Aula 1_260309_203128

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INTRODUÇÃO A 
ANESTESIOLOGIA
Definição
■ Perda de sensibilidade em uma área circunscrita do corpo, causada por depressão 
da excitação das terminações nervosas ou inibição do processo de condução nos 
nervos periféricos.
■ Muitos métodos podem ser utilizados para induzir anestesia local: 
➢ Trauma mecânico (compressão de tecidos). 
➢ Baixa temperatura. 
➢ Anoxia. 
➢ Irritantes químicos. 
➢ Agentes neurolíticos, como o álcool e o fenol. 
➢ Agentes químicos, como os anestésicos locais
Propriedades
■ Não ser irritante para o tecido em que for aplicado. 
■ Não causar alteração permanente da estrutura do nervo. 
■ Apresentar baixa toxicidade sistêmica. 
■ Ser efetivo, independentemente de o uso se fazer por injeção no tecido ou 
aplicação tópica em mucosas. 
■ Ter tempo de início da anestesia o mais curto possível. 
■ Ter duração de ação longa o suficiente para que se complete o procedimento, mas 
não tão longa a ponto de exigir recuperação prolongada
Fundamentos da geração
■ A descoberta, no fim dos anos 1800, de um grupo de substâncias químicas com a 
capacidade de impedir a dor sem induzir perda de consciência foi um passo 
importante no avanço da profissão médica e odontológica.
■ Impedem a geração e a condução de um impulso nervoso. Com efeito, os 
anestésicos locais estabelecem um bloqueio de percurso entre a fonte do impulso 
(p. Ex., A incisão de um bisturi em tecidos moles) e o cérebro.
Onde os anestésicos locais atuam?
■ Duas teorias, a da expansão da membrana e a do receptor específico, têm recebido 
destaque atualmente, sendo a do receptor específico mais amplamente aceita.
A teoria da expansão da membrana
A teoria da expansão da membrana sugere que os anestésicos locais alteram a es
trutura física das membranas celulares, dificultando a abertura dos canais de sódi
o e, assim, inibindo a condução do impulso nervoso.
Teoria do receptor específico
■ A teoria do receptor específico, a mais defendida atualmente, propõe que os 
anestésicos locais atuem ligando se a receptores específicos no canal de sódio. 
■ A ação do fármaco é direta, e não mediada por alguma alteração nas propriedades 
gerais da membrana celular. Estudos bioquímicos e eletrofisiológicos têm indicado 
que no canal de sódio existe um sítio receptor específico para os anestésicos locais, 
na sua superfície externa ou na superfície interna voltada para o axoplasma.
■ Uma vez que o anestésico local tenha acesso aos receptores, a permeabilidade aos 
íons sódio diminui ou é eliminada, interrompendo a condução nervosa.
Classificação dos anestésicos locais
■ Ésteres - Ésteres do ácido benzoico, Butacaína, Cocaína, Etilaminobenzoato
(benzocaína), Hexilcaína, Piperocaína, Tetracaína 
■ Ésteres do ácido p-aminobenzoico- Clorprocaína, Procaína, Propoxicaína
■ Amidas – Articaína, Bupivacaína, Dibucaína, Etidocaína, Lidocaína, Mepivacaína, 
Prilocaína, Ropivacaína
■ Quinolina - Centbucridina
Captação
■ Quando injetados nos tecidos moles, os anestésicos locais exercem ação 
farmacológica sobre os vasos da região. Todos os anestésicos locais apresentam 
um grau de vasoatividade, em sua maioria produzindo dilatação do leito vascular no 
qual são depositados, embora esse grau de vasodilatação possa diferir em alguns 
casos (p. ex., cocaína), provocando vasoconstrição
Distribuição
■ Uma vez absorvidos no sangue, os anestésicos locais são distribuídos por todo o 
corpo a todos os tecidos
■ A concentração plasmática de um anestésico local em certos órgãos-alvo tem uma 
relação significativa com o potencial de toxicidade do fármaco. O nível sanguíneo do 
anestésico local é influenciado por:
1. Taxa em que o fármaco é absorvido no SCV. 
2. Taxa de distribuição do fármaco do compartimento vascular para os tecidos (mais 
rápida em pacientes saudáveis do que naqueles com algum comprometimento 
médico, [como insuficiência cardíaca congestiva], levando a níveis sanguíneos 
mais baixos em pacientes mais saudáveis). 
3. Eliminação do fármaco através de vias metabólicas ou excretoras.
■ A taxa em que um anestésico local é removido do sangue é descrita como meia-vida 
de eliminação. Simplificando, a meia-vida de eliminação é o tempo necessário para 
uma redução de 50% no nível sanguíneo (uma meia-vida é equivalente a uma 
redução de 50%; duas meias-vidas são equivalentes a 75% de redução; três meias-
vidas são equivalentes a 87,5% de redução; quatro meias-vidas são equivalentes a 
94% de redução; cinco meias-vidas são equivalentes a 97% de redução; seis meias-
vidas são equivalentes a 98,5% de redução)
Metabolismo (biotransformação, 
desintoxicação)
■ Uma diferença significativa entre os dois principais grupos de anestésicos locais, os 
ésteres e as amidas, é o meio pelo qual o corpo transforma biologicamente o 
fármaco ativo em um que seja farmacologicamente inativo.
Anestésicos locais ésteres
■ Os anestésicos locais ésteres são hidrolisados no plasma pela enzima 
pseudocolinesterase. 
■ Isso resulta em uma metabolização rápida e, por isso, esses anestésicos têm 
meia-vida curta. A excreção ocorre pelos rins
Anestésicos locais amidas
■ A biotransformação dos anestésicos locais amidas é mais complexa que a dos 
anestésicos locais ésteres. 
■ O local primário de biotransformação desses anestésicos é o fígado. Praticamente 
todo o processo metabólico ocorre no fígado quando se utiliza lidocaína, 
mepivacaína, etidocaína e bupivacaína. 
■ A prilocaína sofre metabolismo primário no fígado, parte podendo também ocorrer 
no pulmão.
■ A articaína, uma molécula híbrida contendo componentes éster e amida, passa por 
metabolismo no sangue (primariamente) e no fígado
Excreção
■ Os rins são o órgão excretor primário para o anestésico local e seus metabólitos. 
Uma proporção de determinada dose de anestésico local é excretada inalterada na 
urina.
Vasoconstrictores
■ Todos os anestésicos locais injetáveis clinicamente efetivos são vasodilatadores. 
■ Varia de significativo (procaína) a mínimo (prilocaína, mepivacaína), e conforme o 
local da injeção e a resposta individual do paciente. 
■ Após a deposição de um anestésico local nos tecidos, os vasos (arteríolas e 
capilares primariamente) da área se dilatam, resultando em aumento da perfusão 
local e levando às seguintes reações:
1. Aumento da taxa de absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular, o 
que, por sua vez, remove-o do ponto de injeção (redistribuição do fármaco).
2. Níveis plasmáticos mais altos do anestésico local, com aumento associado do risco 
de toxicidade pelo anestésico local (superdosagem).
3. Diminuição da profundidade e duração da anestesia, uma vez que o anestésico 
local é removido do ponto de injeção mais rapidamente
4. Aumento do sangramento no local de tratamento em decorrência da elevação da 
perfusão.
■ Vasoconstritores são fármacos que causam constrição dos vasos sanguíneos e, 
assim, controlam a perfusão tecidual. São acrescentados às soluções de 
anestésicos locais para se opor às ações vasodilatadoras 
■ Causam a constrição dos vasos, os vasoconstritores diminuem o fluxo sanguíneo 
(perfusão) para o local da administração do fármaco.
■ A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular se torna mais lenta, 
resultando em níveis sanguíneos mais baixos de anestésico
■ Os níveis sanguíneos de anestésico local se reduzem, diminuindo o risco de 
toxicidade pela administração excessiva do fármaco.
■ Mais anestésico local se difunde para o nervo, onde permanece mais tempo, 
aumentando
■ Os vasoconstritores diminuem o sangramento no local de administração
■ Os vasoconstritores comumente usados em conjunto com os anestésicos locais 
injetados são quimicamente idênticos ou semelhantes aos mediadores do sistema 
nervoso simpático: epinefrina e norepinefrina.
Diluição dos vasoconstritores
■ A diluição dos vasoconstritores é comumente denominada proporção (p. ex., 
1:1.000)
■ Uma concentração de 1:1.000 significaque 1 g (1.000 mg) de fármaco está 
contido em 1.000 mℓ de solução
■ Portanto, uma diluição de 1:1.000 contém 1.000 mg em 1.000 mℓ ou 1,0 mg por 
mililitro de solução (1.000 μg/mℓ).
■ Outros vasoconstritores usados em medicina e odontologia incluem norepinefrina, 
fenilefrina, levonordefrina e felipressina. 
■ A norepinefrina produz intensa vasoconstrição periférica com possível elevação 
drástica da pressão arterial e se associa a uma proporção de efeitos colaterais nove 
vezes mais alta do que a da epinefrina.
■ Os efeitos cardiovasculares da levonordefrina assemelham-se mais aos da 
norepinefrina.
■ Foi demonstrado que a felipressina é quase tão efetiva quanto a epinefrina em 
reduzir o fluxo sanguíneo cutâneo.
Epinefrina
■ Nome comercial- Adrenalina
■ Ações sistêmicas 
• A epinefrina estimula os receptores β1 do miocárdio. Aumenta o débito e a 
frequência cardíaca.
• A epinefrina estimula os receptores β1 e aumenta a irritabilidade das células
marca-passo, levando a um aumento na incidência de arritmias. É comum 
encontrar taquicardia ventricular e extrassístoles ventriculares
• A epinefrina produz dilatação das artérias coronárias, aumentando o fluxo 
sanguíneo coronário
■ A pressão arterial sistólica aumenta. A pressão diastólica diminui com pequenas 
doses de epinefrina por causa da maior sensibilidade dos receptores β2 à 
epinefrina, em comparação com os receptores α nos vasos que irrigam o músculo 
esquelético. 
■ A pressão arterial diastólica aumenta com doses maiores de epinefrina em virtude 
da constrição dos vasos que irrigam os músculos esqueléticos
■ Aumento das pressões sistólica e diastólica 
■ Aumento do débito cardíaco 
■ Aumento do volume sistólico 
■ Aumento da frequência cardíaca 
■ Aumento da força de contração 
■ Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio
Hemostasia
■ Na clínica, a epinefrina é usada frequentemente como vasoconstritor para 
hemostasia durante procedimentos cirúrgicos. A injeção de epinefrina diretamente 
nos sítios cirúrgicos produz rapidamente altas concentrações teciduais, estimulação 
predominante dos receptores α e hemostasia. 
Metabolismo 
■ A epinefrina aumenta o consumo de oxigênio em todos os tecidos. 
■ Por meio de sua ação β, estimula a glicogenólise no fígado e no músculo 
esquelético, elevando os níveis da glicemia em concentrações plasmáticas de 150 
a 200 pg/mℓ.
■ É preciso administrar o equivalente a quatro tubetes de anestésico local com 
epinefrina 1:100.000 para desencadear essa resposta.
Término da ação e eliminação
■ A ação da epinefrina é encerrada primariamente por sua recaptação pelos nervos 
adrenérgicos. 
■ A epinefrina que escapa da recaptação é rapidamente inativada no sangue pelas 
enzimas catecol-O-metiltransferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO), ambas 
presentes no fígado.
■ Apenas pequenas quantidades (aproximadamente 1%) da epinefrina são excretadas 
inalteradas na urina.
Efeitos colaterais e superdosagem
■ As manifestações clínicas da superdosagem de epinefrina se relacionam com 
estimulação do SNC e incluem aumento do medo e da ansiedade, tensão, agitação, 
cefaleia pulsátil, tremor, fraqueza, tonturas, palidez, dificuldade respiratória e 
palpitação
Norepinefrina
■ A norepinefrina atua predominantemente em receptores alfa-adrenérgicos, 
produzindo constrição de vasos de resistência e de capacitância e aumentando a 
pressão arterial sistêmica e o fluxo sanguíneo coronariano. 
■ Em doses relativamente mais baixas, o efeito cardioestimulante da norepinefrina é 
predominante; com doses maiores, o efeito vasoconstritor predomina
■ Aumento da pressão sistólica 
■ Aumento da pressão diastólica 
■ Diminuição da frequência cardíaco
■ Débito cardíaco inalterado ou discretamente diminuído 
■ Aumento do volume sistólico Aumento da resistência periférica total
Metabolismo
■ A norepinefrina aumenta a taxa do metabolismo basal. O consumo tecidual de 
oxigênio também aumenta na área da injeção. A norepinefrina produz elevação dos 
níveis de glicemia da mesma maneira que a epinefrina, mas em grau menor
Término da ação e eliminação
■ A ação da norepinefrina é encerrada por meio de sua recaptação nas terminações 
nervosas adrenérgicas e sua oxidação pela MAO. A norepinefrina exógena é 
inativada pela COMT
Efeitos colaterais e superdosagem
■ As manifestações clínicas de superdosagem de norepinefrina são semelhantes, 
porém muito menos frequentes e menos intensas do que as da epinefrina. 
Normalmente, envolvem estimulação do SNC. Níveis excessivos de norepinefrina no 
sangue produzem acentuada elevação das pressões sistólica e diastólica com 
aumento do risco de acidente vascular encefálico hemorrágico, cefaleia, episódios 
de angina em pacientes suscetíveis e arritmias cardíacas
Felipressina
■ A felipressina atua como estimulante direto da musculatura lisa vascular. Suas 
ações parecem mais pronunciadas na microcirculação venosa do que na 
microcirculação arteriolar.
■ Induz um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio de 
pacientes com doença cardiovascular preexistente, embora com alterações 
mínimas da frequência cardíaca e da pressão arterial.
■ A felipressina é não arritmogênica, diferentemente das aminas simpatomiméticas 
(epinefrina, norepinefrina)
■ Compromete o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias.
■ A felipressina tem ações antidiurética e ocitócica, sendo que a última contraindica 
seu uso em pacientes grávidas
Cloridrato de fenilefrina
■ Ocorre estimulação direta do receptor α (95%). Embora o efeito seja menor que o 
da epinefrina, sua duração é mais longa. A fenilefrina exerce pouca ou nenhuma 
ação β no coração. Apenas uma pequena parte de sua atividade resulta de sua 
capacidade de liberar norepinefrina
■ A fenilefrina tem apenas 5% da potência da epinefrina
■ Aumento das pressões sistólica e diastólica 
■ Bradicardia reflexa 
■ Discreta diminuição do débito cardíaco (decorrente de aumento da pressão arterial 
e bradicardia) 
■ Vasoconstrição intensa (maioria dos leitos vasculares em constrição, aumento 
significativo da resistência periférica), mas sem acentuada congestão venosa
■ Raramente se associa à indução de arritmias cardíacas.
Metabolismo
■ Nota-se certo aumento da taxa de metabolismo. Outras ações (p. ex., glicogenólise) 
são semelhantes às produzidas pela epinefrina
Efeitos colaterais e superdosagem
■ Os efeitos no SNC são mínimos com a fenilefrina. Cefaleia e arritmias ventriculares 
foram notados depois de superdosagem. Observa-se taquifilaxia com o uso a longo 
prazo
Escolha de um vasoconstritor
■ Duração do procedimento odontológico
■ Necessidade de hemostasia
■ Estado clínico do paciente
Estado clínico do paciente
■ Pacientes com doença cardiovascular mais significativa (classes 3 e 4 da ASA)
■ Pacientes com determinadas doenças não cardiovasculares (disfunção da tireoide, 
diabetes, sensibilidade a sulfitos) 
■ Pacientes que recebam inibidores da MAO, antidepressivos tricíclicos e fenotiazinas
• ASA I: Paciente sadio, sem doença sistêmica.
• ASA II: Paciente com doença sistêmica leve, sem limitação funcional significati
va.
• ASA III: Paciente com doença sistêmica moderada a grave que impõe alguma li
mitação funcional.
• ASA IV: Paciente com doença sistêmica grave que representa ameaça constant
e à vida.
• ASA V: Paciente moribundo, cuja sobrevivência sem cirurgia é improvável.
• ASA VI: Paciente com morte cerebral, cuja cirurgia é realizada para doação de 
órgãos.