CLINICA CIRURGICA PEQUENOS ANIMAIS

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CLÍNICA CIRÚRGICA DE 
PEQUENOS ANIMAIS
Prova teórica 1 - 07/04 (30 pts)
Prova prática - 24/06 (15 pts)
Relatório de aula prática - 24/06 (5 pts) - (Completo: anamnese, procedimento, anestesia, 
protocolo pós-operatório, detalhes, fotos, etc)
Prova 2 - 23/06 (30 pts)
ADA - 14/05 (18 pts)
EC - 09/05 (2 pts)
AULA 01 (10/02) - CHOQUE 
CHOQUE: síndrome caracterizada pela hipoperfusão tecidual.
O que determina a perfusão tecidual: pressão arterial média e o volume de 
sangue circulante.
Necessariamente, o paciente em choque tem hipotensão. 
A Pressão sanguínea é determinada pela volemia e pelo calibre vascular.
Obs: hipotensão é mais grave do que a hipertensão.
1) CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Quando tem menos volume de sangue circulante do que o esperado 
(volume de sangue total ou plasma).
 — Choque hipovolêmico por hemorragia:
 Hemorragia externa (ferimentos traumáticos; cirurgias com grande 
sangramento) ou interna.
Exemplo de hemorragia interna: ruptura de vísceras (baço, fígado) ou 
grandes vasos, fraturas, traumatismo craniano, laceração de ligamento 
largo ou grandes vasos, ingestão de objeto perfuro-cortante o qual pode 
lacerar algum grande vaso).
— Choque Hipovolêmico por Hemoconcentração:
Quando há extravasamento de plasma ou seja, perdeu o volume líquido 
de sangue, ficando proporcionalmente com mais células (mais 
concentrado).
Causas: desidratação; queimaduras (+ de 20% da superfície corporal); 
peritonite; qualquer doença que o plasma (líquido) saia do vaso, gerando 
ascite.
Ex de doenças que geram ascite: ICC direita, doença hepática - já que o 
fígado converte ptn em albumina); efusões torácicas (como hidrotórax, 
hidropericárdio).
O choque hipovolêmico é estabelecido 
quando há perda de sangue 
equivalente a 30% da volemia no cão 
e 40% no gato, alcançando 100% de 
mortalidade nas perdas acima de 50% 
do volume circulante
Volemia - 8-10% do peso 
livre
Ex: cao de 10 kg - volemia 
de 800mL a 1L de sangue
2) CHOQUE VASCULOGÊNICO
Aquele que tem origem no calibre do vaso sanguíneo. Aumento agudo da 
capacitância do leito vascular, pela incapacidade de manter a resistência 
periférica.
Depende muito do SNC, já que ele é responsável por modular isso: as fibras 
nervosas vasoativas , através dos receptores periféricos, é que controlam a 
dilatação/contração dos vasos.
— Choque Vasculogênico Neurogênico (Paralisia Vasomotora):
Perda do comando do SNC, perdendo controle sobre a contração/dilatação 
dos vasos. Causas: Paralisia do SNS devido a traumatismo (TRM - trauma 
raqui-medular; TCE - trauma crânio-encefálico); intoxicação por fármacos 
hipotensores.
obs: o SNC age no vaso sanguíneo estimulando a contração. Então se algo 
lesar o SNC, todos os vasos simultaneamente irão dilatar, reduzindo 
drasticamente a pressão do sangue nos vasos.
Toda vez que induzimos o animal a uma depressão profunda do SNC, 
submetemos o animal a entrar em choque. O aprofundamento anestésico em 
excesso pode gerar a morte por choque vasculogênico neurogênico.
Por isso na anestesia, é fundamental monitorar a pressão do paciente e não 
deixa-lo aprofundar muito. A pressão pode estar caindo também por uma 
cirurgia muito sangrenta.
— Choque Vasculogênico Endotóxico/Séptico:
As bactérias que estão causando a infecção, quando morrem liberam toxinas 
vasodilatadoras. Ocorre pela morte bacteriana.
Deve-se haver um equilíbrio “matar as bactérias de forma lenta”.
Endotoxinas: estimulam terminações simpáticas liberando catecolaminas. 
Hemodinâmica em duas fases:
• primeira: aumento do débito cardíaco e tono periférico (diminui a resistência 
periférica pela vasodilatação)
• segunda: redução do débito cardíaco e no retorno venoso - as catecolaminas 
levam à persistência do tono arteriolar sistêmico, causando elevada 
resistência periférica pela vasoconstrição, que ocasiona no baixo retorno de 
sangue ao coração.
Causas mais comuns do choque séptico são: peritonite, piometra, meningite, 
pericardite, obstrução intestinal, abscessos, queimaduras contaminas .. qualquer 
infecção bacteriana.
 — Choque Vasculogênico Anafilático:
Ocorre pela liberação de uma substância extremamente vasodilatadora: 
HISTAMINA. Haverá uma falência circulatória periférica por liberação aguda de 
histamina. A histamina fica dentro dos mastócitos, e na hora que ela é liberada, 
todos os vasos sanguíneos serão dilatados. 
Devido uma reação antígeno-anticorpo-complemento (picadas de insetos, 
transfusões de sangue incompatível, fármacos, peçonhentos..), que vai liberar 
substâncias tóxicas como a histamina.
Ele inicia com alguns sinais como edema de mucosa, conjuntiva, vômito, etc. É 
mais fácil de tratar/reverter (anti-histamínico).
Relacionado à fármacos como os depressores do SNC (acepromazina, cetamina). O 
propofol por exemplo, gera muita anafilaxia, já que contem ovo na sua 
composição. Além disso, peçonhas também causam anafilaxia com hipotensão.
3) CHOQUE CARDIOGÊNICO
— Choque cardiogênico intrínseco:
Quando o problema está no próprio coração. Qualquer coisa que afete o 
funcionamento do coração. Problemas estruturais; problemas funcionais 
(distúrbios de condução elétrica), arritmia - que tornem as sístoles ineficientes.
—Choque cardiogênico extrínseco:
Causada por mal funcionamento do coração secundária a causas externas. 
Principalmente doenças que geram distúrbios de ácido-base e eletrolíticos 
(hipercalemia + hiponatremia). A hipercalemia é comum em falência renal aguda; 
reposição de K de forma errada. 
Além disso, intoxicação por fármacos ou produtos químicos depressores do 
miocárdio.
Alem disso, estruturas patológicas ou anatômicas alteradas que vão interferir no 
funcionamento do coração (como por exemplo na efusão pericárdio, o coração 
não consegue se expandir normalmente para a diástole). Pneumotórax, efusão 
pleural, etc.
Exemplo: paciente renal agudo - não libera K, gerando hipocalemia - afetando o 
funcionamento do coração.
obs: Na eutanásia o paciente morre por choque cardiogênico extrínseco 
secundário à aplicação de Cloreto de Potássio.
4) CHOQUE OBSTRUTIVO OU POR OBSTÁCULO CIRCULATÓRIO
Quando por alguma razão, o sangue não consegue fazer seu percurso 
normalmente. Geralmente envolvendo grandes vasos.
Impedimento ou restrição do retorno venoso na grande circulação.
Causas:
Principal - Torção gástrica ou Dilatação Vôlvulo Gástrica (DVG) - estômago 
dilatado faz muita pressão na base da coluna vertebral, por onde passa a artéria 
aorta e a veia cava (o sangue sai do coração mas acaba não voltando).
Outras - Tamponamento cardíaco, compressão das veias cavas, hiperinsuflação 
pulmonar (ocorre quando ventila manualmente o paciente de forma excessiva, 
impedindo mais ainda o retorno venoso já que irá comprimir os vasos), 
pneumotórax, efusões plurais, hérnia diafragmática.
Hipovolemia absoluta ou relativa —> Hipotensão
Hipotensão arterial: choque cardiogênico e por 
obstáculo na grande circulação
Hipotensão arteriovenosa: choque hipovolêmico e 
vasculogênico
S
11/02 - FISIOLOGIA DO CHOQUE 
FASES DO CHOQUE:
I) ADRENÉRGICA: 
Fase compensatória. Ocorrem mecanismos compensatórios endógenos de 
sustentação da pressão (desencadeados pela hipotensão)
Se mesmo com os mecanismos, a pressão não for regulada, vai evoluir para a 
fase II. Na fase I, há aumento na secreção de catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina), visando compensar a hipotensão persistente. 
O paciente na fase I tem hipotensão, porém tem taquicardia. A catecolamina faz 
vasoconstrição periférica e vasodilatação central (mantendo os orgãos essenciais 
à sobrevivência imediata - coração, SNC e pulmões).
 Além disso, apresenta a saturação de O2 menor que o normal, o corpo para 
compensar aumenta a frequência respiratória, normalmente então o paciente 
apresenta-se em taquipneia. 
Visando aumentar a pressão sanguínea, começa a secretar em maior quantidade 
o ADH (potente vasoconstritor/Antidiurético), reduzindo assim o débito urinário.O angiotensinogênio é um vasoconstritor que normalmente fica inativo. Nessa 
situação vai haver conversão do angiotensinogênio em angiotensina, através da 
renina. A angiotensina tem ação vasoconstritora e estimula a secreção de 
aldosterona, o qual promove reabsorção de Na e H2O desde os túbulos renais.
Resumo Fase I: 
Taquicardia + taquipneia + aumento ADH + redução DU + aumento angiotensina e 
aldosterona
obs: quanto maior for a hipoperfusão, mais rápido vai ser a evolução entre fases.
Algumas fases terão mecanismos compensatórios e outras mecanismos 
descompensatórios. 
Os mecanismos compensatórios ocorrem na fase I. 
Os mecanismos descompensatórios ocorrem nas demais fases.
II) EXPANSÃO DO LEITO VASCULAR
Nessa fase, é o inicio dos mecanismos descompensatórios. Vai haver uma vasodilatação 
maciça já que todos os mecanismos compensatórios endógenos já foram consumidos na 
fase I, como as catecolaminas. 
O paciente permanece hipotenso, porém com bradicardia. Haverá queda abrupta da 
saturação. O paciente estará em acidose metabólica, já que, devido a saturação de O2 
insuficiente, a célula vai começar a fazer glicólise para conseguir energia, o que gera 
resíduo, o ácido lático. O ácido lático na corrente sanguínea causa uma acidose metabólica. 
O ácido lático vai ser distribuído pelo corpo na forma de lactato (forma circulante do ácido 
lático). A acidose deprime diretamente o miocárdio e diminui a resposta dele à estimulação 
simpática das catecolaminas.
Em condições extremas de hipotensão, a perda do tônus simpático pode ocorrer, ou seja, a 
capacidade de ativar adequadamente esse sistema é comprometida. Isso resulta em uma 
preponderância do sistema parassimpático, o que pode levar a uma diminuição do tônus 
vascular periférico (vasodilatação) e a uma redução do débito cardíaco.
O efeito combinado da acidose e da hipotensão grave cria um ciclo vicioso: a acidose 
deprime o miocárdio, tornando-o mais sensível à hipotensão, e a hipotensão agrava ainda 
mais a função cardíaca, exacerbando a condição clínica do paciente. A combinação desses 
fatores pode levar a um choque cardiovascular, onde o coração não consegue fornecer 
oxigênio e nutrientes de maneira eficiente para os órgãos vitais, resultando em falência de 
múltiplos órgãos e, se não tratado rapidamente, à morte.
—> O lactato é inversamente proporcional à oxigenação tecidual, ou seja, quanto maior o 
lactato mais as células estão em hipóxia.
A dosagem do lactato então é fundamental para analisar a eficácia do tratamento. 
Resumo Fase II: 
bradicardia ( ↓DC) + taquipneia + angustia respiratória + alta produção de 
ácido lático/lactato
III) CID (coagulação intravascular disseminada)
O sangue dentro dos vasos, que estão muito dilatados, está se movimentando muito 
lentamente, já que a pressão está muito baixa. Dessa forma, começam a formar 
microcoágulos (as células vão se juntando). Dessa maneira, inicia-se a fase III.
Fase a) Formação dos coágulos/microtrombos - diminuição do fluxo capilar 
Fase b) Secreção dos anticoagulantes - ativação da fibrinólise, com lise dos 
coágulos e sangramento difuso pelas soluções de continuidade.
O corpo viu que está formando coágulo, e começa a secretar anticoagulantes em 
grandes quantidades. Dessa forma, começa a haver hemorragia por todo o organismo 
(sangramento nasal, oral, petéquias, diarréia sanguinolenta, etc). A coagulação está 
tentando ser revertida pelo corpo, porém de forma descontrolada.
Dessa forma, a pressão cai mais ainda e evolui para a fase IV.
obs: Nessa fase b já não tem mais reversão. Na fase a ainda consegue-se reverter, 
com heparina por exemplo, para evitar que chegue na fase b.
IV) INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
Os distúrbios circulatórios e hidroeletrolíticos propiciam a formação e a liberação de 
mediadores que levam ao comprometimento sistêmico, com insuficiência de múltiplos 
órgãos.
Esses mediadores são: radicais livres, prostaglandi-
nas, leucotrienos, citocinas, etc.
obs: Paciente hipotenso, pulso 
fraco - está em choque.
Choque - necessariamente tem 
pressão baixa
SINAIS CLÍNICOS FREQUENTEMENTE OBSERVADOS EM PACIENTES CHOCADOS
• Variação da temperatura corporal: hipotermia, o organismo resfria para 
reduzir a demanda metabólica e produção energética, reduzindo assim a 
produção de lactato. Além disso, a menor temperatura gera vasoconstrição 
periférica. 
obs: no choque séptico as bactérias secretam substâncias que 
sobem a temperatura, levando a hipertermia.
—> Deve-se aquecer 1 grau por hora, e concomitante melhorar a 
oxigenação (saturação de O2) e a pressão.
Resumo:
Hipotermia = vasoconstrição periférica + diminuição da atividade metabólica + 
diminuição da produção de energia (decorrente da hipóxia)
• Diarréia: com ou sem sangue. Independente da situação do intestino. O 
intestino não consegue manter a função básica de absorção de nutrientes 
e água (pois ele não tem energia/ATP suficiente para isso, já que no 
momento o intestino não é um órgão priorizado), tendo mais líquido que 
será eliminado por diarréia.
 O intestino começa a necrosar, devido a baixa chegada de nutrientes e O2, 
e nesses casos a diarréia começa a ter sangue. A perda da linha de defesa 
favorece a translação bacteriana e endotoxinas de bactérias do lúmen, além 
dos catabólitos, que serão absorvidos pela mucosa lesada/ulcerada e seguem 
pela circulação porta podendo levar à endotoxemia e sepse.
Como fígado, que é o principal órgão de destoxificação, sofre acentuada 
depressão funcional no choque, as toxinas bacterianas e endotoxinas de 
bactérias da luz intestinal efetuam livremente sua ação deletéria.
—> Todo choque, se não tratado adequadamente, vai evoluir para choque 
séptico.
• Pâncreas: sofre lesão isquemia e potencializa o choque devido a ativação 
e liberação de suas enzimas tóxicas na circulação. Elas causam uma 
poderosa diminuição no DC. Isso aliado ao comprometimento hepático, 
deixa o animal vulnerável ao efeito de bactérias e toxinas.
• Oligúria ou anúria: produção de urina insuficiente ou ausente. 
Obs: produção mínima de urina é de 2ml/kg/hora.
O rim trabalha filtrando o sangue, e devido a hipotensão aguda ele não 
recebe sangue suficiente para a filtração glomerular, o débito urinário cai e 
agrava a acidose. (Obs: além da alta produção do ADH que aconteceu na fase I). 
A hipotensão aguda prejudica sua irrigação e diminui a metabolização do 
lactato.
Chega um momento que o rim pára, os néfrons morrem por hipóxia.
(— Insuficiência renal no choque - lesão nos túbulos após hipoperfusão por 
mais de 12 horas.
— Necrose tubular aguda - em 24 horas).
• Colapso venular: quando os vasos sanguíneos ficam colabados, devido ao 
baixo retorno venoso e a redução da volemia - é um reflexo da hipotensão. 
Colapso venular é um sintoma de choque.
Excessão: choque cardiogênico. Nesse caso, a bomba não funciona direito, o 
volume de sangue está normal mas não circula de forma adequada. Nesse caso, há 
repleção, principalmente nas jugulares - a veia costuma ser boa demais, mais evidente.
• Taquipneia: aumento na frequência respiratória em resposta à acidose 
metabólica.
Quando o paciente está em acidose metabólica extrema e ele faz um 
movimento que é a retração da comissura labial (abre a boca para respirar, 
parecendo que está rindo) o paciente vai evoluir para óbito.
O deficiente aporte de O2 bloqueia o ciclo de Krebs, diminuindo a produção de 
energia pela glicose —> haverá acúmulo de lactato levando à acidose 
intracelular. Com o acúmulo de lactato haverá bloqueio da glicose anaeróbica e 
então morte celular por falta de energia.
Como diminuiu a produção de energia, vão cessar os mecanismos de transporte 
ativo. As membranas sofrem alterações de permeabilidade —> ocorre passagem 
de sódio, cálcio e água para a célula (edema) e saída de potássio (hipercalemia).
• Taquicardia: na fase I 
• Bradicardia: nas demais fases
• Bulhas cardíacas com intensidade diminuída: a acidose gerauma resposta 
diminuída do miocárdio às catecolaminas. Abafamento das bulhas é um sinal 
de choque.
• Coloração das mucosas e tempo de repercussão capilar: são indicadores dos 
níveis de pressão sanguínea e perfusão tecidual.
• A hipóxia provoca depressão ou inconsciência e também dilata a pupila.
É comum no paciente em choque encontrar alteração do nível de consciência 
(para baixo); alteração na dilatação pupilar (midríase):
Primeiro nível da diminuição de consciência - depressão - paciente apático que 
não reage ao ambiente de forma normal.
Segundo nível de alteração de consciência - torpor ou esturpor. Nesse estágio o 
paciente reage à estímulos dolorosos/táteis, mas não reage a estímulos 
ambientais comuns.
Terceiro nível - coma - o paciente não responde à estímulos ambientais e nem 
dolorosos.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
 Serão solicitados antes de iniciar o tratamento para saber a situação do 
paciente antes do inicio do tratamento. 
Lactato: proporciona avaliação do grau de oxigenação tecidual - inversamente 
proporcional a oxigenação tecidual = Quanto mais alto o lactato, mais ácido o 
sangue do paciente está. Paciente em choque SEMPRE estará em acidose 
metabólica.
- Sangue total 5 a 20 mg/dL
- Plasma 12,6 a 35 mg/dL
O lactato é fundamental para acompanhar a eficiência do tratamento.
Função hepática e renal: órgãos de destoxificação e eliminação de catabólitos 
- vai dizer se já havia algum danos antes
Hematócrito: é a proporção da célula com o plasma (% de glóbulos vermelhos/
hemácias presentes no sangue).
Ideal para saber o fluido que vai fazer. Quantos % de volume globular (células) 
em relação ao todo. Quanto mais hemoconcentrado tiver paciente maior o 
hematócrito.
- Fase inicial - normal a elevado (esplenocontração)
- Fase tardia - diminuído (migração de líquido extravascular)
No choque, o Ht acima de 45% indica tendência a aumentar a viscosidade 
sanguínea, favorecendo a agregação de células circulantes.
Essa hemoconcentração pode significar elevado teor de hemoglobina, e 
teoricamente maior capacidade de transportar O2. Porém, essa vantagem é 
antagonizada, já que a maior viscosidade dificulta a passagem do sangue pela 
microcirculação.
Proteínas plasmáticas: não da nenhum diagnóstico, mas dependendo do tipo de 
choque direciona para um tratamento adequado.
Obs:
EDEMA: - ⬆ pressão hidrostática vascular (ex: devido ao ⬆vol. sg.)
 - ⬇ pressão oncótica (regulada pelas Ptns plasm. como a albumina)
 - ⬆ permeabilidade vascular (subst. Vasodilatadoras, como a bradicinina)
 - Alteração da drenagem linfática - os linfonodos que impedem esse 
acúmulo de líquido excessivo no intersticio 
 - Retenção de H2O e Na (ADH, aldosterona)
EXSUDATO = Edema inflamatório (rico em proteína)
TRANSUDATO = Edema não-inflamatório (pobre em proteína)
Consequências do edema: Obstrução vascular (⬆ volume = compressão do vaso); 
dificulta as trocas gasosas (⬆ barreira entre o alvéolo e o capilar)
Eletrólitos: K e Na. Emportante monitorar pois vai dizer se tá havendo um choque 
cardiogênico extrínseco - hiponatremia e hipercalemia.
No choque, há aumento de K no plasma; e quando em concentração excessiva no 
meio extracelular, determina depressão cardíaca.
A determinação de Na é importante para a escolha da solução adequada na 
reposição hídrica.
TRATAMENTO DO CHOQUE
Primeiramente visa-se parar o processo de evolução das fases - inicialmente 
assegurar a sobrevivência imediata!
Objetiva-se remoção das causas desencadeante; correção das variáveis fisológicas 
(TPC, pulso, FC, FR, Temperatura, pressão).
1º fase do tratamento - Tratamento emergencial:
1º passo) Proporcionar ventilação adequada (oxigenoterapia): a oxigenação tecidual 
depende da pressão sanguínea e saturação de oxigênio. 
Postura que favorece a oxigenação: decúbito lateral, com pescoço distendido, 
língua tracionada e cabeça em posicionamento levemente inferior ao restante do 
corpo (favorecer por gravidade o fluxo sanguíneo cerebral).
Se houver obstrução de via aérea na hora do fornecimento do O2 - remover os 
corpos estranhos, coágulos, secreções, espuma avermelhada clássica de edema ou 
de trauma pulmonar —> aspirador - desobstrução
Obs: coração, pulmão e cérebro - orgãos priorizados no choque
Oxigenoterapia Quanto?
Como?
Fluxo: 50 a 150 mL/kg min (25kg)
Balão de O2
Fluxômetro - fluxo de O2 que 
sai por minuto
Excesso de O2: Alcalose 
metabólica!!
I
elhorar a volemia
Como? - Máscara
- Câmaras de oxigenação
(entrada pro O2 e um “buraco”para sair o CO2)
- Sonda nasal - paciente dolicocefálicos (focinho longo)
obs: Comissura medial do globo ocular até focinho - o tanto que a sonda pode 
entrar. Usar lidocaína local.
- Paciente com edema de glote ou que não está ventilando 
espontaneamente ou obstrução de via aérea: sonda ou tubo 
endotraqueal (traqueostomia - stomia = fistular com a pele).
Nesse caso o paciente precisa de ventilação assistida. 
Deita-se o animal em decúbtio dorsal, estende o pescoço e faz incisão na linha 
media do pescoço (em qualquer altura - quanto mais cranial mais perto da 
cricotireóide é melhor).
Traqueostomia temporário x permanente
• Permanente - incisão longitudinal . Geralmente tumores de laringe, tumores 
de base de língua
• Temporária - incisão transversal (entre os anéis da traquéia - no tecido 
conjuntivo). Sem lesar a cartilagem da traquéia. Pode-se incisar até no 
máximo 180 °.
Quando retirar a sonda, deve-se fazer uma sutura em X (unindo os anéis).
obs: é normal nos primeiros dias, o paciente ter enfisema subcutâneo.?????
Se o paciente tem um enfisema subcutâneo a traqueia rompeu em algum 
ponto!!
Essa crepitação ocorre por rompimento de traqueia; ou se a costela fraturada 
perfurar o pulmão; ou em caso de presença de Clostridium. 
2° passo) Estabilizar a volemia - Ressuscitação volêmica
Qual fluido?
Quanto? 
Por onde? 
 —> Via: IV - vaso de grande calibre - jugular.
Vasos periféricos para administrar fármacos
—> É sempre feita com cristalóide. Terá que escolher algum soro que não seja 
muito ácido —> ringer com lactato aquecido a 37 °(o pH dele é muito mais 
próximo do pH do sangue). Coletar o sangue ANTES da ressuscitação.
O objetivo da fluido no choque é mais o restabelecimento/melhora dos sinais 
vitais do que o uso de um volume ou velocidade específica de reposição.
 90 ml/kg/hora
Divide-se esse volume calculado em duas metades:
- 50% do volume: 15 a 30 minutos
- 50% do volume: se necessário! (Olhar se TPC melhorou, se o pulso 
está mais forte, temperatura subindo lentamente, mucosa corando, etc).
Se os sinais vitais melhorarem, sai da ressuscitação volêmica, fazendo os 
cálculos para fluidoterapia de manutenção.
Obs: Cuidado com edema pulmonar - auscultar o paciente e verificar se tem 
estertor bolhoso —> nesse caso vai diminuir a fluido e administrar diurético 
(furosemida).
Furosemida - estimular a diurese do paciente e em caso de edema pulmonar - 
2mg/kg (emergência 2ml/kg e espera 15 minutos, se o edema não reverter e o 
paciente não urinar repete a dose) — até 4 cargas de furosemida em 1h — se 
após isso o paciente não urinar (para eliminar o edema) ele vai morrer pois não 
vai reverter o edema pulmonar (rim não funcionando).
Cristalóide: solução salina de 
baixo custo; composto por 
pequenas moléculas que se 
distribuem no espaço extracelular. 
Ex: soro fisiológico.
E
E
Obs: se o paciente estiver muito hipotérmico usar esse ringer aquecido (37 °).
Após a ressuscitação —> Além de continuar com a fluido de manutenção:
• Hemorragia: sangue total
• Queimaduras: plasma ou expansor coloidal
• Desidratação: solução eletrolítica balanceada
• Anemia: papa de hemácias (de forma bem lenta para não gerar coagulação)
obs: Bolsa de sangue dura 30 dias se quiser plasma e hemácia. 
Se precisar de plaqueta tem que ser sangue fresco (não pode 
resfriar).
Ressuscitação volêmica e transfusão : pode ser feita intra-óssea em filhotes 
(consegue-se passar umaagulha até canal medular).
• Se tiver uma hemorragia externa: não adianta ficar dando fluido. Precisa-se 
realizar métodos temporarios de hemostasia.
• Se tiver uma hemorragia interna: bandagem (reduzindo o espaço livre do 
local acometido)! Intervenção cirúrgica deverá ser protelada até estabilização 
da volemia.
Mas, se a hemorragia é intratorácica intensa não pode-se fazer bandagem 
(não dá pra esperar a estabilização da hemostasia), devendo operar 
imediatamente.
Na ressuscitação volêmica, independente do tamanho 
do animal, utilizar o equipo MACROGOTAS.
TRATAMENTO COMPLEMENTAR
Esse sim vai variar de acordo com o tipo de choque e de acordo com o estado 
do paciente.
• Fluidoterapia de manutenção: 
Manutenção: 50 mL/kg/24h
Desidratação: no mínimo 5% - pois se não está desidratado ainda, ficará nas 
próximas 24h
Perdas (vômito e diarréia): mesmo se não apresentar nada, considerar a 
diarréia, pois mesmo que não apresente, ainda vai apresentar - no mínimo 
50mL/kg/24h. 
Porém se houver histórico de vômito associado à diarréia - 60 ml/kg/24h.
mL/24h
Na fluidoterapia de manutenção, pode-se escolher o 
equipo MICROGOTAS (10kg).
• Fluidoterapia Específica:
Vai depender do tipo de choque. 
O principal fluido específico é o sangue (porém não é todo paciente que precisa 
- o paciente que precisa de sangue é aquele que precisa de plasma ou que precisa 
de sangue total, que tem PTN baixa e Ht baixo).
V (ml) = P (kg) x Volemia x Ht desejado - Ht receptor
Ht bolsa
Volemia:
Cão: 80
Gato: 70
 — Se quero estimular a M.O. a produzir mais células (problema mais 
crônico) - Ht desejado mais baixo = 25 a 30%
— Se o paciente já tem uma medula responsivo, mas perdeu muito sangue, 
e não precisa estimular a M.O, só repor as células - Ht mais alto = 37 %
·
->
11
 — Se quero estimular a M.O. a produzir mais células (problema mais 
crônico) - Ht desejado mais baixo = 25 a 30%
Nesse caso, o objetivo não é apenas repor as células, mas também permitir 
que a medula óssea comece a responder e produzir mais células de forma 
autônoma. Manter o Ht mais baixo permite que a medula trabalhe 
ativamente na regeneração das células sanguíneas.
— Se o paciente já tem uma medula responsivo, mas perdeu muito sangue, 
e não precisa estimular a M.O, só repor as células - Ht mais alto = 37 %
Um hematócrito mais alto (cerca de 37%) pode ser desejado, pois fornece 
uma reposição imediata de glóbulos vermelhos, sem interferir na 
capacidade de regeneração da medula óssea.
Obs: Quanto maior o Ht desejado, maior o volume de sangue necessário a 
ser transfundido!
• Antibioticoterapia: 
TODO paciente em choque precisa de receber antibiótico de amplo 
espectro (bactérias gram-, gram+ e anaeróbico) - devido a própria microbiota 
do animal que pode aproveitar da baixa imunidade para colonizar e evoluir 
assim para choque séptico.
Para TODOS os choques, usa-se o cálculo convencional. 
A tríade mais utilizada: 
Metronidazol + Enrofloxacina + Ampicilina
Metronidazol - 30 mg/kg SID
Enrofloxacina - 10 mg/kg SID
Ampicilina - 20 mg/kg TID
Exceto 
choque séptico!!
Obs: 
Choque séptico - é necessário matar as bactérias LENTAMENTE.
INFUSÃO CONTÍNUA - BOMBA:
mg do fármaco que vai diluir no fluido de manutenção = 
P (kg) x Dose unitária (mg/kg) x 24h x CE (constante de eliminação do fármaco)
Essa formula NÃO calcula volume, calcula mG do princípio ativo!
IVA
⑧
Ex: paciente de 10 kg - ampicilina
10 x 20 x 24 x 0,462 = 2217,6 mg de ampicilina em 24 horas.
Se o paciente precisa de 500mL de soro em 24 horas:
Ampicilina: 
frasco de 1g - diluir a 20% (200 mg/ml)
Ou seja —> 200 mg —— 1 ml
1000 mg —- x
x = 5 mL
200 mg —— 1 mL
2217,6 mg —— x 
x = 11,1 mL
Mas se o volume necessário de 
soro for de 1250 mL, por exemplo:
1250 mL —— 11,1 mL
500 mL (cada bolsa) —— x
 x= 4,44 mL/bolsa
O paciente usará 2 bolsas de 500 
mL + 250 mL : 
• Ou divide a última dose em 2 
(2,22 mL em 250 ml de soro) 
jogando 250mL de soro fora
• Ou faz uma bolsa inteira 
(500mL + 4,44) e deixa correr 
até a metade
->
E m
20%
• Corticoterapia:
O corticoide indicado para o choque é uma dose única, 
Quando a célula morre, libera para o meio, dentre outras coisas, o RL. Esses 
radicais livres quando toca na membrana celular da célula, oxida, fazendo 
peroxidação lipídica, matando assim a célula vizinha (rompendo-a também).
No choque, muitas células ficaram sem energia e sem O2, havendo uma 
morte celular descontrolada. Nesse caso, muito radical livre vai cair na corrente 
sanguínea (quando melhorar a perfusão do paciente em choque), agindo à 
distância (cérebro, pâncreas, fígado, coração), levando à morte de muitas 
células de uma vez só - LESÃO POR REPERFUSÃO (morte celular à distância).
O corticoide é um estabilizador de membrana celular:
- minimiza os efeitos da peroxidação lipídica,
- aumentando a resistência da membrana celular (das células do corpo como 
um todo).
Nesse caso, o corticoide é utilizado como um ANTIOXIDANTE.
 Utilizar de preferência um corticoide de ação ultrarrápida e de curta duração.
Acetato de metilprednisolona - 30 mg/kg IV
Se em 8h não conseguir estabilizar (como sustentar a pressão e 
saturação de O2), repetir a dose.
Obs: 
Pâncreas quando fica isquêmico (quando morre suas células) libera uma toxina 
própria, a toxina do pâncreas isquêmico. Ela é extremamente tóxica para o 
miocárdio. É muito comum nesses casos de reperfusão haver choque 
cardiogênico intrínseco, já que o miocárdio começa a ser degenerado por essa 
toxina.
• Reverter a acidose metabólica:
A oxigenoterapia já começa a reverter essa acidose de forma natural.
Mas a reversão pode ser feita com aplicação de bicarbonato de sódio.
Porém o cálculo leva em consideração os gases sanguíneos, necessitando assim 
de hemogasometria (pouco disponível). 
Se a saturação está normal, pressão normal, mantem o paciente mais um 
pouco em oxigenoterapia para reverter a acidose metabólica de forma segura, 
sem hemogasometria.
 
• Monitorar a diurese:
Uma complicação comum do choque é uma falência renal.
Monitorar para ver se a diurese esta no mínimo necessário - 2 ml/kg/hora.
Se não estiver, se for menos do que 2ml/kg/hora, administrar diurético - 
furosemida 2 a 8 mg/kg.
 —> Se entrou em anúria e não responde a furosemida (se não urinar) - rim 
entrou em falência aguda - evolução para óbito. 
De acordo com o caso do paciente:
• Alternação de decúbito: evitar congestões pulmonares; pneumonia por 
decúbito. De hora em hora.
• Manobras fisioterápicas para evitar a retenção de fluido/secreção: ajudar na 
expectoração de fluido. Manobra de tapotagem.
• Em caso de dor - analgésico (ex: fratura). Lembrar que dipirona abaixa 
pressão (usar somente quando a pressão estiver estabilizada).
• Reação devido liberação maciça de histamina (alérgica) - anti alérgico (ex: 
prometazina).
• Febre: controlar - reduzir a temperatura com bolsas de água gelada, etc (para 
reduzir a demanda metabólica). Hipertermia é altamente deletéria.
• Vômito ou perdendo sangue por via digestiva - controlar o vômito utilizando 
um anti-emético (ex: Maropitan - Cerenia). Se houver sangramento digestivo 
por vômito ou diarréia: tamponar os pontos de sangramento - Sucralfato 
(cola na submucosa onde tem lesão de musosa, tampando os pontos de 
hemorragia).
• Hemorragia profusa - agregador plaquetário - ácido tranexânico (ex: 
Transamin).
Após a estabilização, encaminhar o paciente para o 
centro cirúrgico para realização de X (nome da cirurgia).
Sufixos:
— tomia: abrir
— rafia: fechar
— stomia: fistular com a pele
— ectomia: extirpar/remover
— pexia: fixação de tecidos moles
— dese: fixaçãr de forma persistente tecidos articulares
— scopia: visualizar internamente
obs: endoscopia digestiva = Gastroscopia OU colonoscopia
— 
↳
24/02 REVISÃO ANATOMIA APARELHO REPRODUTOR/URINÁRIO
AZOTEMIA:
• AZOTEMIA PRÉ RENAL: aumento de uréia e creatinina por falha da chegada do 
sangue até o rim. O sangue não chega até ele em quantidade necessária. 
Causas:IC, desidratação, queimadura com perda de plasma, etc. Tudo que 
diminui a volemia (sangue total ou fração plasmática), e qualquer falha 
circulatória. Mantem-se os resíduos toxicos
obs: Aumento de uréia 
e cretinina nem 
sempre é doença 
renal!
Obs: ligadura do óstio 
uretral - 
óstio uretral - no 
assoalho da vagina
j
• AZOTEMIA RENAL: 
• AZOTEMIA PÓS RENAL: mais fácil de identificar. É sempre que existe algo 
que não deixe a urina sair (mas o rim filtrou). Não consegue-se eliminar os 
resíduos tóxicos. Ex: ruptura de bexiga, obstrução, etc. 
A azotemia pós renal sempre é muito intensa (ex: creatinina muito alta - 
em 11 a 15).
CICLO REPRODUTIVO FÊMEAS
O ciclo estral é impactado pelo fotoperíodo. Aproximadamente de 6 em 6 
meses. No verão o ciclo estral antecipa (dias mais longos), e no inverno o ciclo 
atrasa (dias mais curtos).
Anestro - maior período. Em torno de 3 meses e meio
Proestro - quando a fêmea começa a ter sinais do aumento do estrógeno. O 
estrógeno subindo vai estimular a hiperplasia das glândulas endometriais, 
útero, estimula a ingurgitação da vulva, estimula o comportamento. No 
prostro ainda NÃO tem ovulação, e há a descamação do endométrio para 
poder preparar a implantação do embrião — sangramento.
Estro - fase fértil/ovulatória. Já houve pico de estrógeno e de FSH. Há liberação 
dos oócitos após ruptura dos folículos. Nessa fase não tem mais sangramento.
Estro + prostro = média de 15 dias
O Corpo lúteo se forma onde houve a ruptura do folículo. Na cadela, durante o 
período inteiro do estro vai ter ruptura de vários folículos em vários dias 
diferentes (por isso pode cruzar com machos diferentes e ter filhos de pais 
diferentes na mesma gestação) - não só de pais diferentes mas de tempos 
gestacionais diferentes, dependendo do dia que foi concebido. E ai nesse caso, 
durante o parto pode nascer fetos com 60d, e fetos prematuros.
(Gestação dura 60d).
O CL produz progesterona. É o hormônio que mantém a gestação (se cair a P4 pode 
haver aborto). Então a P4 também é o hormônio do destro.
Diestro - fase progesterônica do ciclo estral. Dura o mesmo tempo que a gestação.
O destro pode ser com gestação ou sem gestação - quando a produção de 
progesterona está alta (independente de estar gestante ou não).
 - PIOMETRA 
Doença exclusiva do DIESTRO. Se o útero infectar nas demais fases chamamos de 
metrite.
A piometra depende de níveis altos de PROGESTERONA.
A progesterona:
- inibe contrações uterinas 
- aumenta a secreção das glândulas endometriais (para preparar o útero 
confortável/protegido para o embrião)
- inibe a resposta leucocitária dentro do útero - dentro do útero na fase 
progesterônica não tem exército de defesa, favorecendo a gestação, para que não 
reconheça como corpo estranho.
Dessa forma, mesmo na ausência de gestação, essa fase é muito propícia para 
infecção e crescimento bacteriano. A progesterona não deixa contrair o útero, 
prepara o útero com bastante secreção proteica (ótimo meio de cultura) e não tem 
leucócitos para defesa.
É mais frequente na cadela mais idosa.
obs: Gata tem menos piometra, pois ela só ovula (o folículo só se rompe) quando 
ocorre o coito. O estímulo na parede da vagina que induz a ovulação. Quando 
gestante, o próprio embrião da gata secreta fatores protetores.
Ou seja, para a gata ter piometra, ela deve ter alguma doença viral que é abortiva, 
não deixando-a emprenhar; ou então quando estimula-se a vulva da gata, 
mimetizando um coito, para ela ovular, entrando na fase progesterônica. 
PRINCIPAIS PATOLOGIAS CIRÚRGICAS
1) PIOMETRA
Acúmulo de material purulento no interior do útero, durante o diestro (fase 
progesterônica). 
Nessa fase, há aumento de secreções endometriais. Sendo assim, é normal o útero 
ter um grau de hidrometra (secreção no útero - US: líquido anecoico).
A hidrometra pode ser reabsorvida e desaparecer; ou então evoluir para 
mucometra e depois piometra (já que esse líquido é muito proteico, sendo ótimo 
meio de cultura).
US: estrutura pode ser anecoica , hipoecoica ou hiperecoica. 
- Anecoica ou anecogênica: ela não ta gerando eco, então tem densidade baixa 
= líquido normal sem sedimento
- Hipoecoico = intermediário
- Hiperecoico = líquido grosso, cheio de celularidade, denso
EX: Piometra no US - Útero distendido por secreção hiperecogênica 
 Hidrometra no US - útero distendido por secreção anecoica
Mucometra no US - útero distendo por secreção hipoecoica
Fisiopatologia da piometra: 
•
•
Já que o fotoperíodo influencia no ciclo estral, adiantando o cio no verão. Muitas 
fêmeas antecipam o cio, entrando em dezembro, então no mês de janeiro é muito 
comum ter muito caso de piometra.
• Gatas x cadelas
• Idade - mais em idosas
• Uso de progesterona exógeno aumenta o risco. Mas o uso de estrógeno 
exógeno (on estrógeno aumenta o número de receptores de progesterona 
uterino, tornando a fêmea mais sensível à progesterona) também aumenta a 
chance. 
• Principal microorganismo: Escherichia colli.
• Aberta x fechada - Aberta: cérvix está aberta. Fechada: cérvix está fechada
As piometras mais tardias (mais pro meio do diestro) são fechadas. Se for logo 
após o cio normalmente é aberta. Pode ocorrer também de começar aberta e 
evoluir para fechada (o que piora a situação já que aumenta risco de peritonite - 
choque séptico).
• Tratamento cirúrgico - ovariossalpingohisterectomia terapêutica
obs: Translocação bacteriana - Pode acontecer o choque séptico sem ter a ruptura 
do útero. Os vasos ficam tão dilatados/ endotélio fica tão estirado (fragilidade da 
parede do útero) que a bactéria consegue passar de dentro do útero para dentro do 
vaso.
ANORMALIDADES INTERCORRENTES EM ANIMAIS COM PIOMETRA 
(QLQR PROCESSO INFECCIOSO GRAVE)obs: 
Cio nos últimos 60d, em temas nao castradas, com histórico de anorexia, apatia, 
febre, dor ou aumento de volume abdominal — PRIMEIRAMENTE excluir o 
diagnostico diferencial: piometra. Pede-se o hemograma e o US abdominal.
• Leucograma: LEUCOCITOSE (acima de 17000). Em doenças bacterianas vai 
haver leucocitose, mas na piometra, nas fases iniciais, a leucocitose é muito 
intensa (pois os leucócitos não entra dentro do útero, no foco da infecção, 
para tentar combater). 
Chega um momento, que os leucócitos conseguem quebrar essa barreira e 
entrar no útero para matar as bactérias, dessa forma há uma redução na 
leucocitose. Nesse momento, os leucócitos estão concentrados no útero e não 
na corrente sanguínea, e aí vai haver leucopenia no exame. A leucopenia é 
muito mais grave na piometra, pois já indica uma fase bem avançada/grave da 
doença - descompensação da doença (prognóstico ruim).
• Pacientes com doença infecciosa grave na fase inicial: HIPERGLICEMIA/
GLICOSÚRIA (PU/PD)
Doença que gera um estresse muito grande - aumento do cortisol - estimula 
o pâncreas a secretar glucagon - estimula a glicogenólise - aumento da glicose 
sanguínea = hiperglicemia.
Aplicar insulina = óbito —> não é hiperglicemia por falta de insulina mas sim 
excesso de glucagon.
• Glicosúria - PU/PD - a molécula de glicose carreia muita água. Muita urina x 
muita ingestão de água
• HIPOGLICEMIA: chega uma hora que toda reserva de glicogênio vai ser 
consumida, não tendo mais glicogenólise. No agravamento do quadro vai 
haver hipoglicemia.
• Hipoglicemia - depende da fase da doença. Fase mais avançada, onde os 
estoques de glicogênio foram consumidos.
• Disfunção hepática/renal: vão acontecer na evolução de um choque séptico, 
A PRESAO COMEÇA A BAIXAR, E O SANGUE COMEÇA A SER PRIORIZADO EM 
ÓRGÃOS COMO CORAÇÃO, PULMÃO E CÉREBRO. FIGADO E RIM FICAM 
disfuncionais porque nao está RECEBENDO SANGUE SUFICIENTE. 
• ARRITIMIA CARDIACA: EMBORA O CORAÇÃO SEJA UM ÓRGÃO PRIORIZADO NO 
CHOQUE, QUANDO O PÂNCREAS COMEÁ A FICAR ISQUEMICO PELA BAIXA DE 
PRESSAO DO CHOQUE S[EPTICO, ELE LIBERA A TOXINA DO PANCREAS 
ISQUEMICO, A QUAL ALTERA/ATRAPALHA O FUNCIOONAMENTO DO 
MIOCÁRDIO, COMEÇANDO A PERCEBER ARRITIMIAS CARDÍACAS.
• Anomalias de coagulação
PRINCIPAIS SINAIS CLÍNICOS NA PIOMETRA• Secreçõ vaginal purulenta
• Distençã abdominal
• Febre
• Anorexia
• PU/PD - por conta da hiperglicemia
• Pode ter vômito/diarréia no caso de piometr fechada - 
DIAGNÓSTICO DA PIOMETRA
• Rx: menos utilizado, poucas informações
• US: exame de escolha - US abdominal
US da piometra: espera-se encontrar útero distendido/aumentado de volume e 
preenchidos por um conteúdo hiperecoico.
Obs: hidrometra o conteúdo é anecoico; e a mucometra o conteúdo é 
hipoecoico
• Leucograma: Leucocitose e Leucopenia
TRATAMENTO DA PIOMETRA
CIRÚRGICO:
• OSH: que no caso não é eletiva. A OSH aqui é terapêutica. Único tratamento 
100% eficaz.
CLÍNICO: para casos específicos de pacientes que não podem ser submetidos à 
anestesia pré-cirúrgica
• Utilização de AB de amplo espectro - qualquer associação de amplo espectro 
• Associado com prostaglandina PGF2a - ela lisa o corpo lúteo, e aí para-se a 
secreção de progesterona. Toda a resposta que teria vai cessar. Obs: corre risco 
nesse caso, se for piometra fechada, pois estimula o útero a contrair para 
liberar a secreção, e sendo fechada, corre o risco de romper - usa-se esse 
tratamento então nos casos de piometra aberta.
• Aglepristona (Alizin) - prostaglandina sintética usada para lisar o corpo lúteo. 
Pode ser usada para interromper possíveis gestações (assim que acontece a 
fecundação).
* 0,1 a 0,25 mg/kg. …
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES:
• No pós operatório a paciente se tornar doente renal crônico. 
• Após a cirurgia deve-se acompanhar para acompanhar a pressão, pra ver se 
a pressão ficou estável e se não tem risco de desenvolver problema renal.
• Se o paciente se tornar doente renal crônico, direcionar o tratamento antes 
da alta.
PROGNOSTRICO:
• Pacientes que não evoluem para doenças; ca renal crônica tem prognóstico 
super favorável.
PERITONITE - inflamação/infecção do peritônio.
Pode ser séptica (ex: na piometra - não precisa o útero estar rompido; há 
translação bacteriana) ou inflamatória (ex: em pacientes que tiveram ruptura de 
vesícula biliar - a bile é extremamente irritava, fazendo uma peritonite 
inflamatória). 
obs: O certo, é usar um dreno abdominal (abdômen aberto) drenando a secreção 
que tem ali no peritônio. De 48 em 48h anestesia o paciente e abre para lavar e 
retirar todo os debris, e só fechar definitivamente quando tiver totalmente sem 
secreção/debri.
Porém na veterinária, como o animal não consegue se manter deitado durante 
o tempo necessário, abre-se de fato o paciente de 48/48h, para lavar a cavidade, 
suturado após.
Peritonite é potencialmente fatal. A causa mais comum de choque séptico é a 
peritonite. É uma das coisas que mais dói, já que o peritônio é muito elevado - 
protocolo analgésico suficiente (ex: opióide, morfina em infusão continua, etc).
2) PROLAPSO/HIPERPLASIA DE VAGINA
Segunda doença mais comum do trato reprodutor feminino. Primeiro ocorre a 
hiperplasia e depois prolapsa. 
• Doença da fase estrogênica: Toda vez que a fêmea entra no cio na fase 
estrógeno, esse hormônio aumenta a espessura do assoalho da vagina, visando 
prepara-la para o coito. Só que quando o assoalho começa a ingurgitar (edema 
- as células se incham retendo líquido), a região ontem tem o Monte Vaginal 
também aumenta de tamanho/espessura. 
Na hora que o estrógeno reduz, volta ao normal, “murcha”de novo. 
Dependendo da ocasião incha tanto que sai para fora - prolapso do assoalho da 
vagina. Nesse caso, essa massa pode comprimir estruturas, “tampa”o óstio da 
vagina, e apresenta sintomas antes mesmo do prolapso: disúria, oligúria, cistite, 
etc. 
Se ficar recorrente, sem tratar, já que em todo cio ocorre, pode levar à cistite de 
repetição e começar uma necrose da parte que fica constantemente exposta.
ANAMNESE:
• É muito comum em cadelas de grande porte e jovens.
• Protusão da massa da vulva
• Estro ou pró-estro 
• Edema perineal - ocorre antes do prolapso - aumento edematoso do tecido 
vaginal por estimulação estrogênica
• Disúria, polaciúria, tenesmo
EXAME FÍSICO:
Examina-se a massa para determinar a origem.
O principal diagnostico diferencial é o prolapso uterino ou os tumores.*
Prolapso de vagina - quando palpa, na borda superior ao prolapso, o dedo passa, 
e na borda inferior o dedo não passa.
Quando há prolapso de útero, é a cérvix que vem pra fora, e 360 graus tem fundo, 
envolve a circunferência inteira
obs:
*Tumores mais comuns da vagina:
• TVT - tumor de células redondas (que são: linfomas, histiocitoma, mastocitoma, 
plasmocitoma e TVT). TVT - célula redonda, com núcleo muito grande e 
citoplasma cheio de vacúolos. O TVT tem aspecto mais irregular. O TVT responde 
muito ao protocolo quimioterápico - Vincristina (0,7 mg/m2) - VENOSO - 1x/
semana durante no mínimo 6 semanas ou mais se não sumir. Antes de cada 
aplicação realizar hemograma, para ver se está com leucopenia, 
impossibilitando a aplicação.
• Leiomioma x Leiomiossarcoma: o leiomioma é timor da musculatura vaginal, e 
é benigno. O leiomiossarcoma é tumor de assoalho da vagina e útero, mas é 
maligno.
TRATAMENTO
O tratamento para evitar recorrência é a castração (OSH).
Porém, se já tem muito tecido machucado/necrosado, não adianta só castrar. 
Precisará remover a massa - utiliza-se uma técnica cirúrgica para chegar até a 
base do monte vaginal - EPISIOTOMIA
PROLAPSO UTERINO
Mesma coisa, mas há uma versão da cérvix. Vai ocorrer sempre associado ao 
parto ou pós parto imediato, pois está associado ao movimento uterino. 
Os ligamentos, como o ligamento largo do útero, vão estar danificados.
Mutio frequente em vacas e raro em pequenos animais. 
O tecido evertido tem forma de “rosquinha”.
Consequências: pode resultar em laceração do ligamento largo do útero e 
ruptura da artéria uterina - levando a choque hipovolêmico por hemorragia 
interna - PROVA!!
TRATAMENTO
Se tiver em choque, estabilizar primeiro o paciente.
Lava-se a massa com solução salina morna e massagear para reduzir o edema 
(morno - vasodilatação - reduzindo o edema).
Posteriormente, lubrificar com gel hidrossolúvel e reposicionar manualmente.
CIRÚRGICO: Se não conseguir reposicionar manualmente.
• Laparotomia e tração manual do tecido revertido. 
• OSH se o tecido estiver desvitalizado ou irredutível ou caso os vasos do 
ligamento largo estiverem rompidos. 
PROGNÓSTICO:
• Após OSH é excelente
• Após redução manual, sem OSH: pode ocorrer infertilidade e distocia em 
acasalamentos subsequentes. 
 
TORÇÃO UTERINA
Extremamente rara em fêmeas não grávidas e mais comum em úteros gravíticos.
 
AULA PRÁTICA 11/03 - CASOS CLÍNICOS. 
CASO 1:
Cão com inchaço na parte lateral da face
Diagnósticos diferenciais:
Abscesso/fístula de carniceiro
Sialocele
PAFF - mandar para análise
Incherto autógeno (do mesmo indivíduo) X incherto autólogo (entre mesma espécie) X incerto xenógeno (entre 
espécies diferentes)
Eletroquimioterapia - é uma das poucas técnicas que solidificou primeiramente na medicina veterinária.
Utiliza quimioterápico especial que não entra em células que não recebem a carga elétricas célula necessita 
ter os poros abertos —> Bleomicina. 
Eletroporador - dá uma descarga elétrica no tecido de uma potência conhecida/definida. Realiza após 
aplicação da bleomicina, e começa a fazer a poração nos locais - o local onde a eletroquimioterapia é feita, 
ele necrosa depois (porque mata as células ali do local), mas depois o tecido cicatriza voltando ao normal.
obs: Cirurgia reconstrutiva - flap
NEOPLASIA MAMÁRIA EM CADELAS E GATOS 17/03
ANATOMIA DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS:
5 pares de glândulas mamárias - são interligadas (cadeia mamária). Se conectam 
do mesmo lado, tendo a mesma irrigação sanguínea e também linfática. Quando 
faz-de a remoção da cadeia mamária inteira, deve-se mandar a cadeia inteira 
para a histologia, pois os tipos histológicos do tumor podem ser diferentes. 
Sempre que mandar as mamas isoladas, é necessário identificar no pote de 
histologia qual é aquela glândula mamária.
T1: mama torácica cranial
T2: mama torácica caudal
A1: mama abdominal cranialA2: mama abdominal caudal
I: mama inguinal
Qualquer neocrescimento em glândula = prefixo ADENO
Benigo = adenoma
Maligno= adenocarcinoma obs: carcinoma inflamatório mamário - alta 
malignidade, prognóstico sombrio - sobrevida de até 60d (secreta muitos 
mediadores inflamatórios)
Ex: adenoma mamário/ adenocarcinoma mamário
CADELAS
Alta incidência - 42% de todos os tumores em cadelas
82% dos tumores dos órgãos reprodutivos femininos
Raro até 2 anos; aumento da incidência a partir dos 6 anos, com pico entre 10-11 
anos; acima de 11 anos há declínio da incidência.
Cadelas inteiras: risco 3-7x maior de desenvolver câncer de mama
Ovariectomia: 
• Antes do primeiro cio - 0,5%
• Entre o 1 e 2 cio - 8%
• Entre o 2 e 4 - 26%
• A partir do 4 cio não existe mais redução estatística na redução do câncer de 
mama.
Quanto mais picos hormonais (estrógeno e progesterona) maior a incidência do 
câncer de mama —> Ideal então que seja castrada até no máximo 4 cio.
obs:
• Porém castração muito precoce - Aumento da incidência de doenças 
osteoarticulares; frouxidão de ligamentos; ocorrência maior de outros tumores 
como osteossarcoma; problemas hormonais.
• A abordagem deve ser individual para cada paciente - se for uma cadela com 
predisposição de algum desses problemas acima, como doenças 
osteoarticulares, espera-se ter todo o crescimento ósseo e cartilaginoso para 
após fazer a castração. Outro exemplo é em cães que tem tendência à 
obesidade (castração leva ao aumento de peso).
• Cadela pequena - Após o 1 cio: evita os problemas comportamentais; 
evita que fique com a vulva infantil; etc.
• Cadela muito grande - Após o 2-3 cio para evitar problemas de castração 
precoce.
Ciclos estrais irregulares; 
paridade; a fecundidade; falsas 
gestações NÃO influenciam na 
incidência de tumores mamários!
obs: Pseudociese não tem a ver com estrógeno e progesterona, é um problema 
COMPORTAMENTAL/PSICOGÊNICO - a partir de 45d após o início dos cio começa a 
liberar prolactina (liberada pela hipófise), ela se sente gestante. Assim as 
glândulas mamárias começam a produzir leite (risco de mastites). O gatilho é 
ter tido cio, e terá isso em todo cio. — indica castração para que não tenha mais 
cio e não se sinta mais gestante, para não secretar mais prolactina. 
Nas cadelas: os tumores são mais comuns nas abdominais caudais e inguinais - 
glândulas mais desenvolvidas/metabolicamente ativas.
Aproximadamente 50% são benignos.
obs: biópsia excisional x biópsia incisional (ex: para carcinoma inflamatório)
PRINCIPAIS FOCOS DE METÁSTASES:
• Linfonodos regionais - linfonodos sentinela (está no meio do caminho entre a 
cadeia mamária e o pulmão, que é o último foco desses tumores).
3 pares carnais: linfonodos axilares
2 pares caudais: linfonodos inguinais 
Mamas mais craniais tem como linfonodos sentinela os linfonodos axilares; e 
as mamas mais caudais em como linfonodos sentia os linfonodos inguinais.
• Pulmões
GATAS:
3 neoplasia mais comum - só perde para neoplasias de pele e linfóides 
(principalmente pelo vírus FELv que é indutor de linfoma).
Aumento da incidência após 6 anos; com pico entre 8-12 anos.
Gatas inteiras: 7x mais risco que as castradas
90% dos tumores mamários em gatas são malignos (adenocarcinomas) - difícil 
então ter tumores mamários grandes
Metástase: em qualquer lugar - linfonodo, pulmão, pleura, fígado, baço ,etc. - pré-
operatório então tem que fazer US também.
Hormônios Reprodutivos X Neoplasia Mamária
Esteróides ovariano desempenham papel na etiologia:
• Indícios: 
Quase todas neoplasias mamárias ocorrem nas fêmeas; 
Fêmeas que já passaram com ovariectomia têm menos incidência (tem menos 
hormônios);
Observou-se que o uso de hormônios sexuais exógenos (progestágenos e 
estrógenos) aumentam a incidência dos tumores e fazem com que os pré-
existentes cresçam mais.
Diagnóstico:
Anamnese
Exame físico: presença de uma ou mais massas; aumento de volume de 
linfonodos regionais; tosse; dispnéia; claudicação (não é frequente mas podem 
fazer metástase óssea)
obs: hipertrofia mamária nodular - relacionada ao cio - edema por ação 
estrogênica - a pele não aguenta e vai rasgando. Geralmente ocorre em todas as 
glândulas mamárias.
Nesse caso não adianta a mastectomia, tem que retirar o estrógeno, através da 
castração emergencial. Após a castração entra com diurético e corticoide, e o 
volume desaparece em até 48h.
Testes diagnósticos para avaliação de metástases:
• Rx torácicos em cadelas e gatas; e nas gatas Rx torácico e abdominal
• US abdominal
Obs: medicina de cuidados paliativos - pesquisar
Diagnóstico definitivo:
• Exame histopastológico de amostra de biópsia excisiones (exceto em suspeita 
de carcinoma inflamatória)
• Importante: enviar todos os nódulos para avaliação
Tratamento:
• Excisão cirúrgica (exceto no carcinoma inflamatório - biópsia incisional + 
tratamento paliativo):
1) Lumpectomia (nodulectomia)
2) Mastectomia simples
3) Mastectomia regional - regional ou caudal
4) Mastectomia em bloco - igual a regional porém inclui os linfonodos 
(axilares e/ou inguinais)
5) Mastectomia unilateral
6) Mastectomia bilateral (simultânea ou em estágios)
Obs: imunohistoquímica - exame complementar para avaliar quais receptores 
que o tumor expressa, para determinar qual quimioterápico utilizar
Cadelas: não for castrada, deve-se castrar. Se a excisão cirúrgica e o OSH forem 
realizadas simultaneamente: primeiro realiza-se a OSH para evitar semeadura de 
células tumorais no abdômen.
Gatas: mastectomia unilateral ou em bloco sem necessidade de OSH para inteiras 
- tumores mamários em gatas são pobres em receptores de estrógenos e 
progesterona. 
Prognóstico:
Influenciado pelas dimensões do tumor, tipo histológico e modo de crescimento e 
estágio.
Prognóstico sombrio: se tem infiltração linfática, lesões metastáticas, infiltração 
na parede corporal, rápido crescimento tumoral e recidiva.
24/05 - PRINCIPAIS PATOLOGIAS CIRÚRGICAS DO SISTEMA REPRODUTOR 
MASCULINO
Uretra prostática - pedaço da uretra que passa por dentro da próstata, tendo 
conexão direta com aparelho urinário. Além disso, a próstata faz limite de 
vizinhança com o reto. Por isso é possível palpar a próstata através do reto.
Porém, ela nunca de forma natural, empurra o reto. Então, para senti-la através 
do reto, tem que empurrar o dedo para baixo.
• Palpação retal - problemas prostáticos:
 - Avalia-se o tamanho: em média os dois lobos juntos mede 3 cm de diâmetro. 
Não pode estar passando do limite do reto. E deve ser simétrica. Se estiver 
assimétrica, pode ser por exemplo: tumores, cistos, abscessos, os quais geram 
assimetria. 
Obs: próstata é glândula: adenoma (benigno) e adenocarcinoma (maligno) - Maior 
parte é maligno.
Hiperplasia prostática - relacionada à salinidade; interferencia dos hormônios 
sexuais masculinos (testosterona)- ocorre com todos os seres que tem próstata 
(animais mais velhos não castrados). Porém é um crescimento simétrico. É 
benigno, porém impacta diretamente a micção e a defecação (já que afeta a 
uretra prostática e o reto).
Obs: não pode deixar o cisto pelo risco de virar um abscesso 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
Prostatopatia mais comum em cães. Aumento de tamanho benigno da próstata. 
Aumento do minero de células prosaicas, secundario a estimulação de hormônios 
androgênicos (principalmente testosterona). Alteração normal da senilidade. 
Acontece somente em animais inteiros. Acima de 6 anos. O tratamento é a 
castração.
Ananese: tenesmo, constipação, disúria e hematúria.
Exame físico: 
- palpação retal —> aumento de tamanho prostático INDOLOR e SIMÉTRICO. Na 
palpação retal de HPB não tem áreas flutuantes.
- Raramente causa obstrução urinária
 - Pressão no diafragma pélvico: principal complicação da HPB —> hérnia 
perineal - herniação ocorre na região do períneo (ao lado do ânus) — 99% das 
vezes é em macho - 96% em machos inteiros - além da testosterona fazer a 
próstata crescer, causa flacidez da musculatura que forma o diafragma pélvico — 
“rasga”o diafragma pélvico e o reto sai.
obs: Quando dentro da hérnia tem-se a bexiga, é o quadro mais grave = 
RETROFLEXÃO VESICAL - prognóstico ruim com cirurgia emergencial.
Prova! 
“Reduzir” na cirurgia - voltar para o lugar
Pode levar ao óbito por:
Obstrução pós renal - azotemia 
pós renal = 
CHOQUE CARDIOGÊNIO 
EXTRÍNSECO
Rx e US: próstata simetricamente aumentada ; egogenicidade aumentada.
obs: Uretrocistografia retrógrada.
Tratamento clínico: Não é uma boa opção. Indicada para os pacientes que não 
podem ser castrados por alguma razão (ex: machos de reprodução com alto 
valor genético).
- Acetato de Medroxiprogesterona
- Antagoniza o efeito da testosterona - Dose de 30mg/kg. Se os sinais 
persistirem em 4 a 6 semanas, repetir a dose. Dose mínima de 50 mg SC.
Efeitos colaterais dos progestágenos: polifagia, ganho de peso, indução de 
tumores mamários, infertilidade, aumento de DM, abscessos e anemia. Além 
disso, apesar de atuar reduzindo a próstata, a ação dura em média 13,6 meses, 
voltando a crescer novamente.
Tratamento cirúrgico: orquiectomia - melhor tratamento - involuir 
permanentemente a próstata em 3 a 12 semanas pós cirurgia. 
Animais assintomáticos não exigem terapia (se não tiver tenesmo, constipação, 
anuria, etc)
ABSCESSOS PROSTÁTICOS
Acúmulo localizado de material purulento dentro do parênquima prostático. 
Grande chance de evolução para choque séptico. 
Fator comum de causa dos abscessos: 
• Infecção urinaria recorrente - mais comum
• Animais que tem cistos prostáticos
• Animais que tem prostatite 
Prostatite - fonte da infecção pode ser via 
hematógena, apesar de mais raro. 
Endocárdio (endocardite), glomérulo renal, 
vértebras (discoespongilite), próstata 
(prostatite)
Causas potenciais: colonização bacteriana do parênquima prostático
Origem das bactérias: uretra, embora infecção hematógena seja possível. 
obs: Infecção de encéfalo é muito difícil de tratar - Precisa-se ver se o AB 
atravessa a barreira hematoencefálica. 
 - Não adianta prescrever Ribavirina para cães com cinomose com sinais 
neurológicos - molécula muito grande que não passa jamais na barreira. Usado 
em animais com cinomose SEM sinal neurológico.
Barreira hematoencefálica: formada pela células da glia; e não permite 
passagem de proteínas - Líquor não pode ter proteína - se tiver proteína tem 
alguma inflamação.
Existe uma barreira do mesmo tipo na próstata - barreira prostática. Sendo difícil 
também tratar infecções na próstata --> É difícil atingir níveis terapeuticos na 
próstata 
Fatores predisponentes: uretropatias, infecções do trato urinário, alterações do 
fluxo urinário e de secreções prostáticas, redução da imunidade do hospedeiro 
(idade, ttt neoplásico, uso de corticoide, etc).
Os hormônios androgênios são necessários para secreções prostáticas. 
Já os hormônios estrógenos diminuem a atividade secretora da próstata, 
levando a formação de cistos, os quais podem se contaminar e acontecer os 
abscessos.
Anamnese: infecções recorrentes ou não responsavas no TU. 
início agudo de depressão, esforço para urinar e defecar, hematúria, 
vômito, desconforto ou dor, PU/PD (estresse..)
Exame fisico:
Palpação do abscesso prostático - próstata aumentada de tamanho, DOLORIDA, 
ASSIMÉTRICA e com área flutuante.
Dor abdominal caudal, lombar e rigidez dos membros pélvicos.
Prova: diferença na palpação das diferentes doenças prostaticas
Cisto X abscesso - cisto não vai ser dolorido
Rx e US - US é exame de escolha. Cavidades hiperecogênicas (abscesso é mais 
denso) e preenchidos por líquido.
Se for cisto: cavidades anecoicas ou hipoecoicas
Tratamento clinico: se for abscessos pequenos pode-se fazer AB, fluido, 
suporte nutriocional
Se o abscesso for pequeno, castra-se o animais e faz … 
Tratamento cirúrgico: se tiver abscessos grandes, não tem como esperar pois pode 
romper e gerar peritonite. 
Drenar abscessos grandes e realizar orquiectomia quando paciente estiver 
estabilizado (choque)
Bx (biópsia) prostática
Prostatectomia subtotal - tirar o pedaço da próstata que está reinfectando, pois 
pode ter bactéria residual ali.
obs: Técnicas 
Penrose
Marsupialização prostática
• Prostatectomia subtotal - tira-se um pedaço
• Prostatectomia total - problemática. Quando retira a próstata, a uretra 
prostática sai junto. Esse pedaço retirado (no mínimo de 3 cm), a forca que vai 
ficar na anastomose de uretra é muito grande -> O paciente tem que ficar 
sondado ate a anastomose cicatrizar (cicatrizar ao redor da sonda). Se a sonda 
sair, a sutura pode abrir. A dificuldade é exatamente no pós operatório, manter 
o animal com sonda por 15 dias.
- Outro problema: Toda sutura de órgãos cilíndricos podem cicatrizar 
durante 3 meses após a cirurgia fechando - fibrose cicatricial (“queloide”) - a uretra 
vai obstruir.
- A prostatectomia total então é indicada em tumores, os quais na maior 
parte dos casos são malignos.