardíacas preexistentes, arritmias, distúrbios de 
condução cardíaca (como bloqueio atrioventricular ou contrações ventriculares 
prematuras), hipertensão, quadros hemorrágicos, pacientes geriátricos, neonatos ou 
indivíduos com condições clínicas graves e debilitantes, nos quais a reserva 
cardiovascular encontra-se reduzida (LAMONT, 2009; LIN et al., 2008). 
 
7. CONSIDERAÇOES FINAIS 
 
A dexmedetomidina tem se mostrado uma molécula versátil, com diversas 
aplicações clínicas além da simples sedação e pré-medicação. Seu uso vem se 
expandindo da anestesiologia para a terapia intensiva, em razão de suas múltiplas 
propriedades farmacológicas. O efeito sedativo pode ser aproveitado para reduzir o 
delirium pós-anestésico e controlar o estresse hospitalar. 
15 
Diferentes vias de administração, como a intranasal e a transmucosa, podem 
facilitar o uso em pacientes com necessidades específicas. A infusão contínua 
possibilita a manutenção da sedação, analgesia e relaxamento muscular pelo tempo 
necessário, com impacto cardiovascular mínimo. 
As propriedades analgésicas conferem à dexmedetomidina um papel relevante 
na analgesia multimodal, podendo contribuir também na anestesia local e em 
protocolos livres de opioides. A ausência de efeitos respiratórios depressivos, 
associada à estabilização hemodinâmica e às propriedades vasculoprotetoras, reforça 
seu potencial no manejo de pacientes críticos. 
Atualmente, o uso desse fármaco ainda se restringe, em grande parte, a 
pacientes jovens e saudáveis; contudo, há evidências suficientes para afirmar que a 
determinação de doses ideais,capazes de maximizar os efeitos desejáveis e 
minimizar os indesejáveis, ainda carece de elucidação na literatura veterinária. O 
verdadeiro desafio consiste em promover estudos em cães e gatos que investiguem 
e identifiquem as doses associadas a impactos positivos ou negativos sobre os 
desfechos clínicos. Portanto, novos estudos são necessários para que se possa 
explorar plenamente o potencial terapêutico da dexmedetomidina. 
 
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