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ANATOMIA E FISIOLOGIA: 
• Órgão tubular que se estende desde o 
pescoço (C6) até o abdome superior 
(T11) 
• 25-30 cm 
• Apenas mucosa e camada muscular 
• Epitélio escamoso estratificado não 
queratinizado 
• Musculatura estriada - 1/3 superior 
• Musculatura lisa - 2/3 inferiores 
 
• Inicia na linha média 
• À esquerda no desfiladeiro torácico 
• À direita no arco aórtico e carina 
• Volta para a esquerda junto do brônquio 
fonte esquerdo até o hiato 
 
• Área em V de Laimer 
• Triangulo de Killian - divertículo de Zenker 
3 ÁREAS DE CONSTRIÇÃO: 
• Músculo cricofaríngeo (EES) 
• Constrição bronco-aórtica 
• Hiato esofágico (EEI) 
 
 
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Os esfíncteres esofágicos superior e inferior 
são áreas de alta pressão → NÃO SÃO 
ESTRUTURAS ANATÔMICAS!!!! 
• EES - previne a entrada contínua de ar no 
esôfago - pressão média de 60 mmHg 
• EEI - previne o refluxo de conteúdo 
gástrico para o esôfago - pressão média 
de 24 mmHg 
A DEGLUTIÇÃO TEM 3 FASES: 
• Fase oral 
• Fase faríngea 
• Fase esofágica 
FASE ESOFÁGICA: 
• Relaxamento do EES seguido por rápida 
contração 
• Peristalse 
 Primária 
 Secundária 
 Terciária 
• Relaxamento do EEI 
DISTÚRBIOS DE MOTILIDADE: 
QUADRO CLÍNICO: 
• Disfagia 
• Regurgitação 
• Globus 
• Precordialgia 
• Queimação 
• Perda de peso 
ETIOLOGIA: 
PRIMÁRIA: 
• Acalasia 
• EED 
• Esôfago em quebra-nozes 
• Hipertensão do EEI 
O único órgão envolvido é o esôfago 
SECUNDÁRIA: 
• Colagenoses 
• Doença de Chagas 
• Miastenia Gravis 
Doenças sistêmicas 
DIAGNÓSTICO: 
• História Clínica 
• Manometria esofágica 
 A severidade dos sintomas nem 
sempre se correlaciona diretamente 
com os achados da manometria 
• Exames contrastados: 
 Esofagograma contrastado 
 EDA 
ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO 
(EED): 
• Distúrbio de hipermotilidade do esôfago 
distal – contrações não propulsivas e 
hiperdinâmicas – difere da acalasia pois o 
problema está no corpo do esôfago, nela 
predomina a hipertonicidade do EEI 
enquanto aqui predominam as 
contrações vigorosas e 
descoordenadas. 
• Mais comum em mulheres 
• Múltiplas queixas não relacionadas 
QUADRO CLÍNICO: 
 
 
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• Precordialgia 
• Regurgitação 
• Disfagia 
• Os sintomas tendem a aparecer em 
associação com episódios de estresse 
• Os sintomas podem não estar associados 
à DRGE, mas este último tende a 
agravar os sintomas 
• Pode haver associação com 
determinados tipos de alimentos: 
ácidos e gelados 
DIAGNÓSTICO: 
• Manometria esofágica → contrações 
precoces ( 8.000 mmHg x s x cm em pelo 
menos 2 deglutições líquidas 
• Associação do aumento de pressão 
com dor precordial 
TRATAMENTO CLÍNICO: 
• Medidas comportamentais - retirada de 
alimentos “gatilho” 
• Medicamentos – nitrato, bloqueadores 
de canal de cálcio, anticolinérgicos 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
Peroral Endoscopic Myotomy (POEM) 
ACALASIA: 
• Ausência de relaxamento 
• Distúrbio de motilidade esofágica mais 
frequente 
• Mais comum em mulheres jovens 
PATOGÊNESE: 
• Destruição da inervação do EEI, com 
consequente não relaxamento do mesmo 
→ falha do relaxamento do EEI 
• Degeneração do plexo nervoso 
esofageano: 
 Dilatação esofágica 
 Perda da peristalse 
QUADRO CLÍNICO: 
• Disfagia progressiva (primeiro líquido, 
depois sólido) 
• Regurgitação 
• Perda de peso 
A acalasia é considerada uma condição 
clinica pré-maligna, com risco de até 8% 
em 20 anos do paciente desenvolver câncer 
de esôfago (aumento de 28x) 
DIAGNÓSTICO: 
ESOFAGOGRAMA BARITADO: 
“Bico de pássaro” – deformidade afunilada 
do EEI 
 
MANOMETRIA ESOFÁGICA: 
• Exame padrão ouro 
• Ausência de relaxamento do EEI e 
peristalse primária 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: 
Excluir outras causas de disfagia 
CLASSIFICAÇÃO: 
TIPO I (ACALASIA CLÁSSICA): 
Ausência de peristalse esofageana normal, 
sem aumento de pressão intra-luminal; 
ausência de relaxamento do EEI 
TIPO II: 
Ausência de peristalse esofageana normal, 
com aumento de pressão esofageana em 
pelo menos 20% das deglutições; ausência 
de relaxamento do EEI 
 
 
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Contrações espásticas do esôfago em pelo 
menos 20% das deglutições; ausência de 
relaxamento do EEI 
TRATAMENTO CLÍNICO: 
Habitualmente gera alívio sintomático 
provisório e de curto prazo 
Reduzem a pressão do EEI: 
• Nitrato 
• Bloqueador de canal de cálcio 
• Toxina botulínica 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
Esofagomiotomia a Heller: 
Associada a fundoplicatura parcial. Casos 
não avançados – secção das fibras 
musculares da transição esôfago gástrica. 
Mais usado. 
 
Esofagectomia: 
Casos avançados ou lesões pré-malignas 
• Falha da miotomia 
• Dólico-megaesôfago 
• Técnica trans-hiatal ou transtorácica 
• A preservação do nervo vago é possível 
• Preferencialmente a reconstrução é feita 
com tubo gástrico 
 
DISTÚRBIO DE MOTILIDADE 
ASSOCIADO À DRGE: 
 
 
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Mecanismo de lesão ainda não estabelecido 
- provavelmente decorrente da irritação 
crônica pelo conteúdo gástrico 
QUADRO CLÍNICO: 
• Refluxo 
• Disfagia 
DIAGNÓSTICO: 
Manometria esofágica: 
• Motilidade ineficaz em pelo menos 50% 
das deglutições 
• DCI

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