ALIMENTARIAS

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Carrera de Medicina
Unidad: 13 
Tema: INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
del Valle Juan Pablo
Médico Especialista en Toxicología y Medicina Interna
Médico de Guardia en División Toxicología Hospital Fernández, CABA
Toxicología
Carrera de Medicina
BOTULISMO DEL LACTANTE
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Ø Bacilo gram positivo termolábil, anaerobio estricto. Desarrollo óptimo: 20-
30 grados C, PH de 6,6 a 7,2. Genera esporas termorresistentes.
Ø Crece en la tierra y en el intestino de animales, es capaz de contaminar 
alimentos y agua.
Ø Su toxina causa PARALISIS MUSCULAR FLÁCCIDA DESCENDENTE, con 
compromiso de los músculos respiratorios y muerte por asfixia
Toxina botulínica
Cepas
Toxicocinética y toxicodinamia
Formas de intoxicación
1. Por heridas (Escapa al objetivo de la clase)
2. Por alimentos
3. Del lactante
4. Botulismo entérico del adulto
5. Botulismo iatrogénico
Formas de intoxicacion alimentaria
Intoxicación alimentaria
Ø Latencia de aproximadamente 3 días. Se agrega al cuadro neurológico:
Ø Cuadro GI Disfagia, sequedad de mucosas, constipación, nauseas y vómitos
Ø Alteraciones autonómicas: Hipotensión ortostática, retención urinaria. 
Ø Alteraciones visuales: Diplopía, visión borrosa, fotofobia, midriasis, pupilas 
arreactivas. Sequedad de ojos.
Botulismo por heridas
Ø Heridas traumáticas
Ø Toxoinfección, esporas ambientales.
Ø Incubación 10 a 14 días
Ø Cuadro GI ausente.
Botulismo del lactante
1. Primer año de vida. 
2. Ingesta de esporas del alimento.
3. Zonas ventosas y aridas
Cuadro clínico
1. HIPOTONÍA
2. CONSTIPACIÓN
3. REFLEJO FOTOMOTOR LENTO
4. Se agregan: disfunción autonómica, alteraciones de 
pares craneales, disminución del reflejo de succión.
Cuales son los diagnósticos diferenciales?
1. Miastenia Gravis
2. Poliomielitis
3. Guillán Barré
4. Lesiones de la médula espinal
5. Sepsis
6. Sindrome de Reye
7. Meningitis
Diagnóstico
Test de Tensilon:
Test de Edrofonio 
(Inhibidor de la 
colinesterasa), 
utilizado para 
diagnostico de 
miastenia gravis
Diagnóstico
ØToxina botulínica en sangre y materia fecal.
Ø Identificación de C. botulinum en contenido intestinal.
ØEMG: Potenciales de acción motora abundantes, breves, y 
de baja amplitud.
Tratamiento
• Leve: Internación en sala general, hasta confirmar progresión 
del cuadro.
• Moderado: Internación en sala general o terapia intermedia. 
SNG.
• Grave: UTI, AKR, IOT, soporte nutricional.
Cuadro clinico Tratamiento
Leve
Ptosis palpebral, facies inexpresiva, 
constipación. Sin dificultad para tragar o 
alimentarse.
Sala general. No requiere 
alimentacion por sonda ni 
monitoreo cardiovascular.
Moderado
Alteracion de los reflejos de succión y 
deglución. Disminución del reflejo 
nauseoso y tusígeno
Sala general o terapia 
intermedia, según progresion. 
Requiere alimentacion con 
sonda y monitoreo 
cardiovascular
Grave Trastornos en la mecánica ventilatoria. 
Evolucion a insuficiencia respiratoria.
UTIP. Requiere sonda y soporte 
nutricional, monitoreo 
cardiovascular, kinesioterapia, 
ARM
Fulminante Forma parte del síndrome de muerte 
súbita del lactante Diagnostico postmortem
Tratamiento específico
ü Antitoxina botulínica equina o humana en forma precoz. Se administra en forma EV 
lenta, diluida, con prueba de sensibilización previa.
ü Se ha observado que el uso de antitoxina reduce el tiempo de internación en UTIP, el 
uso de ARM, y las complicaciones secundarias a la misma.
ü Reacciones adversas: Hipersensibilidad inmediata o tardía, reacción anafilactoide, 
hipertermia, urticaria, linfoadenopatias.
ANTITOXINA HUMANA
ANTITOXINA EQUINA
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INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MOLUSCOS
Generalidades
Alexandrium Excavata (Gonyaulax)
Dinoflagelados, bivalvos y otros moluscos
Bioconcentración
Sin alteraciones sobre el molusco
Concentración letal
Saxitoxina
üConcentración10 veces 
mayor en quistes.
üBloquea canales de 
sodio voltaje 
dependientes
Manifestaciones clínicas
1. Latencia corta (30 mins)
2. Parestesias de boca y extremidades, cefalea, ataxia, vértigo, 
debilidad. Parálisis con afectación de músculos respiratorios.
3. Afectación de pares craneales: disfagia, disartria, disfonía, ceguera. 
4. Síntomas gastrointestinales: Nauseas y vómitos, dolor abdominal, 
diarrea.
Diagnóstico
Clínico
Bromatológico
Alerta epidemiológica (Marea Roja)
Tratamiento
1. Rescate con carbón activado.
2. Hidratación EV
3. Apoyo respiratorio - IOT
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INTOXICACIÓN ESCOMBROIDE
Generalidades
Toxicodinamia
Manifestaciones clínicas y manejo
ØRubor
ØCefalea
ØMareos
ØCólicos abdominales, nauseas, vómitos y 
diarrea. 
ØUrticaria y prurito.
ØEvolución favorable en 4-8 hs.
ØTratamiento: Antihistamínicos
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INTOXICACIONES POR HONGOS
Carrera de Medicina
AMANITA PHALLOIDES
Introducción
El consumo de setas produce anualmente un notable número 
de intoxicaciones accidentales, que se deben a setas tóxicas 
confundidas con otras comestibles, en ocasiones tras haber 
realizado falsas pruebas empíricas de toxicidad.
En el mundo hay más de 2000 especies de hongos 
identificadas, de las cuales menos de 50 son tóxicas, pero 
frecuentemente los hospitales reciben pacientes con 
intoxicaciones de distinta gravedad por ingesta de grandes 
cantidades de ellos.
El periodo de latencia puede ser breve (Menor a 6 hs, en 
general cuadros leves); o largo (Mayor a 6 hs, en algunos 
casos hasta 15 días. Suelen ser cuadros severos).
Amanita phalloides
v El género Amanita es la especia más tóxica del grupo I (Ciclopeptídico) de 
intoxicaciones por setas, que comparte com a los géneros Galerina y Lepiota.
1. Epidemiología: 35 casos en el año 2005 – Hospital Posadas. Es responsable 
del 90% de muertes por intoxicaciones por hongos. La mortalidad ha disminuido 
con la implementación del tratamiento temprano y adecuado, siendo del 30% en 
la década del 70 y del 10% en los últimos años.
2. Hábitat y época de crecimiento: Crecen en épocas lluviosas, registrándose el 
mayor número de casos de marzo a junio. Se encuentran en lugares húmedos, 
cubiertos de hojas secas, debajo de robles y pinos, de cuyas raíces se nutren.
3. Parque Pereyra Iraola - Ezeiza - San Miguel del Monte.
4. Características generales: Las setas jóvenes tienen forma de huevo de color 
blanco. Ya desarrollado, el sombrero alcanza 10-15 cm de diámetro y su color 
oscila entre el amarillo-verdoso y el verde aceituna obscuro. Pie cilíndrico, 
fibroso, de unos 15 cm y de color blanco. Como todas las Amanitas presenta una 
volva en la base y un anillo blanco en la parte superior del pie. La carne es 
blanca sin apenas olor en ejemplares jóvenes, pero con olor desagradable en la 
madurez. Su gusto es agradable, lo que favorece las intoxicaciones por 
confusión.
Amanita phalloides
3 tipos de toxina, 2 de importancia humana: Amatoxina y Phallotoxina
- Amatoxinas: Extremadamente estables, conservándose por años luego de la 
desecación. Termorresistentes, alto peso molecular (Mayor a los 900 daltons). Se 
concentran en el sombrero de la seta.
La dosis letal en humanos se calcula en 0.1 mg/kg. Un ejemplar adulto de A. phalloides 
contiene entre 5 y 15mg de amatoxina lo que significa que un solo ejemplar puede 
producir la muerte de una persona adulta. Siendo en cambio necesarios 15 a 30 
ejemplares de los géneros Galerina o Lepiota. 
Tiene buena absorción gastrointestinal, circulan sin unión a proteínas, y se excreta a 
nivel renal en un 90%. El 10% restante presenta circulación enterohepática y se elimina 
por bilis, pudiendo detectarse hasta 96 hs después.
Las amatoxinas actúa especialmente en hepatocitos, enterocitos, y en menor grado en 
células renales. Inhiben la ARN-polimerasa II interfiriendo en la transcripción de ADN a 
ARNm, inhibiendo la síntesis proteica. Este proceso desencadena cariolisis, cistolisis y 
necrosis tisular.
- Phallotoxina: Las phalotoxinas tienen mala absorción gastrointestinal. Interrumpen la 
polimerizaciónde la membrana plasmática, alterando su función, provocando diarrea.
CARACTERISTICAS CLINICAS
INTOXICACIONES GRAVES Y MORTALES. 
ETAPA 1: Período de latencia de 6-24 hs.
ETAPA 2: Fase coleriforme o GI: Diarrea, NyV, dolor abdominal. Puede 
complicarse con hipotensión y trastornos del medio interno.
ETAPA 3: Falsa remisión, comienza a las 24-48 hs.
ETAPA 4: Hepatorrenal: Día 3-4. Insuficiencia hepática fulminante, 
insuficiencia renal por daño directo o SHR. La muerte puede 
desencadenarse a partir del día 6.
Diagnostico
DEBE SOSPECHARSE EN TODA GASTROENTERITIS DE LATENCIA LARGA LUEGO 
DE INGESTA DE HONGOS. La latencia corta NO LA DESCARTA.
Hepatograma
El coagulograma marca pronóstico: Un valor de Quick inferior al 25% se correlaciona con 
una mortalidad del 70% y un valor mayor del 40% con supervivencia.
DETERMINACIÓN DE AMATOXINA EN ORINA O ASPIRADO DUODENAL: Confirma el 
diagnóstico y puede realizarse en sangre dentro de las primeras 24hs, o más 
frecuentemente en orina o líquido de aspirado duodenal hasta las 96hs posteriores a la 
ingesta. Los niveles no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación.
Diagnostico por identificación del hongo (EXACTAS)
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO – Evolucion a 
hepatitis crónica
• Edades extremas de la vida: menor de 12 años y mayor de 
65 años
• Ictericia intensa, encefalopatía hepática
• Oliguria o anuria
• Hipoglucemia refractaria
• Hemorragia digestiva
• Quick