Neuropatias Periféricas

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NEUROPATIAS PERIFÉRICAS | AULA REVISADA 1
Neuropatias periféricas
Professor Addison · Aula de 18 de setembro de 2026
Transcrição em texto corrido, revista e complementada com Bates | Propedêutica Médica, 13ª edição.
Nota editorial: a transcrição automática continha passagens incompreensíveis e falas fora da aula. O texto abaixo
reconstitui o conteúdo clínico identificável, corrige termos e amplia a semiologia a partir do livro anexado. Não
representa transcrição literal da fala do professor.
Conceito e funções dos nervos periféricos
Neuropatia periférica é a disfunção de um ou mais nervos situados fora do encéfalo e da medula
espinal. Os nervos periféricos contêm fibras motoras, sensitivas e, em muitos casos, autonômicas. O
acometimento das fibras motoras provoca fraqueza, dificuldade para andar ou manipular objetos,
atrofia e, às vezes, fasciculações. As fibras sensitivas transmitem tato, dor, temperatura, vibração e
informação sobre a posição dos membros; sua lesão pode causar parestesias, queimação, choques,
dor, diminuição ou perda da sensibilidade. As fibras autonômicas participam do controle da pressão
arterial, sudorese, função gastrointestinal, bexiga e função sexual. O paciente pode apresentar
combinações dessas manifestações, conforme o tipo de fibra e os nervos atingidos. [1]
A localização do déficit é o primeiro passo do raciocínio semiológico. É preciso perguntar onde os
sintomas começaram, se se espalham de modo simétrico, se predominam nos pés ou nas mãos e se
o curso é súbito, progressivo ou flutuante. Fraqueza distal bilateral com perda sensitiva sugere
polineuropatia; alteração restrita ao território de um nervo sugere mononeuropatia; sintomas que
acompanham uma raiz e seu dermátomo apontam para radiculopatia. Reflexos tendinosos
diminuídos ou ausentes também podem apoiar o diagnóstico de comprometimento periférico, mas
variam com a localização e a gravidade. [1]
Padrões de distribuição: mono e polineuropatias
A mononeuropatia corresponde ao acometimento de um nervo periférico. Compressão e trauma são
causas frequentes: a compressão do nervo mediano no túnel do carpo é um exemplo. Quando vários
nervos são afetados de forma separada, assimétrica ou sucessiva, fala-se em mononeuropatia
múltipla, também chamada mononeurite múltipla. A combinação de déficits em territórios nervosos
não contíguos sugere investigação de causas sistêmicas, como vasculites, hanseníase e algumas
doenças metabólicas ou inflamatórias. O padrão pode começar em um só nervo e revelar outros
territórios ao longo do tempo. [1]
Na polineuropatia, muitos nervos apresentam acometimento mais difuso, frequentemente distal e
aproximadamente simétrico. O padrão clássico é “em meia”, iniciando-se nos pés e avançando para
as pernas; as mãos costumam ser atingidas mais tarde, formando o padrão “em meia e luva”. Nem
toda polineuropatia segue esse modelo, e a distribuição precisa ser documentada no exame.
Radiculopatia é lesão de raiz nervosa, não sinônimo de neuropatia de um nervo periférico: pode
causar dor irradiada, fraqueza e alterações sensitivas em distribuição radicular, além de redução de
um reflexo relacionado à raiz afetada. Hérnia discal e alterações degenerativas são causas possíveis,
mas a compressão da medula espinal constitui um problema anatômico diferente, que deve ser
distinguido clinicamente. [1]
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS | AULA REVISADA 2
Principais causas e possibilidade de tratamento
O diabetes é uma causa muito comum de polineuropatia distal simétrica e também pode estar
associado a neuropatia autonômica e a neuropatias focais. Outras etiologias discutidas na aula
incluem consumo crônico de álcool, deficiências nutricionais como a de vitamina B12, exposição a
substâncias ou medicamentos neurotóxicos, doenças infecciosas, hanseníase, condições
inflamatórias e neuropatias hereditárias. História de medicamentos e suplementos é relevante: o
excesso de vitamina B6, por exemplo, também pode lesar nervos. A investigação deve ser guiada
pelo padrão clínico e pelo contexto; não se deve atribuir automaticamente todo formigamento em
uma pessoa com diabetes ao diabetes. [1]
A doença de Charcot-Marie-Tooth representa um grupo de neuropatias hereditárias que costuma
produzir fraqueza e atrofia distais lentamente progressivas, alteração da marcha e, com frequência,
pés cavos. Intensidade e evolução variam entre pessoas e subtipos; a presença dessa doença não
implica necessariamente dependência de cadeira de rodas. História familiar e deformidades dos pés
ajudam a levantar a suspeita. O tratamento de uma neuropatia depende da causa: corrigir uma
deficiência confirmada, interromper exposição neurotóxica quando indicada ou tratar doença de
base pode modificar a evolução. Vitaminas do complexo B não são tratamento universal da
neuropatia, e doses inadequadas podem trazer riscos. Reabilitação, proteção dos pés e manejo da
dor podem melhorar a função e a qualidade de vida. [1]
Fibras grossas, fibras finas e teste de Romberg
As fibras sensitivas de maior calibre participam da percepção vibratória e da propriocepção, isto é, a
noção da posição das articulações; também compõem a via aferente de determinados reflexos. Seu
comprometimento pode causar desequilíbrio, dificuldade de perceber a posição dos pés e redução
dos reflexos. Na ataxia sensitiva, a visão compensa parte da perda da propriocepção: a pessoa
consegue ficar de pé com os olhos abertos, mas oscila ou perde o equilíbrio quando os fecha. Esse é
o fundamento do teste de Romberg. O examinador deve permanecer próximo para evitar quedas.
Uma pessoa com ataxia cerebelar pode ter dificuldade para se manter em pé mesmo com os olhos
abertos; por isso, Romberg não deve ser tratado como teste específico de doença cerebelar. [1]
As fibras finas estão especialmente relacionadas à dor, à temperatura e a funções autonômicas. Seu
acometimento pode causar queimação, hiperalgesia ou perda de dor e temperatura, às vezes com
vibração e reflexos relativamente preservados no início. “Hipoestesia” designa sensibilidade ao
toque diminuída, enquanto “anestesia” indica ausência de tato; “parestesia” descreve sensação
anormal, como formigamento, e “disestesia” uma sensação anormal desagradável. É necessário
registrar qual modalidade foi testada: perda de sensibilidade dolorosa, térmica e vibratória não são
descrições intercambiáveis. [1]
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Neuropatia autonômica e hipotensão ortostática
Uma neuropatia autonômica, particularmente no diabetes de longa duração, pode se manifestar por
intolerância ao ficar em pé, distúrbios de sudorese, gastroparesia, mudanças do hábito intestinal,
disfunção vesical e disfunção erétil. A hipotensão ortostática é definida por queda sustentada da
pressão sistólica de pelo menos 20 mmHg ou da diastólica de pelo menos 10 mmHg até três minutos
após assumir a posição de pé. Pode causar tontura, pré-síncope ou quedas. É um achado que exige
investigação de causas, incluindo medicamentos, desidratação e doença autonômica; ansiedade,
isoladamente, não explica a maioria dos casos. [1, 3]
Neuropatia diabética e proteção dos pés
A perda da sensibilidade protetora permite que pequenos traumatismos, atrito e pressão persistente
passem despercebidos. Calos, deformidades, alteração da circulação e pressão sobre pontos de
apoio aumentam o risco de ulceração. A neuropatia e a doença arterial periférica podem coexistir;
uma ferida no pé diabético, portanto, precisa de avaliação completa, e seu aspecto superficial não
permite inferir a profundidade ou descartar infecção. A recomendação prática enfatizada na aula é
examinar ambos os pés, inclusive a pele plantar, espaços interdigitais, deformidades, calçados,
pulsos e eventuais lesões, de forma rotineira. [1, 2]
O exame de sensibilidade pode empregar monofilamento de 10 g na planta, percepção vibratória
com diapasão de 128 Hz, avaliação de dor ou temperatura, propriocepção e reflexos aquileus,
conforme a finalidade e o protocolo. O monofilamento ajuda a identificar perdada sensibilidade
protetora. Também são importantes orientação sobre inspeção regular dos pés, calçados
apropriados e avaliação oportuna de feridas. Antibióticos e desbridamento não são medidas
automáticas para toda lesão: a necessidade e a urgência dependem da avaliação de infecção,
perfusão, tecido desvitalizado e gravidade clínica. [1, 2]
Mononeuropatias dos membros superiores
Na síndrome do túnel do carpo, o nervo mediano sofre compressão no punho. É típica a dormência
ou parestesia noturna que envolve polegar, indicador, dedo médio e metade radial do anelar; abalar
a mão pode aliviar temporariamente os sintomas. Casos mais avançados podem apresentar fraqueza
de abdução ou oposição do polegar e atrofia tenar. Gestação, diabetes e outras condições podem
aumentar o risco. A percussão sobre o mediano no punho pode reproduzir parestesias no sinal de
Tinel; a manutenção dos punhos fletidos pode desencadear sintomas no teste de Phalen. Esses
testes ajudam na avaliação, mas isoladamente não confirmam nem excluem o diagnóstico. [1]
A lesão do nervo ulnar, comum no cotovelo e também possível no punho, tende a alterar a
sensibilidade do dedo mínimo e da metade ulnar do anelar e pode enfraquecer a abdução e adução
dos dedos. Quando há comprometimento dos músculos intrínsecos, pode aparecer a “mão em
garra”, especialmente nos dedos quarto e quinto. A “mão da bênção” observada ao tentar fechar o
punho é classicamente descrita em lesão proximal importante do nervo mediano: o indicador e o
dedo médio não flexionam adequadamente. Esse sinal não deve ser tomado como manifestação
típica de toda síndrome do túnel do carpo, que ocorre no punho e tem outro padrão motor. É mais
seguro descrever quais dedos falham em flexionar ou estender e localizar a lesão pela combinação
dos achados. [1]
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A neuropatia do nervo radial pode causar fraqueza dos extensores do punho e dos dedos, produzindo
a “mão caída”. Compressão prolongada do braço, por exemplo durante o sono com o membro
apoiado sobre uma superfície rígida, é uma causa conhecida, embora trauma e outras lesões
também devam ser considerados. O território sensitivo do radial pode ser examinado no dorso da
mão, especialmente no espaço entre polegar e indicador. A instalação súbita de fraqueza exige
exame neurológico completo para diferenciar neuropatia periférica de outras causas, inclusive uma
lesão central. [1]
Nervo fibular e pé caído
O nervo fibular comum contorna a região lateral do joelho e pode sofrer compressão perto da cabeça
da fíbula. Permanecer muito tempo com as pernas cruzadas, usar gesso ou órtese apertada e certas
posições cirúrgicas são mecanismos possíveis. A fraqueza da dorsiflexão e da extensão dos dedos
provoca pé caído: a pessoa pode arrastar a ponta do pé e elevar mais o joelho para evitar tropeçar.
Pode existir alteração sensitiva na face lateral da perna e no dorso do pé, conforme o segmento
envolvido. O pé caído não é exclusivo de lesão fibular; radiculopatia L5 e outras causas entram no
diagnóstico diferencial. [1]
Exame clínico e síntese da avaliação
A anamnese investiga início e progressão, dor, dormência, fraqueza, quedas, exposição a
medicamentos ou álcool, diabetes, alimentação, doenças sistêmicas e história familiar. O exame
verifica trofismo, fasciculações, força proximal e distal, marcha na ponta dos pés e nos calcanhares,
reflexos e distribuição de sensibilidade. Compare lados direito e esquerdo, porções distais e
proximais e os territórios de nervos e dermátomos. Para testar o tato, emprega-se estímulo leve;
para dor e temperatura, técnicas adequadas e seguras; para vibração, o diapasão de 128 Hz sobre
proeminências ósseas; para propriocepção, pequenos movimentos do dedo do pé ou da mão com os
olhos fechados. Um padrão focal, multifocal ou distal simétrico direciona as hipóteses. [1]
A eletroneuromiografia pode ajudar a confirmar a localização e caracterizar alterações axonais ou
desmielinizantes quando a história e o exame a indicarem. Exames laboratoriais são selecionados
segundo os diagnósticos possíveis; a investigação não é igual para todos. Fraqueza rapidamente
progressiva, dificuldade respiratória, sintomas bulbares, perda de controle esfincteriano ou sinais de
compressão medular exigem avaliação urgente. A abordagem adequada une a localização
anatômica, a busca da causa tratável e a prevenção de lesões secundárias, especialmente nos pés
insensíveis. [1]
Referências
[1] BICKLEY, Lynn S.; SZILAGYI, Peter G.; HOFFMAN, Richard M. Bates | Propedêutica Médica. 13. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2022. Especialmente os capítulos de sistema nervoso e exame da mão. Livro fornecido com a
aula.
[2] INTERNATIONAL WORKING GROUP ON THE DIABETIC FOOT. Guidelines on the prevention of foot ulcers in persons
with diabetes. 2023. Disponível em: https://iwgdfguidelines.org/guidelines-2023/. Acesso em: 19 set. 2026.
[3] AMERICAN HEART ASSOCIATION. Orthostatic Hypotension in Adults With Hypertension. Scientific statement,
2024. Disponível em:
https://professional.heart.org/en/science-news/orthostatic-hypotension-in-adults-with-hypertension. Acesso em: 19
set. 2026.