SINTESE COMPLETA CITOPATOLOGIA - MARCELLA VEIGA docx

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SÍNTESE COMPLETA DE CONCEITOS E CLASSIFICAÇÕES
I. CITOPATOLOGIA E TESTE DE PAPANICOLAU
A Citopatologia é a ciência dedicada à análise de doenças pela verificação das alterações celulares (do
grego kytos - células, pathos - doença, logia - ciência). O teste de Papanicolau (citologia cervicovaginal)
foi o primeiro exame citopatológico desenvolvido e é uma ferramenta essencial na prevenção do câncer do
colo do útero.
Conceitos Fundamentais
• Citologia Esfoliativa: Analisa as características e as alterações das
células que descamam, naturalmente, das superfícies dos epitélios
das mucosas.
• Fixação (Citopatologia): Deve ser feita com o esfregaço ainda
úmido, por no mínimo 15 minutos, para impedir o dessecamento
do material e preservar sua integridade.
o Fixadores Utilizados: Álcool etílico ou equivalente (70–95%)
ou solução alcoólica de polietilenoglicol a 2% (Carbowax),
além de sprays (álcool isopropílico e glicol). O álcool a 95%
é o mais utilizado.
• Exame Citopatológico vs. Histopatológico: O citopatológico
estuda células isoladas e descamadas; é simples, de baixo custo e
não invasivo. O histopatológico (padrão-ouro) analisa a
arquitetura tecidual e a invasão da lesão.
• Anatomia e Zonas Chave:
o Endocérvice: Porção interna, revestida por epitélio colunar
simples secretor de muco, com invaginações que formam
criptas (glândulas endocervicais).
o Ectocérvice/Vagina: Revestida por epitélio pavimentoso
estratificado não queratinizado.
o JEC (Junção Escamocolunar): Ponto de união entre o
epitélio escamoso e colunar. A JEC pode ser original (em
fases sem estímulo hormonal) ou funcional (após a
puberdade).
o ZT (Zona de Transformação): Área do colo onde ocorre a
metaplasia escamosa. É o local de origem das lesões
precursoras do câncer do colo do útero.
o Metaplasia Escamosa: Processo de substituição das células de
reserva (endocervicais) em células escamosas. Pode ser
imatura ou madura.
Classificações do Material e da Célula
1. Tipos de Descamação Celular (Obtenção da Amostra)
Tipo Método de Obtenção Morfologia das Células Viáveis
Espontâne
a Natural (Ex: Urina e escarro). Células mais diferenciadas e
maiores.
Artificial Com auxílio de um instrumento (espátulas,
escovinhas). Células mais imaturas e menores.
2. Camadas Celulares do Epitélio Escamoso Estratificado
• Basais: Camada mais profunda, cuboidais, responsáveis pela
regeneração.
• Parabasais: Duas a três camadas; presentes em esfregaços atróficos
(menopausa, lactação, infância).
• Intermediárias: Células que sofreram diferenciação; apresentam
grande concentração de glicogênio (sinal de maturação).
• Superficiais: Células mais diferenciadas; apresentam núcleos
picnóticos (condensados e escuros).
• Células Escamosas Anucleadas (Escamas): Grande número indica
hiperqueratose.
3. Classificação Hormonal do Epitélio
Padrão
Epitelial Fases Hormonais Predomínio Celular
Hipertrófico Altos níveis de estrogênio. Células superficiais (> 50%).
Normotrófico Estrogênio e progesterona equivalentes, ou
progesterona maior.
Células superficiais e intermediárias
equivalentes.
Hipotrófico Início da liberação hormonal (pré-
ovulação, pré-menopausa).
Células intermediárias, com células basais e
algumas superficiais maduras.
Atrófico Ausência de estrógeno. Células parabasais.
4. Tipos de Arranjo Celular (Microscopia Citopatológica)
Arranjo Característica Significado
Monocamadas Espaçamento regular, limites definidos,
polaridade conservada. Condições benignas.
Em Paliçada Células glandulares cilíndricas vistas
lateralmente, dispostas em fila. Normal ou lesões benignas.
Sincicial /
Tridimensional
Conjunto desorganizado, sobreposição nuclear,
perda de polaridade. Neoplasias malignas.
Em “Roseta” / Acinar /
Glandular
Células dispostas ao redor de um espaço
central. Adenocarcinomas.
Papilar Arranjo tridimensional com projeções. Característico de alguns
adenocarcinomas.
5. Coloração de Papanicolau
• Corantes:
o Hematoxilina (Básico): Cora núcleo (DNA/RNA) em Azul-
escuro ou Roxo-azulado (estruturas basofílicas/cianófilas).
o Orange G (Ácido): Cora proteínas pré-queratínicas em
Amarelo ou Alaranjado.
o EA (Eosina, Verde Brilhante, Pardo de Bismark): Eosina
cora citoplasma de células superficiais em Rosa (estruturas
acidófilas/eosinofílicas). Verde-luz cora citoplasma de
parabasais e intermediárias em Verde-azul.
• Etapas: Hidratação $\rightarrow$ Coloração Nuclear $\rightarrow$
Desidratação $\rightarrow$ Coloração Citoplasmática
$\rightarrow$ Diafanização (uso de Xilol) $\rightarrow$
Montagem.
 
 
II. HISTOPATOLOGIA E PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
(TEMA 3)
Etapas da Preparação Histológica
1. Coleta do Material: Biópsias (incisional, excisional, curetagem,
punção) ou necrópsia. Fragmentos ideais: 3 a 5 mm de espessura.
2. Fixação: Imediata, para bloquear a autólise (destruição por
enzimas próprias) e preservar a arquitetura. Pode ser química
(mais comum) ou física (congelamento/criostato, usada para
diagnóstico rápido ou estudo de lipídeos/enzimas).
3. Processamento Histológico: Desidratação (retirada de água com
álcool em concentrações crescentes) $\rightarrow$ Clarificação ou
Diafanização (substituição do álcool por xilol/solvente)
$\rightarrow$ Impregnação (infiltração do tecido com parafina ou
resina).
4. Inclusão: Formação de um bloco rígido e maleável (com a
substância de impregnação).
5. Microtomia: Cortes finos (entre 4 a 6 µm) no micrótomo (Tipo
Minot).
6. Coloração: Ex: Hematoxilina-Eosina (HE).
Classificação dos Fixadores
• Química (Antiga):
o Fixadores Não Coagulantes (Aditivos): Formam ligações
cruzadas nas proteínas (gel transparente). Ex: Formaldeído
(Fixador Universal), Glutaraldeído.
o Fixadores Coagulantes (Não Aditivos): Desnaturam as
proteínas. Ex: Etanol, Ácido Pícrino.
• Segundo Leong (1996):
1. Fixadores aldeídos (Formaldeído, Glutaraldeído).
2. Agentes oxidantes (Tetróxido de ósmio).
3. Agentes desnaturantes ou coagulantes de proteínas (Metanol,
etanol, acetona).
4. Mecanismo desconhecido (Cloreto de mercúrio, ácido
pícrico).
5. Combinação de reagentes.
6. Fixação a seco (Carbowax 6000).
7. Micro-ondas.
Padrões de Atividade Celular
Padrão Atividade Significado Características Morfológicas (Exemplos)
Euplasia Normal/Saudável Células em homeostase. Núcleo central, cromatina granular uniforme,
nucléolo pequeno, citoplasma abundante.
Proplasia Aumento da
Atividade
Resposta a estímulos,
reparação.
Cariomegalia (aumento do núcleo), núcleos
vesiculares, multinucleação, nucléolos
proeminentes.
Retroplasia Diminuição da
Atividade
Envelhecimento ou
agressão (degeneração).
Cariopicnose, Cariólise, Cariorrexe, Edema
nuclear, Núcleos desnudos, Desnaturação
citoplasmática.
Neoplasia
Maligna
Crescimento
descontrolado Câncer. Pleomorfismo, núcleos volumosos/irregulares,
hipercromasia, mitoses atípicas.
 
 
Lesões Irreversíveis: Morte Celular
Necrose vs. Apoptose
Característica Necrose (Acidental/Desregulada) Apoptose (Programada/Regulada)
Tamanho celular Aumentado (tumefação). Reduzido (retração).
Núcleo Picnose $\rightarrow$ Cariorrexe
$\rightarrow$ Cariólise. Fragmentação.
Membrana
plasmática Rompida. Intacta (libera corpos apoptóticos
fagocitados).
Inflamação Frequente. Nenhuma.
Tipos de Necrose (Padrões Morfológicos)
1. Necrose de Coagulação: Arquitetura tecidual intacta, aspecto
firme. Causada por isquemia (exceto no cérebro). É chamada de
Infarto.
2. Necrose Caseosa: Tipo de coagulação com aspecto macroscópico
de queijo. Comum em granulomas (tuberculose, histoplasmose).
3. Necrose de Liquefação (Coliquação): Degradação total por
enzimas; tecido amolecido/líquido. Característica do cérebro ou de
infecções bacterianas (pus).
4. Necrose Fibrinóide: Deposição de imunocomplexos nas paredes
arteriais. Aspecto hialino e rosa brilhante.
5. Esteatonecrose: Necrose nas células adiposas, identificada na
pancreatite (saponificação).
6. Necrose Gangrenosa: Perda de membro porfalta de suprimento
(coagulação). Gangrena Úmida é a sobreposição à liquefação.
7. Necrose Gamosa: Associada à sífilis terciária (gomas sifilíticas);
assemelha-se à caseosa.
8. Necrose Lítica: Lise celular por infecções virais (hepatites) ou
parasitas (Entamoeba histolytica).
III. INFLAMAÇÃO, REPARO E NEOPLASIAS (TEMAS 4 E 6)
Inflamação e Reparo
1. Classificação da Inflamação
Critério Tipos Definição / Células Predominantes
Duração Aguda Resposta rápida, predomínio de
Neutrófilos e Piócitos.
 Crônica
Resposta prolongada, predomínio de
Linfócitos, Plasmócitos e
Histiócitos.
Causa Específica Agente agressor identificado (Ex:
Vaginite).
 Inespecífica Causa desconhecida (Ex: Vaginose).
Localizaçã
o
Cervicite (colo uterino), Colpite (mucosa vaginal),
Endocervicite (mucosa glandular), Cervicocolpite
(estende-se ao canal vaginal).
 
2. Padrões de Inflamação Crônica
• Crônica Inespecífica (Não Granulomatosa): Acúmulo difuso de
macrófagos e linfócitos ao redor dos vasos e no interstício.
• Crônica Granulomatosa: Caracterizada pela formação do
granuloma (amontoado de células epitelioides — macrófagos
modificados — circundados por linfócitos T). A célula epitelioide
é o constituinte obrigatório.
o Granuloma de Corpo Estranho: Ao redor de materiais
estranhos (talco, sutura).
o Granuloma Imune: Resposta mediada por Células T contra
agente persistente (Ex: Tuberculose, associada à necrose
caseosa).
3. Reparo Tecidual e Classificação Celular
Critério Tipos / Grupos Características
Mecanismo de
Reparo Regeneração Substituição por célula do mesmo tipo, restaurando a integridade.
 Fibrose (Cicatriz) Substituição por tecido conjuntivo (fibroblastos e colágeno).
Cura de Feridas Primeira Intenção
(Primária) Lesão leve, bordas próximas (Ex: Incisão cirúrgica).
 Segunda Intenção
(Secundária)
Grande perda tecidual, envolve reação inflamatória intensa e
formação de grande cicatriz.
Capacidade
Proliferativa Lábeis / Instáveis Continuamente em divisão (Ex: Epitélios de superfície, tecido
hematopoiético).
 Estáveis Quiescentes (G0), mas se dividem em resposta à lesão (Ex: Fígado,
Rim).
 Permanentes Terminantemente diferenciadas, não proliferativas (Ex: Neurônios,
Músculo Cardíaco/Esquelético). Reparo é por fibrose.
Neoplasias
1. Diferença Neoplasia Benigna vs. Maligna
Característica Neoplasia Benigna Neoplasia Maligna (Câncer)
Diferenciação
Celular
Bem diferenciadas (semelhante ao tecido
de origem).
Variável (muitas vezes indiferenciadas,
anaplasia).
Modo de
Crescimento
Por expansão, normalmente
encapsulado.
Por invasão (infiltração e destruição), limites
indefinidos.
Metástase Ausente. Presente.
Ameaça à Vida Normalmente não ameaça a vida. Alta ameaça à vida.
2. Nomenclatura das Neoplasias (Epiteliais e Mesenquimais)
Origem (Tecido) Neoplasia Benigna (Sufixo -
OMA)
Neoplasia Maligna (Sufixo -CARCINOMA / -
SARCOMA)
Epitélio de
Revestimento
Papiloma (projeções
digitiformes).
Carcinoma Escamocelular (Epidermoide) ou
Basocelular.
Epitélio Glandular Adenoma. Adenocarcinoma.
Fibroblasto Fibroma. Fibrossarcoma.
Tecido Adiposo Lipoma. Lipossarcoma.
Osso Osteoma. Osteossarcoma.
Cartilagem Condroma. Condrossarcoma.
Músculo Liso Leiomioma. Leiomiossarcoma.
Hemangioma (cavernoso,
Vasos Sanguíneos capilar). Hemangiossarcoma.
3. Neoplasias do Sistema Nervoso
Localização/Tipo Tipo/Variantes Características Microscópicas Chave
Astrócitos Astrocitomas difusos (Fibrilares,
Protoplasmáticos, Gemistocíticos).
Glioblastoma (maligno) exibe necrose em
pseudopaliçada.
Oligodendrócitos Oligodendrogliomas. Células pequenas com núcleo redondo e halo vazio
("ovo frito"), vasos em "tela de galinheiro".
Ependimomas Ependimomas. Pseudorosetas perivasculares.
Fibroblastos
Meníngeos
Meningiomas (Tumor
Mesodérmico).
Células dispostas em "redemoinhos" (disposição
concêntrica); presença de corpos psamomatosos
(calcificação).
4. Classificação das Lesões Pré-Cancerosas Cervicais (Sistema
Bethesda / Nomenclatura Brasileira)
1. LSIL (Lesão Intraepitelial Escamosa de Baixo Grau / NIC-1):
Inclui infecção pelo HPV. Achado característico: Coilocitose
(cavitação perinuclear com condensação periférica do citoplasma).
2. HSIL (Lesão Intraepitelial Escamosa de Alto Grau / NIC-2/3):
Displasia moderada a carcinoma in situ.
3. Carcinoma Escamoso Invasor: Presença de Diátese Tumoral
(sangue, fibrina, células inflamatórias e restos celulares no fundo
da lâmina) e nucléolos proeminentes, diferentemente do carcinoma
in situ.
4. Anormalidades Glandulares Endocervicais (4 grupos):
o Células epiteliais glandulares endocervicais atípicas de
significado indeterminado, provavelmente não neoplásicas.
o Células epiteliais glandulares endocervicais atípicas de
significado indeterminado, possivelmente neoplásicas.
o Adenocarcinoma cervical in situ.
o Adenocarcinoma cervical invasivo.
IV. PARASITOLOGIA (TEMA 7)
Os parasitas são divididos nos filos Platyhelminths (vermes chatos) e Nematoides (vermes redondos).
A. Filo Platyhelminths (Vermes Chatos)
Classes de Interesse Médico: Trematoda (Schistosoma, Fasciola) e Cestoda (Taenia, Echinococcus,
Hymenolepis).
Parasito Classificação / Ciclo Formas Evolutivas / Características Chave
Schistosoma mansoni
(Esquistossomose)
Classe Trematoda;
Heteroxênico; Apresenta
Dimorfismo Sexual.
Hospedeiro Intermediário: Molusco (Biomphalaria).
Forma Infectante: Cercária (penetração na pele
intacta). Ovo: Possui espinho lateral.
Fasciola hepatica
(Fasciolose)
Classe Trematoda;
Zoonose; Verme adulto
Hermafrodita.
Hospedeiro Intermediário: Molusco (Lymnaea spp.).
Hospedeiro Acidental: Homem (ingestão de plantas).
Forma Infectante: Metacercária (ingestão).
Taenia sp.
(Teníase/Cisticercose) Classe Cestoda.
Verme Adulto: Escólex, Colo, Estróbilo (proglotes).
T. solium tem rostro com ganchos. Ovo: Embrião
hexacanto (oncósfera). Larva: Cisticerco (C. bovis
ou C. cellulosae).
Echinococcus sp.
(Hidatidose)
Classe Cestoda;
Heteroxênico.
E. granulosus (Hidatidose cística). E. vogeli
(Hidatidose policística). Forma Larval: Cisto
Hidático. Homem é hospedeiro acidental.
Hymenolepis nana
(Himenolepíase)
Classe Cestoda; "Tênia
anã".
Ciclo Monoxênico (mais comum, sem hospedeiro
intermediário) ou Heteroxênico (utiliza insetos como
pulgas). Larva: Cisticercoide.
B. Filo Nematoides (Vermes Redondos)
Parasito Classificação / Ciclo Formas Evolutivas / Características Chave
Ascaris lumbricoides
(Ascaridíase)
Nematelminto mais
prevalente.
Realiza o Ciclo Pulmonar (ou Ciclo de Loss).
Forma Infectante: Larva L2.
Enterobius vermicularis
(Enterobíase)
Ovos não precisam do solo
para maturar.
Verme Adulto: Apresenta asas cefálicas.
Mecanismos de Infecção: Autoinfecção
Direta/Indireta e Heteroinfecção.
Ancilostomídeos (A.
duodenale, N.
americanus)
Causam Amarelão
(anemia).
Forma Infectante: Larva Filarioide L3 (penetra a
pele, causando a "coceira da terra").
Strongyloides stercoralis
(Estrongiloidíase)
Fêmeas parasitas são
partenogenéticas.
Larva Filarioide L3 pode causar autoinfecção
interna/externa ou heteroinfecção.
Wuchereria bancrofti
(Filariose Linfática)
Vetor: Mosquitos do
gênero Culex.
Microfilárias: Apresentam microfilaremia noturna.
Condição Crônica: Elefantíase (obstrução
linfática).
Onchocerca volvulus
(Oncocercíase)
Vetor: Simulídeos
("borrachudos").
Condições Clínicas: Cegueira dos rios. Formação
de oncocercomas (nódulos de vermes e fibrose).
Trichinella spiralis
(Triquinelose) Zoonose emergente.
Transmissão por ingestão de carne com nódulos
contendo larvas. Larvas adultas são envolvidas por
tecido fibroso no músculo esquelético.
Larva Migrans Cutânea (A. braziliense) /
Visceral (Toxocara canis).
As larvas penetram a pele (cutânea) ou migram para
pulmões/fígado (visceral), mas não evoluem para a
forma adulta.