TRANSCRIÇÃO ANATOMOPATO COMPLETO - 2 bimestre

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Acadêmica: Bruna F. Telles Dellani - T28 
TRANSCRIÇÃO ANATOMOPATO 
MELANOMA 
• Neoplasia maligna de origem nos melanócitos. 
• O que é icterícia? Que cor fica a pele do bebezinho? Amarela. E o que era 
indicado para a mãe fazer com o bebezinho? Exposição solar uns 10 minutos 
de manhã e uns 10 minutos a tarde. Hoje essa orientação já foi banida. Então 
hoje sabemos que até o sexto mês de vida o ideal é que essa criança não 
seja exposta a luz solar. E a partir do sexto mês além do protetor usar as 
roupas com proteção solar. 
• É um câncer com baixa mortalidade, principalmente se for descoberto 
precocemente e vamos ter a luz do sol como elemento mais importante na 
causa desse câncer. 
• Em relação aos fatores de risco: 
-1º lugar: exposição solar excessiva – então na anamnese é importante saber 
com que o paciente trabalha, se ele fica longos períodos exposto ao sol. Se ele 
tem o equipamento adequado para aquela exposição prolongada. Lembrar de 
fazer orientação para os melhores protetores solares. 
-2º lugar: Fatores hereditários 
-3º lugar: lesões cutâneas prévias de pele 
-4º lugar: tipos de pele – Quanto mais clara a pele, maior o cuidado. 
• Exposição solar excessiva: Vamos ter a radiação UVB, em que o efeito solar é 
cumulativo, então a gente acumula ao longo da vida. Quanto maior o número 
de vezes ao longo da vida que tivermos episódios de queimadura solar, maior 
a chance de evoluir com câncer de pele – é só ver um caminhoneiro, o braço 
que pega mais sol é uma pele mais envelhecida e com mais rugas se 
comparar com o outro lado. 
o Tipo de exposição e como vai evoluir na pele: 
1. Extensivo superficial que vai ser devido uma exposição extensa 
e intermitente. 
2. Lentigo Maligno que é devido uma exposição prolongada e 
continua 
3. Nodular que não possuem uma relação muito conhecida em 
relação ao tempo de exposição. 
• Então os fatores de risco: exposição excessiva, tipo de pele, nevo diplásico 
hereditário – se essa pessoa que já nasce com uma grande quantidade de 
nevos e ainda tiver uma exposição excessiva ao sol acaba tendo mais chance 
de evoluir com um melanoma. 
o Todos os tipos de nevos devem ser acompanhados, para ver ser 
se está alterando o tamanho, o formato, o delineamento. Isso é 
muito importante! 
o Tem pacientes que há nascem com o nevo gigante, então desde 
lá na maternidade já iniciam o acompanhamento com o dermato. 
• Em relações aos fatores hereditários: 
o 10 a 15% dos melanomas ocorrem em famílias e geralmente 
associados com o nevo displásico - Prováveis genes: gene 
CMM1, gene supressor de neoplasia p16. 
o E os tipos de pele que a gente sabe que quando a pessoa 
possui intensa pigmentação cutânea ela possui um fator de 
proteção natural – mas precisa de protetor – e quem é mais claro 
queima muito mais rápido. (Sendo o fototipo 1 o mais claro e o 
fototipo 6 o mais escuro) 
• O ideal para indicar para o paciente é um protetor que pelo menos tenha fator 
30 e com proteção UVA e UVB. 
• Em relação as lesões cutâneas prévias: Se o paciente já tiver qualquer tipo de 
alteração como nevos gigantes ou nevos displásicos é importante fazer o 
acompanhamento devido a tendencia de evoluir como melanoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Em relação a localização: Maioria em pacientes masculinos e neles atinge 
mais as contas. E no sexo feminino atinge mais a cabeça, pescoço e membro 
inferior. Raramente atinge leito ungueal, palmas e solas – isso é importante 
pois em pessoas negras a palma da mão e a sola são mais claras, então 
deve-se avaliar isso no exame físico. Alguns melanomas podem ser 
encontrados em nariz, colo uterino e esôfago, mas é muito raro. 
• Efeitos do sol: efeitos danosos sobre o DNA e efeito imunossupressor. A 
incidência da luz solar acaba alterando o DNA e fazendo com que esse 
melanócito, numa tentativa de nos proteger, comece a se multiplicar e 
sabemos que a medida com que a célula se multiplica em alguma divisão 
pode ocorrer um erro e acabe evoluindo como um melanoma. A proteção 
serve para evitar a multiplicação desenfreada desses melanócitos. 
• Dados clínicos: 
o Melanoma é um câncer crônico devido ao acumulo progressivo, 
então é um dano/lesão crônica dessa pele que vai se tornar uma 
neoplasia agressiva que pode sim metastizar, e se não tratada 
pode ser resistente a terapia. 
o No início vai ser assintomático porque pode parecer só um nevo, 
e aí que está o problema, pois a pessoa acha que pode ser só 
uma pintinha e quando vai procurar o atendimento a lesão já 
está até com metástase. 
o Com o tempo pode apresentar dor, prurido e sangramento – é 
uma lesão que não cicatriza. 
o A maioria das lesões tem mais de 10mm. 
o Maioria vai ser na pele. Regiões orais, anogenital e esôfago não 
vão ser comuns. Local mais comum no homem é nas costas e 
na mulher é nas pernas, cabeça e pescoço. 
o As pessoas mais afetadas são adultos brancos e ruivos. 
• Quais serão os nossos sinais de alerta? 
o 1º: lesões pigmentadas grandes com mais de 10mm 
o 2º: Aumento de um nevo prévio – pessoa já tinha um nevo e ele 
começou aumentar de tamanho, sangrar, doer ou coçar. 
o 3º: qualquer alteração no nevo – cor, tamanho ou formato (era um 
nevo mais marrom claro e começa ficar vermelho/preto ou ter 
algum pontinho de outra cor). Essas alterações podem indicar 
malignização da lesão. 
o Desenvolvimento de lesão pigmentada durante a vida adulta – Ou 
temos aquele nevo que nos acompanha desde bebê, ou você não 
tinha nenhum nevo no braço, mas ele começa a surgir, isso chama 
atenção. Pois geralmente a exposição prolongada ao sol vai 
causar esse tipo de lesão. 
• Quanto a idade: raramente prévio a adolescência. Por que não é tão comum 
na adolescência? Justamente porque precisa ter um dano acumulativo do sol. 
Lembra que eu falei que de 70 a 80% do sol que tomamos na vida a gente vai 
tomar até os 18 anos, então isso mostra que temos que cuidar dessa faixa 
etária, pois é a fase que mais teremos exposição. 
o Porém se acontece na adolescência 50% é associado a um nevo 
gigante ou uma lesão prévia. 
o A partir dos 20 anos uma incidência aumentada com a idade. 
Então quanto mais velho a gente fica maior a chance de termos 
um câncer de pele. 
• Então vai depender da etnia, da geografia – se é um local de praia, um local 
quente ou frio – então isso vai influenciar na incidência. 
• Maior incidência em caucasianos, proximidade com equador e hemisfério sul. 
• Diagnóstico: 
o Diagnóstico clinico. Então sempre lembrar da anamnese bem 
feita. 
o A dermatoscopia, que é um aparelho que os dermatologistas 
geralmente possuem e que ajuda a delimitar bem as bordas e o 
tamanho. 
o E também é importante a biopsia. 
• Então o que temos de dados clínicos? Lembrar que a maioria é assintomático 
e o paciente só vai procurar o médico quando ele nota que está sangrando ou 
doendo. 
• Sinais de alerta: Desenvolvimento de lesão pigmentada durante a vida adulta. 
Paciente chega e fala “olha, eu não tinha esse nevo aqui no braço e ele 
apareceu faz uns 6 meses”. 
• O que é importante? A regra do ABCDE. Ela vai auxiliar na hora que tivermos 
a suspeita de um melanoma. 
o A – assimetria 
o B – bordas irregulares 
o C – cor variada (uma cor predominante isso geralmente significa 
benignidade, mas mais que duas cores é problema) 
o D – Diâmetro – maior que 0,6 cm 
o E – elevada – se ela não está no mesmo nível da pele. 
o F – Fast growing – crescimento acelerado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sobre as imagens: quando a gente fala 
em simetria a gente vai observar o nevo e 
ver se ele tem esse tipo de divisão, 
justamente para observar e ver se ele tem 
essa assimetria ou é simétrico. 
Quando é simétrico pode ver que a borda 
é bem definida e delimitada. 
Borda irregular é característica de 
malignidade.• As vezes o paciente tem um nevo bem regular e delimitado, mas de repente 
começou a crescer de mais, de repente alterou a cor, de repente ficou 
elevado... então é necessário um acompanhamento anual/semestral, porque 
não é porque o nevo é assim que ele vai ser assim a vida toda. 
• Nevo com diâmetro maior que 0,6 cm também já chama atenção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Padrões de crescimento: 
o Radial/ horizontal: -Intra-epitelial; inicial e demorado. 
 -Sem capacidade de metástases. É nessa fase 
que seria o ideal a identificação. 
 -Aplica-se aos subtipos: lentigo maligno 
melanoma, extensivo superficial (“pagetoide”), lentiginoso acral e 
das mucosas. 
o Verical: -Infiltra a derme (então há capacidade de fazer 
metástases) 
 -Lesão enegrecida, grande e plana, formando um nódulo. 
• Na macro: vai depender do tipo de melanoma e da fase que descobriu. Pode 
haver múltiplos e em vários locais. 
• O número de melanomas não influencia no prognóstico, o que vai influenciar 
mais é o tempo que esse paciente levou para iniciar o tratamento. Pois as vezes 
ele pode ter vários, mas vários superficiais. Depende do melanoma o dermato 
passa somente uma pomada quimioterapia e pronto. 
• Tipos morfológicos: 
o Disseminação superficial (61%) – Cerca de 50% dos casos em 
indivíduos brancos. 
o Lentigo maligno (14,3%) – áreas cronicamente expostas ao sol 
(caminhoneiros, jardineiros...); evolução lenta; essa lesão tem 
várias cores e sangra, ela não cicatriza. 
o Nodular (12,9%) – não há crescimento radial; é uma lesão 
elevada; Fase tardia de outras formas. 
o Acro-lentiginoso (2,6%) -Lesão palmo-plantares e ungueais - por 
isso olhar sempre pés e mãos dos pacientes. 
Sobre a imagem: esse nevo é 
interessante pois ele tem as 
bordas regulares e formato 
bem delimitado, mas olha 
quantas cores tem dentro dele. 
Então mesmo ele tendo as 
bordas regulares é um câncer 
de pele. 
• Micro: Células epiteliais com núcleos atípicos com citoplasma contendo 
melanina. 
• Tipos histológicos mais comuns: 
o Lentigo maligno: Indolente, na face de pessoas idosas do sexo 
masculino. 
o Melanoma de disseminação superficial, que é o mais comum, e a 
pessoa pode ter vários. 
o Melanoma acro-lentiginoso que não é relacionado a exposição 
solar, mas com genética; frequentemente em negros e orientais. 
o Melanoma nodular 
 
 
ESOGAFITE 
• Sensação de queimação e dor é o que o paciente vai sentir e vai falar lá na 
anamnese. 
• O esôfago é um canal de passagem, então o processo de digestão inicia na 
nossa boca. Quando a gente se alimenta vai ter a produção de saliva que vai 
umidificar o alimento, começa a formação do bolo alimentar, já tem um pouco 
de enzimas ali na boca e depois esse alimento vai passar pelo esôfago para 
chegar no estomago. Então é um local de passagem. 
• Temos os esfíncteres esôfago inferior que faz o que? Depois que esse 
alimento passa pelo esôfago ele chega no estomago e conforme a gente vai 
comendo surge a sensação de saciedade, quando isso acontece o esfíncter 
esofágico fecha. Isso ocorre porque depois que o alimento está ali dentro 
todas aquelas enzimas, suco gástrico e os ácidos eles vão começar agir no 
bolo alimentar para começar a quebrar esse alimento para iniciar a digestão. 
Então o normal dele seria fechar. 
• Camadas do esôfago: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O epitélio que está em contato com o alimento é o epitélio escamoso 
estratificado, isso é o normal. Então o que vai acontecer? Toda vez que o 
alimento passar pelo esôfago ele vai arranhando esse epitélio, e tudo bem, 
pois o esôfago foi feito pra isso. Pois ele é um órgão de passagem, então ele 
aceita bem o atrito dos alimentos, pois esse epitélio tem uma capacidade de 
regeneração muita rápida. Mas ele não suporta ácidos, então ai que surge a 
esofagite. 
• Qual é a definição de esofagite? Injuria a mucosa esofágica com inflamação 
subsequente, causada pela presença de ácido. 
• Epidemiologia: No ocidente afeta cerca de 5% dos adultos, e na China e Irã 
mais que isso. 
• Causas: 
o Injuria química: - Causada por refluxo gastresofágico devido a 
má oclusão do esfíncter esofágico inferior, com isso volta 
alimento do estomago para esôfago, e quando isso ocorre volta 
com ácido, aí que surge a esofagite. E quais são os tipos de 
alimentos ou situações que causam isso no esfíncter? Alimentos 
irritativos como álcool, ácidos corrosivos, fluidos muito quentes... 
o Tabagismo 
o Esofagite por pílula – Quando o medicamento se aloja no 
esôfago e se ativarem ali. As vezes por tomar medicamentos 
sem água e com isso o medicamento fica alojado e faz processo 
inflamatório ali no esôfago. 
o Pacientes imunodeprimidos e debilitados 
o Uso de antimicrobianos 
o Drogas 
• Morfologia: vai depender da causa (se é por refluxo, se é pela pílula), mas há 
densos agregados de neutrófilos devido ao processo inflamatório e se for em 
casos mais graves pode haver corrosão e fazer ulceras. 
• Doença do refluxo gastresofágico: 
o Definição: qualquer condição sintomática ou alteração anatômica 
causada pelo refluxo do material nocivo do estômago para o 
esôfago, porque quando volta vem com ácido, e o esôfago não 
suporta isso. 
o Uma das causas mais frequentes de doenças do trato gastro 
intestinal superior 
o É de caráter recidivante – paciente melhora e volta com os 
hábitos antigos. 
o A pirose é o principal sintoma e devido à automedicação com 
anti-ácidos e o número exato de pacientes com doença do 
refluxo é de difícil avaliação em todo o mundo. O que é pirose? A 
sensação de queimação, ai as pessoas tomam anti-ácidos, mas 
isso melhora só aquela dor momentânea e não trata a esofagite. 
Então não parou a causa de verdade, só aliviou o sintoma. 
o Estimativa: 
 -7% da população tenha pirose diariamente 
 -14% tenha pirose uma vez por semana 
 - 44% tenha pirose uma vez por mês 
 -90% tenha pirose uma vez por ano 
 *Por que isso aqui é perigoso? Que se esse paciente 
não estiver se tratando verdadeiramente o que acontece? Esse 
acido vai ficar voltando em uma quantidade cada vez maior. E o 
que esse esôfago vai fazer? Ele vai tentar se defender da ação 
desse ácido, e com isso ele vai mudar o epitélio, deixando de ser 
estratificado e se tornando um epitélio glandular para produzir 
muco e secreção para proteger o esôfago do ácido. No entanto 
quando há mudança desse epitélio o que pode acontecer lá na 
frente? Câncer! Adenocarcinoma de esôfago. 
o Epidemiologia: 
 -Pode acometer qualquer idade – já viram aquele bebe 
quando golfa? Por que ele solta aquele leite? Justamente porque 
o esfíncter esofágico dele é imaturo e não fecha ainda. Mas o 
bebe pode ter doença do refluxo também, mas ai esse bebe não 
vai estar ganhando peso. 
 -Sem predominância de raça 
 -Sexo: geralmente acomete homens com mais de 50 anos 
 - Prevalência: de 4-9% de doença do refluxo 
gastresofágico e 2% de esofagite. 
o Fatores etiológicos associados: obesidade (porque ela aumenta 
a pressão abdominal e faz com que o estomago não tenha 
espaço ali, fazendo com que o alimento volte para o esôfago), 
tabagismo, alcoolismo, hérnia hiatal, dieta rica em gorduras... 
o Sinais e sintomas: pirose, regurgitação, disfagia, dor torácica, 
hipersalivação. Com esses sinais e sintomas é muito fácil 
imaginar que esse paciente tem esofagite, pois são sintomas 
gastrointestinais, no entanto em alguns casos a doença do 
refluxo tem manifestações extra-digestivas, porque esse refluxo 
pode parar nas cordas vocais ou parar lá no pulmão. Então 
nosso paciente pode ter pigarro, tosse, rouquidão, asma, 
broncopneumonia. Isso é importante porque as vezes o paciente 
vai no posto e você está tratando com uma dose máxima de 
corticoide paraasma, e as vezes você não viu que o paciente 
pode ter uma doença do refluxo. 
• Esofagite por refluxo: vamos ter o refluxo do conteúdo gástrico para o 
esôfago, essa é a causa mais comum de esofagite. 
o Então temos a ação acido péptica do suco gástrico. Então 
quando começa a digestão o suco gástrico volta, e em alguns 
casos volta até o liquido da bile. 
 
o Mecanismo: 
 -O principal é o refluxo do suco gástrico. 
 -Diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior – o que 
temos que não deixa esse esfíncter fechar? Ação do álcool, 
tabaco, volume gástrico, medicamentos depressores do SNC... 
 -Aumento da pressão intra-abdominal (gestação e obesidade) 
o Paciente com hernia a musculatura não consegue ocluir 
completamente, então fica frouxa, e com isso tem um prolapso – 
diminuição do ângulo de HIS. 
o Mecanismos anti-refluxo pré diafragma: salivação, peristaltismo 
esofágico, capacidade regenerativa do epitélio e o esfíncter. 
o Mecanismo anti-refluxo pós diafragma: esvaziamento gástrico, 
volume gástrico e pressão intra-abdominal. 
o Patogenese: limpeza inadequada ou lenta do material refluído do 
esôfago; esvaziamento gástrico mais lento; diminuição reparativa 
da mucosa esofagiana. 
o Macro: mucosa com enantema e todo processo inflamatório. 
o Micro: processo escamoso com células inflamatórias (neutrófilos 
e eosinófilos); hiperplasia das camadas da célula basal (as 
células começam a se multiplicar e se alongar. Na esofagite o 
epitélio começa a mudar, mas ainda não mudou, e se o paciente 
melhora os hábitos de vida o epitélio volta ao normal. O 
problema é quando isso persiste por muito tempo); papilomatose 
– alongamento das papilas. 
o Dados clínicos: paciente adulto com mais de 40 anos com 
reclamação de disfagia, queimação e hematêmese ou melena 
(nos casos mais graves vai sangrar, e ele vomita esse sangue ou 
vai deglutir esse sangue que vai sair nas fezes). 
o Principais complicações é a estenose e o esôfago de barrett 
(metaplasia intestinal com presença de células caliciforme – isso 
é uma lesão pré-cancerosa). 
 
GASTRITES 
• Qual a função do estomago? Digerir e quebrar esse alimento. Como que 
começa? Comemos alguma coisa, ai começa a digestão na boca com o bolo 
alimentar. Alimento passa pelo esôfago e chega no estomago, com isso o 
esfíncter esofágico inferior vai fechar e ali no estomago começa a ação do 
suco gástrico que é rico em ácidos. Com isso a gente sabe que o nosso 
estomago precisa ter uma capacidade de suportar o ácido. 
• Então o que vamos ter quando falarmos em gastrite? Inflamação da mucosa 
gástrica que pode ser de forma aguda ou crônica. 
 
GASTRITE AGUDA 
 
• Na gastrite aguda temos um processo inflamatório agudo geralmente 
transitório. Isso é interessante porque acabamos de falar que o epitélio do 
estomago vai suportar o ácido e o suco gástrico, pois ele é feito para isso. No 
entanto quando temos gastrite o que está acontecendo? Vamos ter um 
desequilíbrio entre os fatores que protegem o nosso estomago dessa ação do 
suco gástrico e os fatores agressores. Então num paciente com gastrite os 
meus fatores agressores estão em maior quantidade que os que protegem. 
• O que temos no nosso estomago normal? Qual são os fatores agressores no 
estomago normal? A acidez gástrica e as enzimas peptídicas, que agem 
quando a gente se alimenta fazendo a digestão do alimento. Mas nosso 
estomago é preparado para isso. Então o que protege nosso estomago, 
nossa mucosa, da ação dessas enzimas e da acidez? O muco, a secreção de 
bicarbonato, capacidade regenerativa epitelial acelerada e as 
prostaglandinas. 
• Num paciente que tem gastrite ele vai ter uma quantidade maior de fatores 
agressores do que protetores. E quais são esses fatores agressores? 
Infecção por H.pylori, uso de anti-inflamatório, uso de aspirina, cigarro, álcool, 
refluxo. Os fatores que fazem injuria/lesão aumentaram e os que fazem 
proteção diminuíram. Isso fez com que começassem a corroer a mucosa do 
estomago e ao longo prazo pode levar a uma ulcera. 
• Mecanismos patogênicos: 
o Envelhecimento – quando a gente envelhecida a nossa camada 
de muco vai diminuindo. 
o Diminuição da produção de prostaglandinas – que é um fator de 
defesa, e quando o paciente toma muito antiinflamatorio ele 
diminui essas prostaglandinas. 
o Diminuição da produção do tampão de bicarbonato – pelo uso de 
anti-inflamatórios também. 
o Quimioterapia 
o Fluxo sanguíneo diminuído 
• Associações frequentes: alcoolismo, uso massivo de anti-inflamatórios, 
tabagismo, quimioterapia, drogas, tentativas de suicídio. 
• Morfologia: vai depender do tempo. 
o Gastrite leve: no máximo um edema, uma congestão, um 
processo inflamatório agudo com polimorfos nucleares. 
o Severo: dano de mucosa com erosão e hemorragia. 
o Erosão: destruição da mucosa superiormente a musculatura 
o Ulcera: uma lesão bem mais profunda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Um paciente com gastrite aguda hemorrágica vai estar sempre com dor. 
Come doí, não come dói. 
• Dados clínicos: nos casos mais leves pode ser assintomática, mas a medida 
que for evoluindo podemos ter dor epigástrica, náuseas, vômitos e 
hemorragias. 
 
GASTRITE CRÔNICA 
• Processo inflamatório, mas ao longo prazo. 
• Ao longo prazo vamos ter uma atrofia e metaplasia intestinal. 
• Resulta do desequilíbrio entre os fatores protetores e agressores. No entanto 
vai ter dois tipos principais: a causada por H.pylori e a autoimune. 
• A causada por H.pylori é a causa mais comum e vai ser responsável por 90% 
das gastrites do antro e essa infecção aumenta com a idade. 
o Alguns fatores permitem a sobrevivência dessa bactéria no 
estomago, porque ela suporta a ação do acido e ela vai fazer um 
processo inflamatório crônico lá no estômago. Esses pacientes 
possuem risco aumentado para ulceras. 
• A autoimune é imunológica em associação com anemia perniciosa e o com 
outros irritantes crônicos também. 
o Responsável por 10% das gastrites crônicas. Aqui temos auto 
anticorpos contra células parietais, por isso esse paciente faz 
uma gastrite crônica. Aqui vamos ter destruição das glândulas, 
atrofia da mucosa. Geralmente é associada com outras doenças 
autoimunes. 
• Já ouviram falar em pessoas que comem cabelo? E o que acontece com 
essas pessoas? O cabelo fica lá e o estomago fica o tempo todo tentando 
digerir esse cabelo, com isso o estomago vai produzir uma quantidade cada 
vez maior de acido e vai fazer com que o paciente tenha uma gastrite crônica. 
Esse bolo de cabelo a gente chama de bezoar. 
• Macro: mucosa avermelhada (enantema), textura grosseira ou atrófica. 
o Gastrite autoimune afeta principalmente o corpo e o fundo e na 
ambiental o antro ou antro e fundo. 
Sobre a imagem: todos esses 
pontinhos vermelhos são 
áreas de hemorragia. Aqui 
também o paciente pode ter 
hematêmese ou melena. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Micro: como temos processo inflamatório crônico vamos ter linfócitos e 
plasmócitos. 
• Pode evoluir para metaplasia intestinal, pois o estomago está parando de 
produzir acido então vai ter que começar a se proteger também. 
• Qual é a região mais acometida? Quando é a ambiental o acometimento fica 
na parte superior e na autoimune fica mais próximo das glândulas gástricas. 
• Dados clínicos: no início o paciente não possui sintomas tão intensos quanto 
na gastrite aguda; náuseas; vomito; dor epigástrica; 
o Na gastrite autoimune vamos ter hipocloridria ou acloridria – 
lembra que os próprios anticorpos estão destruindo as glândulas. 
• Complicações ao longo prazo: ulceras e a gastrite autoimune pode evoluir 
para um carcinoma. 
 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA 
INTESTINAL 
• São duas: Retocolite ulcerativa e Doença de Crohn 
• Ambas eram mais comuns em mulheres brancas, adolescentes na faixa dos 
20 anos, mas hoje em dia não vemos mais esse padrão. Hoje independe da 
idade,sexo e raça, então não há um padrão típico da doença. 
• Por que essas doenças estão sendo mais diagnosticadas ultimamente? 
Devido a hipótese da higiene. Hoje em dia temos melhores condições de 
estocagem de alimento, então isso diminui a contaminação. As pessoas já 
são acometidas com menor número de infecções entéricas. 
• De uma maneira geral as pessoas estão se alimentando com comidas mais 
limpas e não entram em contato com sujeira. Mas vocês lembram da 
importância das crianças entrarem em conato com sujeira e patógenos, 
porque é nessa fase que modulamos o nosso sistema imunológico. Então 
nosso sistema imunológico tem que se acostumar com patógenos de 
agressividade, para saber quando mandar uma resposta agressiva ou não. 
Quando nosso organismo não consegue fazer essa diferenciação de 
patógenos as vezes nosso sistema imunológico manda uma resposta muito 
intensa quando temos uma infecção, e quando isso acontece a gente vai ter 
um desenvolvimento inadequado desses processos e eles não vão ficar só ali 
no intestino e vão atingir outros órgãos. E é isso que a gente quer evitar, 
porque quando falamos em doenças inflamatórias crônicas a gente fala da 
ativação impropria do sistema imune. 
• Patógenos que normalmente iam causar uma doença autolimitada, uma 
diarreia por exemplo, o sistema imune vai desengatilhar uma resposta imune 
severa e com isso desencadeia uma doença inflamatória crônica. E uma vez 
engatilhado isso não tem volta, vai ser para o resto da vida. 
• Patogenese: 
o É idiopática – não tem uma causa definida. 
o Não é considerada uma doença autoimune 
o Elas resultam de combinação de defeitos nas interações do 
hospedeiro geneticamente predisposto - Aqui vamos ter que ter a 
modulação que não vai estar adequada, flora intestinal 
predisposta, genética, maior permeabilidade a produtos 
bacterianos e respostas imunes aberrantes da mucosa. 
• Muitas vezes o paciente já tinha alterações que acompanhavam ele desde a 
infância, mas não prestavam atenção. Então é muito importante perguntar pra 
esse paciente se na família tem alguém que tem alterações, porque depois os 
filhos dessa pessoa precisam de acompanhamento também, pois a chance 
de evoluírem com Crohn ou retocolite é muito grande. 
• Fatores que participam: 
o Genética – então tem mais tendencia quando tem alguém da 
família com Crohn ou retocolite. 
o Resposta imunes da mucosa – isso é importante porque como a 
gente vai ter a ativação impropria do sistema imunológico o 
tratamento do Crohn e da retocolite geralmente vão ser feitos 
com corticoide, imunossupressor ou imunomodulador. É um 
paciente que tem que ser acompanhado por uma equipe 
multidisciplinar. Tratamento vai depender muito de como o 
paciente vai estar naquele momento, pois quando a infecção 
estiver mais ativa usa mais remédio. 
o Efeito na função epitelial – esses pacientes que têm essas 
alterações acabam tendo mais diarreia. 
o Microbiota – como ela vai estar alterada vai fazer com que o 
paciente tenha o sistema imunológico que não funcione de 
maneira adequada. 
• O que vamos ter de ciclo nesse paciente? 
1. Fluxo transepitelial de componentes bacterianos luminais – 
antibiótico também pode servir como base. Por que o 
antibiótico também serve como gatilho para abertura dessas 
doenças? Porque as vezes você toma antibiótico pra uma 
amigdalite ou sinusite, mas esse antibiótico não é inteligente 
para saber que deve atuar só aonde está a infecção. Então ele 
atua em todo a flora intestinal, e quando ele atua no intestino a 
gente tem uma flora do bem e uma não tão do bem, mas ele 
acaba destruindo tudo. Por isso quando o medico deixa junto 
com o antibiótico um repositor de flora. Mas lembrando que o 
antibiótico só é um gatilho quando o paciente já for pré-
disposto a ter. 
2. Ativa respostas imunes inatas e adaptativas em hospedeiro 
geneticamente suscetível 
3. Libera TNF e outros sinais imuno-mediados contra epitélio e 
aumenta permeabilidade de junções 
4. Causam maior influxo de material luminal – o que isso quer 
dizer? O que esse paciente tem que é muito intenso? Diarreia! 
Então nesse paciente com Crohn ou Retocolite ele vai comer e 
depois de 10/20 minutos vai ter que ir correndo no banheiro. 
Tanto que os pacientes com essas doenças possuem 
prioridades. 
5. Volta ao CICLO 
• Patogênese: início patogenético diferente apesar de muitos aspectos 
fisiopatológicos comuns. Então a inflamação, de uma maneira geral, vai ser a 
via final comum. 
• E aí o que vai diferenciar o Crohn da retocolite? A distribuição dos locais 
afetados e a expressão morfológica dos locais afetados. 
• Achados que diferenciam Crohn e retocolite: 
o Macro 
o Micro 
o Achados clínicos 
o Complicações locais 
o Achados laboratoriais, radiológicos e endoscópicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sobre a imagem: Então para 
você verem que quando a gente 
fala de Doença de Crohn a gente 
vai ter os processos inflamatórios 
saltitantes. E quando a gente fala 
em Retocolite Ulcerativa a gente 
tem um processo inflamatório 
continuo. Então isso é 
interessante porque quando o 
paciente vai fazer a colonoscopia 
só do médico estar passando o 
colonoscópio ele já consegue 
diferenciar. 
Sobre a imagem: Quando a gente 
fala de Crohn a gente tem uma 
doença que faz uma inflamação 
transmural é a que acomete 
varias/todas as camadas do 
intestino e além disso vamos ter 
ulceras e fissuras, porque o 
acometimento do Crohn é 
vertical. Diferente do 
acometimento da Retocolite que 
vai ser mais superficial e a gente 
tem a presença de pólipos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Para vocês lembrarem sempre que quando falarmos em Crohn a gente está 
falando de um acometimento vertical e profundo. Lembra que ele faz fissura, 
faz ulcera e acomete todas as camadas do intestino. E quando falamos em 
retocolite estamos falando de um acometimento superficial de mucosa ou 
submucosa e com presença de pólipos. 
• Características morfológicas significativas sobre o Crohn: envolvimento 
transmural com fissuras e granulomas. 
• Características morfológicas significativas da Retocolite: envolvimento da 
mucosa com criptite e envolvimento anal. 
• Complicações extra-intestinais – porque muitas vezes não é a diarreia que vai 
fazer o paciente buscar ajuda, o que vai chamar a atenção dele são esses 
outros sintomas: 
o Reumatológicas: Artralgia; Sacro-ileíte; Espondilite anquilosante. 
o Pele e mucosas: Aftas orais (isso é importante em paciente que 
tem muitas aftas orais deve-se pedir para ele como está o 
intestino); Eritema nodoso (paciente relata que começa aparecer 
muitas manchas na pele); Pioderma gangrenoso (paciente chega 
com uma ferida). 
o Olho: Episclerite 
o Fígado: Colelitíase 
o Baqueteamento dos dedos. 
• Geralmente a Retocolite tem mais chance de evoluir para um carcinoma. E 
isso tem mais chance de ocorrer quando todo o Cólon estiver afetado. E 
quando a doença continua intensa e em atividade por mais de 10 anos esse 
paciente tem chance de evoluir para um carcinoma. 
• Importante investigar os filhos pois começa na infância (3% aos 10 anos de 
início; 23% aos 20 anos; 43% aos 35 anos). 
• No Crohn é menos comum evoluir para um carcinoma. 
• Complicações locais: 
o Crohn: estenose, fistulas e pouco comum uma perfuração. 
o Retocolite: Megacólon tóxico, pode ocorrer perfurações e câncer. 
• Tratamento: corticoide, imunomodulador e imunossupressor. 
 
Sobre a imagem: temos o 
intestino normal com todas as 
vilosidades. O com Crohn temos 
a mucosa com fissura e fibrose. E 
na Retocolite a presença de 
pólipos. 
DIARRÉIA E DISENTERIA 
• Nas duas falamos de evacuações liquidas, mas na diarreia a gente vai ter 
uma evacuação liquida e frequente, com mais de 200 gramas/dia e em casos 
mais severos até 14 litros/dia. E quando a gente fala em disenteria a gente 
acrescenta nessa fluidez de fezeso muco e o sangue, então é isso que vai 
diferenciar uma da outra. 
 
DIARREIA 
• Mecanismo da diarreia: 
o Secretória: fezes isotônicas em que o paciente vai continuar com 
diarreia mesmo em jejum. 
o Osmótica: é a da alimentação. Paciente comeu muito chocolate, 
tomou muito refrigerante. Ai para quando o paciente entra em 
jejum. Aqui temos um excesso de solutos luminais não 
absorvidos. Aqui também é o mecanismo de diarreia que é o 
preparo da colonoscopia. 
o Mal absortiva: associado com a esteatorréia. 
o Exsudativa: associada com doenças inflamatórias. 
• Causas de diarreias: infecções intestinais, tumores, drogas, uso de 
medicamentos, alergias, doenças inflamatórias, comidas contaminadas... 
• Existe vacina contra diarreia? Sim! Temos a vacina contra Rotavírus. Isso é 
muito importante porque a diarreia é uma das principais causas de morte por 
doenças infecciosas em menores de 5 anos. E a diarreia do rotavírus é o 
principal fator. 
• Classificação das diarreias: é importante diferenciar porque o tratamento e o 
manejo são diferentes. 
o Aguda: dura até 14 dias – aqui geralmente imaginamos ser uma 
doença infecciosa ou algo que comeu. Aqui focamos em manter 
a pessoa hidratada. 
o Crônica: ultrapassa os 14 dias – aqui a gente pensa em 
processos crônico como causa, como uma intolerância à lactose 
ou glúten. Aqui o manejo é diferente, pois o paciente não está 
absorvendo nutrientes e sais minerais então pode entrar em 
desnutrição. 
 
DISENTERIA 
• Presença de sangue e muco 
• Amebíase e Shiguella geralmente são patógenos com a capacidade de 
penetrar no intestino e fazer essa infecção levando a presença de sangue e 
muco. 
• Aumenta a frequência para defecar, causa dores estomacais leves, volume 
em grande quantidade, muco e sangue. 
• Causas: infecções bacterianas ou por protozoários; infestação por vermes; 
causada por algum irritante; Infecção por Shiguella ou pela Entamoeba 
histolytica - Isso é importante porque quando você vai tratar o paciente você 
tem que pedir se faz tempo que ele tomou remédio para verme. 
• O que você vai perguntar para o paciente: tem sangue? Tem muco? Tem 
muita dor? Quantidade de vezes que foi? Tem febre? Tem mais pessoas na 
família com o quadro parecido? 
• Exame físico: pele e boca secos e pode ter sensibilidade no abdômen. 
 
***ela passou uma série de slides de bactérias e vírus, mas disse que não 
precisava para a prova. 
 
 
APENDICITE AGUDA 
• É muito importante o reconhecimento rápido dos sinais e sintomas porque a 
chance desse apêndice supurar é muito grave, porque o conteúdo fecal vai 
para a cavidade abdominal e o paciente pode evoluir com sepse. 
• Definição: Inflamação aguda do apêndice cecal 
• Sequência: 
1. Obstrução do apêndice 
2. Acumulo de secreção mucosa 
3. Colapso de veias e isquemia 
4. Edema inflamatório e exsudativo 
5. Crescimento de bactérias – que vai fazer o processo inflamatório e 
infeccioso. 
6. Piora a irrigação sanguínea 
7. Inflamação intensa 
**Dois desses eventos são muito importantes que é a estase e a 
injuria isquêmica. 
• Então a gente tem a obstrução, que pode ser devido alguma semente de 
alimento (de goiaba, de tomate...) ou algum pedaço de fezes/fecalito que 
acaba fazendo essa obstrução desse apêndice → depois o colapso de veias 
→ crescimento bacteriano → piora da irrigação → necrose → ai pode supurar. 
• Essa obstrução pode ocorrer também por um parasita. 
• Macro: aparência serosa até opaca e placas de pus em casos mais 
avançados. Há diferença de tamanho também. 
• Micro: inflamação aguda que pode evoluir para purulenta e que afeta a túnica 
muscular própria. Pode ser ulcero-flegmonosa ou gangrenosa. Vai ter todas 
as células inflamatórias também. 
• Dados clínicos: geralmente em adolescentes ou adultos jovens, mas pode dar 
em crianças também; Dor peri-umbilical geralmente no quadrante inferior 
direito; náuseas e vômitos (na maioria dos casos não vem associada com 
diarreia); febre leve; abdômen doloroso a palpação, mas com o tempo a dor 
fica focal; leucocitose. 
 **Quando vem um paciente com diarreia e vomito, segura ele faz uma 
hidratação e da um remédio para dor. Se for uma gastroenterite essa dor vai 
melhorar, mas se for apêndice essa dor vai piorar. 
• Às vezes você vê um paciente entrar mancando, mas a dor dela não é na 
perna, é porque a dor é tão forte que ele começa a retrair a perna para andar. 
• Complicações: rupturas (mais comum); trombose; abcesso hepático; 
bacteremia. 
• Lembrar que a evolução é muito rápida e pode perfurar em até 24/48 horas. 
• Diagnósticos diferencias: linfadenite mesentérica (presença de linfonodos na 
cavidade abdominal – isso incha e dói então pode se confundir com 
apendicite, mas com ultrassom se descarta se é apendicite ou não); infecções 
virais sistêmicas; diverticulite... 
 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
• Dor abdominal recorrente, crônica e distensão abdominal e principalmente 
alteração no habito intestinal. 
• Então é aquele paciente que vai fazer uma apresentação de trabalho e fica 
com diarreia, vai para uma entrevista de emprego e fica com diarreia... então 
aquele paciente que o fator emocional dele altera o habito intestinal, então o 
acompanhamento é muito mais psicológico. 
• Patogênese: ainda não se conhece, mas parece ser resultante entre fatores 
psicológicos, dieta e motilidade gastrointestinal anormal. 
• O intestino é macroscopicamente e microscopicamente normal nessa 
síndrome. 
• Quadro clinico: acomete mais mulheres de 20 a 40 anos; dor ou desconforto 
abdominal por pelo menos 3 dias no mês, durante 3 meses; desconforto 
melhora com a defecação; alteração na frequência e forma das fezes. 
• Muitos possuem associação com fibromialgia e outras doenças crônicas, 
hipersensibilidade visceral; letargia. 
• É um diagnóstico de exclusão, então quando as outras doenças foram 
descartadas 
 
INFECÇÕES URINÁRIAS (ITU) 
• Toda vez que falamos do trato urinário é muito importante beber água. 
• 85% do trato urinário vão ser causados por bacilos gram – presentes no trato 
gastrointestinal. Então é muito relacionado aos hábitos que o nosso paciente 
vai ter em relação as fezes. Então quando nosso paciente tem um aporte 
adequado de água a gente sabe que os movimentos peristálticos dele vão 
estar adequados e esse paciente vai evacuar e isso também vai melhorar a 
questão da contaminação do trato urinário. 
• Em primeiro lugar vamos ter: E.coli, depois Proteus, Klebsiella e depois 
Enterobacter. 
• Qual é a rota dessas bactérias: será a rota ascendente, que é uma bactéria 
que vai estar no meio externo e de alguma maneira vai conseguir chegar na 
uretra, depois na bexiga, ascender pelo ureter e alguns casos chegar no rim, 
causando a pielonefrite. 
• A causa menos comum é hematológica, mas vai estar mais associada 
pacientes debilitados e acamados. 
• Quando a gente toma água e ela vai ser absorvida pelo nosso organismo 
quando ela chega lá no rim nós vamos ter o processo que vai filtrar o sangue 
e com isso a formação da urina. E qual seria a rota normal dessa urina? Sair 
lá do rim, descer pelo ureter, chegar na bexiga e começar acumular a medida 
que você toma água. Quando a bexiga estiver cheia há o fechamento dos 
esfíncteres vesicoureterais – para evitar que a urina volte fazendo o caminho 
ascendente até o rim. Ai o que é esperado? Que a pessoa com bexiga cheia 
faça xixi. 
• No entanto o que vai acontecer para que a pessoa tenha infecção urinária? 
1. Colonização da uretra distal e introito vaginal – principalmente em 
mulheres – e geralmente causada por coliformes fecais. 
2. Ascensão dessa bactéria lá da uretra até a bexiga 
3. Multiplicação das bactérias na bexiga 
4. Passagem pelo ureter 
5. Pode chegar até no rim causando Pielonefrite 
• Por que as mulheres têm mais facilidades? Porque a uretra é menor, falta de 
uma higiene adequada, ausência depropriedades antibacterianas que estão 
presentes na próstata e trauma uretral no intercurso sexual. 
• A colonização das bactérias é facilitada pela habilidade bactéria em aderir às 
células mucossecretoras uretrais – isso é uma característica principalmente 
da E.coli, porque ela tem pili na estrutura dela que grudam na parede da 
uretra. Então quando você toma água estará promovendo a lavagem dessa 
bexiga e também da uretra, e se essa bactéria estiver aderida na parede 
quando você urina ela é expelida. Mas se esse paciente não toma muita água 
ascende e chega na bexiga, na mucosa vesical. Ali vai ter a multiplicação 
dessa bactéria. 
• O que pode propiciar a infecção urinária: cateterismo uretral prolongado. 
• Multiplicação da bactéria na bexiga é facilitada pela obstrução do fluxo ou 
disfunção da bexiga com esvaziamento incompleto ou que fica com volume 
residual. 
o Estase – urina parada. Aquele xixi que a pessoa segura o tempo 
todo. Isso não é interessante, porque quanto mais tempo essa 
urina ficar parada dentro da bexiga mais tempo essa bactéria vai 
ter para se multiplicar. 
o É orientado fazer a micção em dois tempos, para fazer o 
esvaziamento completo da bexiga. 
o O que pode também facilitar essa multiplicação é hiperplasia da 
próstata, neoplasia na bexiga e cálculos. 
• Passagem da bexiga para o ureter: é muito comum em pacientes que 
possuem refluxo vesico ureteral, que é a incompetência daquela válvula que 
faz o fechamento quando a bexiga está cheia. Então quando essa urina volta 
ela leva as bactérias junto. Mas mesmo se essa urina estiver estéril, só dela 
voltar para o rim ela vai aumentar a pressão e esse aumento compromete o 
funcionamento das células e das estruturas do rim. 
o O ideal é descobrir esse refluxo na infância, porque isso pode 
ser causa desse paciente perder o rim e precisar de uma dialise. 
O exame feito é o uretrocistografica miccional em crianças que 
têm infecções urinárias de repetição. 
• Passagem da bactéria para o rim, se isso ocorre mostra para nós que o 
paciente tem a incompetência da válvula. E quando a bactéria chega no rim 
ela fica acumulada nos polos renais e pode causar Pielonefrite aguda e 
crônica. 
• Dados clínicos: 
o Pode ser assintomática e ser descoberta em exames de rotina. 
Mas nesses casos, se o paciente não tem sinais e sintomas, só é 
tratado em gestantes. 
o Maioria dos pacientes com infecções de repetição vão 
apresentar cistite ou uretrite ao invés de pielonefrite. 
o Mas quando apresentam alteração quais são elas: disuria, 
poliuria, ardência. Nesse paciente a gente inicia o tratamento até 
antes do exame. 
o Pelo tratado em crianças já deve ser pedido exame de imagem 
após a primeira infecção urinária. 
 
 PIELONEFRITE AGUDA 
• Quando a bactéria ascende para o rim. 
• Inflamação aguda supurativa do rim causada por infecção bacteriana 
(hematogênica ou ascendente - ligada ao refluxo) 
• Geralmente vamos ter o acometimento dos túbulos, interstício e pelve renal. 
• Quando falamos em Pielonefrite a gente já vai ter um comprometimento do 
estado geral do paciente. O paciente vai disuria, polaciuria, ardência, mas vai 
ter também febre e uma piora do estado geral. 
• Se o paciente começar a ter muitos episódios de pielonefrite aguda a gente 
sabe que ele pode, lá na frente, evoluir para uma pielonefrite crônica e perder 
o rim. 
• Macro: a extensão da infecção pode ter tamanho variado; pode afetar um ou 
os dois rins (por estar muito ligado ao refluxo, depende se o paciente tem 
problema nas duas válvulas ou só em uma); localização difusa, mas quando é 
relacionada ao refluxo vai ficar acumulado na região polar do rim. 
• Aqui é muito importante a anamnese do paciente, pois se ele chegar 
relatando que a mãe/pai/irmão já perderam um rim você precisa prestar muita 
atenção. Porque muitas vezes essas doenças, alterações de formato, 
possuem histórico familiar. Qual exame que podemos usar para ver se há 
uma alteração renal? Ultrassom gestacional. Então podemos descobrir já na 
gestação se há alguma alteração como hidronefrose. 
• Na infecção do trato urinário é passado um antibiótico, de 7 a 10 dias, já na 
pielonefrite esse paciente vai ter que ficar internado para tomar antibiótico. 
• Micro: infiltrado inflamatório neutrofílico, intersticial, focal, supurativo e 
necrose tubular. Os glomérulos vão ser poupados o máximo possível na 
aguda. 
• Sobre o processo de inflamação: curta duração. Exsudação com proteínas 
plasmáticas com edema e migração de neutrófilos. Por isso que aqui o nosso 
paciente já tem muita dor, que chega a vomitar. Esse paciente já chega 
andando com fáceis de dor. 
o Se essa inflamação evolui para uma crônica nós vamos ter: linfócitos e 
macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose 
tissular. 
• Lembrar que na pielonefrite aguda a função renal vai ser preservada, então o 
glomérulo é preservado. 
• Complicações: Necrose papilar – papila perde o formato de cunha 
(principalmente em pacientes diabéticos ou com obstrução do trato urinário); 
Pionefrose; abcesso perinéfrico; em alguns casos o rim se recupera normal, 
mas em outros casos evolui para uma fibrose e aí para a pielonefrite crônica. 
• Condições clinicas associadas – para sabermos se o paciente tem tendencia 
a fazer uma pielonefrite aguda: obstrução urinária (congênita ou adquirida); 
refluxo vésico-uretral; imunossupressão; imunodeficiência; instrumentação do 
trato urinário (paciente com sonda); gravidez (na gravida até na bacteriúria 
assintomática tem que tratar, porque há mais chances de ascender e virar 
pielonefrite); no primeiro ano de vida o mais comum é infecção urinária em 
meninos, devido a fimose; do segundo ano de vida até os 40 anos é mais 
comum em mulheres, e aos 40 anos volta a ser mais encontrado em homens 
devido a hiperplasia prostática. 
• Sinal de Giordano positivo – para ver se esse paciente está com 
comprometimento renal. 
• Sinais e sintomas: inicio súbito; dor no ângulo costo-vertebral; febre; mal-
estar; disúria; urgência miccional; piuria (presença de leucócitos na urina). 
• Presença de cilindros na urina indica comprometimento do rim = infecção do 
trato urinário alto. 
• Curso clinico: 
o Diagnostico etiológico: sempre pedir uma urocultura 
o Evolução com curso benigno se houver manejo adequado 
o Pode haver persistência ou recorrência – principalmente se o 
paciente possui os fatores de risco. 
 
PIELONEFRITE CRÔNICA 
• Causa importante da insuficiência renal 
• Inflamação crônica túbulo-intersticial e fibrose renal associada com cálices e 
pelve envolvidas. 
• Tipos de Pielonefrite crônica: 
o Associada com obstrução crônica – todo tipo de obstrução leva a 
infecções recorrentes. As obstruções podem ser: hiperplasia 
prostática, cálculos e neoplasias. Em casos de problemas nas 
válvulas pode ser bilateral, e em casos de cálculos é unilateral. 
o Associada com refluxo crônico: é a causa mais comum. Lembrar 
da importância de investigar na infância após a primeira infecção 
urinária. O refluxo por si só já causa danos, mesmo que esteja 
estéril, pois ela vai sobrecarregar as estruturas do rim. 
• Maiores características macroscópicas da pielonefrite crônica: 
o Fibrose irregular e assimétrica se bilateral 
o Fibrose córtico-medular grosseira, bem delimitada sobre cálice 
deformado com achatamento das papilas, geralmente polares 
(estas alterações macro são vistas em estudos radiológicos). – 
Vocês lembram que eu falei que na aguda os glomérulos eram 
poupados? Que ainda tinha o espaçozinho entre a capsula de 
Bowman? Aqui é perdido esse espaço, que é justamente a 
fibrose, então tudo fica fibrosado e acontece a perda da função 
renal. 
• Micro: 
o inflamação crônica difusa principalmente em túbulos e 
interstícios 
o Túbulos atróficos ou dilatados com cilindros coloides 
(tireoidização) 
o Polimorfos nucleares 
o Vasos vão ficararqueados 
o Glomérulos ficam hialinizados/fibrosados 
• Por que chama tireoidização? Porque como fica com um processo todo 
fibrótico isso lembra o tecido da tireoide. Por isso que eles falam que o rim 
entra em processo de tireoidização. 
• Lembra que quando falamos em aterosclerose e HAS, quais eram os vasos 
iniciais que a hipertensão vai atingir? As arteríolas do rim e do olho. Então por 
que isso é importante? Que o paciente que tem hipertensão ele pode evoluir 
com Pielonefrite crônica. Do mesmo jeito que um paciente com pielonefrite 
crônica, causada por refluxo vesico-ureteral, pode evoluir para uma 
hipertensão. Então HAS pode ser uma causa ou uma consequência da 
pielonefrite. 
• Curso clinico: é uma condição insidiosa, vários episódios recorrentes, 
principalmente de pielonefrite aguda; associação com o refluxo vesico-
ureteral; 
o Pacientes procuram médicos geralmente com HAS ou 
insuficiência renal com bacteriúria ou piuria detectados em 
exames – então só chega porque mostrou comprometimento em 
exames de rotina. 
o Nefropatia de refluxo – causa comum de hipertensão em 
crianças. 
• Então quando a gente fala em pielonefrite crônica está tudo muito ligado a 
infância, e quem faz esse manejo é o medico do posto de saúde. 
• Então a diferença da aguda para a crônica é que na crônica já começa 
aparecer os focos de hialinização com fibrose total. 
 
 
UROLITÍASE 
• Calculo localizado em qualquer parte do trato urinário, porém geralmente fica 
mais no rim, mas pode focar no ureter e na bexiga também. Mas tudo vai 
depender do tamanho do calculo para ver se ele vai se movimentar. 
• Cerca de 5 a 10% da população vai ter algum episódio de urolitíase. 
• Geralmente afeta mais homens do que mulheres, na faixa de 20 a 30 anos de 
idade. 
• Existe uma predisposição familiar, então isso é importante, pois o paciente vai 
chegar e falar “meu pai teve, meu irmão tem”. É hereditário, principalmente 
em pessoas com gota. 
• Causa e patogênese: qual vai ser o determinante mais importante do cálculo? 
o O determinante mais importante é a concentração aumentada do 
constituinte do cálculo que impede sua solubilidade – quando 
falamos em concentração aumentada desse constituinte isso 
quer dizer que é muito importante esse constituinte seja capaz 
de se dissolver. E para ele se dissolver par que a gente consiga 
expelir ele do nosso organismo o que precisa tomar? Água! 
o Volume urinário diminuído em alguns pacientes metabolicamente 
normais pode favorecer a supersaturação – claro que ele assim 
ele não vai conseguir expelir o constituinte e vai favorecer a 
formação do cálculo. 
o Existem alguns pacientes que não vão formar cálculos, mas isso 
é raro. E são pacientes que possuem uma maior excreção de 
cálcio, oxalato e ácido úrico e na urina devem possuir algum 
inibidor de formação de cristais. 
• Tipos de cálculos: 
o Oxalato de cálcio – 75% - Associado com pacientes que 
possuem doença óssea, hipercalcemia. Esses cálculos são 
radiopacos então podem ser visualizados por raio-x. 
 *Isso é interessante porque o refrigerante vai retirando cálcio 
dos nossos ossos, e quanto mais refrigerante a gente toma mais 
cálcio acumula lá no rim. 
o Fosfato de amônia – 15% - geralmente associados com infecção 
do trato urinário. São maiores e radiopacos também. 
o Ácido úrico – 6% - geralmente associado a pacientes com gota. 
É radiolucente, ou seja, não aparece no raio x, apenas no 
ultrassom. 
o Cistina – 1 a 2% - associados com defeitos genéticos. Também 
não aparece no raio x. 
• Morfologia: geralmente os cálculos são unilaterais (80% dos casos). O local 
geralmente é cálice renal, pelve ou bexiga. Na pelve geralmente são 
pequenos e múltiplos. 
• Lembrar que o cálculo pode ser uma fonte de infecção do trato urinário. E se 
esse calculo for pequeno ele pode descer pelo ureter, e quando tem a 
movimentação desse calculo é quando o paciente tem uma crise maior de 
dor, porque os cálculos formam como se fosse espinhos, não é uma pedrinha 
redonda. E com isso quando ele desce ele vai rasgando o ureter, por isso 
muitas pacientes urinam com sangue. 
• Complicações: 
o Causa obstrução com estase urinária – isso é muito importe, 
porque dependendo onde esse calculo tiver ele vai facilitar a 
parada e o acumulo de urina, e com isso vai facilitar a 
proliferação de bactérias. 
o Pode causar ulceras e sangramentos 
o Pode causar atrofia renal e hidronefrose (acumulo de urina que 
causa a dilatação renal) 
o Aumenta a predisposição às infecções. 
• Dados clínicos: os menores são piores, pois eles migram; pode causar 
ulceração e sangramento; no início podem ser silenciosos; tantos grandes 
quanto pequenos podem predispor à infecção. 
• Tratamento: a prevenção de cálculos vai ser a ingestão de água. Tem um 
tratamento moderno que se chama litotripsia extracorpórea em que essa 
maquina emite ondas que vai batendo nos cálculos até transforma-los em pó 
e o paciente eliminar na urina. 
 
 
 
 
DOENÇAS VASCULARES 
 
AVCs 
• Quando falamos em doença cérebro vascular: qualquer anormalidade do 
SNC causado por um processo patológico nos vasos sanguíneos. 
• 3ª maior causa de óbito nos EUA, perde para doenças cardíacas e câncer. 
• É a desordem neurológica mais prevalente em morbidade e mortalidade – vai 
ser um paciente que se ficar com algum tipo de paralização motora vai 
necessitar de algum tipo de apoio. Vai ser o agente comunitário, o médico que 
faz o atendimento domiciliar. Então quando a gente previne o AVC estaremos 
cuidando de tudo isso. 
• O derrame é a manifestação clínica, principalmente se os sintomas começam 
agudamente. 
• Categorias clinicas principais quando falamos em doenças cérebro 
vasculares: trombose, embolia e hemorragia. E aí o que é importante saber? 
É que o tratamento é diferente! Quando falamos em AVC nós vamos ter que 
identificar se ele vai ser isquêmico ou hemorrágico, pois o tratamento deles é 
completamente diferente. Nossa obrigação como médicos é saber se aquilo 
que o paciente vier sentindo é um sinal/sintoma de AVC para ai referenciar ele 
para um hospital terciário onde tem tomografia e ressonância. 
o Dois processos principais: 
 -Hipóxia, isquemia e infarto: prejuízo na irrigação daquela 
determinada área do cérebro – esse vai ser o AVC isquêmico. 
 -Hemorragia/ruptura de vasos + tudo aquilo que tem no 
isquêmico: AVC hemorrágico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Prevalência no Brasil e no mundo: segunda a OMS nós estamos vivendo uma 
epidemia de AVC em países desenvolvidos e o causador disso seria o 
Sobre a imagem: Na primeira 
imagem a gente vai ter uma 
oclusão completa devido esse 
trombo, ou então sai um 
pedacinho desse trombo e 
esse pedaço vai parar lá em 
alguma artéria cerebral. Então 
vamos ter esses dois 
processos. 
envelhecimento populacional. No entanto, o que temos vistos também? 
Estamos tendo um numero alarmantes de AVCs em pacientes jovens, por 
causa de que? Tabagismo, pois ele faz um processo inflamatório tão intenso 
que esse paciente jovem já está sofrendo com AVC. 
• Clinicamente é muito difícil distinguir o AVC hemorrágico do isquêmico - então 
o que é importante para a gente? Saber se o paciente está tendo um AVC ou 
não (paciente está com dificuldade de movimentar o pé, de assoviar, está 
com um lado repuxado do rosto... isso são sinais de AVC). O que queremos é 
encaminhar o paciente para o hospital terciário o mais rápido possível para 
evoluir sem sequelas. 
o Clinicamente, a hemorragia hipertensiva causa quadro deficitário 
de instalação rápida, com sinais de localização e perda da 
consciência em minutos a horas, dependendo da rapidez do 
sangramento e do volume atingido pelo hematoma e também 
dependendo do calibre do vaso que rompe. 
o Diagnóstico é feito por tomografia computadorizada 
o AVC isquêmico é o mais comum, estando presente em 80% doscasos. 
• Em relação a fisiopatologia do SNC: 
o SNC necessita suprimento constante de glicose e O2 liberado 
pela circulação sanguínea – nosso cérebro não pode ficar sem 
circulação senão o tecido cerebral começa a morrer. Pois ele 
consume muito. 
o SNC precisa de 50 ml/min para cada 100 gramas de tecido 
cerebral, então quanto mais tempo o cérebro para de receber 
esse fluxo de sangue/nutrientes/oxigênio maior vai ser a chance 
desse paciente ter uma paralisia irreversível. 
o O fluxo de sangue se mantem constante em vários limites de PA 
e de pressão-intracraniana – isso é aquele paciente hipertenso, 
obeso, que não pratica atividade física e a pressão dele vai 
aumentar ao longo dos anos, 12/8, 13/9, 14, 15, 17, 18/10, e o 
organismo vai tentando compensar isso. Então por mais que o 
organismo esteja com a pressão super alta a pressão 
intracraniana está tentando se manter no valor ideal. Mas chega 
uma hora que não vai mais ter o que fazer e ai estoura tudo e 
vem o AVC. 
• Condições que fazem a privação de O2: 
o Hipóxia funcional: quando pouco oxigênio é inspirado. Isso leva 
um prejuízo na capacidade de carrear O2 e inibição do uso de O2 
pelo tecido. 
o Isquemia: é a interrupção do fluxo circulatório de forma 
transitória ou permanente. Isso pode ser devido uma hipotensão 
ou oclusão de vasos. Fluxo de sangue para uma parte do SNC é 
reduzido e isso vai depender dos fatores modificadores. 
 *Fatores modificadores: disponibilidade de circulação colateral 
(então igual lá no infarto, quanto maior for a idade do paciente 
maior a chance de ele ter essa circulação), duração da isquemia, 
magnitude e rapidez da redução do fluxo. → esses fatores 
determinam a localização anatômica precisa e o tamanho da 
lesão. 
• Tipos de injuria: 
o Cerebral global – geralmente quando o paciente tem uma 
encefalopatia isquêmica, hipoxia, ICC, choque... então todo o 
cérebro de uma maneira global sofre com a isquemia. 
o Cerebral focal – quando ocorre a oclusão arterial trombótica ou 
embólica ou devido alguma vasculite. 
• ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL (ICF): 
• Então aqui temos um infarto que é uma obstrução de fluxo 
sanguíneo local. E essa oclusão pode causar isquemia e infarto 
de uma área especifica do SNC. 
• Se a oclusão for em um ramo pequeno a área que vai parar de 
receber suprimento sanguíneo vai ser pequena, mas quanto 
mais o vaso, maior a área comprometida. E isso vai modificar o 
tipo de sequela e comprometimento que esse paciente vai ter. 
• Área afetada do SNC determina se paciente permanece 
assintomático (as vezes o paciente tem um AVC e nem sabe. 
Isso geralmente ocorre quando a circulação colateral consegue 
repor o fluxo) ou desenvolve hemiplegia, deficit sensorial, 
cegueira, afasia... 
• Tamanho/localização/formato depende dos “fatores 
modificadores” (especialmente circulação colateral). 
• Para estruturas profundas como o tálamo, gânglios da base e 
substancia branca há pouca colateridade – então se o AVC for 
nessas régios é mais difícil o paciente ter a circulação colateral. 
• Causas das oclusões vasculares: 
 -Embolia - origens variadas e o local mais comum para a 
instalação desses êmbolos é a artéria cerebral média e a 
extensão direta da artéria carótida interna. 
 -Trombose - Geralmente associada a aterosclerose, 
hipertensão e diabetes (isso vimos muito em pacientes). Locais 
mais comuns é na bifurcação das carótidas, na origem da artéria 
cerebral média e na artéria basilar. Pode ser lentamente oclusiva 
ou aguda com a ruptura de uma placa. 
 -Vasculite 
 -Doenças hematológicas - causam estado de 
hipercoagulação. 
 -Doenças infecciosas - fazem um processo inflamatório 
intenso e muito crônico (isso ocorre com portadores de HIV) 
 - Uso de drogas 
• Tipos de infartos: 
 -Hemorrágicos – anticoagulação aqui é contraindicada. Aqui 
se meu paciente teve um pico hipertensivo e acabou estourando 
um vaso, o que vai acontecer se eu der um anticoagulante para 
ele? Vai sangrar mais! 
 -Não hemorrágicos/isquêmico – aqui geralmente é 
causada por um trombo, então o remédio que é dado para o 
paciente é o anticoagulante para dissolver o coagulo e 
restabelecer o fluxo sanguíneo. 
• Morfologia: 
 -Hemorrágicos: hemorragias petequiais, com vários 
pontinhos de sangue. Além de ter isquemia e necrose vai ter os 
pontinhos de extravasamento de sangue. 
▪ Aqui temos todo o processo do não hemorrágico, 
mas acrescido do extravasamento de sangue. 
Então é um AVC que tem toda a estrutura de 
isquemia, hipoxia, necrose, tecido de liquefação, 
mas junto com isso tem os pontos de sangue. 
 -Não hemorrágico/isquêmico: áreas radio lucidas. 
▪ Evolução: -Primeiras 6 horas: nada 
 -48 horas: palidez, amolecimento e 
edema. 
 -2-10 dias: massa fica gelatinosa, 
edema diminui e consegue diferenciar melhor a 
área atingida. 
 -10 dias a 3 semanas: macrófagos vão 
na área necrosada e fazem a liquefação e 
cavitação – limpeza. 
• Micro: 
 -Isquêmico/ não hemorrágico: 
 -A partir de 6 horas: não se visualiza nada 
 -12 horas: edema, perda tintorial da substancia branca 
 -48 horas: migração de neutrófilos e influxo de 
macrófagos. 
 -2 a 10 dias: necrose difusa e migração de neutrófilos 
 -10 dias a 3 semanas: neutrófilos diminuem e os 
macrófagos aparecem. 
 -2 a 3 semanas: predomínio de células fagocitárias 
 -Meses: tecido de granulação 
 -Hemorrágico: 
 -Tem tudo o que tem em cima, mas com a presença de 
hemácias. 
• Então o que temos no infarto hemorrágico? Petéquias múltiplas 
de natureza embólica; assemelham-se aos não hemorrágicos 
mas acrescidos de extravasamento de sangue; pode ser 
causado também por trombose do seio sagital superior ou veias 
profundas causadas por hipercoagulação. 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS DO SNC 
• Estamos falando principalmente de meningite viral e bacteriana. 
• Quando falamos, principalmente de meningite bacteriana, falamos desse 
exsudato amarelado/acastanhado que vai escurecer todos os sulcos. 
Justamente a presença desse exsudato nas meninges que vai ser a definição 
da meningite bacteriana. 
• Qual vai ser a rota de entrada mais comum desse patógeno para ele atingir 
as meninges? 
o Via hematogênica (mais comum) – geralmente arterial. Ou seja, 
qualquer infecção pode levar a uma meningite bacteriana – Se o 
paciente tiver uma ITU, e esse patógeno cair na corrente 
sanguínea, o paciente pode fazer uma meningite bacteriana. Por 
isso é importante fazer o tratamento completo, com o tempo 
indicado. 
o Implantação direta por via traumática – acidente de carro, queda 
de bicicleta, ou tudo que expõe a massa cerebral. 
o Extensão local – existe essa área que é conhecida como 
triangulo da morte (se você tiver uma sinusite, otite, faringite) 
pois está muito perto do cérebro. Então é imprescindível fazer o 
tratamento pelo tempo correto. 
o Através do sistema nervoso periférico: raiva e herpes, pois ficam 
adormecidos nos nervos. 
• Causas de Meningoencefalites: praticamente qualquer patógeno pode causar 
uma meningite. 
o Infecciosos mais comuns: 
 -Aguda piogênica: geralmente é a meningite bacteriana 
 -Asséptica: meningite viral 
 -Crônica: geralmente causada por tuberculose, espiroquetas e 
criptococos – mais comum em pacientes HIV +. 
o Outros: Malária, toxoplasmose, amebíase... 
• Etiologia: geralmente quando a gente já tem a hipótese diagnostica de 
meningite a gente já inicia o antibiótico pensando na idade do paciente, por 
isso é importante conhecer a etiologia principal de acordo com a idade. 
o Neonato: geralmente pensamos em E.coli. Por que vocês acham 
que pode ser isso? Porque na hora que o bebê passa no canal 
vaginal contaminado, ele pode se contaminare fazer uma 
meningite. 
o Lactentes e crianças: antigamente era muito causado por 
Haemophilus influenzae, mas hoje em dia é muito mais por 
Estreptococos. Por que vocês acham que aconteceu isso? Por 
causa da vacina. 
o Adolescentes e adultos jovens: Neisseria meningitidis 
o Idosos: Estreptococcus e Listeria 
o Imunodeprimidos: Klebsiella e anaeróbios. 
• Macro: as leptomeninges vão estar com exsudato purulento e com vasos 
muito salientes. Se for por H.influenzae vai ser mais na região basal. Por 
Pneumococo mais próximo ao seio sagital. Mas vão se disseminando ao 
longo de todos os vasos sanguíneos. 
• Micro: presença de neutrófilos no espaço subaracnóideo; gram pode revelar o 
agente, mas é muito difícil determinar o patógeno na meningite, até porque 
muitas vezes a gente inicia o tratamento antes da coleta de liquor; em casos 
fulminantes pode haver cerebrite e pode causar AVC. 
• Quando você coleta o liquor e o paciente está com meningite o liquor fica 
amarelinho, mas normalmente ele é transparente. O liquor fica extremamente 
purulento, e essa secreção está em todo o cérebro e coluna do paciente, por 
isso que ele tem sintomas de hipertensão intracraniana. 
o É isso que faz o paciente vomitar em jato, ter confusão mental, entrar 
em coma, porque a pressão intracraniana é muito grande. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quadro clinico: Sinais sistêmicos de infecção (febre, dor no corpo, cefaleia...); 
sinais clínicos de irritação meningeal e prejuízo neurológico (cefaleia, 
fotofobia, irritabilidade, prejuízo do estado de consciência e rigidez na nuca); 
o Sem tratamento esse paciente pode ir a óbito; antibióticos 
reduzem a mortalidade e a morbidade. 
Sobre a imagem: aqui além da 
secreção purulenta, ainda 
temos os abcessos ali nas 
setas. 
o Sinal de Brudzinks – rigidez de nuca – paciente não consegue 
encostar o queixo no peito e ao fazer essa manobra a perna 
levanta também. 
o Sinal de Kernig – quando levanta a perna do paciente ele vai 
reclamar que tem dor na região posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sequelas: se tratado efetivamente paciente vai ter vida normal; e em casos 
severos, em que o paciente demorou muito, ele pode ficar com fibrose 
leptomeníngea e hidrocefalia (por causa dos abcessos, pois nessas regiões 
isso vai ficando cheio de liquido). 
• Diagnostico laboratorial (importante): quando vai fazer a punção e o liquor 
está normal ele vem pingando em gotinhas, como se fosse água, dentro do 
tubo de ensaio. E num paciente com meningite esse liquido vem turvo, 
parecendo que está drenando um abcesso, e em jato forte e com presença de 
até 90.000 mil polimorfos nucleares. Outra coisa que chama atenção nesse 
liquor é as proteínas elevadas e a glicose baixa (pois a bactéria consome 
glicose). 
• O que vai caracterizar a meningite viral ou asséptica: também vamos ter 
febre, irritação meníngea, irritação de consciência, inicio súbito... então pelos 
sinais e sintomas não tem como distinguir se é viral ou bacteriana. Se não 
tiver como fazer a coleta rapidamente é melhor iniciar o tratamento. 
Geralmente essa é autolimitada. 
o Na macro: geralmente não vai ter nada, apenas um pouco de 
edema. Até porque esse paciente geralmente não vaia óbito, 
pois é autolimitado. 
o Na micro: podemos não encontrar nada ou algum infiltrado 
inflamatório.