Aula_5_Emergencias_clinicas_Neurologicas 2

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Assistência de enfermagem em 
emergências neurológicas
Emergências clínicas
Assistência de Enfermagem em Urgência e Emergência 
Luana F T Ruy
2025
CRISE 
EPILÉPTICA
INTRODUÇÃO
• Crises epilépticas são problemas frequentemente encontrados nos
setores de emergência.
• A probabilidade de um individuo apresentar uma crise epiléptica em
qualquer momento da vida: 5% a 10%.
• Indivíduos que apresentam crises epilépticas espontâneas
recorrentes são considerados epilépticos.
DEFINIÇÕES
• Epilepsia: desordem cerebral caracterizada por uma predisposição persistente a
gerar crises epilépticas, e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas e sociais dessa condição.
• Convulsão: é um termo antigo tipicamente usado para denotar uma crise tônico-
clônica generalizada. O termo também pode ser usado para indicar uma crise com
atividade motora proeminente.
• O termo "convulsivo" é um adjetivo que indica a presença de atividade motora
proeminente tal como abalos tônicos e/ou clônicos.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
• Ocorre a hiperexcitabilidade cortical anormal
• Causas:
• Sem causa conhecida (idiopáticas)
• Glicemia 450 mg/dl
• Distúrbios hidroeletroliticos
• ↑ Ureia ou creatinina
• Hipocalcemia (↓ Ca)
• Hipoxemia
• Encefalopatia hepática
• TCE
• Encefalopatia hipertensiva
• Crise tireotóxica
• Eclampsia
• Síndromes hipertérmicas
• Abstinência:
• Alcoólica
• medicamentosa (beniodiazepínico, 
fenobarbital)
• Infecções
• Meningite
Crise epilética
Crise parcial simples
Tipos de crises epiléticas e suas manifestações:
Crise parcial complexa
Crise tônico-clônica generalizada
Mal epilético
TIPOS DE CRISES CONVULSIVAS
– parciais/ generalizadas
TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS - PARCIAIS
• Simples: 
• Consciência e responsividade preservada.
• Crise motora parcial
• Complexas:
• Aura epigástrica (sensação de náusea, mal-estar); 
• Medo
• Depressão e angústia
• Déjà-vu (impressão de estar vivenciando algo que já aconteceu antes) 
ou jamais vu (impressão de estar vivenciando algo que parece 
totalmente estranho)
• Pensamento forçado (pensamento que ocorre repetidamente mesmo 
quando se tenta concentrar em outro fato); 
• Alucinações gustativas, olfativas, auditivas, somestésicas e visuais.
TIPOS DE CRISES EPILÉPTICAS -
GENERALIZADAS
1. Crise tônico-clônicas:
• Inicia com arqueamento do tronco seguida de 
extensão de tronco, pescoço e membros. 
• Contração da musculatura respiratória.
• Duração 10 a 30 segundos.
• Tem se ainda crise de ausência típica e 
atípica; crises mioclônicas, crises tônicas e 
crises atônicas.
ACHADOS CLÍNICOS – DURANTE A CRISE
• Perda abrupta de consciência
• Queda ao solo
• Abalos convulsivos nos quatro 
membros. 
• Sialorreia
• Cianose
• Liberação de esfíncteres vesical e 
anal. 
• Parestesias
• Alterações visuais, olfatórias, 
auditivas e gustatórias.
• Déjà-vu 
• Despersonalização, etc.
ACHADOS CLÍNICOS – APÓS A CRISE –
pós ictal
• Sonolência
• Confusão
• Amnésia
• Dores no corpo
• Cefaleia intensa. 
 Proteger a cabeça e o corpo de lesões;
 Afastar objetos existentes ao redor da vitima;
 Lateralizar a cabeça em caso de vômitos;
 Afrouxar as roupas e deixar a vítima debater-se livremente;
Evite mordedura da língua colocando um lenço dobrado entre a arcada dentária;
Nunca coloque objeto entre os dentes que quebre ou rígido;
Não jogar água fria no rosto da vítima;
Crise Convulsiva
Nas convulsões por febre alta diminuir a temperatura do corpo,
envolvendo-o com pano embebido por água
Crise Convulsiva
 Terminada a convulsão, vire a pessoa de lado para evitar que ela sufoque com a
saliva, ou sangue proveniente de uma língua mordida ou vômito.
 Certificar-se de que a vítima está respirando bem.
 Não dê à vítima nenhuma medicação ou líquido pela boca, pois ela poderá sufocar.
 Encaminhá-la para receber assistência especializada.
Crise Convulsiva
 https://www.youtube.com/watch?v=bL9PROpCv9s –
vídeo crise convulsiva
https://www.youtube.com/watch?v=oScfQN1gk4A
convulsão/crise convulsiva 
TRATAMENTO
• Manutenção de vias aérea e preservação da respiração (ventilação).
• Manutenção da circulação.
• Glicemia capilar (dextro).
• Estabilização clínica.
• Monitor, oxigênio e veia.
• História clínica completa (inclusive avaliação do prontuário, familiares,
amigos).
• Exame físico: oximetria, sinais vitais, buscar achados de doenças
específicas.
• Exame neurológico e de fundo de olho.
EXAMES COMPLEMENTARES
• Laboratoriais: Na, K, Ca, Mg, glicemia, ureia, creatinina, hemograma e
coagulograma, função hepática, gasometria arterial etc.
• Radiografia de tórax.
• TC crânio
• Coleta de líquor.
• Eletroencefalograma (EEG)
Crise CONVULSIVA
Esquema de avaliação intra-hospitalar na crise epilética.
ACIDENTE 
VASCULAR 
ENCEFÁLICO 
(AVE)
DEFINIÇÃO
• O acidente vascular ENCEFALICO
(AVE) é definido classicamente como
um déficit neurológico, geralmente
focal, de instalação súbita ou com
rápida evolução, sem outra causa
aparente que não vascular, com
duração maior que 24 horas (ou
menor, mas levando a morte).
• Causas vasculares:
• Aspectos estruturais do vaso.
• Aspectos funcionais do vaso: fluxo 
sanguíneo e o sistema de coagulação.
TIPOS
AVE isquêmico (AVEI) e Ataque
isquêmico transitório (AIT) -
aproximadamente 80% a 85% dos casos:
AVE hemorrágico (AVEH) -
aproximadamente 15% a 20% dos casos:
• AVEH intraparenquimatoso (HIP).
• AVEH subaracnóideo (HSA)
AVEI e AIT- ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
• Zona de penumbra: região que recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porém
temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular.
Isquemia
Alterações 
estruturais 
e funcionais
Região de infarto cerebral com 
dano funcional e estrutural 
irreversível 
Região funcionalmente 
comprometida, porém 
estruturalmente viável, 
denominada zona de penumbra 
isquêmica
AVE isquêmico (AVEI)
Principais mecanismos do AVE e do AIT
1. TROMBOSE DE GRANDES 
VASOS: 
• Relacionada à doença 
aterosclerótica.
• Fatores de risco para 
aterosclerose: HAS, DM, 
dislipidemias e tabagismo. 
• Pode ser precedido por AITs no 
mesmo território vascular.
AVE isquêmico (AVEI) e Ataque isquêmico transitório (AIT)
Principais mecanismos do AVEI e do AIT
2. CARDIOEMBOLISMO:
• Fatores de risco:
Miocardiopatias, valvopatias e
arritmias.
• Causa mais comum é a
fibrilação atrial.
• Causam oclusão vascular
súbita por embolia.
Principais mecanismos do AVEI e do AIT
3. TROMBOSE DE
PEQUENAS ARTÉRIAS:
• Relaciona-se a pequenos
infartos na profundidade
dos hemisférios cerebrais
ou do tronco encefálico.
• Fatores de risco:
principalmente, DM e HAS.
Principais mecanismos do AVEI e do AIT
4. OUTROS MECANISMOS: 
• Causas menos frequentes
• Arterites
• Estados hipercoaguláveis 
• Dissecções arteriais cervicais e 
outras.
AVE hemorrágico (AVEH)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) -
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
• Outras causas de HIP:
• Malformação arteriovenosa (MAV);
• Distúrbios da coagulação;
• Sangramento de tumores cerebrais;
• Arterites
• Drogas. 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) - ETIOLOGIA E 
FISIOPATOLOGIA
• A ruptura de aneurismas é a 
principal causa dos 
quadros espontâneos de 
HSA. 
• É uma situação 
extremamente grave, 
levando à morte em 32% a 
67% dos casos.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) 
• Polígono de Willis:
• Artéria comunicante anterior
• Artéria comunicante posterior 
• Artéria cerebral média.
ACHADOS CLÍNICOS 
GERAIS
• DÉFICIT NEUROLÓGICO, 
principalmente focal, de instalação 
súbita ou de rápida progressão. 
• Tempo de evolução do déficit 
neurológico:
• Informação fundamental para 
algumas decisões terapêuticas.
• Quando o momento do início do AVE 
não pode ser determinado, deve ser 
considerado como o último no qual 
o doente foi visto em condições 
normais. 
• Exame físico detalhado:
ACHADOS CLÍNICOS GERAIS
• NÍVEL DE CONSCIÊNCIA:
• Deve ser observado e periodicamente reavaliado. 
• Bastantediminuído: 
• Hemorragias ou infartos hemisféricos extensos ou de tronco encefálico.
• Sinaliza a necessidade de medidas de suporte mais agressivas (intubação orotraqueal 
para proteger as vias aéreas, por exemplo). 
• PRESSÃO ARTERIAL (PA):
• Deve ser periodicamente avaliada, variação rápida e espontânea. 
• Avaliação seriada da PA:
• Evita tratamentos anti-hipertensivos desnecessários e por vezes danosos em alguns 
casos de AVEI.
• Orienta o controle pressórico mais agressivo em certos casos de AVEH.
ACHADOS CLÍNICOS GERAIS
• EXAME DE FUNDO DE OLHO - sugere quadros
hemorrágicos:
• Palpação de pulsos.
• Ausculta carotídea.
• US CAROTIDA
• DOPLER CARDIACO
Diagnóstico de 
estenoses arteriais
ACHADOS CLÍNICOS - AVEI
Investigar a existência de:
• Hipertensão arterial
• DM
• Dislipidemias
• Cardiopatias
• Tabagismo
• Uso de anticoncepcionais orais
• Uso de drogas como cocaína e 
anfetaminas. 
• Ocorrência recente de outro 
AVC
• Trauma craniano 
• Cirurgias recentes
• Sangramentos
• Doenças hepáticas e renais
• Uso de anticoagulantes
• Ocorrência de neoplasias.
ACHADOS CLÍNICOS – AVEH (HIP e HSA)
HIP:
• Déficit neurológico focal súbito
• Cefaleia
• Náuseas
• Vômitos
• Redução do nível de consciência
• Níveis pressóricos bastante elevados
• Crises convulsivas
EXAMES
• Tomografia Computadorizada de crânio
AVEI
AVEH
AVEI X AVEh
EXAMES COMPLEMENTARES
Atendimento inicial:
• Hemograma
• Glicemia
• Ureia
• Creatinina
• Sódio
• Cálcio
• Potássio
• Exames de 
coagulação
• Eletrocardiograma
• Radiografia de 
tórax
• Liquido 
cefalorraquidiano 
(no caso de HSA 
com TC normal)
TRATAMENTO AVEI
• Após um AIT:
• Risco de AVEI é de quase 30% em cinco anos.
• Risco de AVEI é de 10% a 20% em 90 dias, sendo 50% desses nas
primeiras 48 horas após o AIT.
TRATAMENTO AVEI – SUPORTE CLÍNICO
• Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas (intubação e
ventilação assistida quando necessário).
• Oxigênio suplementar (SO2 abaixo de 95% na oximetria de pulso).
• Hidratação adequada.
• Correção de distúrbios metabólicos (hiperglicemia ou hipoglicemia).
• Correção de hipertermia – risco de convulsões.
• Alimentação: jejum oral nas primeiras 24 horas.
• Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária,
pulmonar, lesão por pressão, trombose venosa profunda e
tromboembolismo pulmonar.
TRATAMENTO AVEI - TRATAMENTO DA PRESSÃO 
ARTERIAL
• Fase aguda do AVEI - aumento da PA em razão de uma "reação endócrina" ao
evento isquêmico (aumento dos níveis séricos de cortisol e catecolaminas).
• Manutenção da PA adequada contribui para a manutenção de uma pressão
de perfusão cerebral (PPC) menos nociva à zona de penumbra.
• Utilizar anti-hipertensivos somente em emergências hipertensivas:
• Encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca
(IC), doença renal, dissecção aórtica.
• PAS > 220mmHg ou PAD > 120 mmHg
• No caso de administração de trombolítico.
TRATAMENTO AVEI - TROMBOLÍTICO 
INTRAVENOSO
• Fibrinolíticos (trombolíticos) são moléculas que ativam o plasminogênio em
plasmina, cuja potente ação lítica sobre a malha de fibrina é capaz de desfazer o
trombo.
• Utilizado para AVEI: TENECTEPLASE (r-tPA).
• Dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), em período de 60 minutos, sendo 
10% da dose administrada em bolus durante 1 minuto.
• Manter a PA abaixo de 185x110 mmHg.
TRATAMENTO AVEI - TROMBOLÍTICO 
INTRAVENOSO
• Realizar ECG.
• Puncionar 2 acessos venosos periféricos calibrosos.
• Coleta de exames laboratoriais
• TC de crânio.
• Monitorização multiparamétrica (FC, PA, FR, SO2, T).
• Escala de NIHSS (National Institute for Health Stroke Scale) (ver referência BRASIL 
(2013) pág. 15 
(http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_rotinas_para_atenca
o_avc.pdf ):
• Na avaliação inicial.
• 15/15 minutos – durante a trombólise
• 6/6 horas nas primeiras 24 horas após a trombólise.
ANTES DA TC (máximo de 10 
min.)
Tempo porta-imagem = máximo de 25 min.
TRATAMENTO AVEi - ANTIAGREGANTES 
PLAQUETÁRIOS 
• Dose 325 mg/dia.
• Nas primeiras 48h após o AVEI ou após 24h da administração do 
trombolítico.
COMPLICAÇÕES DO AVEI
• Convulsões
• Edema cerebral – comum entre o 2º e 5º dia após o AVEI.
• Tratamento: Hiperventilação, uso de diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos,
hipotermia induzida.
• Transformação hemorrágica:
• Associada ao uso de trombolíticos.
TRATAMENTO HIP – SUPORTE CLÍNICO
• Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas (intubação e
ventilação assistida quando necessário).
• Oxigênio suplementar (SO2 abaixo de 95% na oximetria de pulso).
• Hidratação adequada.
• Correção de distúrbios metabólicos (hiperglicemia ou hipoglicemia).
• Correção de hipertermia.
• Alimentação: jejum oral nas primeiras 24 horas.
• Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária,
pulmonar, lesão por pressão, trombose venosa profunda (medidas
não medicamentosas).
TRATAMENTO HIP – SUPORTE 
CLÍNICO
• Profilaxia não medicamentosa para TVP:
manter MMII elevados, uso de meias
compressivas e movimentação
frequente (fisioterapia motora).
• Manter PASpara AVE de Cincinnati:
ESCALAS DE AVALIAÇÃO
Escala NIH ou NIHSS
1a - Avaliação: nível de consciência.
1b - Avaliação: perguntas de nível de 
consciência (orientação no tempo).
1c - Avaliação: comandos de nível de 
consciência (execução de tarefa motora).
2 - Avaliação: melhor olhar (paralisia do olhar).
3 - Avaliação: campos visuais.
4 - Avaliação: paralisia facial.
5 - Avaliação: comando motor para membros 
superiores.
6 - Avaliação: comando motor para membros 
inferiores.
7 - Avaliação: ataxia de membros.
8 - Avaliação: sensibilidade.
9 - Avaliação: melhor linguagem (afasia).
10 - Avaliação: disartria.
11 - Avaliação: extinção ou desatenção.
Escalas de avaliação no acidente vascular encefálico (AVE)
Vamos praticar
História: Paciente masculino, 32 anos, com histórico de epilepsia. Familiares relatam crise 
tônico-clônica há cerca de 20 minutos. No momento, paciente sonolento e confuso.
Avaliação Neurológica:
•Abertura ocular: ao comando verbal 
•Resposta verbal: confusa e desorientada 
•Resposta motora: localiza estímulo doloroso 
•Reatividade pupilar: Pupilas isocóricas e fotorreagentes
Pontuação da ECG:
Caso 1: Crise Convulsiva Pós-Ictal
Vamos praticar
História: Paciente feminino, 68 anos, com histórico de hipertensão e diabetes. Encontrada em 
casa com hemiplegia à direita e dificuldade para falar.
Avaliação Neurológica:
•Abertura ocular: ao estímulo doloroso 
•Resposta verbal: palavras inapropriadas 
•Resposta motora: retirada inespecífica à dor (flexão normal)
•Reatividade pupilar: Pupilas anisocóricas, fotorreagente
Pontuação da ECG:
Caso 2: AVC Isquêmico Extenso
Vamos praticar
História: Paciente masculino, 40 anos, com febre alta, cefaleia intensa, rigidez de nuca e 
confusão mental progressiva.
Avaliação Neurológica:
•Abertura ocular: ao estímulo doloroso 
•Resposta verbal: sons incompreensíveis 
•Resposta motora: extensão anormal 
•Reatividade pupilar: Pupilas isocóricas e arreativas bilateralmente
Pontuação da ECG:
Caso 3: Meningite Bacteriana
Vamos praticar
História: Paciente masculino, 50 anos, usuário de opioides, encontrado comatoso e com padrão 
respiratório deprimido.
Avaliação Neurológica:
•Abertura ocular: ausente 
•Resposta verbal: incompreensível 
•Resposta motora: retirada inespecífica à dor 
•Reatividade pupilar: Pupilas puntiformes, fotorreagentes
Pontuação da ECG:
Caso 4: Intoxicação Exógena por Opioides
Vamos praticar
Paciente feminina, 29 anos, histórico de epilepsia, em convulsão contínua há 
mais de 30 minutos. Sem recuperação da consciência entre as crises.
Abertura ocular: ausente
Resposta verbal: ausente 
Resposta motora: extensão anormal 
Reatividade pupilar: Pupilas isocóricas, hiporreativas a D
Pontuação da ECG:
Justificativa: O estado de mal epiléptico sem recuperação da consciência e 
com resposta motora extensora sugere grave lesão neurológica ou disfunção 
cortical difusa.
Caso 5: Estado de Mal Epiléptico
Referências
• ANDRADE, Lidiane Lima de et al . Diagnósticos de enfermagem para 
clientes hospitalizados em uma clínica de doenças 
infectocontagiosas. Rev. esc. enferm. USP, São Paulo , v. 47, n. 2, p. 
448-455, Apr. 2013 . Available from 
. access on 18 July 2019.
• BRASIL. Ministério da Saúde, Agência Nacional de Vigilância Sanitária. 
Precaução Padrão. Braíslia, 2019. Disponível em: 
. Acesso em: 18 jul. 2019.
• MARTINS, H. S.; BRANDÃO-NETO, R. A.; VELASCO, I. T. Medicina de 
emergências: abordagem prática. 11 ed. Barucrl, SP: Manole, 2016.
REFERÊNCIAS
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reproducibility and validity. Ann Emerg Med., Saint Louis, v. 33, n. 4, p. 373-378, 1999. 
• KIDWELL, C. S.; STARKMAN, S.; ECKSTEIN, M.; WEEMS, K.; SAVER J. L. Identifying stroke in the field. 
Prospective validation of the Los Angeles prehospital stroke screen (LAPSS). Stroke, Dallas, v. 31, n. 1, 
p. 71-76, 2000. 
• LIMA, A. C. M. A. C. C. et al. Diagnósticos de enfermagem em pacientes com acidente vascular 
cerebral: revisão integrativa. Rev. Bras. Enferm., Brasília, v. 69, n. 4, p. 785-792, 2016. Disponível em: . Acesso em: 18 
jul. 2019.
• MARTINS, H. S.; BRANDÃO-NETO, R. A.; VELASCO, I. T. Medicina de emergências: abordagem prática. 
11 ed. Barucrl, SP: Manole, 2016.
• PONTES-NETO, O. M.; OLIVEIRA-FILHO, J.; VALIENTE, R.; FRIEDRICH, M.; PEDREIRA, B.; RODRIGUES, 
B. C. B.; LIBERATO, B.; FREITAS, G. R.; COMITÊ EXECUTIVO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DOENÇAS 
CEREBROVASCULARES; DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE DOENÇAS CEREBROVASCULARES DA 
ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA. Diretrizes para o manejo de pacientes com hemorragia 
intraparenquimatosa cerebral espontânea. Arq Neuropsiquiatr., São Paulo, v. 67, n. 3-B, p. 940-950, 
2009. Disponível em: . Acesso em: 
18 jul. 2019.