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Situações Críticas Viviana Henriques Trauma Evento agudo que altera a homeostase do organismo, Complexa resposta neuroendócrina e imunobiológica - efeitos metabólicos e cardiorrespiratórios tendem a preservar algumas funções fundamentais para manter em valores apropriados os parâmetros: volemia, débito cardíaco, oxigenação tecidual, oferta e utilização de substratos energéticos. Não é usado apenas na definição de traumatismo acidental ou estado de choque, mas em sentido mais amplo. Envolve várias situações clínicas de diferente natureza e etiologia como politrauma, cirúrgicas, sepse, queimadura, hemorragia, pancreatite aguda. Fases metabólicas do trauma: Fase aguda ou fase de refluxo (ebb phase) Inicia após o evento traumático e persiste até a estabilização inicial. Caracterizada: redução do metabolismo, diminuição do volume de plasma sanguíneo (hipovolemia), hipodinamismo cardiocirculatório. Resposta orgânica é a luta pela sobrevivência, que terá como consequência a ativação do Sistema Nervoso Central (SNC) na tentativa de manter o funcionamento dos órgãos vitais. Fase de fluxo (flow phase) Aumento do metabolismo energético e do consumo de oxigênio, com hiperdinamismo cardiocirculatório. Ativação do SNC e de neurotransmissores para manter o volume circulante, levando o fluxo de sangue aos tecidos (perfusão tecidual). Aumento das concentrações plasmáticas de hormônios, como cortisol e glucagon, de neurotransmissores (catecolaminas) e de estimuladores da rápida mobilização de energia (catabolismo). O objetivo é aumentar a produção de glicose e restaurar a oferta de oxigênio para geração de energia aos tecidos vitais. Fases metabólicas do trauma: A fase flow é dividida em duas situações metabólicas: Primeira fase É caracterizada pelo consumo extremo, sendo denominada aguda ou catabólica. Ela é estimulada pelo aumento das concentrações de catecolamina e de hormônios, como o cortisol e o glucagon. Essa etapa tem como objetivo produzir energia para o reparo das lesões. Dessa forma, há estímulo à gliconeogênese para síntese de glicose e aumento do transporte de oxigênio, como podemos observar na imagem a seguir. Segunda fase É entendida como a segunda etapa da fase de continuidade e ocorrerá caso o organismo consiga sobreviver ao estresse. Ela exige maior demanda metabólica, justificada pelo início da fase anabólica de síntese e reparação celular e tecidual. Nessa fase, ocorre uma adaptação metabólica que objetiva menor catabolismo de proteínas pelo músculo, reduzindo a velocidade da síntese de glicose por meio da gliconeogênese e aumentando a oxidação dos ácidos graxos para geração de energia (Waitzberg, 2017). Fases metabólicas do trauma: Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) A SIRS e a sepse podem complicar o estado clínico de um paciente com uma doença grave (trauma, por exemplo). Normalmente, a inflamação está presente em áreas distantes do local primário da lesão, afetando tecidos que, de certa forma, estão sadios, como o sistema pulmonar. A resposta inflamatória, gerada por excessiva produção de citocinas pró-inflamatórias e outros mediadores da inflamação, altera a permeabilidade de células endoteliais do sistema vascular e intestinal, levando ao extravasamento de plasma e proteínas, produzindo edema. O edema, por sua vez, pode ser generalizado, devido à resposta inflamatória sistêmica. Isso pode ocasionar redução do volume sanguíneo e consequente hipoperfusão dos tecidos, levando ao choque, expressão clínica da falência circulatória aguda, que resulta na oferta insuficiente de oxigênio para os tecidos, podendo resultar em morte. O papel do trato gastrointestinal no trauma Bactérias Gram-negativas são as principais responsáveis pela infecção do paciente agudo grave. Em situações críticas, o intestino não é adequadamente nutrido, pela hipoperfusão, levando à falta de peristaltismo (íleo paralítico), e alterações nas células intestinais, perda da função de barreira protetora (alteração das junções apertadas). A mucosa íntegra e o sistema imune intestinal são necessários para o desempenho satisfatório da função de barreira contra a translocação de microrganismos e toxinas. O lúmen intestinal apresenta grande colonização de bactérias Gram-negativas, que, em situações de normalidade, convivem bem com outras bactérias e com a mucosa intestinal, contribuindo ativamente para a integridade da mucosa. O papel do trato gastrointestinal no trauma Quando a mucosa intestinal está comprometida, bactérias e toxinas podem migrar e alcançar o sistema vascular do hospedeiro, os linfonodos mesentéricos, o fígado e outros órgãos. Portanto, trata-se de um fator importante para o desencadeamento da septicemia no paciente crítico Queimaduras Queimaduras Queimaduras graves Lesões traumáticas ocasionadas por agentes térmicos, químicos, elétricos, biológicos ou radioativos. Queimaduras extensas são consideradas trauma grave (extensão e da profundidade da lesão causada). A perda de proteína ocorre não somente pela excreção urinária na forma de ureia, mas também por meio da secreção constantemente gerada pelo transudato inflamatório das feridas, que é rico em proteínas (secreção gerada pela resposta inflamatória tecidual — edema), de modo que a perda hídrica é significativamente grande. Queimaduras graves Feridas expostas são muito suscetíveis à contaminação por microrganismos e infecções. Intensa resposta inflamatória gerará intensa produção de citocinas e hormônios catabólicos, além de ativação do SNC e síntese de neurotransmissores (catecolaminas), que promoverão hipermetabolismo e catabolismo de proteínas, a necessidade de energia pode aumentar até 100% acima do gasto energético de repouso (GEB). Queimaduras graves As primeiras 24 e 48 horas o objetivo é a reposição de líquidos. A terapia de reposição hidroeletrolítica é necessária para tentar estabilizar o paciente, aumentar a volemia e manter o organismo vivo. Além disso, ela é baseada na resposta fisiológica do corpo à lesão térmica. A perda de água por evaporação através dos tecidos queimados e das feridas é extremamente alta. O sódio sérico e o peso corporal são algumas das ferramentas utilizadas para monitorizar o estado dos fluidos. O controle de hidratação e de eletrólitos é fundamental para evitar a baixa perfusão dos tecidos e consequente isquemia (isto é, redução do fluxo de sangue aos tecidos). Avaliação Nutricional Os métodos tradicionais de avaliação nutricional são freqüentemente de valor limitado: Devido a incapacidade do paciente em fornecer história dietética Os valores de peso podem ser errôneos devido a ressuscitação de líquidos (edemas) A excreção de nitrogênio urinário em g/dia tem sido usada para avaliar o grau de catabolismo do paciente: N excretado até 6g = catabolismo normal N excretado de 6 a 12g = catabolismo moderado N excretado de 12 a 18 g = catabolismo aumentado N excretado acima de 18g = catabolismo grave Objetivos da dietoterapia Redução da perda muscular, prevenir a desnutrição protéico-calórica Apoio na produção dos reagentes de fase aguda e outras proteínas secretórias Apoio dos mecanismos de defesa celular Cicatrização de feridas Para início da terapia nutricional, é necessário realizar a ressuscitação volêmica, aguardar a administração de drogas vasoativas em doses mais estáveis e a correção da acidose, que refletem estabilidade hemodinâmica. Por isso, as recomendações atuais sugerem que a alimentação de pacientes críticos seja baseada no entendimento das fases do paciente na UTI. Uma atenção especial deve ser dada à síndrome da realimentação em pacientes críticos, pois, em virtude dessa síndrome, a oferta calórica deve ser reduzida para evitar desfechos indesejados, como alterações cardiovasculares, pulmonares e óbito. Terapia Nutricional Enteral (TNE) Energia O grau de hipermetabolismo do paciente é geralmente proporcional à gravidade da injúria. Os mecanismos responsáveis pelo hipermetabolismo são ligadosem parte à ativação neuroendócrina e ao efeito das citocinas. O hipermetabolismo indica uma aumentada oxidação de substratos O aumento no metabolismo varia de 10 a 20% nas lesões ósseas, 20 a 60% nos traumas com infecções e de 40 a 100% após queimaduras extensas. Pacientes hipermetabólicos com lesões não necessitam de cargas calóricas maciças que antes eram tidas como apropriadas. Calorias em excesso, o organismo é incapaz de metabolizar podendo resultar em: Hiperglicemia Esteatose hepática Produção em excesso de dióxido de carbono Desidratação Energia (Kcal) Energia (Kcal) fator injúria de 1,2 e 1,3 multiplicado pelo resultado encontrado da Taxa metabólica basal (TMB) Proteína Proteína Iniciar de forma precoce (de 24 a 48 horas), respeitando a fase aguda dos três dias, e aumentar a oferta de Kcal e de proteína de forma progressiva até atingir níveis mais altos na fase de reabilitação. Primeiro dia de terapia nutricional com 25% da estimativa proteica, de forma que se chegue ao quarto dia de terapia nutricional com 100% do que foi projetado até esse momento (de 1,2 a 1,5 g/kg/dia). Assim, pode-se chegar à estimativa de proteína de 2,0 g/kg/dia até o sétimo dia de terapia nutricional. Glutamina Precisa estar englobada na terapia nutricional: torna o sistema imunológico mais equilibrado, atuando como um nutriente imunomodulador, com ação no sistema imunológico. Isso facilita a síntese de células de defesa. É produzida na musculatura esquelética e utilizada como combustível pelas células de multiplicação rápida (ex.: células intestinais e do sistema de defesa). Alta demanda intestinal, quase não resta glutamina para o sistema de defesa, que está hiperativado. Intensa proteólise que acontece por sepse ou queimaduras, muitas vezes a produção endógena de glutamina não é suficiente. Situações de trauma – aa condicionalmente essencial Glutamina facilita a síntese de células do sistema imune e atua como precursor da síntese de glutationa e da glutationa peroxidase (enzima antioxidante), favorecendo a defesa antioxidante, minimizando o estresse oxidativo e a injúria tecidual, o que facilita o reparo dos tecidos danificados. Segundo Waitzberg (2017), a recomendação máxima de glutamina é de 30 g/dia. Estudos têm demonstrado os efeitos benéficos glutamina em grandes queimaduras, como redução de complicações de infecção (principalmente infecções provocadas por bactérias Gram-negativas) e mortalidade. Para pacientes com queimaduras maiores que 20% da área de superfície corporal, a glutamina pode ser adicionada às doses de nutrição enteral de 0,3-0,5 g/kg/d, devendo ser administrada por um período de 10 a 15 dias. Carboidratos Paciente crítico, a produção de hormônios catabólicos provoca um ambiente de resistência insulínica e leva à hipertriglicemia em decorrência do aumento da produção endógena de glicose pela gliconeogênese. Fibras: Pacientes que apresentem alto risco de isquemia intestinal não devem receber fórmulas e dietas que contenham fibras. Lipídeos 25 a 35% da energia - adequada de ácidos graxos essenciais. limite de 1 g de lipídios/kg/dia não seja ultrapassado (Cuppari, 2014). Os ácidos graxos ômega-3 têm potencial anti-inflamatório, incorporando-se preferencialmente às membranas celulares e fornecendo substratos para a produção de prostaglandinas e leucotrienos da série ímpar. Eles têm potencial efeito na diminuição de citocinas inflamatórias, efeito imunomodulador. O triglicerídeo de cadeia média (TCM) pode ser utilizado, para facilitar a oxidação e o processo de geração de energia, o que oferta caloria mais imediata. Dose máxima 0,5 a 0,6 mg/kg/dia. Uma boa quantidade de TCM é encontrada em emulsões à base de óleo de oliva. Progressão da TNE Individuo 80Kg ( Fórmula de Bolso) 25% VET: 24 e 48 horas, aproximadamente 500 Kcal (após ressuscitação volêmica e estabilidade) 50% VET : Segundo dia, aproximadamente 1.000 Kcal 75% VET: No terceiro dia, aproximadamente 1.500 Kcal (paciente menos inflamado). 100% VET: Após terceiro/quarto dia, aproximadamente entre 2.000 Kcal e 2.400 Kcal, podendo chegar a 2.800 Kcal. image1.jpeg image2.png image3.png image4.png image5.png image6.png image7.png image8.png image9.png image10.png image11.png image12.png image13.png image14.jpeg image15.png image16.png image17.png image18.png image19.png image20.png