Plantas tóxicas para animais

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plantasplantas
tóxicastóxicas
Plantas consumida em certa quantidade,
por período curto ou longo, causa efeitos
nocivos ao organismo;
Plantas ornamentais afetam mais pequenos
animais domésticos; 
Plantas a campo afetam mais grandes
animais, principalmente bovinos.
 PALATABILIDADE
Algumas plantas podem ser atrativas, e
mesmo que não podem ser ingeridas por
outros fatores.
 IDADE
 Cães filhotes
 ESCASSEZ DE ALIMENTO/FOME
Época de seca, falta de alimento;
Mais comum em grandes animais.
 FALTA DE TRATO NAS PASTAGENS
 DESCONHECIMENTO
 DISTURBIOS COMPORTAMENTAIS
Como tédio, ansiedade, etc.
Animais que ficam muito tempo sozinho
querem chamar a atenção em algumas
situações (pequenos animais)
 PAROREXIA
Apetite depravado
 CONTAMINAÇÃO
Plantas não tóxicas contaminadas por
fungos, bactérias, etc.
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Fatores que influenciam a ingestão
Fatores que influenciam a toxidez
ESPÉCIE DA PLANTA
 ESTÁGIO DE CRESCIMENTO
Algumas plantas aumentam seu grau de
toxidez em épocas especificas; 
 PARTE INGERIDA
Algumas plantas possuem uma parte
específica tóxica (semente, folha, fruto,
flor);
 QUANTIDADE INGERIDA;
 TIPO DE SOLO;
 FATORES AMBIENTAIS;
ESPÉCIE ANIMAL
Ex. plantas nefrotóxicas afetaram mais
drasticamente o felino – que possui menos
nefrons fisiologicamente.
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Agentes tóxicos
Estes agentes, são um mecanismo de
defesa e sobrevivência da planta; 
NÃO são essenciais para o seu crescimento
ou reprodução;
PRINCIPAIS CLASSES:
Alcaloides: piperidínicos, piridínicos,
pirrolizidínicos, indólicos, isoquinolínicos,
tropânicos, esteroidais, amínicos; 
Glicosídeos: cianogênicos, tioglicosídeos,
cardiotóxicos, saponinas (esteroidais),
diterpênicos, sesquiterpênicos,
calcinogênicos, cumarínicos;
Fenólicos: flavonóides, isoflavonóides,
taninos, hidrolisáveis, condensados,
gossipol, quinonas; 
Terpênicos: sesquiterpenos, lactona
sesquiterpênica, triterpenos;
Outros: organofluorado, oxalatos solúveis,
aminoácidos, proteínas.
Tipos de intoxicação
AGUDA
Período curto entre a ingestão e o inicio
dos sinais clínicos
CRÔNICA
Consequência da ingestão contínua por
longos períodos
Ainda, plantas que causam intoxicações
agudas podem causar quadros crônicos e
vice-versa pelos fatores que influenciam a
toxidez.
Plantas ornamentais
Amarílis Clívia Narciso Buxinho Dracena
Lírio Hortênsia Trepadeira
Cheflera Caládio
Comigo-
ninguém-pode
Copo de leite Costela de adão Filodendro
Jiboia Crisântemo Cróton Coroa-de-
cristo
Bico-de-
papagaio
Chumbinho Trombeta-de-
anjo
Flor da fortuna Azaleia Alamanda
Oleandro
Chapéu-de-
napoleão
Orelha de
elefante
Possui antidoto
Plantas que afetam o sistema gastrointestinal
PLANTA
PRINCÍPIO ATIVO
(PA)
PARTE SINAIS CLÍNICOS
Amaryllis spp.
(Amarílis); Clívia spp.
(Clívia);
Licorina TODAS
Diarreia, náusea, vomito, dor
abdominal, hipersalivação, tremores; 
Buxus sempervirens
(Buxinho)
Buxina FOLHAS
Náuseas, vômito, diarreia, dor
abdominal
Dracaena spp
(Dracena)
Alcaloide e
saponinas
FOLHAS Vômito e diarreia
Hedra helix (Hera,
trepadeira)
Saponina FOLHAS
Estomatite, vomito, diarreia,
espasmos musculares, dermatite de
contato. 
Plantas que afetam o sistema nervoso
PLANTA PRINCÍPIO ATIVO (PA) PARTE SINAIS CLÍNICOS
Narcisus spp.
(Narciso)
Licorina TODAS
Diarreia, náusea, vomito, dor
abdominal, hipersalivação, tremores,
convulsões, hipotensão e arritmias.
Hydrangea
macrophylla
(Hortênsia)
Glicosídeo/Hidrangina TODAS
Vômito, dor abdominal, letargia,
cianose, convulsões, coma.
Philodendron spp.
(Filodendro)
Oxalato de cálcio FOLHAS
Estomatite, sialorreia, dor intensa,
vômito, dermatite de contato,
irritação das mucosas, salivação,
insuficiência respiratória, convulsões.
Kalanchoe spp (Flor
da fortuna) 
Bufenolídeo,
Glicosídeos cardioativos
TODAS
Depressão, taquipneia, dispneia,
ataxia, paralisia, doenças cardíacas
e neurológicas.
Rhododendron spp.
(Azaleia)
Andromedotoxinas
FOLHA
FLOR 
POLÉN
 Salivação, lacrimejamento, vomito,
diarreia, dispneia, crises epiléticas,
coma e morte.
Plantas que causam irritação local
PLANTA
PRINCÍPIO ATIVO
(PA)
PARTE SINAIS CLÍNICOS
Caladium bicolor
(Caládio); Colocasia spp.
(Inhame gigante, orelha
de elefante); 
Oxalato de cálcio TODAS
Estomatite, sialorreia, dor intensa,
vômito, dermatite de contato. 
 
Dieffenbachia amoena
(Comigo-ninguém-pode);
Zantedeschia aethiopica
(Copo-de-leite)
Oxalato de cálcio TODAS
Estomatite, sialorreia, dor intensa,
vômito, dermatite de contato. 
Monstera deliciosa
(Costela de adão);
Scindapsus aureus (Jiboia);
Oxalato de cálcio FOLHAS
Estomatite, sialorreia, dor intensa,
vômito, dermatite de contato.
Chrysanthemum spp
(Crisântemo, Bem-me-
quer, Margarida)
Sesquiterpeno
lactona
TODAS Dermatite de contato.
Codiaeum varuegatum
(Croton)
Toxalbumina-ricina LÁTEX
Estomatite, sialorreia, vômito e
dermatite de contato.
Euphorbia milli (Coroa de
cristo)
Terpenos CAULE
Dor abdominal, salivação, irritação
da pele, mucosa e conjuntiva.
Euphorbia pulcherrima
(Bico de papagaio, Flor
de natal)
Desconhecido TODAS
Dermatite de contato, sialorreia e
vômito.
OXALATO DE CÁLCIO
São compostos químicos
inorgânico que formam cristais
monoclínicos aciculares em forma
de agulha, por isso causa irritação;
seu acúmulo pode ser encontrada
também na formação de cálculos
renais.
Plantas que afetam outros sistemas
PLANTA PRINCÍPIO ATIVO (PA) PARTE SINAIS CLÍNICOS
Lantana spp
(Chumbinho, Cambará)
Triterpenos, Lantadeno
A e B
TODAS
Fotossensibilização e
hepatotoxidade grave, anorexia,
atonia ruminal, icterícia,
constipação e morte
Datura suaveolens
(Trombeta de anjo)
Atropina,
Escopolamina
FOLHAS
SEMENTES
Diarreia, Taquicardia, midríase,
incoordenação, anorexia
Possui antídoto: Neostigmina (Antídoto para a intoxicação anticolinérgica)
Alamanda cathartica
(Alamanda-amarelha,
Dedal de dama)
Glicosídeos
terpenoides
TODAS
Cólica, anorexia, atonia ruminal,
irritação cutânea
Nerium oleander
(Espirradeira, oleandro)
Glicosídeos
cardioativos
FOLHA 
RAIZ 
FLOR
Vômito, diarreia, dor abdominal e
arritmias cardíacas
Thevetia peruviana
(Chapéu de napoleão)
Glicosídeos
cardiotóxicos
FOLHAS
Estomatite, dor abdominal, vômito,
diarreia, taquicardia e taquipneia
Lilium spp (Lírio)
Desconhecido
(esteroidal)
TODAS
Nefrotóxico em felinos, vômito,
depressão, PU, PD, azotemia,
glicosúria e proteinúria
Plantas ornamentais
Mandioca-brava Sorgo Capim tifton Alecrim-de-
campinas
Angico-preto
Pessegueiro
bravo
Cafézinho Mamona
Chumbinho Maria-mole FedegosoSamambaia-do-
campo
 Plantas cianogênicas
Mio-mio
 Plantas que causam morte crônica
Afetam mais grandes
animais, principalmente
bovinos pela baixa
capacidade olfativa e pela
pastagem livre ! 
 Plantas que causam morte aguda
Possui antidoto
Plantas que causam morte aguda
Plantas cianogênicas
PLANTA PRÍNCIPIO SINAIS CLÍNICOS
Manihot esculenta (Mandioca brava);
Sorghum spp (Sorgo); Cynodon sp
(Capim tifton); Holocalyx glaziovir
(Alecrim de campinas); Piptadenia
macrocarpa (Angico-preto); Prunus
sphaerocarpa (Pessegueiro-bravo)
Ácido cianídrico
(HCN)
Dispneia acentuada crescente,
taquicardia, cianose e sinais
neurológicos (tremor, queda, coma,
opistótono (espasmos da coluna)
MECANISMO DE AÇÃO: O HCN se encontra ligado a carboidratos denominados glicosídeos
cianogênicos e é liberado após sua hidrólise ➜ absorção e distribuição rápida ➜ devido ao baixo peso
molecular, tamanho e alta lipossolubilidade.
O HCN possui afinidade pela citocromo-oxidase ➜ se liga e forma o complexo cianocitocromo-oxidade
➜ impede a transferência de elétrons para molécula de oxigênio ➜ paralisa a cadeia respiratória e
causa anoxia histológica 
Possui antidoto: Tiossulfato de sódio 20% (50mL/100 Kg) - IV (O tiossulfato se liga ao cianeto,
formando o tiocianato (atóxico)) + sintomático e suporte
Outras
PLANTA PRÍNCIPIO PARTE SINAIS CLÍNICOS
Palicourea marcgravii
(Cafézinho, Erva do rato,
Café bravo)
Ácido
monofluoracétic
o
FOLHAS
FRUTOS
Tremores musculares,dificuldade de locomoção,
decúbito, opistótono,
hepatotoxicidade, crise epilética
e morte.
MECANISMO DE AÇÃO: O ácido monofluoracético é metabolizado e transformado em fluorocitrato ➜
entra no Ciclo de Krebs ➜ se liga a Acetil-COA ➜ forma fluoracetil-COA ➜ reage com o citrato ➜ forma
fluorocitrato ➜ bloqueia a aconitase ➜ impede a formação das coenzimas: NADH e FADH2
(consequentemente não forma ATP) e acumula citrato.
Ricinus communis
(Mamona)
 Ricinina
(alcaloide)
FOLHAS
Tremores musculares, dificuldade
de locomoção, sialorreia, crise
epilética, coma e morte.
Ricinus communis
(Mamona)
Ricina
(toxialbumina)
SEMENTE
Anorexia, diarreia, dor abdominal,
vômito e hematêmese
Baccharis coridifolia
(mio-mio)
Tricotecenos
macrocíclico 
TODAS
Necrose das cél. epiteliais do TGI,
anorexia, timpanismo, instabilidade
dos membros pélvicos, tremores
musculares, diarreia, sialorreia,
dispneia e taquicardia.
Palicourea marcgravii
(Cafézinho, Erva do
rato, Café bravo)
Ácido
monofluoracéti
co
FOLHAS
FRUTOS
Tremores musculares, dificuldade de
locomoção, decúbito, opistótono,
hepatotoxicidade, crise epilética e
morte.
MECANISMO DE AÇÃO: O ácido monofluoracético é metabolizado e transformado em fluorocitrato ➜
entra no Ciclo de Krebs ➜ se liga a Acetil-COA ➜ forma fluoracetil-COA ➜ reage com o citrato ➜ forma
fluorocitrato ➜ bloqueia a aconitase ➜ impede a formação das coenzimas: NADH e FADH2
(consequentemente não forma ATP) e acumula citrato.
Plantas que causam morte crônica
PLANTA PRÍNCIPIO PARTE SINAIS CLÍNICOS
Pteridium aquilinum
(Samambaia-do-
campo)
Tiaminase,
Ptaquilosíde
o
BROTOS
FOLHAS
IMATURAS
Sinais neurológicos (tiaminase):
incoordenação motora, tremores musculares,
crises epiléticas; Carcinomas
(ptaquilosídeo): disfagia, regurgitamento,
tosse, halitose, dificuldade respiratória,
inapetência, anorexia, perda de peso,
timpanismo; HEB: hematúria crônica levando
a anemia por perda, emagrecimento
MECANISMO DE AÇÃO DA TIAMINASE: Quebra a tiamina (vitamina B1) ➜ cofator na glicólise ➜ diminui
a produção de ATP e da ação da bomba Na/K ➜ Edema citotóxico
MECANISMO DE AÇÃO DO PTAQUILOSÍDEO: glicosídeo carcinogênico ➜ conjugado dienona ➜ afeta
cadeia de genes ➜ principalmente o gene p53 (supressor de tumores) ➜ carcinomas epidermóides no
sistema digestório superior; Pode também causa hematuria enzoótica bovina (HEB) (associado a vírus) ➜
carcinoma na bexiga
INGESTÃO AGUDA: Grande quantidade ingerida em pouco tempo leva a síndrome hemorrágica aguda ➜
aplasia de medula óssea, que cursa com hemorragias generalizadas ➜ leucopenia e trombocitopenia
Lantana camara
(chumbinho, cambará)
Triterpenos
policíclicos:
lantadenes A
e B
FOLHAS
Fotossensibilização, eritema, edema,
vesículas, exsudação, necrose,
descamação, dermatite necrótica
crônica, icterícia, desidratação,
inapetência, emagrecimento, urina forte,
constipação, encefalopatia hepática
MECANISMO DE AÇÃO: Triterpenos são absorvidos no TGI ➜ sistema porta ➜ fígado ➜ metabolizado em
forma ativa ➜ inibe a secreção da bile pelos hepatócitos ➜ estase hepática ➜ lesão hepática ➜ diminui
excreção da filoeritina (produto da clorofila) ➜ acúmulo na corrente sanguínea ➜ + exposição solar =
fotossensibilização ➜ lesões cutâneas
Senecio brasiliensis
(maria-mole, flor das
almas)
Alcaloides
pirrozílicos 
TODAS
Fotossensibilização mais branda, 
 icterícia, desidratação, inapetência,
emagrecimento, urina forte, constipação.
MECANISMO DE AÇÃO: Alcaloide pirrozílicos ➜ biotransformados no fígado ➜ de-hidropirrolizidinas
(ativo) ➜ lesão hepática ➜ hepatopatia ➜ fotossensibilização 
Senna Occidentalis
(fedegoso,manjerioba)
Diantrona
TODAS
+ na semente
Diarreia, dor abdominal, tenesmo,
fraqueza muscular, incoordenação
motora, atonia ruminal, urina marrom-
avermelhada (acumulo de mioglobinúria),
decúbito, morte.
MECANISMO DE AÇÃO: Diantrona ➜ desacoplamento dafosforilação oxidativa mitocondrial (alterações
nas mitocôndrias) ➜ lesiona tecidos com maior demanda de O2 (músculo estriado e cardiaco) ➜ miopatia,
cardiomiopatia degenerativa.
A maioria das plantas não possuem
antídoto, com exceção da trombeta de
anjo (ornamental) e plantas cianogênicas
(campo);
Portanto, o tratamento é realizado através
dos sinais e para suporte;
Plantas a campo normalmente são
invasoras então a profilaxia com o controle
é válida. 
Desidratação e manutenção: realizar
fluidoterapia para reposição eletrolítica; 
Náusea/Êmese/Vômito: utilizar
antiemético (cerênia/odansentrona);
Diarreia: é importante não cessar para
elimação (catárticos - carvão ativado
auxilia na não absorção e apressa e
aumenta a evacuação intestinal e provoca
purgação)
Hipersalivação: utilizar atropina, porém a
lavagem da mucosa oral pode ajudar, visto
que a atropina pode ser desvantajosa;
Lavagem da pele e mucosas: para retirar
o conteúdo restante presente na cavidade
oral ou quando causa dermatite de contato
(água ou soro fisiológico gelado);
Lavagem gástrica: realizada para
diminuir a absorção e acelerar a
eliminação (soro fisiológico ou água
fria/carvão ativado);
Indução do vômito: realizada assim como
a lavagem gástrica (morfina/apomorfina/
xarope de ipeca/água oxigenada);
Protetor gástrico: auxilia na irritação da
mucosa gástrica (bloqueador de
H2/bomba de próton);
Analgesia: utilizar em casos de dor e
irritação; 
Inflamação: anti-inflamatórios;
Convulsões: anticonvulsivante
(midazolam/diazepam);
Monitoramento dos parâmetros vitais:
principalmente em casos que afetam o
sistema respiratório e cardíaco;
Depressão respiratória: oxigenoterapia;
QUANDO REALIZAR LAVAGEM
GÁSTRICA?
Quando a ingestão ocorreu em
menos de 2 horas;
Quando a produção de ácidos e
bases;
Quando apresenta depressão
respiratória.
 Tratamentos Doença renal: fluidoterapia/ ração
especifica/ tratamento;
Hepatopatias: utilizar protetores
hepáticos (aminoácidos e complexo B)
associados ao monitoramento;
Fotossensibilização: retirar os animais da
exposição solar e tratar as feridas; 
Ação da tiaminase (samambaia-do-
campo): suplementação de vitamina B1 por
3 dias - 500 a 1g/dia