Transmissao colinergica

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TRANSMISSÃO COLINÉRGICA
A transmissão colinérgica ocorre necessariamente por liberação do neurotransmissor acetilcolina,ocorrendo nas junções neuromusculares, nos neurônios pré sinápticos do sistema parassimpático e simpático , no pós ganglionares do para simpático,e em algumas terminações nervosas do simpático (inervação das glândulas sudoríparas cutâneas e vasos sanguineos da musculatura estriada esquelética),e também é usado no sistema nervoso central (córtex motor,tronco cerebral,medula espinhal,gânglios da base e hipocampo.)
Diferenças na transmissão colinérgica 
Na junção neuromuscular vai ser excitatória ,estimulando receptores nicotínicos,causando uma despolarização da placa motora,e conseqüente contração do músculo.
No SNA pode ser tanto excitatoria quanto inibitória dependendo to tipo de receptor muscarinico estimulado.
Já a musculatura lisa das vísceras se contraem independente da acetilcolina,que aqui possui função apenas de regular a velocidade e o momento adequado
Síntese,armazenamento e término dos efeitos da ACH
A acetilcolina é um transmissor não peptídico que então é sintetizada no citoplasma do terminais nervosos e armazenados em vesículas
Acetil-transferase – É produzida no RER do soma e levado ate os terminais através de transporte axoplasmático anterógrado
Acetil-coA- Produzida pelas mitocôndrias do próprio terminal
Colina- É captado do meio externo,através da alimentação ( gordura vegetal e animal) e absrovida no intestino,pode ser produzida no fígado atraves do metabolismo de cerina, produzida no intestino através da flora intestinal,ou captada da fenda sináptica pela degradação da acetilcolina pela enzina acetil colinesterase
Degradação
A degradação da acetil colina é feita pela acetil colinesterase, que vai atuar na fenda sináptica e vai ser responsavel então por determinar o tempo de atuação desse neurotranmissor para que o mesmo não atue indefinidamente
Receptores colinérgicos
Receptores pré-sinapticos( muscarinico tipo 2 )
Quando a acetilcolina começa a se acumular na fenda ,ela age sobre os recptores de M2 , diminuindo o influxo de calcio e automaticamente inibindo a liberação de acetilcolina.
Receptor pré sináptico ( alfa 2-adrenergico)
Catecolaminas secretadas por outras fibras locais ou vindas do sangue agem nesses recptores,diminuindo o influxo de cálcio e consequentemente a secreção de acetilcolina
Podem ser de dois tipos : 
Nicotinicos : São canais iônicos e atuam na JNM ,gânglios autônomos, SNC, e medula adrenal , sendo dividos em Nm e Nn. Geram respostas rápidas,geralmente excitatoria.aumentando a permeabilidade do sódio .
Os nicotínicos da musculatura esquelética (Nm) atuam na JNM , excitando a placa motora e causando a contração. Existem apenas dois modos de causar uma paralisia através desses receptores,para entender é importante lembrar que a contração so ocorre se o músculo estiver relaxado.
Bloqueio neuromuscular despolarizante : a fibra fica paralisada por já estar contraída, paralisia tônica
Bloqueio neuromuscular polarizante : os receptores impedem a contração da fibra , paralisia flácida.
Os nicotínicos neuronais periféricos(Nn) estão presentes nos gânglios autônomos e medula adrenal, em ambos os casos atua como excitatorio, nos gânglios dispara o neurônio pós ganglionar e na medula estimula a liberação de catecolaminas
Muscarínicos : Também são canais iônicos, acoplados a proteina G e se subvide em 5 tipos , sendo os impares (1,3,5) excitatorios(se ligam a proteína Gq ,ativando a fosfolipase C e agindo através de um segundo menssageiro ) e os pares (2,4) inibitórios (aumentam a saída de potássio ou diminuem a entrada de cálcio ).
Agonismo muscarínico 
No aparelho cardiovascular, a vasodilatação mediada por M3,há também queda na FC,na velocidade de condução , e na força de contração do coração ,sendo a queda na força de contração mais intensa nos átrios que nos ventrículos 
No trato gastro intestinal e no gesto urinário,os efeitos dos agonistas são resultado da estimulação parassimpática vago sacral ,como eles sensibilizam os receptores colinérgicos , aumentam as atividades vagal e sacral do parassimpático ,com isso ocorre um aumento nas contrações gástricas ,da secreção acida do estomago,e da motilidade intestinal .Os efeitos da inervação sacral são a contração do músculo detrusor da bexiga e o aumento da peristalse dos uretres.
	SUBTIPO DE RECEPTOR 
	LOCALIZAÇÃO 
	Efeito
	NICOTÍNICO MUSCULAR (Nm) 
	JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
	 PERMEABILIDADE Na+/ K+ jz
	NICOTÍNICO PERIFÉRICO (Nn) 
	GÂNGLIOS AUTÔNOMOS
MEDULA ADRENAL 
	 PERMEABILIDADE Na+/ K+ 
	NICOTÍNICO CENTRAL (Nn) 
	SNC 
MEMBRANA PRÉ E PÓS-SINÁPTICA 
	 PERMEABILIDADE Na+/ K+ ( Ca++ ) 
	M1 (Ptn Gq) 
	SNC
GÂNGLIOS AUTÔNOMOS
GLÂNDULAS 
	Aumento da função cognitiva,aumento da atividade convulsiva,aumento da despolarização do gânglios autonomos e aumento da secreção das glândulas lacrimais e gástricas. 
	M3 (Ptn Gq) 
	MÚSCULO LISO E GLÂNDULAS
ENDOTÉLIO(Coração)
SNC (POUCO)
	Músculo liso : aumento na contração
Glândulas :aumento na secreção;inibiçao na liberaçao de dopamina,aumenta na sintese de NO.
	M5 (Ptn Gq) 
	SNC 
	Facilita a liberação de dopamina.
	M2 (Ptn Gi/Go) 
	CORAÇÃO
MUSCULO LISO
TERMINAÇÕES NERVOSAS AUTÔNOMAS
SNC
	Lentificação na despolarização espontânea , hiperpolarização,queda na FC,redução da velocidade de condução,diminuição na contração doa átrios e leve diminuição na contração dos ventrículos.
Aumento na contração .
Inibiçao neural;queda na transmissão ganglionar
Inibiçao neural,tremores,hipotermina,analgesia
	M4 (Ptn Gi / Go) 
	SNC, GLÂNDULAS E MÚSCULO LISO 
	Inibiçao da liberação de neurotransmissores ,analgesia,atividade cataléptica ,facilitação da liberação de dopamina