ANA - SEGUNDA PROVA

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DOENÇAS DERMATOLÓGICAS AUTO-IMUNES
6- Pênfigo
Doença auto-imune mucocutânea baseada em reação de hipersensibilidade.
Afeta qualquer raça e idade.
De acordo com a distribuição e tipo de lesão podem ser diferenciadas em:
1) VULGAR*: De evolução mais grave de todos. Afeta cavidade oral, junções 
mucocutâneas e a pele de forma geral (com ênfase em axila e virilha). Formas graves 
→ vesiculares. As vesículas podem se infectar (meio de cultura favorável para 
crescimento bacteriano) e virarem pústulas, que se rompem, formando colaretes 
epidérmicos, com erosões ou úlceras no centro. 
obs: não melhora nada com AB, a não ser que tenha infecção bacteriana secundária 
(crosta melicérica- infecção - consequência e não causa primária).
É normal aparecer sinais sistêmicos: anorexia, febre, letargia, dor ao toque. Não há 
coceira.
1.1) Vegetativo - considerado a forma branda do vulgar. Considera a forma 
benigna no pênfigo vulgar. Há proliferações vegetativas no tronco e extremidades, 
como se fosse verrugas.
 2) FOLIÁCEO*Lesão primária →são vesículas que podem se infectar e evoluir para 
pústulas. 
O foliáceo NÃO afeta a cavidade oral nem a junção mucocutânea.
Afeta lábios, ponte nasal, orelhas e também coxins. Geralmente começa com uma 
despigmentação do focinho. 
Causa suspeita - ampicilina, sulfas → uma das causas principais é a farmacodermia. 
2.1) Eritematoso - considerado a forma branda/benigna do pênfigo foliáceo. 
Lesões concentradas na cabeça e orelhas/ Lesão mais avermelhada. Piora quando o 
animal é exposto à luz/radiação solar.
*vulgar e foliáceo são as formas mais graves
Diagnóstico:
-Histórico, exame físico, citologia dos esfregaços da lesão.
Para fechar o diagnóstico precisa-se da histopatologia de biópsia.
obs: Um corpo inflamado é mais predisposto a ter doença auto imune de qualquer 
tipo (stress é um dos principais fatores pró-inflamatórios). Há um alto estímulo de mutação 
nesses corpos inflamados.
-Padrão ouro: histopatológico de biópsia e testes de imunofluorescência.
-Citologia de uma pústula ou vesícula - pode aparecer um achado patognomônico - células 
acantolíticas - célula desidratada que forma espículas na periferia - patognomônico de 
pênfigo.
Tratamento:
Para todas doenças autoimunes - imunossupressores - doenças que não tem cura.
Começar a tratar com corticoide:
- Prednisona 1 a 2 mg/kg SID - dose imunossupressora.
- Reduzir gradativamente a dose até achar a dose de manutenção. 
obs: Quando dar corticoide dose única por uso contínuo, sempre deve ser dado pela manhã 
- junto com o horário em que o corpo iria secretar cortisol (mais do que 0,5mg/kg pro resto 
da vida → já vale a pena a associação).
- Gatos: começar com prednisona 2 a 3 mg/kg SID. - gatos precisam de mais corticoide 
para serem imunossuprimidos - a resposta demora mais, com dose mais alta.
Demais imunossupressores - azatioprina, ciclosporina - são mais caros e também têm efeitos 
colaterais. Ideal associar sua utilização quando o uso de corticoide contínuo for de dose 
elevada.
Animal com doença autoimune - não deve vacinar - já que ele toma imunossupressor e a 
vacina não vai ser convertida em anticorpo. A vacina pode levar ao agravamento do quadro 
clínico da doença auto imune.
Prognóstico:
- Vulgar → sombrio → acaba morrendo das complicações do tratamento
- Vegetativo, foliáceo e eritematoso → bom a moderado
7- Lúpus eritematoso
Dividido em:
- Lúpus eritematoso sistêmico (LES) - pega também a pele
LES: desordem auto-imune sistêmica
- Lúpus eritematoso discóide (LED) - pega somente a pele
LED: restrita a pele
Raças predispostas: collie, pastor alemão, pastor de shetland.
Principal fator predisponente - exposição ao sol.
Aspectos clínicos:
LES - Sinais variados - poliartrite (paciente normalmente manca), febre intermitente, 
proteinúria - qualquer doença que acometa os glomérulos faz com que a parede do 
endotélio do glomérulo se abra ficando mais permeável a moléculas de peso molecular 
mais alto como a ptn - , anemia, lesões cutâneas (principalmente focinho, orelha, lábios, 
prurido depende da infecção bacteriana secundária).
obs: proteinúria - sempre vai ser devido a uma lesão glomerular
Doença extremamente ulcerativa - úlceras são tratáveis e reversíveis.
obs: sinal bilateral - suspeitar de caso sistêmico. Ex: epistaxe bilateral, mancando das duas 
patas. Se for um lado só pensar em doença do próprio sistema (ex: mancando de uma pata 
só - alguma doença do próprio aparelho locomotor).
Diagnóstico:
Exames inespecíficos inicialmente - leucometria global e diferencial, hematócrito, urinálise 
(mostra a proteinúria), teste de Coombs, teste das células LE (células características do LES), 
teste ANA (anticorpos específicos do paciente com lúpus)
- Teste das células LE e teste ANA - feito em animal que não tem lesão cutânea
- Padrão ouro para lesão cutânea - histopatologia da lesão (degeneração hidrópica das 
células basais epiteliais).
Tratamento:
Corticoide - Prednisona 1 a 2 mg/kg SID - dose imunossupressora.
- Reduzir gradativamente a dose até achar a dose de manutenção. 
- Gatos: começar com prednisona 2 a 3 mg/kg SID. - gatos precisam de mais corticoide 
para serem imunossuprimidos - a resposta demora mais, com dose mais alta.
Prognóstico:
Bom
8- Alopecia e Dermatite Psicogênicas
Acomete cães e gatos.
O animal arranca seus próprios pêlos geralmente do flanco.
Estresse → auto cuidado excessivo, lambeduras e mastigação. → dor → produção de 
endorfinas.
Exemplos de estresse: mudança de ambiente, ruídos excessivos, confinamento, novo animal 
na casa, etc.
Raças predispostas: siameses e abissínios, pastor alemão, dogue alemão, doberman e 
labrador.
Aspectos clínicos
Hipotricose, alopecia parcial, com pelos curtos/quebrados.
Pelos remanescentes não soltam facilmente - principal diferenciação das alopecias fúngicas, 
nas quais os dermatófitos comem a queratina no pêlo, deixando o pelo mole.
Eritema, erosões, ulcerações, fibrose e piodermite secundária.
Lesões crônicas → placas firmes com uma superfície erodida.
Diagnóstico
Sinais clínicos + histórico → presuntivo.
Não há exame histopatológico para esse caso.
Diferencial - hipersensibilidade alimentar, piodermatite em pontos de pressão/calo, reações 
de corpo estranho.
obs: se for lambedura em um ponto só - desconfiar de processos locais
se for lambedura generalizada - algo sistêmico/comportamental
Tratamento
Identificar e eliminar os fatores estressantes
Utilizar antidepressivos - fluoxetina 1 mg/kg SID
- clomipramina (antipsicótico) 0,5 a 3 mg/kg SID a BID- para 
pacientes estressados/agressivos
- amitriptilina - 2,2 a 4,4 mg/kg SID a BID - reduz ansiedade 
como também é um ótimo analgésico 
Efeitos colaterais - letargia, anorexia e diarreia.
AFECÇÕES DO SISTEMA TEGUMENTAR - DOENÇAS FÚNGICAS
1- Dermatofitose
Doença fúngica mais superficial. Infecção de estruturas queratinizadas como unhas, pêlos, 
camada córnea da pele. Causada por microrganismos fúngicos que estão no ambiente: 
Microsporum sp. e Trichophyton sp. → se alimentam das estruturas queratinizadas da pele 
dos animais (unha, pelo, extrato córneo do epitélio).
Zoonose - altamente contagiosa.
Esporos - altamente resistentes em ambientes secos.
Aspectos clínicos
Apresentação variável - mas geralmente começa redonda.
Prurido pequeno ou ausente. NÃO COÇA em animais. Lesões alopécicas circulares, 
onicomicose (unhas secas, quebradiças e deformadas). Em gatos - pelos quebradiços ("barba 
curta"). Os pelos ao redor das lesões se soltam facilmente.
obs: A pele lesionada fica muito sujeita a infecção bacteriana secundária (onde ficou 
alopécica)→ podendo levar a uma infecção mista → no centro da lesão não tem epiderme 
saudável, nem pêlo (protecção física) → as bactérias se instalam e se proliferam ali - nesse 
caso, onde caiu os pêlos a lesão vai ter aspecto mais exsudativa.
Diagnóstico
Luz de Wood → fluorescência positiva - há uma reação do fungo com a luz negrada lesão aguda. A recuperação pode ser variável dependendo da 
gravidade da lesão inicial e da resposta ao tratamento.
Sinais clínicos (inespecíficos):
Letargia, anorexia, diarreia, úlceras orais, vômitos, hálito urêmico, depressão.
Diagnóstico:
- Azotemia persistente + isostenúria ou hipostenúria suave: A presença de níveis elevados de 
compostos nitrogenados no sangue (nitrogênio ureico e creatinina). Esses produtos residuais 
normalmente filtrados pelos rins se acumulam no sangue devido à função renal 
comprometida | Na IRA, os rins podem não conseguir concentrar a urina adequadamente, 
levando a uma urina diluída (hipostenúria) ou com concentração normal (isostenúria).
- Bom estado corporal
- Cilindros granulares ou células epiteliais renais: A presença de cilindros granulares 
(formados por proteínas coaguladas nos túbulos renais) ou células epiteliais renais (que 
podem indicar dano tubular) pode ser observada em um exame microscópico da urina.
Tratamento:
- Descontinuar a utilização de drogas potencialmente nefrotóxicas
- Diminuir absorção de agentes nefrotóxicos ingeridos (êmese ou carvão ativado)
- Tratar anormalidade pré ou pós renais
- Aumentar a produção de urina com fluidos e diuréticos (manitol, furosemida
- Realizar diálise peritoneal em caso de produção inadequada de urina (pode favorecer a 
precipitação dessas substâncias e a formação de cristais, que são os precursores dos 
cálculos.
- Alterações de pH - O pH da urina pode influenciar a solubilidade de diferentes substâncias.
- Retenção urinária - A estase urinária, que pode ocorrer devido a obstrução do trato 
urinário ou a outros distúrbios que dificultam o esvaziamento completo da bexiga, pode 
contribuir para a formação de cálculos. A urina estagnada facilita a cristalização e a 
agregação de cristais.
- Existência de matriz de nucleação - A presença de uma matriz orgânica ou inorgânica na 
urina pode atuar como um ponto de nucleação para a formação de cristais. Essa matriz pode 
ser composta por células epiteliais descamadas, proteínas, ou mesmo fragmentos de cristais 
já formados.
- Aumento da ingestão de PTN e minerais - especialmente de origem animal, pode aumentar 
a excreção de cálcio e ácido úrico na urina, predispondo à formação de cálculos. O excesso 
de ingestão de minerais como cálcio, oxalato, e sódio também pode contribuir para a 
formação de cálculos, dependendo da composição química dos mesmos.
Tipos de urólitos
- Estruvita (80%)
 Acontecem por infecção bacteriana - se formam em pH alcalino
Principal causa é ITU, tendo maior prevalência em fêmeas
Microrganismos produzem urease que quebram a ureia em amônia, produzindo OH- e 
alcalinizando a urina → reduz a solubilidade da estruvita
Já em felinos, não precisa ter ITU, apenas grande capacidade de concentrar a urina.
- Oxalato de cálcio (6-10%)
Qualquer coisa que acidificar a urina; ingestão excessiva de alimentos com cálcio 
(relacionado a hipercalciúria) e outros minerais; animais com genética para formação desses 
cálculos (principalmente Schnauzer, poodles). 
É mais comum em machos 70% (testosterona x oxalatos de Ca).
- Urato
Acontece todas as vezes que tem excreção aumentada de ácido úrico (especialmente falha 
na uricase) vão predispor a formação de cálculos de urato. 
 - Muito comum em Dálmatas 60%. 
Tratamento: Alopurinol 10 a 15 mg/kg BID ou TID - diminui a produção de 
ácido úrico.
- Além disso: Comum em casos de desvio portossistêmico (passagem direta 
do fluxo do trato digestório para a circulação antes de entrar no sistema porta) → Aumento 
do fluxo sanguíneo de amônia (antes de virar ácido úrico) → Animais que têm 
hiperamonemia vão ter a tendência de formar esses cálculos (passagem direta do fluxo do 
trato digestório para a circulação antes de entrar no sistema porta).
- Silicato 
Relacionado a ingestão de alimentos ricos em silicatos (glúten de milho, casca de soja) - 
Quando aparecer, pesquisar a composição da ração do paciente. 
Predisposição racial: pastor alemão, sheepdog, golden e labrador.
- Cistina (2-3%)
Cistinúria → distúrbio hereditário no transporte tubular renal (raro).
Predisposição racial: teckel, basset hound, bulldog inglês, yorkshire, chihuahua.
Sinais clínicos de presença de urólitos (cistite):
- Sinais de cistite devido a irritação da mucosa: Hematúria, polaciúria, disúria-estrangúria
- Sinais de obstrução uretral: distensão vesical, anúria ou estrangúria, azotemia (depressão, 
vômitos, anorexia). 
Diagnóstico:
Histórico, palpação abdominal, palpação retal, raios x e ultrassonografia.
Tratamento:
Alívio da distensão vesical - cistocentese ou desobstrução.
Correção de distúrbios eletrolíticos
Dissolução dos cálculos (estruvita e urato - ração específica)
Remoção cirúrgica dos cálculos
Dieta especial para evitar recidivas
obs: quando for sondar paciente para desobstruir - importante: usar relaxante muscular 
(benzodiazepínicos); usar anestésicos pelo menos tópicos; usar soro para lavar a bexiga com 
um pouco de vaselina líquida para ficar mais oleoso; se chegar a algum lugar que oferece 
muita resistência não forçar para não romper a uretra (deve-se tracionar e retificar o pênis 
para deixar a uretra o mais reto possível).(verde 
fluorescente). Porém nem todas as espécies ficam fluorescentes → 50% de falso negativo.
Exame mais conclusivo - observação de pêlos ou unha direto no microscópio ótico (no máx. 
40x) em óleo mineral - vê-se a queratina do pelo degenerada - queratina 
degenerada/alterada.
Cultura fúngica - demora em torno de 30 dias para sair o resultado.
Tratamento
Em lesões fúngicas, o tratamento é longo.
Eliminar o material contaminado do ambiente - complicado devido a disseminação dos 
esporos.
Terapia multimodal - tópica e sistêmica
- Tópica: imersão com nistatina 0,01% ou enilconazol 0,2%
- Sistêmica: Cetoconazol VO 10mg/kg SID; 
 Griseofulvina 25 mg/kg SID ou Itraconazol 10mg/kg BID - por no mínimo 8 
semanas ou 6 meses (onicomicose).
obs: itraconazol é menos hepatotóxico (cetoconazol é mais hepatotóxico) - antes de começar 
o tratamento com antifúngico sistêmico - sempre fazer teste de função hepática 
(bilirrubinas) / lesão hepática (ALT e AST). Monitorar ao longo do tratamento o teste de 
lesão hepática (ALT e AST - gato GGT). E após o tratamento dosar ácidos biliares e bilirrubina.
obs: não existe nenhum protetor hepático (porém o SAME trata a lesão, estimula a mitose - 
devendo ser usado em casos específicos).
2- Criptococose
Doença fúngica mais profunda com possibilidade de ser sistêmica (dissemina por via 
linfática). Cryptococcus neoformans - presente nas fezes de pombos. Não se alimenta de 
queratina.
Micose sistêmica mais comum em gatos, normalmente associada a imunossupressão - como 
corticoterapia prolongada, Felv, linfossarcoma. 
obs: se suspeitou de criptococose, deve-se suspeitar de uma doença imunossupressora de 
base.
Aspectos clínicos:
Lesão conhecida como "nariz de palhaço". 
Primeiramente o animal começa com aumento de volume nasal. Cresce e ulcera.
Lesões primárias - Pápulas, nódulos mais comumente na cabeça - cresçam podem ulcerar e 
abscedar.
Geralmente tem linfadenopatia regional - o fungo migra sistemicamente por via linfática.
Em casos graves - envolvimento respiratório - oblitera toda a narina e migra para o pulmão 
(pneumonia fúngica). Massa polipóide com cor de carne na narina ou tumefação firme à 
amolecida sobre a ponte nasal em 70% dos casos.
Diagnóstico
Citologia da lesão - fecha o diagnóstico. Suspeita de fungo - esfregaços corados com 
nanquim ou com novo azul de metileno - MOs de paredes delgadas, com formato redondos 
a ovais, caracterizados por um halo branco ao redor do centro azul.
obs: na citologia → Criptococose = arredondados x esporotricose = tipo um charuto
obs: Se for uma lesão fechada pode-se fazer uma PAAF, se for aberta pode-se fazer um 
imprint.
Tratamento
O tratamento dura de 4-8 semanas APÓS a cura clínica / da lesão. Em média 6 a 8 meses 
para cura.
Fluconazol 10 a 20mg/kg (50mg/kg gato) - VO - BID a SID
Itraconazol 10mg/kg VO SID
Cetoconazol 10 mg/kg VO SID
Fluocitosina - 60 mg/kg IV - TID - usa em pacientes com pneumonias associadas na 
internação
Anfotericina B - Cão: 0,5 mg/kg cão | Gato: 0,15mg/kg - IV a cada 48h - usa em pacientes 
com pneumonias associadas na internação
Prognóstico → reservado (difícil de tratar, principalmente quando o fungo chega aos 
pulmões).
3- Esporotricose
Doença fúngica mais profunda com possibilidade de ser sistêmica (dissemina por via 
linfática). Sporotrix schenki vive na terra (saprófita ambiental no solo). Infecção por 
inoculação em feridas.
Zoonose. Não se alimenta de queratina. 
Em cães - incomum a rara. Acontece geralmente por feridas por objetos pontiagudos. 
Apresenta nódulos firmes, múltiplos, placas ulceradas com bordas elevadas ou áreas 
anulares crostosas e alopécicas principalmente na face e no tronco. 
obs: Eleva - ulcera - afunda - "lesão em vulcão" - borda elevada com centro escavado.
Feridas indolores e não pruriginosas - não tem inflamação associada.
Em gatos - inoculação por unhas ou dentes de outros gatos. Mais comum em machos 
inteiros. Cabeça, parte distal dos membros, base da cauda. Placas ulceradas com bordas 
elevadas ou áreas anulares crostosas e alopécicas.
Feridas indolores e não pruriginosas. 
Diagnóstico
No cão é mais difícil de fechar o diagnóstico devido às diversas patologias.
Histórico (idade, sexo, presença de feridas que não cicatrizam); exame clínicos; Citologia 
Levedura pleomórfica arredondada, ovalada mas principalmente em forma de charuto.
Tratamento
Para esporotricose, existe a possibilidade de manipular iodeto de potássio a 20% - 40mg/kg 
VO TID a BID (em tese só pode ser feito em cachorro, mas em gatos quando somente o 
antifúngico não está funcionando, associar ao iodeto ).
Começa-se com itraconazol, se não houver melhora associa com o iodeto de potássio.
O tratamento dura de 4-8 semanas APÓS a cura clínica. 
- Fluconazol 10-20mg/kg (50mg/kg gato) - VO - BID a SID
- Itraconazol 10mg/kg VO SID - atualmente tem-se usado 100mg/kg para gatos 
para tentar melhora
- Cetononazol 10 mg/kg VO SID
- Anfotericina B - usa em pacientes com pneumonias associadas na internação 
- 0,5mg/kg cão - 0,15mg/kg gato - IV a cada 48h
obs: em caso de lesões só em extremidade há possibilidade de tirar a área lesionada - 
exemplo, patas. 
4- Malassezíase
Malassezia pachydermatis é um tipo de levedura saprofítica e lipofílica que é parte da 
microflora normal encontrada em várias áreas do corpo de animais, como na pele, nos 
condutos auditivos, nos sacos anais, no reto e na vagina. Essa levedura é considerada 
saprofítica porque se alimenta de material orgânico morto, e lipofílica porque possui 
afinidade por lipídios (gorduras).
Apesar de ser parte da microflora normal, em certas condições como em alterações no 
microclima superficial da pele ou defesas do hospedeiro (SI), a Malassezia pachydermatis 
pode se tornar patogênica e causar infecções ou irritações cutâneas.
Causas de alterações no microclima da pele:
 - dermatites bacterianas e alérgicas
- produção excessiva de seco ou cerume
- acúmulo de umidade
- administração prolongada de AB e/ou corticoides.
Aspectos clínicos:
A dermatite por Malassezia é rara, ocorrendo mais no verão (período úmido e quente). São 
mais comuns infecções secundárias. 
 - Prurido constante e intenso
- Otite hiperplásica e hiperceruminosa - Em casos onde a infecção afeta os condutos 
auditivos
- Eritema - avermelhamento da pele, um sintoma comum associado à inflamação 
- Hiperqueratose - espessamento da camada mais externa da pele (epiderme), que 
pode ocorrer como resultado da infecção por Malassezia.
- Liquenificação - endurecimento e espessamento da pele devido a coçar constante e 
intenso, um processo de resposta da pele à irritação crônica.
Diagnóstico:
Exame citológico de raspado superficial - coleta de células da superfície da pele afetada 
usando uma lâmina - examinadas sob um microscópio para detectar a presença de 
Malassezia.
Swab - coleta do material que é transferido para uma lâmina de vidro ou uma placa de 
cultura - examinado para identificar a presença e a quantidade de Malassezia.
Imprint - lâmina ou placa é pressionada contra a pele afetada - avaliação direta das células e 
da presença de Malassezia.
Tratamento:
Correção da causa primária
Tópico: - Ácido acético 2,5% em água (1:1)
- Clorexidine 3 ou 4%
- Cetoconazol ou miconazol a 2%
- Clotrimazol ou Enilconazol a 0,2% - inibem o crescimento e a reprodução do fungo.
- Sulfeto de selênio 2% - antifúngico e queratolítico - reduzir a descamação da pele e 
controlar a proliferação do fungo.
Sistêmico (se necessário): 
 - Cetoconazol 5-10 mg/kg BID | Itraconazol 5 mg/kg SID
08/05/24
PRINCIPAIS DOENÇAS INFECCIOSAS DE PEQUENOS ANIMAIS
São doenças transmitidas de um animal para o outro:
- Diretamente - excreção, secreção (material fecal, secreções respiratórias e de tratos 
reprodutor e urinário; mordedura e arranhaduras)
- Indiretamente - através de vetores
Principais doenças bacterianas: leptospirose, babesiose, erliquiose, hemobartonelose, 
leishmaniose.Principais doenças virais: cinomose, coronavirose felina, parvovirose/coronavirose, FIV, FELV, 
PIF, raiva.
1) Leptospirose
Doença bacteriana causada pela Leptospira interrogans. É uma zoonose.
Já existem muitos sorotipos isolados. 
Espiroqueta móvel → mobilidade → penetração ativa na pele lesada e mucosas íntegras.
Transmissão:
- Direta - contato direto entre animais contaminados. A bactéria gosta muito de ficar 
em epitélio de trato digestivo.
- Indireta - através da contaminação ambiental (água, pote de ração, etc).
obs: o rato não é um vetor da leptospirose, ele é um portador assintomático.
Sinais clínicos:
- Infecção assintomática - só ocorre nos ratos (portador assintomático).
- Forma superaguda - geralmente o diagnóstico é post mortem - anorexia, mucosas 
hipocoradas, taquicardia, petéquias, depressão, melena e epistaxe (trombocitopenia 
e CID) → evolui para óbito muito rapidamente (choque hipovolêmico).
- Forma subaguda - dá para fechar o diagnóstico e tratar. Febre, depressão, síndromes 
hemorrágicas, sinais de doença renal e/ou hepática (icterícia hepática*). 
Nessa forma subaguda, a leptospira vai se multiplicar no tecido renal e no tecido 
hepático. Esse paciente também vai ter dificuldade de funcionamento renal. Vai 
haver azotemia renal.**
- Forma crônica - paciente que conseguiram sobreviver às formas acima. Vão ter 
sequelas das lesões aos órgãos alvo. Perda de peso, ascite***, encefalopatia 
hepática***, poliúria, polidipsia. Vão ter sintomas de paciente de doença renal 
crônica (DRC) - azotemia, poliúria, polidipsia, aumento da PAS, anemia, anorexia ou 
apetite caprichoso.
***ASCITE - líquido transudato
- ICC direita
- Qualquer condição que gere hipoproteinemia (devido ao desequilíbrio da pressão 
coloidosmótica). 
- Doente renal e hepática - hipoproteinemia - na doença hepática a proteína não é 
convertida em albumina; e na doença renal a parede está lesada perdendo as 
proteínas - ambas geram redução de proteína sanguínea.
***ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - a amônia não é convertida em ácido úrico, não é 
metabolizada (já que o fígado não está funcionando normalmente). O animal começa a 
andar em círculo, pode ter convulsão, perder a visão, rolamentos, nistagmo, vocalizações - 
sintomas de alteração cerebral que ocorre pelo mau funcionamento do fígado.
Já que a NH3 vem da proteína, pode-ser fazer dietas com restrição de proteína e uso 
constante de laxantes (para que as fezes passem mais rápida, havendo menor absorção - 
aumentar o trânsito intestinal), redução da carga microbiana do intestino com uso de AB 
que modulem a população microbiana - metronidazol.
obs:
*Icterícia
- Pré-hepática - o fígado está normal, porém há uma quantidade de Hb muito maior 
do que o esperado/ muito maior do que a capacidade metabólica do fígado. Isso 
ocorre quando há hemólise (doenças hemolíticas babesiose, AHIM, reações 
alérgicas)
- Hepática - nessa condição a Hb está normal, só que o fígado está com problema e 
nao consegue conjugar/metabolizar essa hemoglobina
- Pós hepática - chegou quantidade normal de Hb, e o fígado está em condições de 
metabolizar essa Hb, porém essa Hb não está sendo excretada pelas vias biliares (vias 
inflamadas ou obstruídas), essa secreção não consegue chegar até o intestino. Ex: 
colecistite - inflamação do colédoco e da vesícula biliar, muito comum em gatos.
Obs: Tríade felina - 3 focos de inflamação - pancreatite, colecistite e hepatite (estresse → 
alto cortisol → alto glucagon).
**Azotemia
Aumento de ureia no sangue.
- Pré-renal - qualquer doença que reduza a chegada de sangue ao rim. Ex: animal com 
parvovirose - desidratação/ Doenças cardíacas como ICC/ Alimentar: como excesso 
de proteína
- Renal - quando o parênquima renal está comprometido, tem dificuldade de filtração.
- Pós renal - há filtração normal; ocorre quando qualquer situação que reduza o fluxo 
de urina da pelve renal até o meio externo (o fluxo fica muito lento e a ureia vai 
sendo reabsorvida). Ex: cálculo no ureter; rompimento de bexiga.
obs: 
DRC (gatos nascem com menos néfrons que cão - mais comum em gatos):
- Anemia - rim produz hormônios (renina, angiotensina, aldosterona, 
eritropoetina) - a ERO age na MO produzindo hemácias. Se tiver deficiência 
na produção de eritropoetina há deficiência na produção de hemácias.
- HAS - desequilíbrio no SRAA. Há desequilíbrio principalmente na renina. Com 
isso, há uma tensão maior dos vasos sanguíneos, aumentando a PA.
- PU/PD - o rim filtra sangue nos glomérulos e nos e túbulos contorcidos há 
reabsorção de água. Os túbulos não estão mais funcionais, então não vai 
haver mais reabsorção de água, perdendo água na urina. Há maior volume 
urinário e consequentemente o animal ingere mais água.
- Apetite caprichoso - a ureia alta é lesiva para a mucosa do trato digestivo, 
podendo gerar necrose. O animal fica cheio de pequenas úlceras. Podem 
ocorrer úlceras de cavidade oral (ex: necrose de língua).
- Anorexia - o fósforo fica muito aumentado em drc. O rim produz o hormônio 
calcitriol, em DRC o calcitriol fica baixo fazendo retenção de Ca e P → 
Disfunção renal aumenta o Ca e também o P. Uma das estratégias é dar 
quelante de P, fazendo com que absorva menos P da alimentação e tenha 
menos anorexia. Fósforo alto gera náusea.
Quelantes de P - ex: RenaDog.
Diagnóstico:
Através da cultura de sangue, urina ou tecidos do animal doente ou após morte.
Pode ser feito PCR para pesquisa do microorganismo.
Pode ser feita sorologia para pesquisa de anticorpos → pesquisa de anticorpos só é válida 
para animais NÃO vacinados - associado a achados clínicos e resposta à terapia.
Pode ser feita a microscopia de campo escuro ou contraste de fase (urina) - padrão ouro.
Tratamento:
Fluidoterapia
Antibioticoterapia por 2 semanas:
- Ampicilina 20 mg/kg QID IV
- Penicilina G 25.000 UI/kg BID IM - melhor escolha para leptospirose
- Doxiciclina 5mg/kg BID
Profilaxia:
Vacinação polivalente ou específica como a Lepto 4 (não utiliza-se mais no Brasil).
2) Babesiose
Doença canina causada pela Babesia sp. (B. canis; B. gibsoni). De maior letalidade do que 
erliquiose. Transmissão pela picada do carrapato contaminado Rhipicephalus sanguineus. 
Única doença transmitida por carrapato que gera hemólise (transfusão sanguínea!). A 
corticoterapia e a esplenectomia podem ativar a doença crônica. Gera falência renal (lesão 
direta aos néfrons) e falência hepática - relação com o pigmento hemoglobina.
Após infecção:
- PI - 10 a 20 dias para que possa observar alterações hematológicas que vão sugerir a 
doença
- Picos de parasitemia - quando a babesia tá livre na corrente sanguínea - obs: a célula 
se rompe pela superpopulação do parasita dentro dela (babsesia é parasita 
intracelular obrigatório). 
- Replicação intracelular nos eritrócitos
- Resultado: anemia hemolítica e hipóxia (lactato* muito alto)
- Pode ocorrer reações imunomediadas - o corpo começa a matar as células com o 
intuito de matar a babesia
Lactato* é um ótimo parâmetro de mensuração de oxigenação → Lactato é inversamente 
proporcional a oxigenação tecidual - O2 é necessário para gerar ATP pelo ciclo de krebs (via 
aeróbica de produção de energia). Quando há falta de oxigênio, não gera-se ATP pelo ciclo 
de krebs. Quando há déficit de produção energética pela via aeróbia, antes da célula morrer 
ela tenta fazer produção energética pela glicólise → também gera ATPs porém em pouca 
quantidade (via anaeróbia de produção de energia). Glicose quebrada dera 4 moléculas de 
ATP + ácido lático. Quando o ácido lático cai na corrente sanguínea é transportado na 
corrente sanguínea na forma de lactato (ainda assim ele é ácido) → neste caso, está em 
acidose metabólica → vai ocorrer em todas situações de hipóxia → ele induz aumento da 
FR. 
obs: porém na babesiose não falta O2, falta quem carreia o O2 → não adianta colocar ele 
em O2, vai continuar em acidose metabólica. Nesse caso, o paciente provavelmente vaiprecisar de uma transfusão sanguínea.
Sinais clínicos:
- Forma subclínica/assintomática - indivíduo tem pouca quantidade de babesia mas 
consegue sobreviver. 
- Forma crônica - animal manifesta algum sintoma como perda de peso, anorexia ou 
assintomático. Tem a ver com a carga parasitária e de anticorpos.
- Forma aguda - animais que não têm contato constante com parasita, e a 
manifestação depende da carga parasitária. Vai haver destruição de hemácias 
(organismo intracelular) - pela replicação ou resposta imunológica do hospedeiro → 
Anemia, febre, mucosas hipocoradas, taquipneia (devido acidose metabólica - não 
tem célula que carreia O2, produzindo energia pela via anaeróbica, o que acarreta na 
produção de ácido lático), depressão, baço aumentado - esplenomegalia (baço 
aumentado porque é o responsável pela hemocaterese - retira as células velhas do 
sangue).
Hemólise → icterícia pré hepática → hemoglobinúria → lesão renal → 
doença renal.
Diagnóstico:
Anemia arregenerativa
Hiperbilirrubinemia, bilirrubinúria, hemoglobinuria, trombocitopenia
Visualização direta em esfregaço sanguíneo (preferência de sangue periférico - ponta de 
orelha ou de dígito) - é o que fecha o diagnóstico 
Sorologia - Pesquisa de anticorpos IgG e IgM (alguns pacientes vão ter IgG alto porque já 
entraram em contato com a babesia anteriormente; já o IgM é mais sensível para doença 
aguda).
Tratamento:
- Transfusão de sangue - pacientes com HT abaixo de 18% se for cão e 14% se for gato.
- Imidocarb - tratamento específico para babesiose - 5 mg/kg IM - 2 aplicações com 
intervalo de 15 dias. → medicação super tóxica com efeitos adversos como salivação, 
diarreia, dispneia, arritmias, depressão → alto índice de mortalidade após a 
administração. A babesia só morre após a segunda aplicação.
- Metronidazol ou clindamicina - por 2 a 3 semanas - pode-se começar com esses 
medicamentos, pois melhora um pouco o estado geral do paciente, e quando tiver 
um pouco melhor aplica a imidocarb.
Profilaxia: Controle dos carrapatos.
3) Erliquiose
Doença canina causada pela Ehrlichia sp (principalmente E. canis).Ao contrário da 
babesia, a erliquia não fica dentro de células. Fica na corrente sanguínea, aderida na 
parede celular de células brancas (ao lado de fora). Não causa destruição celular. 
Acomete animais principalmente em regiões subtropicais e tropicais (maior 
incidência de carrapatos). O mais comum é o Rhipicephalus sanguineus.
- Forma aguda - PI 8 a 20 dias. Duração de 2 a 4 semanas. 
Há replicação em células mononucleares de vísceras (baço, fígado, linfonodos) → hiperplasia 
hepática e esplênica (baço aumentado devido a replicação das células dentro do baço) e 
linfadenomegalia → migram para a corrente sanguínea sistêmica → vasculite (inflamação 
dos vasos sanguíneos, os quais vão ficar reativos. A inflamação aumenta as gap junctions - 
junções entre as células- com isso vai começar a haver sangramento. As plaquetas vão ser 
sequestradas para conter esse foco hemorrágico na parede dos vasos) → sequestro de 
plaquetas → trombocitopenia.
obs: TODA doença que gera vasculite causa trombocitopenia
É por isso que esses pacientes costumam melhorar muito com corticoide (quando não se 
tem ainda o diagnóstico da erliquia - o corticoide trata inflamação - vasculite é um processo 
inflamatório. O paciente nesse caso sai da forma aguda, e depois evolui para a crônica, até 
um dia manifestar a doença novamente.
Sinais clínicos:
- Anemia → medula óssea não está responsiva → supressão da produção de eritrócitos → 
anemia não regenerativa (pigmentos estão normais).
- Depressão, anorexia, perda de peso, trombocitopenia (hemorragias), pode ter IR associada, 
poliartrite, manifestações oftálmicas (uveíte), sinais do SNC (convulsões, nistagmo. Obs: 
onde tem vaso sanguíneo pode haver inflamação: poliartrite, uveíte, etc.
- Forma subclínica - ocorre de 6 a 9 semanas após a exposição. Sinais inespecíficos 
como trombocitopenia variável, anemia (déficit na produção de hemácias) e leucopenia na 
ausência de sinais clínicos.
- Forma crônica - forma sequelar. Sintomas ausentes ou discretos. Em algum 
momento pode agudizar, causando sintomas mais graves → perda de peso, tendência a 
sangramentos, palidez (anemia), debilidade, uveíte anterior, meningoencefalite.
Diagnóstico:
Sinais sugestivos → pancitopenia, anemia, neutropenia, trombocitopenia, sinais clínicos.
O método conclusivo é a visualização direta da erliquia (de mórulas) no esfregaço sanguíneo 
(preferência de sangue periférico → capilar → chance maior de encontrar a erliquia).
Pode ser feito um PCR - procura partículas do RNA do microorganismo. Mesmo que tenha 
somente um fragmento do vírus, bactéria ou protozoário/ do material genético, correndo na 
corrente sanguínea é detectado. O limitador é o custo.
Tratamento:
Transfusão se necessário - baixa de plaquetas muito intensa - abaixo de 30 mil plaquetas já é 
sugestivo para transfusão. Hematócrito abaixo de 18% também é indicativo para transfusão. 
A transfusão vai gerar resposta inflamatória, então espera-se até o último caso para fazer, 
normalmente.
Doxiciclina - 10mg/kg SID (ou 5mg/kg BID - ela é hipercaustica para mucosa digestiva - gera 
muita náusea) - tempo mínimo de 21 dias.
Imidocarb - 5 mg/kg IM
Obs: a maioria dos pacientes tem ehrlichia + babesia (diante do PCR positivo para ambos 
fazer associação dos dois medicamentos → Doxiciclina não mata babesia/Imidocarb não 
mata erliquiose).
Se o paciente permanecer grave, sem melhora efetiva, adicionar corticoide-Prednisolona 
para controlar inflamação/vasculite.
Profilaxia:
Controle dos carrapatos
4) Hemobartonelose
Doença causada pelo Haemobartonella sp. Doença muito mais frequente em gatos (H.felis) 
do que em cães (H. canis). Principal vetor é a pulga. Pode ser transmitida também por via 
transplacentária, transfusão de sangue, e especulação de que seja transmitida por brigas 
(mordidas).
Geralmente associado a gatos imunossuprimidos (como em FiV e FeLV). Os microrganismos 
também ficam na corrente sanguínea, fora das células. Ficam na membrana plasmática dos 
eritrócitos, do lado de fora.
Aspectos clínicos:
Perda de peso, anorexia, mucosas pálidas, ocasionalmente pode ter esplenomegalia ou 
icterícia (muitas vezes o m.o agarrado na membrana celular gera uma resposta inflamatória 
que lisa a célula/hemácia).
Diagnóstico:
Visualização direta em esfregaço sanguíneo - de ponta de orelha - sangue periférico
PCR
Alterações hematológicas e bioquímicas são muito inespecíficas.
O número de plaquetas é normal.
Tratamento:
Transfusão (hematócrito abaixo de 18 e em gatos abaixo de 14)
Tetraciclina 20 mg/kg TID VO ou
Metronidazol 40 mg/kg SID VO - por 21 dias - melhor opção para gatos
Corticoterapia - interrompe a destruição imunomediada das hemácias.
5) Cinomose
Doença canina causada por Morbillivirus (RNA), relacionado ao sarampo em humanos e à 
peste bovina. Afeta cães, mustelídeos, procionídeos, e outras espécies. É um vírus eliminado 
por todas secreções e excreções corporais (transmissão via aerossois), porém é destruído 
pelo calor, dessecação, detergentes e desinfetantes (ele morre facilmente no ambiente). 
Esse vírus migra pelo sistema nervoso periférico, desmielinizado os axônios, passa pela 
medula espinhal, até chegar no centro do SNC. Ela age especificamente destruindo a bainha 
de mielina, fazendo com que a condução elétrica não seja mais eficiente (doença 
desmielinizante). Existem cepas mais ou menos severas (se a cepa for muito virulenta, vai 
direto para o SNC). Infecções bacterianas secundárias agravam um quadro - imunidade baixa 
- tratar
obs: Os animais só podem entrar em contato quando negativarem o PCR da urina - enquanto 
tiver com PCR positivo na urina, está eliminando vírus no ambiente.
obs: quando chegar animais com sinais neurológicos súbito (cepas mais severas) - coletar o 
liquor e fazer o teste rápido - Ac - teste de antígeno.
obs:animais acima de 2 anos - muito difícil de pegar cinomose, mesmo não vacinado. Ao 
longo da vida o animal vai criando imunidade, e aumentando cada vez mais a produção 
natural de anticorpos.
Sinais clínicos:
- Quadro agudo - inicialmente febre transitória e leucopenia. Tosse, diarreia, vômito, 
anorexia, desidratação e perda de peso. Infecções bacterianas secundárias vão levar a 
corrimentos oculares e nasais, pústulas no abdômen. Em alguns casos pode ocorrer 
hipoplasia de esmalte dentário.
- Evolução do quadro agudo - sintomas do local degenerado - sintomas neurológicos do SNC: 
Mioclonia (em 99% dos casos devido a cinomose), tique de mastigação, convulsões, ataxia, 
incoordenação, andar em círculos, hiperestesia, rigidez muscular, vocalização, reações de 
medo e cegueira.
Os sinais neurológicos podem se iniciar tardiamente - semanas ou meses após a recuperação 
dos sintomas iniciais da fase aguda.
Manter linfócitos altos - melhorar a imunidade - para evitar a evolução da doença
- Quadro crônico - sinais de encefalite (incoordenação, fraqueza, déficit olfatório e/ou 
visual). Crise convulsiva e mioclonia - mais comuns. 
Diagnóstico:
História + sinais clínicos
Kit para detecção de Ag (5 a 10 minutos).
O padrão ouro para diagnóstico de cinomose (menos fase neurológica) é o PCR NA URINA.
Urina - excreção de maior carga viral ao longo do tempo. Se já estiver na fase neurológica, 
PCR deve ser feito no líquor.
Tratamento:
AB e amplo espectro para controlar infecções secundárias
Terapia de suporte
Utilização de soros hiperimune - soro é anticorpo pronto
- Primeiramente o paciente precisa de equilíbrio hídrico-eletrolítico. 
- Geralmente o paciente tem histórico gastro-entérico → fazer controle de vômito → 
metoclopramida (Plasil) - aumenta peristaltismo intestinal - evitar para doenças 
entéricas; bromoprida; Ondansetrona (é inibidor periférico do vômito); Cerenia 
1ml/10 kg SC SID (inibidor central do vômito). 
- AB que trate a enterite/infecções bacterianas - usar AB de amplo espectro - infecção 
intestinal, pulmonar e de pele tudo junto → Ceftriaxona + Metronidazol
- Doses altas de complexos vitamínicos - vitaminas B, A e E são neuroprotetoras.
- Manter a nutrição o mais adequado possível (VO, sonda nasal, ou parenteral).
obs: Se recebeu o Cerenia e vomitou, o animal tem processo obstrutivo (algo físico 
obstruindo). Gastroenterite viral não vomita com a administração do Cerenia.
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
O armazenamento de uma bolsa de sangue dura 30 dias (T entre 8 a 13 graus). Quando 
resfria perde-se a viabilidade das plaquetas.
Quando o objetivo são as plaquetas → sangue fresco.
Grupos sanguíneos - definidos por antígenos que ficam sobre a membrana dos eritrócitos:
Cães - 8 tipos - mais comum de haver reações transfusionais
Gatos - 3 tipos - A (73%), B e AB
Indicações:
- Choque hipovolêmico/hemorrágico
- Baixa de plaquetas acentuada - trombocitopenia
- Anemia grave
- Desordens hemorrágicas - quando precisa-se de fator de coagulação (ex: pacientes 
hepatopatas).
Reações transfusionais:
Geralmente a primeira transfusão vai gerar menos reação do que as subsequentes.
O período de sensibilização para aumentar o risco: em torno de 5 dias (a partir do 5 dia já 
tem muito anticorpo contra as células do sangue do doador).
- Reação imediata - mais comum. Ocorre durante a transfusão. Inquietação, edema, 
urticária, tosse, prostração, febre, incontinência urinária, hiper ou hipotensão, 
convulsão, falência cardíaca, tremor, hipotensão, choque e morte.
- Reação tardia - após o 5 dia pós transfusão. Destruição tardia de todos os eritrócitos 
que foram transfundidos. O corpo reage às hemácias recebidas fazendo a lise delas 
→ Hb vai para a corrente sanguínea → icterícia → falência renal → morte.
- Sensibilização do receptor a subsequente transfusão com o mesmo sangue - a 
partir do 5 dia se precisar fazer outra transfusão não pode usar o mesmo 
doador.
- Reação transfusional imediata.
Condição do doador:
Cães - animal dócil, porte >25kg, hematócrito acima de 40%, hígido, vacinado, entre 2 a 5 
anos.
Gatos - animal dócil, 5 a 7 kg, hematócrito acima de 35%, hígido.
obs: Capacidade de doação do animal doador - 20mL/kg, a cada 21 dias.
Administração do sangue:
→ Cálculo do volume a transfundir:
V (mL) = Peso (kg) x Volemia x (VGdes - VGrec) / VGdoador
- Volemia - constante - Cães = 80/ Gatos = 70
- VG = volume globular = hematócrito
- VGdes = VG desejado - quanto vai atingir ao final da transfusão - dois caminhos: se 
quer estimular a MO ou não:
- Se quer estimular a MO = 25 a 30% (doença prévia que gera 
dificuldade de produção de novas células)
- Se não precisa estimular a MO = 37% (MO saudável, função renal 
saudável, animal saudável)
- Obs: quanto maior o desejado, maior vai ser a quantidade de sangue 
necessária
- VGrec = VG receptor
→ Velocidade da administração:
O equipo de transfusão usado é o macrogotas 1mL = 20 gotas; porém há uma rede para 
filtrar pequenos coágulos.
1) 0,25 mL/min - 15 a 30 minutos - avaliar as reações imediatas
2) 45 mL/hora após esse período
Ex: 
380 mL a ser infundido:
1) 0,25 mL ______ 1 minuto (5 gotas/minuto)
X ______ 30 minutos
X = 7,5 mL/30minutos
2) Falta a ser transfundido: 380mL - 7,5 mL = 372,5 mL
372,5 mL _______ x
45 mL __________60 min
x = 497 minutos
→ Tempo TOTAL de transfusão: 497 + 30 = 527 minutos
obs: Na PRÁTICA, o perigo é a contaminação (sangue é um excelente meio de cultura), então 
na prática faz-se a primeira etapa, e depois abre o equipo para descer mais rapidamente. Na 
prática o tempo total máximo é de 3h para não ter esse risco.
6) Parvovirose Canina
● Doença canina causada pelo Parvovírus Canino. Acomete canídeos e alguns 
mustelídeos (mão pelada, murta e furões). Cepas virais mais recentes podem infectar 
gatos.
● O Parvovírus não tem a intensão de chegar no cérebro, a intenção é permanecer no 
intestino, mas dependendo da carga virose pode evoluir para uma endocardite.
● Via de infecção oronasal (contato com fezes contaminadas)
● Período de incubação de 4 a 6 dias
● Vírus bastante resistente – vive por 5 meses no ambiente e é resistente a muitos 
desinfetantes e detergentes. Sensível a água sanitária, entretanto ele precisa ficar 
submerso na solução, portanto é muito difícil a eliminação. O ideal é que seja feito 
um vazio sanitário ou então que a baia seja utilizada somente para animais com 
parvovirose. 
● Sinais clínicos: pode afetar o trato gastrointestinal ou o miocárdio (raro). De acordo 
com a virulência da cepa, o quadro pode variar de doença inaparente a quadro 
agudo e fatal. Rottweiler é mais sensível à parvovirose. Febre (40° - 41°C), vômito, 
diarreia com sangue, anorexia e desidratação. Miocardite é normalmente fatal, afeta 
todos os filhotes da ninhada e acontece de 6 semanas a 6 meses de idade. 
● Quando se tem um sangramento na parte superior do trato gastrointestinal 
(estômago e intestino delgado) a coloração do sangramento é escuro (melena), pois 
deu tempo de digerir, e quando é parte inferior do trato gastrointestinal (intestino 
grosso e reto) a coloração é vermelho vivo (hematoquezia) pois ainda não deu tempo 
de ser digerido. Na parvovirose tem uma mistura de sangue pois é uma doença que 
lesa a parede do trato gastrointestinal.
● O animal com parvovirose normalmente morre por choque hipovolêmico, por 
hemorragia interna ou por hemoconcentração.
● É importante, depois de controlar o vômito, nutrir o animal, pois quanto antes esse 
animal conseguir se alimentar mais rápido é a recuperação do epitélio do trato 
gastrointestinal. 
● Diagnóstico: achados clínicos, leucopenia severa, ELISA para Ag nas fezes ou Kit 
sorológico rápido. Toda doença viral na fase inicial causa leucopenia, mas a 
parvovirose é a que causa uma leucopenia mais severa. 
● Tratamento: AB de amplo espectro para controlar infecções. Terapia de suporte. 
Utilização de soros hiperimune.
Obs.: Na cinomosenormalmente encontramos uma leucocitose pois quando o animal chega 
na clínica ele já está com doença bacteriana secundária, só vai ter leucopenia se o animal 
chegar bem no início da infecção. Já na parvovirose sempre vai ter leucopenia.
7) Peritonite Infecciosa Felina
● Doença felina causada pelo Coronavírus Felino. Pode apresentar duas formas clínicas 
PIF: Forma clássica – efusiva (úmida), forma não-efusiva (seca). 
● O animal com coronavírus pode ser assintomático, sintomático transitório, 
sintomático persistente e PIF. A PIF é forma grave da coronavirose felina e pode 
acometer 3% dos animais. Via de infecção oronasal (contato com fezes 
contaminadas). É uma doença altamente contagiosa.
● Sinais Clínicos: maioria dos casos de coronavírus são assintomáticos (enterite branda 
e diarreia), comum em gatinhos após o desmame. A gravidade das lesões e 
capacidade de recuperação dependem de: idade do animal, cepa viral, dose 
infectante, via de infecção, estado imunológico do paciente. 
- PIF úmida e seca: pirexia, depressão, inapetência, letargia e diarreia 
em alguns casos. 
- PIF úmida: depósitos fibrinosos e pequenos piogranulomas sobre o 
omento e serosa de órgãos abdominais. Lesões no fígado (icterícia), 
baço e linfonodos mesentéricos.
- PIF seca: granulomas maiores, envolvidos por tecido fibroso, muitas 
vezes fora do abdômen e tórax (SNC e olho). Normalmente a 
convulsão em filhotes de gatos é por PIF seca.
● Diagnóstico: achados clínicos e punção do líquido (exsudato não colonizado por 
bactérias), sorologia e PCR.
● Tratamento: não há tratamento eficaz, terapia de suporte, utilização de corticoides 
pode auxiliar. 
8) Vírus da Leucemia Felina (FeLV)
● Doença felina causada pelo Vírus da Leucemia Felina (Retrovírus RNA). Prevalência 1 
a 8% de todos os gatos. O problema desse vírus reduz a imunidade e é oncogênico, 
ou seja, induz tumores em vários lugares, mas normalmente linfoma. 
● Transmissão: horizontal – contato com saliva, urina e outras secreções (contato 
íntimo e compartilhamento de bebedouros), vertical – transplacentária e 
transmamária. Esse vírus não resiste fora do hospedeiro, é extremamente sensível → 
necessita de hospedeiro.
● Sinais clínicos: maioria dos sinais são inespecíficos (anorexia, perda de peso, 
depressão). Sinais de doença secundária de sistemas orgânicos específicos (falência 
renal, rinite, aborto). 
Apresentação de neoplasias em 23% dos animais com FeLV submetidos à necropsia - 
96% Linfoma/Leucemia. A maior causa de efusão torácica é FeLV positivo. 
Doenças comumente associadas: calicivirose (estomatites); enterite (vômitos e 
diarreia); PIF (depressão, pirexia, icterícia).
● Diagnóstico: imunofluorescência indireta – negativo em estágios iniciais da doença, 
pode dar falso negativo em animais muito novinhos (repetir o exame com 1 ano); 
ELISA e PCR - bastante eficientes.
● Tratamento: terapia de suporte, manter a imunidade desse animal alta utilizando 
interferon-α e outros imunoestimulantes parecem melhorar os sinais clínicos em 
alguns pacientes. Estudos indicam antivirais tais como o inibidor da transcriptase 
reversa azidotimidina (AZT) – não elimina a viremia, mas melhora os sinais clínicos. 
Prognóstico reservado a sombrio.
9) Vírus da Imunodeficiência Felina (FIV)
● Doença causada por vírus RNA fita simples. Vírus semelhante ao da AIDS. 
Reprodução em linfócitos T (CD4 + e CD8 +).
● Via de infecção mais comum – mordidas – mais prevalente em machos inteiros e de 
vida livre. Outras vias – sexual (sêmen), transplacentária e transmamária.
● Sinais clínicos: sinais primários – agudos: febre e linfadenopatia generalizada; 
crônicos: diarreia crônica, anemia arregenerativa, trombocitopenia, neutropenia, 
uveíte anterior, etc. Sinais secundários muito variáveis.
● Diagnóstico: achados laboratoriais (pancitopenia – neutropenia, trombocitopenia e 
anemia arregenerativa), PCR.
● Tratamento: não há tratamento eficaz, terapia de suporte, utilização de ABs pode 
auxiliar - Azitromicina 5 mg/Kg BID
● Profilaxia: evitar brigas com animais de vida livre, testar animais antes de introduzir 
no plantel. 
● Profilaxia: Vacinação
● Prognóstico: Sombrio
NEONATOLOGIA E PEDIATRIA
Introdução
● Abertura dos olhos – ± 14 dias – se abrir antes disso pode ocorrer alguma 
malformação 
● Abertura do canal auditivo – 6-14 dias
● Temperatura corporal – 35,5-37°C – o centro de regulação também não está formado 
● Frequência cardíaca – ± 200 BPM
● Frequência Respiratória – 15-35 MPM
● Ganho de Peso – ± 4g/Kg adulto/dia – Ex.: Labrador 40 Kg = 4*40= 160g/dia
● Rastejam – entre 7 e 14 dias
● Começam a andar – ± 16 dias – eles ficam apoiados nas 4 patas nesse período, se 
não ele pode ter uma síndrome chamada síndrome do nadador, ou seja, o filhote não 
está ficando apoiado nas quatro patas, nesse caso tem que intervir.
● Hematócrito estabiliza – 8 semanas
● Função Renal plena – 8 semanas
● Função Hepática plena – 5 meses – não pode utilizar medicamentos que demandem 
esforço hepático antes de 5 meses. 
● O desmame deve ser feito a partir do momento que nasce o primeiro dente, que é o 
canino, que aparece entre 3 e 4 semanas. A troca do canino é entre 5 e 6 meses, que 
é utilizado como um marco de idade. 
Principais Anomalia Congênitas
● Lábio leporino – se não tem o palato fendido associado, é considerado como 
estético, portanto, espera o animal ser apto a fazer cirurgia. 
● Fontanela aberta – moleira aberta. Está relacionada com pressão intracraniana está 
muito aumentada e a doença mais associada a essa pressão aumentada é a 
hidrocefalia. A hidrocefalia deve-se intervir rapidamente pois o líquido fica 
acumulado na região subaracnoide, causando degeneração do cérebro. Desvio 
Ventriculoperitoneal. A raça Chihuahua pode ter a fontanela aberta e não está 
relacionada com a hidrocefalia, é uma condição genética.
● Palato fendido – o animal não consegue sugar o leite e o animal acaba morrendo por 
pneumonia por aspiração. A correção deve ser feita imediatamente. Para fazer a 
correção do palato deve-se ter mucosa suficiente para fazer a correção, como o 
recém-nascido não tem mucosa suficiente pode-se alimentar o animal através de 
sonda.
Exame físico
● Realizado sobre superfície aquecida ou forrada com pano
● Verificar estado nutricional (devem ser gordos e roliços)
● Verificar anomalias congênitas
● Observar a presença de fluidos nas narinas, estado de hidratação, coloração de 
mucosas, reflexo de sucção, reflexo de micção e defecação (passa um algodão 
umedecido para estimular a micção e defecação), tônus muscular e verificar 
presença de hérnia umbilical. 
Condições Higiênicas
● Escovação do pelo – preferencialmente diária. Favorece a remoção de células e pelos 
mortos, massageia a pele e aumenta a circulação. Reduz a frequência de banhos
● Não existe uma frequência obrigatória - banhos mensal ou conforme necessidade. 
Em dias quentes ou utilizar água morna. Secar bem a fim de evitar a maceração da 
pele. Remove camada oleosa protetora da pele. Obs: secar ao sol - cuidado com os 
animais que não vão conseguir secar o subpelo ao sol (ex: chowchow).
● Escovação de dentes: a placa leva 24 horas para se aderir → escovação diária. 
Placa x Tártaro x Cálculo. 
Ração seca e ossos reduzem a incidência. 
Doença periodontal (inflamação dos tecidos ao redor dos dentes) + Cálculo → as 
bactérias podem migrar para fígado, rins e coração → doenças infecciosas à distância 
(hematógenas).
Quando o animal começa a ter a retração gengival aparecendo os tecidos mais 
internos → a indicação é de extração do dente. Há enfraquecimento do arcabouço 
ósseo. 
obs: Canino inferior - mantém a resistência da mandíbula. Quando perde o canino 
forma-se fístulas oronasais que devem ser fechadas cirurgicamente (porque tem 
contato direto com o seio nasal).
Vermifugação
- Iniciar aos 15 dias de idade e repetir de 15 em 15 dias até os 4 meses. Reforço de 6 
em 6 meses em doserepetida (ou 3 em 3 se o animal viver em muita exposição, 
como animais coprofágicos e que vivem em ambientes rurais).
obs: entender o ciclo dos helmintos: eles ficam adultos e começam a colocar ovos a 
partir de 21d de vida (vermífugo só pega as formas intermediárias e adultos, e não 
ovos) - repetir a vermifugação em um espaço de 15 a 21 dias. A vermifugação tem 
efeito nocaute, e não tecidual. 
- Estratégias de vermifugação
- O correto seria fazer o coproparasitólogo antes da vermifugação, para decidir sobre 
vermifugar ou não e qual vermífugo utilizar.
obs: o protocolo de vacinação tem que ser feito antes da cópula. não pode fazer 
durante a vermifugação.
Prevenção da dirofilariose
Ex: endogard. 
- Necessária em áreas litorâneas.
- Ivermectina, milbemicina ou dietilcarbamazina mensalmente.
Imunoprofilaxia
- 3 doses com intervalo mensal ou de 21 dias.
- V6 - "puppy"- pode ser dado a partir de 30 dias. Difere da V8 (6 virais+2 sorotipos 
bacterianos da leptospira) e V10 (6 virais + 4 bacterianos da leptospira) porque ela 
não tem nenhum antígeno bacteriano, somente virais (6 antígenos virais).
- O pico da imunidade acontece com 16 semanas (4 meses) - o esquema vacinal deve 
ser feito de forma com a primeira vacina com 60 dias para que a última (3 dose) seja 
feita mais próxima do pico imunológico.
- intervalo entre doses: 21 a 30 dias
- Anti-rábica - 4 meses de vida
- Giardia e gripe - pode ser aplicada a partir de 60 dias (bula). 
IDADE CÃO GATO
45 dias - não gera resposta 
imunológica - vai despertar 
polivalente canina PC 
comum - V8 ou V10
polivalente felina PF
o sistema imunológico
75 dias polivalente canina PC polivalente felina PF
105 dias PC* + anti rábica* PF + anti-rábica*
* reforço anual
OBS: 
Polivalente Canina PC - Leptospirose (2 sorotipos - V8 - ou 4 sorotipos - V10); Parvovirose; 
Parainfluenza; Adenovírus Tipo 2; Cinomose; Coronavirose; Hepatite infecciosa.
Polivalente Felina PF - Rinotraqueite; Calicivirose; Panleucopenia; Clamidiose; Leucemia 
Felina. 
- 1𝔞 Vacina - consumo dos AC maternos. Resposta com pequena memória 
imunológica.
- 2𝔞 Vacina e 3𝔞 Vacina - Geram respostas maiores e grande memória imunológica, 
AC mais duradouros.
obs: AC maternos declinam entre 6 e 8 semanas de vida. Entre 30 dias e 60 é a janela 
imunológica - os AC da mãe estão bem decaídos e os AC do filhote ainda não desenvolveram 
porque não tem competência para isso. O sistema imune começa a funcionar a partir da 4 
semana de vida. O pico da resposta imunológica é com 16 semanas de vida (4 meses).
Eficácia da vacina depende de vários aspectos:
- Tipo de vacina: de acordo com a tecnologia vai ter uma quantidade de AC a ser 
formado. Nacionais x Importadas - diferem na atualização das cepas virais (as 
importadas têm mais recursos para pesquisa).
- Idade e saúde do animal: animais idosos por exemplo, é de se esperar que a 
resposta imunológica (quantidade de soroconversão/AC formado) seja mais baixa - 
Contrabalancear o benefício de aplicar vacina nesses animais frente a resposta 
vacinal. Ao aplicar a vacina deve-se garantir que o animal está saudável.
- Interferência dos AC maternos: se vacina-se de forma muito precoce enquanto ainda 
tem muito AC não haverá formação de nenhuma resposta imunológica. Deve-se 
vacinar a partir dos 45 dias quando haverá declínio dos AC maternos.
- Fatores individuais: falha do indivíduo em fazer conversão do AC (ex: paciente que 
chega para vacinar estando muito hipertérmico - a vacina é inativada).
- Armazenamento da vacina (estoque e transporte): a temperatura que devem ser 
armazenadas é entre 2 e 8 graus.
- Cumprimento adequado do esquema de vacinação.
Reações vacinais
- Importante informar ao proprietário sobre tais aspectos
- Somente fazer a vacinação mediante concordância do proprietário
- Somente fazer vacinações necessárias. 
- Febre, sonolência, apatia, inapetência, prurido local ou generalizado, reações 
urticariformes, reações anafiláticas/choque. 
- Sarcoma pós injeção em gatos - subcutâneo é muito sensível - vacinar na cauda ou 
laterais da coxa - se necessário faz amputação do membro.
Outras vacinas disponíveis no mercado:
- Vacina contra giardíase: auxilia na prevenção; 1a dose com 8 semanas; na 
primovacinação faz-se reforço após 1 mês; após isso faz-se revacinação anual. 
Doença causada por protozoário, é um m.o. que gera uma resposta antigênica 
vacinal muito pequena → não é muito eficaz para impedir a doença.
Na bula fala que não impede a doença → Porém ela reduz a morbidade da doença e 
pára de eliminar os cistos infectantes no ambiente (elimina o cisto mas não são 
esporuláveis, ele não fecha o ciclo novamente) → maior controle da doença no 
ambiente.
Giardíase → colite → diarreia com sangue vivo "Hematoquezia"e com muco. Em 
cada defecção é eliminado muitos cistos infectantes → contaminação de todo o 
ambiente.
Obs: existem colites por diversas causas (apresentando diarreia com as mesmas 
características) - viral, bacteriana, protozoários, inflamatório - investigação do cólon 
para descobrir a causa dessa colite.
- Diagnóstico: MIF (3 amostras, idealmente com intervalo de 48h entre elas).
- Tratamento: Febendazol 50mg/kg - 1x/dia (pega bem os protozoários da água)- 
"Fenzol da Agener". Geralmente faz-se 3 dias, pára 7 e repete por mais 3 dias. Além 
disso, deve-se melhorar a imunidade e tratar a disbiose – probióticos. (Nuxcell Plus - 
é para distúrbios intestinais | Enterogermina Plus- humano). 
Se isso não resolver deve-se entrar com AB (reduzir a população bacteriana, 
fortalecendo mais o sistema imune) → Metronidazol (Flagil) ou Sulfametazona 
(Bactrim) - ambos 30mg/kg VO SID, por 7 dias. (obs: Giardicid: metronidazol + 
sulfametazona).
- Além disso, deve-se ter uma boa higienização do ambiente; o ideal é água mineral 
(pelo menos durante a fase do tratamento). Único que mata é o Cloreto de 
benzalcônio - Ex: Vet +, HerbalVet (diluição de 1:1 para fases críticas, para matar).
- Vacina contra Traqueobronquite infecciosa canina "tosse dos canis" (Adenovírus 
canino tipo 2, Parainfluenza canina e Bordetella bronchiseptica) - normalmente é 
auto limitante, porém de alta morbidade. A partir dos 2 meses; reforço após 15 dias 
(apenas Pneumodog) - as demais injetáveis o reforço é entre 21 a 30d também; 
revacinação anual. Sintoma clássico é a tosse de engasgo. Doença inflamatória da 
traqueia, começa a sair uma "espuma"/muco da boca - de via aérea. Aliviar 
corticóides através de corticoterapia (VO ou inalatória) - o qual é imunossupressor - 
então deve-se associar com AB para não evoluir para pneumonia (AB empírico que 
chegue em níveis ótimos em via aérea - amoxicilina - primeira escolha para via aérea; 
segunda linha é a azitromicina).
obs: A vacina oral e intranasal é dose única.
- V6, V8 e V10 - vacina que já imunizam contra os vírus Parainfluenza e 
Adenovírus; porém não contra a hiperpopulação da bactéria Bordetella).
obs: Doxiciclina é um imuno estimulante. Usa-se quando não tem outra opção pois gera 
muito sintoma gástrico (é uma molécula cáustica).
- Vacina contra Leishmaniose Visceral Canina: 92 a 95% de proteção; a partir de 4 
meses; revacinação anual. A Leishmune saiu do mercado pois ela dava título positivo 
no teste de imunofluorescência direta. Já a LeishTec é nacional e saiu do mercado 
porque não atingia o que ela colocava como índice de proteção.
Alimentação
Colostro - nas primeiras horas de vida (maior concentração e maior permeabilidade 
seletiva), muito importante para imunidade passiva. Até 48h ainda tem algum nível de 
anticorpo (8h é o pico). Mamas mais caudais - de maior produção de colostro . Em condições 
normais o leite começa ser produzido de 14 a 7 dias antes do parto em cadelas e gatas.
Início do desmame → +- 20 dias. Diminuir a frequência do aleitamento aos poucos; 
fornecer papinha a partir de 15 dias (ração batida com água; 3x por dia); separar 
completamente a mãe e filhotesaos 30 dias (nascimento dos dentes), iniciando com 
alimentação seca.
obs: se a mãe não tiver leite/ não tiver como mamar - fórmula pronta (leite em pó é melhor) 
ou passar alguma fórmula de sucedâneo do leite (substituto) - obs: livro Brettas. 
obs: Metergolina - medicamento para secar o leite.
Já em cadelas com agalactia (nenhum ou pouco leite) administra-se Metoclopramida (Plasil), 
para estimular o leite. A acepromazina também faz descer o leite.
Quando for indicar a ração: Considerar qualidade, quantidade e frequência. 
Obs: ração com leite em pó ou adicionada com leite (>20%) → ação lenta da lactase → 
osmolaridade do lúmen intestinal → sequestro de líquido → Diarréia!
obs: troca gradual de rações- idealmente reduzir 25% do alimento por dia (durando em 
torno de 4 dias) → quando faz em menos tempo tem chance de haver uma diarreia 
osmótica.
PATOLOGIAS DO TRATO GENITOURINÁRIO
Rim - filtra o sangue, absorve a água filtrada, e produz hormônio, como a 
eritropoetina e também a renina → A maioria dos pacientes que têm doença renal têm 
anemia, e tende a ser hipertenso (distúrbio no controle da angiotensina-angiotensinogênio).
Ureter, bexiga e uretra são órgãos de armazenamento e transporte, não têm 
nenhuma função metabólica - obstrução (intraluminal, intramural e extraluminal) e ruptura. 
Obs: os ureteres se desembocam no trígono vesical (região mais abaixo na bexiga). Bexiga: 
ápice, corpo e trígono. 
- Doença renal aguda - geralmente está na parte de absorção - havendo pouca 
filtração.
- Doença renal crônica - geralmente está na reabsorção (tubular e alças) - vai haver 
volume urinário aumentado.
Mecanismos de defesa do trato urinário: 
- lavagem passiva (jato de urina) - muito comum infecção urinária de repetição em 
pacientes que retém a urina.
- muco vaginal e prepucial - importantes para manter a imunidade de via urinária. 
obs: balanopostite - infecção do prepúcio - quando está em excesso e precisa de tratamento. 
- secreção de IgA - ajudam no controle das infecções oportunistas
- flora bacteriana - em todo trato urinário, menos no rim, já tem a flora residente, 
impedindo que bactérias mais patogênicas colonizem aquele espaço e vire uma doença.
Termos importantes:
- Polaciúria - aumento da frequência de micção
- Disúria/ Estrangúria - dificuldade e esforço
- Hematúria - sangue macroscopicamente visível
- Poliúria - geralmente leva a polidpsia - PU/PD
- Cistocentese - punção da bexiga para obtenção de amostra de urina ou esvaziá-la 
(para análise ou para alívio).
- Urólito - concreção/cálculos formada no sistema urinário
- Azotemia - aumento sérico de creatinina e outras substâncias nitrogenadas não 
proteicas.
- Uremia - aumento do nível sérico de ureia (que é um resíduo de proteína).
- Isostenúria - urina com concentração normal
- Hiperestenúria - urina muito concentrada - densidade alta
- Hipostenúria - densidade baixa - corrobora para diagnóstico de síndromes renais
Ureia: 
Sintetizada pelo fígado a partir do metabolismo de aminoácidos da dieta (AAs → 
amônia → ureia no fígado). 
A ingestão grande de proteína e estados catabólicos vai gerar um aumento na 
concentração de ureia. A ingestão pobre de proteínas; função hepática diminuída; 
diminuição da chegada de amônia para o fígado (shunt) vão gerar uma menor concentração 
de ureia (redução dos níveis séricos). 
A principal via de excreção são os rins. Filtrada e reabsorvida pelos túbulos renais.
- Velocidade e volume de filtração → alta eliminação de ureia → baixa 
concentração de ureia.
- Velocidade e volume de filtração → baixa eliminação de ureia → alta 
concentração de ureia.
obs: Alta concentração de ureia - podem ter causas renais, pré renais (quando 
sangue não consegue chegar de forma adequada até o rim - desidratação, ICCE) e 
pós renais (obstrução, ruptura de bexiga). 
*As uremias e azotemias mais bizarras vão ser de causa pós renal - obstrutivo.
Creatinina:
Não sofre interferência alimentar - sintetizada pelos músculos. A produção é 
constante proporcional à massa muscular. E lesões musculares não afetam a produção de 
creatinina. Excreção principalmente pelos rins. 
obs: Se tem só ureia aumenta provavelmente não é doença renal, se tiver ureia e creatinina 
aumenta é provável que o paciente seja doença renal. Quando o animal tem azotemia, 
significa que 75% dos néfrons dos dois rins já estão perdidos → A avaliação da função renal 
pela análise da ureia e creatinina é um método muito tardio de diagnóstico de doença renal. 
O ideal é tentar marcadores de disfunção renal precoces antes de acontecer aumentos 
substanciais de ureia e creatinina → marcador mais precoce é o SDMA (Dimetil sufóxido 
arginina) → identifica a disfunção renal quando tem 25% de morte de néfrons. Além disso, 
analisar a densidade urinária e analisar a relação da proteína com a creatinina urinária 
(PU/CU).
No doente renal, deve-se avaliar:
1 - Sangue → hemograma → contagem global de hemácias (paciente doente renal tende 
a ser anêmico pela deficiência da produção da EPO - produzida pelos rins); PTN sanguínea 
(doente renal - hipoproteinemia - alta eliminação pelo rim).
→ SDMA
→ dosagem de ureia e creatinina no sangue (se somente a ureia estiver 
alta não tem problema, indica aumento do consumo de ptn ou catabolismo proteico - 
marcador de disfunção renal ambos tem que estar elevados.
→ Eletrólitos: principalmente P e K.
2- EAS (proteína urinária principalmente)
3- Monitorar a PA
exercicio: IRIS Kidney - olhar o guideline para diagnóstico da doença renal crônica (Kidney 
Chronic disease - CKD).
EXAMES DO SISTEMA URINÁRIO
Palpação abdominal: distensão vesical, espessamento de parede, massa e urólitos.
Toque retal: avalia trígono vesical e uretra pélvica (massa ou urólitos) e próstata (está 
intimamente relacionada à trato urinário - problemas de próstata vão levar a sintomas 
urinários, como na micção). 
obs: hiperplasia prostática benigna (cresce como um todo - simetricamente) x tumor 
(quando cresce de forma assimétrica - próstata tem dois lobos). Infecção urinária em 
machos pode estar relacionada ao aumento do tamanho da próstata - estrangúria e também 
vai haver tenesmo (próstata aumentada comprime o reto).
obs: prostatite - potencialmente fatal - rapidamente as bactérias caem na corrente 
sanguínea e levam a sepse.
Urinálise (EAS): pH, densidade, cor, odor, turbidez, presença de sangue/proteínas.
- pH: normal da urina é em torno de 6,5 a 7,5 - pH muito alcalino vários cristais ficam 
insolúveis - como estruvita - cristalúria de estruvita. Além disso, em pH alcalino está tendo 
fermentação bacteriana na urina - infecção bacteriana de repetição. Em ph mais ácidos 
teremos cristalúria de oxalato de cálcio. 
obs:O pH urinário depende do pH do sangue (o qual depende da alimentação) - corrigir pH 
com rações específicas.
obs: qualquer tipo de cilindro no exame de urina indica lesão glomerular (lesão no rim).
- Densidade: relação soluto/solvente. A densidade urinária normal é entre 1015 e 
1045 (1030 é o ótimo). Densidade alta - o animal tem uma hiperestenúria, indicando que ou 
o rim não está filtrando bem o sangue produzindo urina de forma adequada (falência renal) 
ou que o animal não está ingerindo água adequadamente (hipovolemia, principalmente por 
desidratação). Densidade baixa - tem mais líquido do que soluto sendo excretado, indicando 
animais com hipostenúria indicando que ou ele está perdendo muita água na urina ou 
animais que têm doença renal crônica (sangue é filtrado mas a parte de alças e túbulos 
contorcidos está prejudicada, não reabsorvendo água eficientemente) - animais apresentam 
poliúria e polidipsia.
obs: O débito urinário (urina produzida/h) mínimo é de 2ml/kg/hora - se estiver oligúria está 
entrando em falência renal. 
A análise de proteínas é essencial para avaliar pacientes com doença urinária - o normal é 
não ter proteína na urina. Lesão glomerular - a rede de capilares abre pela inflamação - 
moléculasmaiores passam, como a proteína → Proteína na urina = inflamação de via 
urinária (em qualquer ponto de trato urinário, sendo mais comum a inflamação do 
glomérulo - glomerulonefrite). Algumas medicações têm como efeito colateral a lesão de 
glomerulo. 
Raios X - simples e contrastado - avaliação da função renal (urografia), presença de urólitos, 
inflamação vesical, tamanho e forma dos órgãos. O contrastado vai mostrar se a função 
renal e o trajeto de passagem da urina está normal. obs: uretrocistografia retrógrada.
Ultrassonografia - avaliação da presença de urólitos, inflamação vesical, tamanho, forma e 
composição (fibrose, cisto) dos órgãos.
obs: hidroureter x hidronefrose
GLOMERULONEFROPATIAS
1) Glomerulonefrite
Causas: deposição de complexos Ag-Ac nos glomérulos (qualquer doença inflamatória ou 
infecciosa - Ag-Ac - ou exposição profilática como vacinação), amiloidose (complexos 
amiloides depositam nos tecidos, principalmente glomérulos, fazendo degeneração).
Consequências: perda de proteínas plasmáticas (albumina).
Evolução: IRC ou falência renal.
Obs: proteína que se perde na urina é a albumina. A Albumina é responsável pela 
manutenção da pressão coloido osmótica (relação de soluto x solvente dentro da corrente 
sanguínea) → se a proteína cai, o líquido também cai (ele sai do vaso sanguíneo caindo no 
espaço extravascular/cavidades) → paciente renal por glomerulonefrite perdendo muita 
proteína (albumina) na urina pode ter ascite, efusão torácica, edema de extremidade.
(Com esses sintomas, deve-se mensurar ptn sanguínea → se tiver baixa procurar a função 
hepática, função renal e a ingestão proteica, para saber a causa disso).
Etiologia e patofisiologia: deposição de complexos Ag-Ac nos glomérulos → ativação do 
complemento, infiltração de PMN, ativação da cascata de coagulação (deposição de fibrina) 
→ destruição do glomérulo → aumento dos poros → permeabilidade a moléculas maiores 
(PTN). 
Doenças envolvidas na etiologia: 
Cães - endocardite bacteriana, piometra, dirofilariose, erliquiose, qualquer causa de sepse; 
além de doenças inflamatórias como pancreatite, lúpus sistêmico.
Gatos - doenças bacterianas crônicas, Felv e Fiv. Além de pancreatite, lúpus sistêmico.
Sinais clínicos:
Geralmente começa com inespecíficos. 
Perda de peso, letargia (falta de ptn na corrente sanguínea), hipoalbuminemia.
Casos mais graves - quando ¾ dos néfrons já estão afuncionais - edema e ascite, azotemia, 
poliúria e polidipsia, anorexia, náuseas (ureia e P aumentados) e vômito.
Diagnóstico:
Com base na proteinúria grave e persistente (normalmente acima de 100mg/dL de urina). 
Cilindros hialinos no sedimento urinário.
obs: qualquer tipo de cilindro no exame de urina indica lesão glomerular (lesão no rim).
Tratamento:
Tratamento das causas subjacentes
Suporte:
- Dieta: restrição de sódio dietético, PTN de alta qualidade e baixa quantidade (para 
produzir menos resíduo proteico, como a ureia).
- Hipertensão: controle pressórico - inibidores da ECA (Enalapril ou Benazepril de 
0,25 a 0,5mg/kg SID)
- Edema e ascite: restrição de Na, furosemida se necessário. 
obs: não se deve drenar todo o líquido (paracentese abdominal), pois nele tem elementos 
importantes para esse paciente. O ideal é que esse líquido ascite deva voltar para o sangue. 
A partir do momento que sobe o nível de proteína sanguínea esse líquido é reabsorvido.
Prognóstico: reservado se a causa primária for removida ou controlada. Ruim se a causa for 
amiloidose (doença genética sem cura - progressiva).
TRATAMENTO GERAL PARA PACIENTES RENAIS: 
OBS: não tem medicamentos específico
- Dieta - restrição de sódio; PTN em menor qualidade e maior qualidade
- Antioxidante - ômegas - retardam a apoptose/ morte celular programada, melhorando 
um pouco o prognóstico do paciente
- Medicações que controlam a pressão, favorecendo o fluxo sanguíneo para os néfrons, 
ajudando no processo de filtração → iECA (Ex: benazepril)
- Quelantes de Fósforo (P) - paciente renal retém P sanguíneo (hiperfosfatemia); o P alto 
gera náusea. → Ex: RenaDogs ou RenaCats; Hidróxido de alumínio (protege a mucosa 
digestiva e ajuda a quelar o fósforo, ex: Mylanta).
- É comum doente renal ficar anêmico (na aguda e na crônica) → paciente renal agudo 
não deu tempo ainda de ter falência de produção de ERO e célula vermelha e de 
contagem global de hemácias - quando sobe muito a ureia e a creatinina começa a sangrar 
pelas úlceras causadas (hemorragia do trato digestivo - ANEMIA POR PERDA DE SANGUE).
Paciente renal crônica, falta de ERO → deve-se repor a Eritropoietina (ANEMIA POR 
DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE ERITROPOETINA).
2) Insuficiência renal
- Quando ¾ dos néfrons de ambos os rins estão afuncionais;
- Por injúria tóxica ou isquêmica (falta de fluxo sanguíneo adequado);
- Por glomerulonefrite crônica → IRC → substituição por tecido conjuntivo fibroso 
- Tratamento sintomático e tentar reduzir carga de trabalho renal
2.1) Insuficiência renal aguda (IRA)
Fatores que favorecem lesões renais isquêmicas e tóxicas:
- baixo fluxo sanguíneo renal (isquemia) - Os rins recebem cerca de 20% do débito 
cardíaco total, o que os torna sensíveis a reduções significativas no fluxo sanguíneo. 
Condições como hipovolemia (baixo volume de sangue circulante), choque, ou bloqueio nos 
vasos sanguíneos podem reduzir o fluxo sanguíneo renal, levando à isquemia.
- alta taxa metabólica - torna os rins mais susceptíveis à hipóxia. Durante estados de 
estresse metabólico, como em casos de doenças sistêmicas graves, os rins podem não 
receber oxigênio suficiente para funcionar adequadamente.
- secreção e reabsorção tubular podem concentrar substâncias tóxicas intracelular - 
Durante a IRA, esse processo pode ser comprometido, resultando na concentração 
intracelular de substâncias tóxicas, exacerbando o dano renal.
Substâncias potencialmente nefrotóxicas:
- ABs: aminoglicosídeos (gentamicina), cefalosporinas, sulfonamidas, tetraciclinas.
- Anti-fúngicos: anfotericina B
- Analgésicos: piroxicam, ibuprofeno
- Metais pesados: chumbo, mercúrio, cromo
- Compostos orgânicos: etilenoglicol, clorofórmio, pesticidas
- Pigmentos: mioglobina, hemoglobina
- Quimioterápicos: cisplatina, doxorrubicina
Causas de hipoperfusão/isquemia:
- Desidratação - Redução do volume de líquidos no corpo, levando à diminuição do fluxo 
sanguíneo renal.
- Hemorragia - Perda significativa de sangue que reduz o volume circulante e, 
consequentemente, o fluxo sanguíneo renal.
- Hipovolemia - Diminuição do volume de sangue circulante devido a perdas excessivas de 
líquidos ou fluidos corporais.
- Anestesia profunda - Pode levar à vasodilatação generalizada e diminuição da pressão 
arterial, resultando em redução do fluxo sanguíneo renal.
- Aumento da viscosidade sanguínea - Condições como policitemia ou hiperviscosidade do 
sangue, que dificultam o fluxo através dos vasos sanguíneos e podem levar à redução do 
fluxo renal.
- Sepse - Infecção grave que pode levar à disfunção cardiovascular, hipotensão e 
consequente hipoperfusão renal.
- Choque - Condição em que há insuficiência circulatória generalizada, resultando em 
hipoperfusão renal devido à redução do fluxo sanguíneo para os rins.
- Hipotermia - Baixa temperatura corporal que pode levar à vasoconstrição periférica e 
redução do fluxo sanguíneo renal.
- Trombose renal - Formação de um coágulo dentro dos vasos sanguíneos que irrigam o rim, 
obstruindo o fluxo sanguíneo e causando isquemia localizada.
Fases da IRA:
- Iniciação: caracterizada pelo evento inicial que leva à lesão renal aguda. Pode ser devido a 
intoxicação, trauma, obstrução urinária, entre outras causas.
- Manutenção: Durante esta fase, ocorre a progressão da lesão renal aguda. Os rins têm 
dificuldade em manter o equilíbrio adequado de eletrólitos, água e produtos residuais no 
corpo.
- Recuperação: Nesta fase, ocorre a melhoria gradual da função renal à medida que os rins 
começam a se recuperar