Plantas tóxicas de interesse veterinário-pet

Prévia do material em texto

Toxicologia Veterinária
📄 AVISO LEGAL E TERMO DE USO
Este material é um resumo didático destinado exclusivamente ao suporte de estudos de estudantes e
profissionais da Medicina Veterinária. O conteúdo não substitui a consulta a livros-trato oficiais, bulas de
medicamentos ou o julgamento clínico do médico veterinário atuante. Os autores não se responsabilizam por
condutas clínicas adotadas com base neste resumo.
Créditos Visuais: Todos os elementos gráficos, ilustrações, vetores e imagens iconográficas utilizados na
diagramação deste material foram obtidos e licenciados sob os termos de uso da plataforma Canva para fins de
distribuição comercial.
🚫 PROTEÇÃO DE DIREITOS AUTORAIS (Lei nº 9.610/98) É expressamente proibida a reprodução total ou parcial
deste arquivo, seu armazenamento em sistemas recuperáveis, ou sua transmissão por qualquer meio (eletrônico,
mecânico, fotocópia, gravação, compartilhamento em grupos de WhatsApp, Telegram ou Drive) sem a
autorização prévia por escrito do detentor dos direitos autorais. A violação dos direitos autorais configura crime
previsto no artigo 184 do Código Penal Brasileiro.
Todos os direitos reservados. [Scientia Vet], 2026.
2
A) Sintomatologia Branda (Ericaceae, Liliaceae,
Amaryllidaceae, Euphorbiaceae)
Espécies Botânicas: Azalea / Rhododendron (Azaleia),
Tulipa spp. (Tulipa), Narcisus spp. (Narciso), Amaryllis
hybrida (Amarílis), Iris spp. (Íris) e Euphorbia pulcherrima
(Poinsétia/Bico-de-papagaio).
Sinais Clínicos: Quadro irritativo local caracterizado por
anorexia, sialorréia, vômitos, cólica com tenesmo e
aumento da frequência de defecação.
Tratamento: Fluidoterapia de suporte (VO ou SC) para
corrigir desidratação leve. Em casos de cólica severa,
administra-se butilbrometo de escopolamina (Buscopan)
associado a protetores de mucosa.
⚠ Destaque Clínico: A Toxina do Rhododendron spp.
Embora classificada no grupo de sintomas brandos, em
grandes ingestões (especialmente através de néctar ou
mel contaminado - Mad Honey), a planta torna-se letal
Mecanismo de Ação: Possui graianotoxina
(andromedotoxina). Ela liga-se aos canais de sódio
(Na+) voltagem-dependentes das membranas
celulares, mantendo-os abertos. Isso impede a
repolarização e gera uma exacerbação massiva e
contínua do Sistema Nervoso Parassimpático
(estímulo vagal contínuo com liberação excessiva de
acetilcolina).
Sinais e Diferenciais: Bradicardia grave, hipotensão,
sialorréia profunda, vômitos, sudorese e
hipermotilidade intestinal. Faz diagnóstico diferencial
estrito com intoxicação por
Organofosforados/Carbamatos e Detergentes
Catiônicos.
Tratamento Específico: Bloqueio com o antagonista
colinérgico Atropina.
B) Sintomatologia Grave: Inibidores da Síntese Proteica
(Toxalbuminas)
Espécies Botânicas: Abrus precatorius (Olho-de-
cabra/Jequiriti) , Ricinus communis (Mamona) e Jatropha
curcas (Pinhão-paraguaio).
Fator de Exposição: É obrigatório que o animal mastigue
e rompa a casca das sementes para liberar as toxinas. A
semente de olho-de-cabra é uma das fitotoxinas mais
letais do mundo (1 semente mata um homem adulto).
 
Abrus precatorius
Mecanismo de Ação Molecular: As plantas possuem
glicoproteínas chamadas toxalbuminas (Abrina no jequiriti,
Ricina na mamona e Cursina no pinhão-paraguaio). Elas
são estruturadas em duas cadeias peptídicas conectadas
por pontes dissulfeto:
Cadeia B (Haptômero) Liga-se aos resíduos de Galactose
na membrana celular intestinal 
 Permite Endocitose Cadeia A (Efetômero) 
penetra o RER
Inibição da Elongação
Peptídica
Morte Celular e Necrose
Enterográfica
Intoxicação por plantas
1.Plantas de Ação Gastrointestinal (TGI)
Amaryllis hybrida Azalea sp. Euphorbia pulcherrima
Iris spp. Tulipa spp.
Cadeia B (Haptômero): Função de ancoragem. Liga-se
aos resíduos de galactose da superfície da membrana
celular dos enterócitos, mediando a entrada da toxina
por endocitose.
Cadeia A (Efetômero): Função catalítica. Uma vez
dentro da célula, desliga-se da cadeia B, migra para o
Retículo Endoplasmático Rugoso (RER) e inativa a
subunidade 60S dos ribossomos. Isso provoca o
bloqueio imediato da síntese proteica celular,
culminando em necrose epitelial severa, descamação
e lise intestinal.
Sinais Clínicos (Em 24 horas): Depressão profunda,
hipertermia severa, sede intensa devido à desidratação,
vômitos e diarreia catarral hemorrágica profusa. O pinhão-
paraguaio causa efeitos cardiovasculares e respiratórios
adicionais e dermatites por seu complexo resinoso.
Tratamento: Suporte intensivo. Fluidoterapia intravenosa
agressiva para reposição volêmica, protetores de mucosa
de eleição (sucralfato) e controle de crises convulsivas
secundárias à desidratação ou choque com diazepam.
23
2.Plantas que Causam Estomatite e Glossite
(Dano Químico-Mecânico)
Espécies Botânicas: Dieffenbachia picta (Comigo-
ninguém-pode), Philodendron spp. (Filodendro), Alocasia
spp. (Orelha-de-elefante), Monstera spp. (Costela-de-
Adão) e Zantedeschia aethiopica (Copo-de-leite).
Acomete cães e gatos filhotes por hábito lúdico ou fastio
(tédio).
Mastigação da Folha Ejeção Mecânica das Rafeides 
de Oxalato de Cálcio
Perfuração da 
Mucosa Oral
Penetração do 
Hapteno Lipídico
Liberação Maciça de 
Histamina e Serotonina
Edema de Glote 
e Asfixia Letais 
Mecanismo de Ação: Antigamente acreditava-se que a
lesão era puramente mecânica. Hoje sabe-se que as
células da planta contêm rafídeos (cristais em formato de
agulha) de oxalato de cálcio imersos em uma matriz que
contém um hapteno lipídico irritante e enzimas
proteolíticas (Idioblastos). Ao mastigar a folha, a pressão
força a ejeção mecânica das agulhas de oxalato, que
perfuram a mucosa oral. Essas microperfurações
funcionam como canais de entrada para o hapteno lipídico,
disparando uma degranulação em massa de mastócitos
com liberação de histamina e serotonina.
Sinais (Início em 15 minutos): Dor oral lancinante, meneios
cefálicos intensos, sialorréia profusa, busca desesperada
por água, disfonia/afonia (alteração do latido/miado por
edema das cordas vocais) e protrusão da língua. Casos
graves progridem com dispneia obstrutiva secundária a
edema de glote, culminando em asfixia e morte.
Tratamento: É proibido induzir o vômito (risco de nova
lesão esofágica e asfixia). Administram-se anti-
histamínicos H1 (prometazina, loratadina), corticoides
potentes de ação rápida (dexametasona) para conter o
edema de glote emergencial, demulcentes/protetores de
mucosa (sucralfato) e opioides de eleição (tramadol) para
o manejo rigoroso da dor.
Alocasia spp. Monstera spp.
Philodendron spp. Zantedeschia aethiopica
3.Plantas com Ação no Sistema Nervoso
Central (SNC)
A) Nicotiana tabacum (Fumo/Tabaco)
Mecanismo de Ação: O princípio ativo é a nicotina, um
potente agonista de receptores colinérgicos nicotínicos
localizados nos gânglios autônomos e nas placas motoras
esqueléticas.
Apresentação Clínica 
1ª Fase (Estimulação): Tremores musculares
involuntários, fasciculações, hipermotilidade
gastrointestinal com vômitos e hiperexcitabilidade
colinérgica.
2ª Fase (Bloqueio Despolarizante): A
hiperestimulação persistente satura e dessensibiliza
os receptores, bloqueando a transmissão
neuromuscular. O animal evolui para depressão
profunda, flacidez e óbito rápido por parada
respiratória decorrente da paralisia do músculo
diafragma.
Conduta Terapêutica: Na primeira fase, utiliza-se um
bloqueador ganglionar não despolarizante para competir
com a nicotina (mecamilamina). Na segunda fase, o único
manejo eficaz é o suporte avançado de vida através de
intubação endotraqueal e ventilação mecânica controlada
até a depuração da toxina.
B) Antagonistas Colinérgicos: Datura suaveolens (Saia-
branca) e Solanum nigrum (Maria-pretinha)
Mecanismo de Ação: Possuem alcaloides tropânicos,
com destaque para a atropina e escopolamina. Atuam
como antagonistas competitivos puros de receptores
colinérgicos muscarínicos, mimetizando um bloqueio
total do Sistema Nervoso Parassimpático.
Sinais Clínicos: Quadro anticolinérgico clássico (oposto
ao dos organofosforados): bocae mucosas
extremamente secas, pele quente, constipação intestinal
severa por íleo paralítico e midríase extrema (pupilas
totalmente dilatadas) com fotofobia . nos frutos da maria-
pretinha, a toxicidade é máxima enquanto verdes.
Conduta Terapêutica: Administração de
parassimpaticomiméticos inibidores da
acetilcolinesterase central e periférica, sendo a
fisostigmina o fármaco de escolha para casos graves.
Devem ser associadas medidas de suporte térmico
(resfriamento físico ativo para conter a hipertermia).
24
5.Principais Plantas Tóxicas para Animais de
Produção (Grandes Animais)
A) Morte Súbita por Bloqueio de ATP: Palicourea marcgravii
(Erva-de-rato)
É a planta tóxica mais importante do Brasil, distribuída em
quase todo o território nacional (exceto extremo sul e áreas
áridas do sertão). Cresce em locais sombreados de terra
firme. Possui altíssima palatabilidade (ruminantes a
consomem mesmo com pasto abundante) e 100% de
letalidade. Folhas secas caídas mantêm a toxicidade integral.
Mecanismo de Ação e Bioquímica: O princípio ativo é o
ácido monofluoracético (fluoracetato), idêntico aos
rodenticidas ilegais.
Fluoracetato + Acetil-CoA Fluoracetil-CoA -(+ Citrato)
Fluorcitrato
Inibição da 
Enzima Aconitase
Interrupção Total do 
Ciclo de Krebs (Parada de ATP)
Morte Súbita por Colapso 
Energético (SN e Miocárdio) 
Digitalis purpurea Nerium oleander
C) Cannabis sativa (Mecanismo Retrógrado em Cães)
Mecanismo de Ação: Conforme detalhado no módulo de
drogas ilícitas, os cães possuem uma densidade de
receptores CB1 no SNC muito superior à humana,
tornando-os altamente sensíveis. O THC mimetiza os
endocanabinoides (como a anandamida), ativando o
mecanismo de sinalização retrógrada pré-sináptica e
bloqueando os canais de Cálcio e Potássio, o que cessa a
liberação de múltiplos neurotransmissores centrais.
Sinais Clínicos: Alucinações, nistagmo, midríase,
agressividade injustificada intercalada com episódios de
depressão profunda, ataxia severa e hipotermia reflexa.
Tratamento: Sintomático. Em casos de depressão
respiratória central severa, utiliza-se o estimulante bulbar
doxapram intravenoso.
4.Plantas com Ação Cardiovascular
(Glicosídeos Cardioativos)
A) Espécies Botânicas
Nerium oleander (Espirradeira)
princípio ativo: oleandrina)
Thevetia peruviana (Chapéu-de-napoleão)
princípio ativo: tevetina) 
Digitalis purpurea (Dedaleira)
princípio ativo: digoxina e digitoxina). 
São plantas de altíssima letalidade e toxicidade extrema.
Inibição da Enzima 
Na+/K+ ATPase
Bloqueio da Saída de Sódio 
(Acúmulo Intracelular)
Influxo Massivo de 
Cálcio (Ca2+) via canal de troca
Contração Miocárdica 
Exacerbada 
Colapso Cardíaco e 
Morte
B) Mecanismo de Ação Molecular
Os glicosídeos cardioativos ligam-se e inibem
especificamente a enzima Na+/K+ ATPase (bomba de sódio e
potássio) localizada na membrana dos miócitos cardíacos
Bloqueio da Bomba: Com a interrupção da atividade da
bomba, o Na+ que deveria ser expelido acumula-se no
meio intracelular.
Inversão do Canal de Troca: O acúmulo de sódio
intracelular cessa e inverte o gradiente do canal de troca
sódio-cálcio (Na+/Ca2+). Para fazer o excesso de sódio
sair, a célula passa a colocar volumes massivos de Cálcio
livre (Ca2+) para dentro do citosol.
Hipercontratilidade Cardiotóxica: O excesso de Ca2+
livre liga-se de forma ininterrupta às proteínas contráteis
(troponina, actina e miosina), promovendo deslizamentos
vigorosos de fibras e disparando um efeito inotrópico
positivo extremo (força de contração violenta) associado a
um efeito cronotrópico negativo (queda drástica da
frequência cardíaca por bloqueio de condução elétrica).
C) Sinais Clínicos: Gastrointestinais iniciais (vômitos,
diarreia severa com tenesmo) seguidos de pulso arterial
fraco e filiforme. À auscultação e eletrocardiograma (ECG),
evidenciam-se bloqueios atrioventriculares (BAV) de graus
variados, bradicardia sinusal extrema (que não conseguem entrar no ciclo de Krebs
bloqueado).
Manejo: Não há tratamento. A única conduta é preventiva,
baseada na erradicação manual ou controle químico da
planta nas pastagens.
B) Anoxia Histotóxica: Plantas Cianogênicas
Espécies Botânicas
Manihot esculenta (Mandioca-brava) 
alta concentração de cianeto, mantida no cultivo por
sua alta resistência natural a pragas)
Sorghum spp. (Sorgo) 
invasora comum de pastos)
Cynodon spp. (Grama-bermuda) 
muito associada a quadros crônicos em equinos) 
Prunus sphaerocarpa (Pessegueiro-bravo) 
de grande importância epidemiológica na região Sul
Mecanismo de Ação Molecular: O cianeto (CN-) é
altamente volátil e encontra-se armazenado na planta na
forma estável de glicosídeos cianogênicos no interior de
vesículas celulares.
1.Liberação do Gás: Ao mastigar a planta, as células
rompem-se e enzimas vegetais estocadas em
compartimentos separados (beta-glicosidase e
hidroxinitrila-liase) entram em contato com o glicosídeo,
hidrolisando-o e liberando o gás cianeto livre no lúmen
ruminal.
26
C) Plantas com Ação Radiomimética: Pteridium aquilinum
(Samambaia)
Planta cosmopolita com preferência por solos ácidos,
arenosos e áreas pós-queimadas. Os brotos jovens (em
formato de "feto") concentram o maior teor de toxicidade. A
ingestão ocorre por escassez de fibra ou desenvolvimento de
"vício/compulsão" alimentar pelo animal. O princípio ativo é o
ptaquilosídeo (um glicosídeo estável).
Alerta Vermelho de Saúde Pública: O ptaquilosídeo passa
diretamente para o leite de vacas contaminadas e NÃO é
inativado pelo processo de pasteurização ou fervura ativa,
agindo como um potente agente carcinogênico e mutagênico
para os seres humanos que consomem esses laticínios.
Ingestão de Clorofila Conversão em 
Filoeritrina (Intestino)
Bloqueio da Excreção por Lesão 
nos Canalículos Biliares
Filoeritrina acumula no 
Sangue Periférico
Ativação Solar e Geração 
de Radicais Livres Dermatite Necrosante Purulenta
Formas Clínicas de Apresentação
1.Síndrome Hemorrágica Aguda (Efeito Radiomimético):
Ocorre após ingestão maciça em 1 a 2 meses. O
ptaquilosídeo mimetiza os efeitos colaterais da radiação
ionizante na medula óssea, provocando uma aplasia
medular severa com destruição de células-tronco
hematopoiéticas. Cursa com trombocitopenia (gerando
sangramentos por orifícios naturais, petéquias e diarreia
sanguinolenta) e neutropenia/leucopenia severa (gerando
infecções secundárias com hipertermia maligna).
Diferencial para Anaplasmose e Pasteurelose.
2.Efeito Carcinogênico Crônico (Hematúria Enzoótica):
Ocorre após ingestão de pequenas doses por anos,
muito comum em vacas leiteiras adultas devido à
longevidade. O ptaquilosídeo induz mutações no DNA
das células uroteliais, culminando na formação de
carcinomas epidermoides papilares e nódulos
hemorrágicos tumorais na parede da bexiga.
Clinicamente manifesta-se por disúria, hematúria
intermitente crônica e emagrecimento progressivo.
Diferencial para Babesiose, Piroplasmose e Leptospirose.
3.Caraguatá ou Figueira: Desenvolvimento de carcinomas
de células escamosas e formações nodulares em
aspecto de "couve-flor" no trato gastrointestinal superior
(faringe, esôfago e cárdia ruminal). O animal apresenta
disfagia, tosse crônica, regurgitação, emagrecimento
crônico e timpanismo gasoso persistente por
incapacidade física de eructação. Diferencial para
Tuberculose e Actinobacilose.
Samambaia em Monogástricos (Cavalos): Nestas
espécies, o ptaquilosídeo não é o problema principal, mas
sim a presença da enzima tiaminase na planta. A tiaminase
destrói ativamente a Vitamina B1 (Tiamina) exógena. Como
a tiamina é uma coenzima obrigatória para a entrada do
piruvato no Ciclo de Krebs, sua ausência zera a produção
de energia central. Os cavalos desenvolvem uma síndrome
estritamente neurotóxica caracterizada por ataxia pélvica,
andar cambaleante, cegueira amaurótica e tontura. 
Tratamento: Administração imediata de Tiamina por via
intravenosa (IV).
D) Plantas Fotossensibilizantes Hepatógenas
(Secundárias)
a) Espécies Botânicas
Brachiaria decumbens (Braquiária) 
principal forrageira extensiva do Brasil) 
Lantana camara (Chumbinho) 
arbusto ornamental invasor nativo).
A Armadilha Ecológica da Braquiária: Quando a B.
decumbens apresenta um crescimento vigoroso e
exacerbado, suas folhas entrelaçam-se e criam
microclimas internos de alta temperatura (22 a 23°C) e
umidade (>60%). Esse ambiente funciona como uma
estufa perfeita para a proliferação massiva do fungo
saprófita Pithomyces chartarum , produtor da micotoxina
esporodesmina. A planta em si também produz
saponinas hepatotóxicas que agravam o processo. Na
Lantana, o princípio ativo é o lantadeno (um triterpeno
intrínseco da planta).
b) Mecanismo Fisiopatológico Molecular
Ambos os agentes provocam uma fotossensibilização
secundária (hepatógena)
27
1.Metabolismo Normal: A clorofila ingerida na dieta verde é
convertida por microrganismos intestinais em filoeritrina
(um composto porfirínico fotodinâmico). A filoeritrina é
absorvida, cai na circulação portal e é captada pelo fígado,
sendo excretada ativamente através dos canalículos
biliares para sair junto às fezes.
2.Colestase Intra-hepática: A esporodesmina ou o
lantadeno promovem uma severa lesão inflamatória com
proliferação e posterior fibrose dos ductos e canalículos
biliares (colestase intra-hepática por oclusão mecânica).
3.Dermatite Fotodinâmica: Impedida de ser eliminada na
bile, a filoeritrina acumula-se no plasma e espalha-se pela
circulação sistêmica periférica. Quando o animal é exposto
à luz solar, os raios UV ativam a filoeritrina presente nos
capilares cutâneos das regiões de pele clara,
despigmentada ou glabra (orelhas, espelho nasal, vulva,
úbere). A ativação transfere energia para o oxigênio celular,
gerando uma liberação massiva de radicais livres que
destroem as membranas dos capilares e células epiteliais,
culminando em uma dermatite necrótica purulenta severa e
biopsiante com prurido violento.
c) Formas Clínicas e Diagnóstico: Varia da forma subclínica
(perda de peso crônica silenciosa e queda na conversão
alimentar — a mais comum e deletéria economicamente) até
a forma crônica grave (icterícia universal por retenção de
bilirrubina, perda de até 30% do peso corporal e grandes
áreas de escaras e desprendimento de pele necrótica).
Achado Laboratorial Patognomônico: Elevação dramática e
precoce das enzimas marcadoras de colestase e integridade
hepática: Gama-Glutamil Transferase (GGT) e Aspartato
Aminotransferase (AST) em todas as fases do quadro.
d) Manejo e Controle: Não há antídoto químico. A pintura da
pele com compostos escuros (alcatrão) mitiga
temporariamente a ativação solar local, mas não cessa a
toxicidade sistêmica da filoeritrina circulante. O controle
baseia-se na contagem de esporos do fungo no capim por
lavagem sequencial em laboratório. Contagens acima de 20
esporos na câmara hematimétrica (100.000 esporos/g de
capim fresco) indicam risco iminente de surto, sendo
obrigatório o corte mecânico imediato do capim para
rebaixar a pastagem e quebrar o microclima de estufa do
fungo.
E) Plantas com Ação Não Bem Definida: Leucaena
leucocephala (Leucena)
Planta arbustiva de excelente palatabilidade utilizada na
pecuária como "banco de proteína" de alta qualidade
nutricional. A intoxicação possui caráter estritamente de
erro de manejo, ocorrendo quando a leucena é fornecida
em proporções superiores a 50%–60% da dieta total do
animal de forma contínua. O princípio ativo é a mimosina,
um aminoácido não proteico estruturalmente semelhante à
tirosina.
Mecanismos de Ação Sistêmicos (Multiorgânicos):
Efeito Depilatório: Por sua analogia estrutural à
tirosina, a mimosina interfere nas células de alta mitose
dos folículos pilosos, bloqueando a fase anagênica
(fase de crescimento ativo do pelo), resultando em
alopecia/queda de pelos generalizada crônica.
Queda no Desempenho: Atua como antagonista
competitivo da tirosina no fígado, inibindo a síntese
proteica global e atrofiando o crescimento ponderal do
animal.Efeito Bociogênico (Exclusivo de Ruminantes):
Microorganismos do rúmen metabolizam a mimosina,
convertendo-a no composto 3,4-DHP (3,4-di-
hidroxipiridina). O 3,4-DHP é um bociogênico potente
que inibe competitivamente a incorporação do iodo na
síntese dos hormônios tireoidianos (T3 e T4). A queda
crônica desses hormônios induz à hiperplasia
compensatória da glândula (bócio), hipotireoidismo
secundário, queda drástica na lactação e
abortamentos/reabsorções fetais por redução do ciclo
celular embrionário.
Tratamento e Profilaxia: Não há antídoto. Ao primeiro sinal
clínico, a leucena deve ser totalmente removida do cocho,
ocorrendo a remissão e recuperação metabólica em
apenas 2 a 3 dias. Como profilaxia segura de uso
comercial: a leucena nunca deve ultrapassar 30% a 40%
da matéria seca da dieta, e seu fornecimento contínuo
deve ser interrompido a cada 4 meses, instituindo-se 1
mês de intervalo obrigatório sem consumo para
esvaziamento dos metabólitos e restauração do eixo
tireoidiano
28
Referências
SPINOSA, Helenice de S.; GÓRNIAK, Silvana L.; PALERMO-NETO, João. Toxicologia aplicada à medicina veterinária 2a
ed.. 2. ed. Barueri: Manole, 2020. E-book. p.III. ISBN 9788520458990. Disponível em:
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788520458990/. 
https://www.petmosfera.com/revista-digital
https://www.petmosfera.com/galeria-plantas
https://saude.petlove.com.br/doencas/intoxicacao-por-domissanitarios
https://www.premierpet.com.br/wp-content/uploads/2021/12/af_5a-Ed-Rev-Criador_simples.pdf
https://www.crmv-al.org.br/2016/07/12/medicamentos-humanos-sao-perigosos-para-caes-e-gatos/
https://caesegatos.com.br/medicamentos-humanos-toxicos/
CANVA. Banco de elementos gráficos e imagens digitais. Disponível em: https://www.canva.com. Licença de uso
comercial aplicada ao projeto Scientia Vet, 2026.
29
https://www.petmosfera.com/domissanitarios
https://www.canva.com/
	Toxicologia Veterinária
	Referências