Sistema Motor e Neurônios

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Neurônio motor, tônus, força e reflexos - Aula 1
Transcrição aprimorada em texto corrido, com complementação semiológica baseada em Bates -
Propedêutica Médica, 13ª edição.
Organização geral do sistema motor
O exame motor neurológico depende da compreensão de como os comandos voluntários
saem do sistema nervoso central e chegam ao músculo. As informações sensitivas
provenientes do organismo e do ambiente seguem pelas vias aferentes em direção ao sistema
nervoso central, onde são integradas. A resposta motora, por sua vez, é conduzida pelas vias
eferentes até os órgãos efetores, especialmente a musculatura esquelética. Do ponto de vista
clínico, a distinção entre o primeiro neurônio motor, ou neurônio motor superior, e o segundo
neurônio motor, ou neurônio motor inferior, é fundamental porque a localização da lesão
determina padrões diferentes de fraqueza, alteração do tônus, reflexos, trofismo e resposta
plantar.
O sistema motor não deve ser interpretado apenas como uma sequência linear de dois
neurônios. O trato corticoespinal é a principal via relacionada ao movimento voluntário, mas
núcleos da base e cerebelo também participam da modulação do movimento. Os núcleos da
base facilitam movimentos desejados e ajudam a suprimir movimentos indesejados, enquanto
o cerebelo integra informações visuais, proprioceptivas e vestibulares para coordenar a
postura, a precisão e a execução do movimento. Por isso, doenças desses sistemas podem
causar incapacidade motora importante sem produzir o mesmo padrão de paralisia observado
nas lesões das vias piramidais.
Primeiro neurônio motor e trato corticoespinal
O primeiro neurônio motor tem seu corpo celular no córtex motor, principalmente no giro
pré-central do lobo frontal. Seus axônios descem através da substância branca cerebral,
passam pela coroa radiada e pela cápsula interna e seguem pelo tronco encefálico. Na porção
inferior do bulbo, as fibras corticoespinais formam as pirâmides; na junção entre o bulbo e a
medula cervical, a maior parte dessas fibras cruza para o lado oposto na decussação das
pirâmides. Após esse cruzamento, as fibras descem na medula e estabelecem conexão com
os neurônios motores inferiores localizados no corno anterior.
Esse arranjo anatômico explica um princípio importante da localização neurológica: lesões da
via corticoespinal acima da decussação tendem a produzir déficit motor contralateral,
enquanto lesões abaixo do cruzamento, na medula, produzem comprometimento ipsilateral
abaixo do nível da lesão. A função do neurônio motor superior não é apenas transmitir o
comando voluntário. As vias descendentes também modulam os neurônios motores inferiores
e os circuitos reflexos medulares. A perda dessa influência inibitória ajuda a explicar por que,
depois da fase aguda de determinadas lesões, surgem hipertonia e hiperreflexia.
O trato corticobulbar ou corticonuclear leva comandos do córtex aos núcleos motores dos
nervos cranianos no tronco encefálico, participando de movimentos voluntários da face,
mastigação, deglutição, fonação e movimentos da cabeça e do pescoço. Já os nervos olfatório,
óptico e vestibulococlear são predominantemente sensitivos e não compõem essa via motora.
Segundo neurônio motor e via final comum
O segundo neurônio motor constitui a via final entre o sistema nervoso central e a fibra
muscular. Seu corpo celular situa-se no corno anterior da medula espinal ou nos núcleos
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motores dos nervos cranianos. A partir daí, seu axônio deixa o sistema nervoso central pelas
raízes anteriores ou pelos nervos cranianos motores, segue pelos nervos periféricos e termina
na junção neuromuscular, onde o impulso nervoso é convertido em contração muscular.
A integridade desse neurônio é indispensável tanto para o movimento voluntário quanto para
o funcionamento do arco reflexo. Quando há lesão do neurônio motor inferior, o músculo
perde parte ou toda a sua inervação, resultando em fraqueza ou paralisia flácida, diminuição
do tônus e redução dos reflexos. A desnervação também explica a atrofia mais rápida e
acentuada e o aparecimento de fasciculações. Durante o exame, atrofia associada a fraqueza
e fasciculações sugere comprometimento do sistema motor periférico, embora a localização
definitiva dependa da distribuição dos achados e da correlação com raízes, nervos e músculos
envolvidos.
Na medula, deve-se lembrar a organização funcional das raízes: a raiz posterior ou dorsal
conduz predominantemente informações sensitivas em direção à medula, enquanto a raiz
anterior ou ventral conduz axônios motores em direção à periferia. Essa relação ajuda a
compreender por que lesões radiculares podem combinar alterações sensitivas, motoras e
reflexas.
Tônus muscular e sua avaliação
Tônus muscular é a resistência basal do músculo ao alongamento passivo quando o paciente
está relaxado. Na prática, ele é avaliado movimentando passivamente as articulações e
percebendo quanto o membro resiste ao movimento. O exame deve ser comparativo e
bilateral, com o paciente o mais relaxado possível. Membros superiores e inferiores devem ser
mobilizados em diferentes velocidades, porque a velocidade do movimento fornece uma
informação semiológica importante.
Na espasticidade, típica de lesões do sistema do neurônio motor superior ou do trato
corticoespinal, a resistência aumenta quando o movimento passivo é realizado mais
rapidamente. A hipertonia é, portanto, dependente da velocidade. Em alguns casos, há
resistência inicial importante seguida de relaxamento súbito durante o arco do movimento,
fenômeno conhecido como resistência ou sinal do canivete. Em contraste, na rigidez
extrapiramidal a resistência permanece relativamente constante durante todo o arco e não
depende de forma significativa da velocidade. Quando essa resistência é uniforme, fala-se em
rigidez em cano de chumbo. Quando ocorre em pequenos ressaltos sucessivos, semelhantes a
uma catraca, descreve-se rigidez em roda denteada, frequentemente associada a tremor
subjacente.
A hipotonia ou flacidez caracteriza-se pela diminuição da resistência ao movimento passivo. O
membro pode parecer frouxo, mais facilmente mobilizável e, às vezes, excessivamente
flexível. Esse achado é típico de comprometimentos do sistema motor periférico, embora
também possa ocorrer em doenças cerebelares e em fases agudas de lesões centrais, como
no choque medular ou imediatamente após alguns acidentes vasculares cerebrais. Essa
nuance é importante: a síndrome clássica do neurônio motor superior é espástica, mas a
instalação aguda de uma lesão central pode apresentar inicialmente hipotonia e reflexos
reduzidos antes do aparecimento da hiperreflexia e da espasticidade.
Síndrome do primeiro neurônio motor
A lesão do primeiro neurônio motor produz perda ou redução dos comandos voluntários e
diminuição do controle inibitório sobre os circuitos medulares. Após a fase aguda, o padrão
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mais característico é a associação entre fraqueza, aumento do tônus e aumento dos reflexos
profundos. Por isso, a síndrome é frequentemente reconhecida pelo conjunto de paresia ou
paralisia espástica, hipertonia do tipo espástico, hiperreflexia, possibilidade de clônus e
resposta plantar extensora.
A distribuição da fraqueza ajuda na localização. Em lesões encefálicas acima da decussação
piramidal, o déficit ocorre no lado oposto do corpo. Em uma hemiparesia espástica, o membro
superior pode assumir tendência à flexão, enquanto o membro inferior tende à extensão. Esse
padrão pode gerar a marcha hemiparética ou ceifante, na qual o membro inferior rígido é
avançado descrevendo um semicírculo.
O clônus é pesquisado quando os reflexos estão claramente exaltados. No tornozelo, o
examinador realiza dorsiflexão súbita e mantém o pé dorsifletido, observando oscilações
rítmicas repetidas entre dorsiflexão e flexão plantar. Clônus mantido sugere
comprometimento do sistema nervoso central envolvendo o trato corticoespinal. Alguns
poucos batimentos podem ocorrer em indivíduos tensos ou após exercício, razão pela qualo
achado precisa ser interpretado em conjunto com o restante do exame.
Resposta plantar e sinal de Babinski
A resposta cutâneo-plantar avalia a integridade do trato corticoespinal. O estímulo é aplicado
ao longo da borda lateral da planta do pé, partindo do calcanhar em direção à região anterior
e curvando-se medialmente na altura dos metatarsos. Deve-se usar o estímulo mais leve
capaz de produzir uma resposta clara. Em adultos neurologicamente íntegros, a resposta
habitual é a flexão plantar dos dedos, principalmente do hálux.
A dorsiflexão ou extensão do hálux caracteriza resposta plantar extensora ou sinal de Babinski
positivo e pode ser acompanhada pela abertura em leque dos demais dedos. Esse achado é
fortemente associado à lesão do sistema nervoso central que compromete o trato
corticoespinal. É importante diferenciar a verdadeira resposta extensora de um movimento de
retirada do membro provocado por estímulo desconfortável, no qual podem ocorrer flexão do
quadril e do joelho. Assim como qualquer sinal neurológico, o Babinski deve ser interpretado
dentro do conjunto formado por força, tônus, reflexos e distribuição da fraqueza.
Síndrome do segundo neurônio motor
A síndrome do segundo neurônio motor apresenta padrão oposto ao observado na síndrome
piramidal crônica. Como o neurônio motor inferior integra a via eferente do arco reflexo e
realiza a conexão final com o músculo, sua lesão leva a fraqueza ou paralisia flácida, hipotonia
e hiporreflexia ou arreflexia. Atrofia muscular tende a ser mais rápida e mais intensa por
desnervação, e fasciculações podem ser observadas sob a pele.
As fasciculações representam contrações espontâneas de unidades motoras e devem ser
procuradas especialmente em músculos que apresentem atrofia e fraqueza. Quando
presentes em associação com esses achados, reforçam a hipótese de doença do neurônio
motor inferior ou de outra estrutura do sistema nervoso periférico. Miopatias também podem
causar fraqueza e atrofia, mas fasciculações não são um achado típico. Na lesão do neurônio
motor superior pode surgir alguma atrofia por desuso, porém geralmente é discreta e tardia
quando comparada à atrofia por desnervação.
Avaliação da força muscular
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A força muscular deve ser examinada de forma sistemática, bilateral e comparativa. O
examinador solicita ao paciente que realize movimentos específicos e, sempre que possível,
resista à força aplicada pelo examinador. A interpretação deve considerar idade, constituição
física, treinamento e dominância lateral, pois o lado dominante pode ser discretamente mais
forte. Também é importante isolar o grupo muscular que está sendo testado para evitar
compensações por outros músculos.
A escala do Medical Research Council gradua a força de zero a cinco. Grau 5 corresponde a
movimento ativo contra resistência total, sem fadiga evidente, considerado força normal.
Grau 4 indica movimento contra a gravidade e alguma resistência, porém com força reduzida.
Grau 3 representa movimento completo contra a gravidade, mas sem capacidade de vencer
resistência adicional. Grau 2 corresponde a movimento quando o efeito da gravidade é
eliminado. Grau 1 significa apenas contração mínima, visível ou palpável, sem movimento
efetivo da articulação. Grau 0 significa ausência de contração detectável.
Se o paciente não consegue vencer a resistência, o teste deve ser repetido apenas contra a
gravidade; se ainda assim houver muita fraqueza, realiza-se o movimento em um plano que
elimine a gravidade. Quando não há movimento, o examinador observa e palpa o músculo
procurando uma contração mínima. Dor, compreensão inadequada da manobra e dificuldade
de cooperação podem interferir na avaliação e precisam ser considerados antes de concluir
que existe déficit neurológico.
Reflexos tendíneos profundos e arco reflexo
Os reflexos tendíneos profundos são respostas de estiramento muscular. Ao percutir um
tendão, o alongamento súbito ativa receptores musculares e gera um impulso aferente que
alcança a medula. Ali, a informação participa do circuito reflexo e ativa o neurônio motor
inferior, cuja resposta eferente retorna ao músculo, provocando contração. A resposta não
depende de decisão consciente nem precisa alcançar o córtex para ocorrer, embora as vias
descendentes modifiquem sua intensidade.
Essa modulação explica parte da diferença entre as síndromes motoras. Lesões do trato
corticoespinal podem produzir hiperreflexia por perda da modulação inibitória descendente,
enquanto lesões do neurônio motor inferior, da raiz, do nervo periférico ou de outro
componente do arco reflexo podem causar hiporreflexia ou arreflexia. O Bates recomenda
observar velocidade, força e amplitude da resposta e, sobretudo, comparar os dois lados,
porque assimetrias costumam ter maior significado clínico do que reflexos globalmente vivos
ou diminuídos, que podem representar variações individuais.
Os reflexos profundos podem ser graduados de zero a quatro. Grau 0 significa ausência de
reflexo; grau 1, resposta diminuída ou que necessita de reforço; grau 2, resposta média
considerada normal; grau 3, resposta mais viva do que a média, que pode ou não indicar
doença; e grau 4, resposta muito enérgica acompanhada de clônus. Quando o paciente tem
dificuldade para relaxar ou o reflexo está pouco evidente, podem ser usadas manobras de
reforço baseadas na contração isométrica de outros grupos musculares.
Principais reflexos e raízes avaliadas
No exame neurológico, alguns reflexos são particularmente úteis para estimar a integridade
de determinados segmentos medulares e nervos periféricos. O reflexo bicipital avalia
principalmente C5 e C6 e é observado pela contração do bíceps e flexão do cotovelo. O reflexo
tricipital envolve principalmente C6 e C7 e produz contração do tríceps e extensão do
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cotovelo. O reflexo braquiorradial está relacionado sobretudo a C5 e C6 e pode gerar flexão do
cotovelo e supinação do antebraço. Nos membros inferiores, o reflexo patelar avalia
principalmente L2, L3 e L4, produzindo contração do quadríceps e extensão do joelho. O
reflexo aquileu relaciona-se principalmente a S1 e produz flexão plantar do tornozelo.
Para interpretar esses reflexos, não basta registrar simplesmente 'presente' ou 'ausente'. É
importante observar simetria, intensidade e relação com a força e o tônus. Reflexos muito
exaltados acompanhados de espasticidade, clônus e Babinski apontam para
comprometimento de neurônio motor superior. Reflexos diminuídos associados a hipotonia,
atrofia e fasciculações direcionam para comprometimento do neurônio motor inferior ou de
outra estrutura do sistema nervoso periférico.
Integração prática do exame motor
O exame motor começa antes mesmo de tocar o paciente. Durante a conversa e enquanto ele
se posiciona, já é possível observar postura, movimentos espontâneos, assimetria facial,
tremores, dificuldades para levantar-se e alterações da marcha. Em seguida, inspeciona-se o
volume muscular, procurando atrofia, assimetrias e fasciculações. Depois avalia-se o tônus
por movimentos passivos, a força por movimentos ativos contra resistência, os reflexos
tendíneos profundos e a resposta plantar.
A interpretação nunca deve depender de um único achado. Fraqueza acompanhada de
hiperreflexia, espasticidade e Babinski sugere um processo central envolvendo o sistema do
neurônio motor superior. Fraqueza acompanhada de hiporreflexia, hipotonia, atrofia e
fasciculações sugere comprometimento do neurônio motor inferior ou de suas projeções
periféricas. O padrão anatômico da fraqueza também é decisivo: o examinador deve
perguntar se o déficit é unilateral ou bilateral, proximal ou distal, se respeita o território de
uma raiz ou de um nervo periférico e se está acompanhado de alterações sensitivas.
Assim, a grande finalidade do exame motor não é apenas medir força ou provocar reflexos,
mas construir um diagnóstico topográfico. Força, tônus, reflexos, trofismo, fasciculações,
marcha e resposta plantar devem ser interpretados como partes do mesmo sistema.É essa
integração que permite diferenciar de maneira consistente lesões centrais e periféricas e
direcionar a investigação neurológica subsequente.