GABARITO DA AIM 1 MDA II 2026 1

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0MECANISMOS DE DEFESA E AGRESSÃO II 
GABARITO DA AIM 1 
COORDENADOR DO MÓDULO: Ítalo Leite 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 01 – Imunidade tumoral 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Compreender o mecanismo de escape tumoral via pontos de verificação imunológica 
(checkpoints). 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Paciente de 58 anos, tabagista, apresenta massa pulmonar periférica. A biópsia revela 
adenocarcinoma. A análise do microambiente tumoral demonstra infiltrado linfocitário denso, 
porém com fenótipo de exaustão celular (expressão de PD-1). O mecanismo molecular que 
explica a inibição da resposta imune efetiva nesse cenário é a: 
A) 
Expressão de PD-L1 por células neoplásicas promove a inibição da citotoxicidade de 
linfócitos T CD8+ específicos. 
B) 
Secreção de interleucina-2 induz a proliferação desordenada de células de suporte no 
microambiente tumoral denso. 
C) 
Produção de anticorpos bloqueadores contra antígenos de superfície impede a ativação de 
células natural killer. 
D) 
Redução na atividade de células T reguladoras permite o escape das células malignas 
através de edição genômica. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A alternativa A descreve corretamente a interação PD-1/PD-L1. Células tumorais 
superexpressam o ligante PD-L1, que ao se ligar ao receptor PD-1 nos linfócitos T citotóxicos, 
induz um estado de anergia ou exaustão, impedindo a morte da célula neoplásica. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B está incorreta pois a IL-2 geralmente estimula a resposta 
imune. C está incorreta porque anticorpos antígenos de superfície costumam mediar a 
citotoxicidade dependente de anticorpos (ADCC). D está incorreta porque o aumento (e não a 
redução) de células T reguladoras (Tregs) favorece o escape tumoral. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
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MÚLTIPLA ESCOLHA 02 – Imunidade tumoral 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Diferenciar as classes de antígenos tumorais com base em sua origem genética e mecanismos 
de expressão. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Durante um painel multidisciplinar sobre oncologia molecular, discute-se o potencial de 
imunogenicidade de um tumor sólido. O patologista destaca que o sistema imune pode 
reconhecer diferentes classes de moléculas na superfície neoplásica. De acordo com a 
classificação biológica dos antígenos tumorais, é correto afirmar que: 
A) 
Neoantígenos derivam de mutações genéticas, proteínas virais provêm de oncovírus e 
autoantígenos normais surgem por superexpressão celular aberrante. 
B) 
Proteínas de choque térmico induzem mutações, antígenos de diferenciação são exclusivos 
de vírus e os neoantígenos surgem via transcrição reversa. 
C) 
Antígenos oncofetais causam a deleção clonal, anticorpos citotóxicos eliminam vírus 
oncogênicos e as proteínas normais evitam o reconhecimento imune. 
D) 
Determinantes antigênicos nativos estimulam a apoptose, receptores de membrana 
filtram oncovírus e a carga mutacional reduz a expressão de autoantígenos. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A alternativa A define com precisão as três principais categorias solicitadas: 1) Neoantígenos 
(produtos de genes mutados); 2) Antígenos de oncovírus (proteínas exógenas como E6/E7 do 
HPV); e 3) Antígenos normais superexpressos (proteínas próprias que, por estarem em níveis 
muito altos, quebram a autotolerância). 
 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: 
B apresenta conceitos errôneos sobre neoantígenos e antígenos virais. C confunde mecanismos 
de tolerância com classificação de antígenos. D utiliza termos sem fundamentação técnica na 
imunologia tumoral clássica. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 03 – Imunidade tumoral 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
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OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Analisar o papel pró-tumorogênico dos macrófagos M2 no microambiente inflamatório. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
A análise histopatológica de um carcinoma de mama invasivo demonstra um estroma rico em 
macrófagos com fenótipo M2 (CD163+). Esse achado correlaciona-se com um prognóstico 
reservado, pois a inflamação estabelecida por essas células atua como um sustentáculo para o 
crescimento neoplásico. O mecanismo que explica essa viabilidade tumoral é a: 
A) 
Macrófagos M2 estimulam a progressão tumoral através da secreção de fatores 
angiogênicos e citocinas que suprimem a atividade citotóxica dos linfócitos. 
B) 
Células do perfil M1 promovem a sobrevivência neoplásica ao induzirem a estabilização da 
matriz extracelular e bloquearem a infiltração de células de defesa. 
C) 
Monócitos ativados produzem espécies reativas de oxigênio que eliminam células tronco 
tumorais e impedem a formação de novos vasos no microambiente local. 
D) 
Macrófagos pró-inflamatórios desencadeiam a morte celular programada das linhagens 
malignas através da liberação de perforinas e granzimas no estroma denso. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
Macrófagos M2 são classicamente ativados por vias alternativas (IL-4, IL-13) e exercem funções 
"reparadoras" que o câncer subverte: promovem angiogênese (via VEGF), remodelamento 
tecidual e secretam citocinas imunossupressoras (como IL-10 e TGF-beta), protegendo o tumor 
do sistema imune. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B atribui erradamente funções pró-tumorais ao fenótipo M1 
(que é tipicamente antitumoral). C e D descrevem atividades citotóxicas e antitumorais que não 
correspondem ao papel do macrófago M2 no suporte à neoplasia. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia Celular e Molecular. 9. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2019. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 04 – Imunodeficiências primárias 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Analisar a fisiopatologia da síndrome de Chediak-Higashi e sua relação com falhas na função dos 
fagócitos. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Uma criança de 8 anos, atendida em uma Unidade Básica de Saúde no município de Viçosa do 
Ceará, apresenta infecções recorrentes por bactérias piogênicas, albinismo oculocutâneo parcial 
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e infiltração de diversos órgãos por linfócitos não neoplásicos. Ao ser encaminhada a um 
hospital de referência para exames mais precisos, os resultados laboratoriais revelaram 
neutrófilos, monócitos e linfócitos com lisossomos gigantes. Qual mecanismo está envolvido 
nesse quadro clínico? 
A) 
Defeito na fusão de fagossomos com lisossomos, resultante de mutações no gene 
regulador de tráfego lisossomal (LYST). 
B) 
Deficiência na atividade da enzima NADPH oxidase, impedindo a formação de espécies 
reativas de oxigênio. 
C) 
Ausência de moléculas de adesão leucocitária (integrinas) na superfície celular, 
dificultando o recrutamento de neutrófilos para os tecidos. 
D) 
Defeito na síntese de mieloperoxidase, levando à incapacidade de converter peróxido de 
hidrogênio em ácido hipocloroso no interior dos fagolisossomos. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
 Defeito no gene LYST compromete a fusão fagossomo-lisossomo, formando lisossomos gigantes 
(Síndrome de Chediak-Higashi). 
B) Incorreta. 
 Refere-se à Doença Granulomatosa Crônica, sem formação de lisossomos gigantes. 
C) Incorreta. 
Caracteriza deficiência de adesão leucocitária, com falha na migração celular, não em 
lisossomos. 
D) Incorreta. 
 Deficiência de mieloperoxidase afeta a produção de HOCl, mas não gera lisossomos gigantes. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologiacelular e molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 05 – Imunodeficiências primárias 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Relacionar as alterações do desenvolvimento tímico na síndrome de DiGeorge com a deficiência 
na resposta imune adaptativa. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
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Uma criança de 6 anos apresenta histórico de sucessivas consultas em uma Unidade Básica de 
Saúde em Ubajara devido a infecções virais e fúngicas recorrentes. Após encaminhamento para 
avaliação imunológica em um hospital de referência, seus exames laboratoriais mostraram 
redução acentuada de linfócitos T circulantes compatível com a Síndrome de DiGeorge, 
enquanto os níveis de anticorpos mantiveram-se dentro do esperado. Qual mecanismo melhor 
explica esse perfil? 
A) 
Defeito no desenvolvimento tímico, reduzindo linfócitos T e mantendo função relativa de 
células B. 
B) 
Alteração na ativação periférica de linfócitos T, com impacto direto na diferenciação 
funcional de células B. 
C) 
Comprometimento na interação entre linfócitos T e B, levando à redução simultânea das 
duas populações celulares. 
D) 
Deficiência na proliferação de linfócitos T e B, resultando em diminuição proporcional das 
respostas adaptativas. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
 Defeito tímico reduz linfócitos T, enquanto linfócitos B podem manter produção basal de 
anticorpos. 
B) Incorreta. 
 Alteração na ativação de T impactaria mais diretamente a função de B, reduzindo anticorpos. 
C) Incorreta. 
 Haveria redução de T e B, o que não condiz com anticorpos preservados. 
D) Incorreta. 
 Levaria à diminuição global de T e B, diferente do quadro descrito. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 06 – Imunodeficiências primárias 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Explicar os mecanismos imunológicos alterados nas principais imunodeficiências congênitas que 
afetam a imunidade inata 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
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Pais residentes em um município da Serra da Ibiapaba buscaram atendimento em hospital de 
referência após o filho apresentar infecções recorrentes desde os primeiros meses de vida. Após 
investigação, foi diagnosticada uma imunodeficiência primária de origem genética, associada à 
presença de mutações herdadas de ambos os genitores, sem manifestações clínicas evidentes 
nos pais. Qual padrão de herança melhor explica o caso descrito? 
A) 
Herança autossômica recessiva, com necessidade de dois alelos mutados herdados de 
cada genitor. 
B) 
Herança autossômica dominante, com manifestação clínica variável mesmo em indivíduos 
heterozigotos. 
C) 
Herança mitocondrial, com transmissão predominante por linhagem materna e expressão 
heterogênea. 
D) 
Herança ligada ao X, com possibilidade de manifestação clínica discreta em portadores 
heterozigotos. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
 Herança autossômica recessiva exige dois alelos mutados, com pais portadores assintomáticos. 
B) Incorreta. 
 Forma dominante geralmente apresenta manifestação em pelo menos um dos pais. 
C) Incorreta. 
 Herança mitocondrial é exclusivamente materna, não envolvendo ambos os genitores. 
D) Incorreta. 
 Ligada ao X afetaria principalmente homens, e não explicaria pais assintomáticos de forma 
típica. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 07 – Distúrbios de hipersensibilidade 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Classificar as reações de hipersensibilidade nos tipos I, II, III e IV, destacando seus mecanismos 
imunológicos e exemplos clínicos. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
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Um agricultor de 35 anos, residente no município de Tianguá, na Serra da Ibiapaba, procurou 
atendimento médico devido ao surgimento de uma lesão cutânea pruriginosa e endurecida no 
antebraço. O paciente relatou que a reação apareceu aproximadamente 48 horas após o 
manuseio de um novo produto químico utilizado na lavoura. A análise histopatológica da área 
afetada revelou um infiltrado inflamatório denso, composto predominantemente por linfócitos 
e macrófagos. Diante desse quadro de hipersensibilidade, qual mecanismo está relacionado a 
essa resposta? 
A) 
Resposta mediada por células T, com liberação de citocinas inflamatórias e recrutamento 
de macrófagos para o local. 
B) 
Formação de imunocomplexos circulantes, seguida de deposição em tecidos distantes e 
ativação do sistema complemento. 
C) 
Ativação de mastócitos via imunoglobulina E (IgE), resultando em degranulação e resposta 
cutânea imediata. 
D) 
Produção de autoanticorpos específicos (IgG/IgM), promovendo a opsonização e a 
citotoxicidade de células epiteliais locais. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta 
Hipersensibilidade do tipo IV (tardia), mediada por linfócitos T, com liberação de citocinas e 
recrutamento de macrófagos após 48h. 
B) Incorreta. 
 Refere-se à hipersensibilidade tipo III, com imunocomplexos, geralmente sistêmica e não 
localizada. 
C) Incorreta. 
 Caracteriza hipersensibilidade tipo I, imediata (minutos), mediada por IgE e mastócitos. 
D) Incorreta. 
 Corresponde à hipersensibilidade tipo II, com autoanticorpos contra células, não ao padrão 
tardio descrito. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 08 – Distúrbios de hipersensibilidade 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
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Classificar as reações de hipersensibilidade nos tipos I, II, III e IV, destacando seus mecanismos 
imunológicos e exemplos clínicos. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Uma paciente de 28 anos, residente no município de São Benedito, na Serra da Ibiapaba, 
procurou assistência médica relatando fraqueza muscular progressiva e fadiga acentuada, com 
piora ao final do dia e melhora após o repouso. Testes laboratoriais confirmaram a Miastenia 
Gravis caracterizada pela presença de autoanticorpos que interferem na transmissão 
neuromuscular, sem evidências de destruição tecidual ou processo inflamatório local. Qual 
mecanismo imunopatológico melhor descreve essa condição? 
A) 
Autoanticorpos ligam-se a receptores de acetilcolina na junção neuromuscular, 
bloqueando competitivamente a ligação do neurotransmissor e alterando a função celular 
sem induzir resposta inflamatória direta. 
B) 
Autoanticorpos fixam-se a antígenos da membrana celular e ativam a cascata do 
complemento até a formação do complexo de ataque à membrana (MAC), resultando em 
lise celular direta e sem induzir resposta inflamatória direta. 
C) 
Autoanticorpos atuam como opsoninas, ligando-se a antígenos de superfície e facilitando 
o reconhecimento e a subsequente fagocitose das células afetadas por macrófagos e 
neutrófilos. 
D) 
Autoanticorpos ligam-se a receptores de superfície celular imitando a ação de seus 
ligantes naturais (hormônios ou neurotransmissores), resultando na hiperestimulação 
funcional da célula-alvo. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
Autoanticorpos bloqueiam receptores de acetilcolina, prejudicando a transmissão 
neuromuscular sem inflamação significativa (disfunção funcional). 
B) Incorreta. 
Descreve citotoxicidade mediada por complemento (tipo II), com lise celular, o que não é o 
principal mecanismona miastenia. 
C) Incorreta. 
Refere-se à opsonização e fagocitose, mecanismo que envolve destruição celular, não 
predominante nesse caso. 
D) Incorreta. 
Descreve ativação/estimulação de receptores, como na Doença de Graves, e não bloqueio 
funcional como na miastenia. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2023. 
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PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 09 – Distúrbios de hipersensibilidade 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Classificar as reações de hipersensibilidade nos tipos I, II, III e IV, destacando seus mecanismos 
imunológicos e exemplos clínicos. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Durante um estágio em uma Unidade Básica de Saúde no município de Croatá, na Serra da 
Ibiapaba, um paciente de 19 anos relata episódios recorrentes de espirros em salva, prurido 
nasal intenso e lacrimejamento ocular imediato ao realizar a limpeza de sua residência. O exame 
físico revela mucosa nasal pálida e hipertrofia de cornetos. A equipe de saúde suspeita de uma 
resposta imunológica exacerbada a antígenos ambientais (ácaros da poeira). Qual mecanismo 
imunológico está mais associado ao quadro descrito? 
A) 
Produção de anticorpos da classe IgE, que se ligam a receptores de alta afinidade em 
mastócitos, provocando a liberação de mediadores pré-formados como a histamina. 
B) 
Formação de imunocomplexos solúveis circulantes que se depositam no endotélio 
vascular, desencadeando a ativação da via clássica do sistema complemento. 
C) 
Ativação de linfócitos T citotóxicos (CD8+) que reconhecem antígenos via MHC de classe I, 
promovendo a destruição direta de células epiteliais da mucosa. 
D) 
Produção de autoanticorpos da classe IgG direcionados contra antígenos de superfície 
celular, induzindo a fagocitose mediada por receptores Fc de macrófagos. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
Hipersensibilidade do tipo I, com IgE ligada a mastócitos e liberação imediata de histamina após 
contato com alérgeno. 
B) Incorreta. 
Refere-se à hipersensibilidade tipo III, com imunocomplexos e deposição tecidual, geralmente 
não imediata. 
C) Incorreta. 
Descreve resposta citotóxica mediada por linfócitos T (tipo IV), não relacionada a alergia 
imediata. 
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D) Incorreta. 
Corresponde à hipersensibilidade tipo II, com autoanticorpos IgG e destruição celular, não típica 
de rinite alérgica. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 10 – Imunologia dos transplantes 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Definir termos relacionados aos transplantes e alorreconhecimento e analisar os mecanismos 
imunopatogênicos da rejeição 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Um paciente residente no município de Viçosa do Ceará foi submetido a um transplante renal 
em um hospital de alta complexidade. Durante o procedimento, o órgão passou por um período 
necessário de isquemia fria (entre a captação e a anastomose vascular no receptor). Sabe-se 
que a interrupção temporária do fluxo sanguíneo e a subsequente reperfusão geram estresse 
celular e sofrimento tecidual no enxerto. Qual consequência imunológica inicial esse evento 
desencadeia no microambiente do órgão transplantado? 
A) 
Resulta na expressão de padrões moleculares associados ao dano (DAMPs) no enxerto, 
estimulando respostas inatas mediadas tanto por células inatas do hospedeiro no interior 
do enxerto quanto pelo sistema imune inato do doador. 
B) 
Resulta na produção imediata de autoantígenos específicos pelo parênquima do enxerto, 
promovendo a ativação de mecanismos de tolerância imunológica central no receptor e 
promovendo a rejeição crônica do órgão. 
C) 
Resulta na expressão aumentada de aloantígenos do Complexo Principal de 
Histocompatibilidade (MHC), o que induz a anergia de linfócitos T e favorece a aceitação 
do órgão. 
D) 
Resulta na ativação imediata de anticorpos naturais pré-existentes (IgM) contra antígenos 
de carboidratos nas células endoteliais do órgão transplantado, culminando na rejeição 
hiperaguda mediada pela ativação do sistema complemento do receptor. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
Isquemia-reperfusão leva à liberação de DAMPs, ativando a imunidade inata e iniciando 
inflamação no enxerto. 
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B) Incorreta. 
Não há indução de tolerância central nem produção de “autoantígenos” com esse efeito 
imediato. 
C) Incorreta. 
Aumento de MHC favorece ativação, não anergia de linfócitos T. 
D) Incorreta. 
Descreve rejeição hiperaguda por anticorpos pré-formados, não sendo consequência direta da 
isquemia-reperfusão. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 11 – Imunologia dos transplantes 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Definir termos relacionados ao alorreconhecimento e explicar mecanismos de 
alorreconhecimento 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Durante um Workshop de Imunologia para acadêmicos de saúde realizado no município de 
Ubajara, na Serra da Ibiapaba, discutiu-se o "paradoxo da alorreatividade": como o sistema 
imune de um receptor consegue reconhecer e atacar um órgão transplantado (MHC alogênico) 
se ele nunca foi exposto a esses antígenos anteriormente? A resposta reside nos processos de 
seleção positiva e negativa ocorridos no timo durante a maturação dos linfócitos T. Como esse 
processo contribui para o reconhecimento de MHC alogênico em transplantes? 
A) 
A seleção positiva promove a sobrevivência de células T com fraca reatividade ao MHC 
próprio, e entre essas células T, pode haver muitas com forte reatividade às moléculas de 
MHC alogênicas. 
B) 
A seleção negativa preserva deliberadamente linfócitos T com alta afinidade por antígenos 
próprios, garantindo que essas células reconheçam prontamente qualquer MHC estranho 
implantado no organismo. 
C) 
A seleção positiva elimina seletivamente todos os linfócitos T que demonstram capacidade 
de reconhecer variantes de MHC, limitando a resposta imune apenas a patógenos 
intracelulares específicos. 
D) 
A seleção negativa promove a sobrevivência de linfócitos T específicos para autoantígenos 
teciduais, permitindo que estas células identifiquem o enxerto como "não-próprio" e 
iniciem a rejeição celular. 
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GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
Seleção positiva mantém linfócitos T que reconhecem MHC próprio fracamente, alguns dos 
quais reagem fortemente a MHC alogênico. 
B) Incorreta. 
Seleção negativa elimina linfócitos autorreativos, não os preserva. 
C) Incorreta. 
Seleção positiva não elimina células que reconhecem MHC, mas seleciona aquelas capazes de 
reconhecê-lo. 
D) Incorreta. 
Seleção negativa remove células autorreativas, não promove sua sobrevivência. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e 
molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 12 – Imunologia dos transplantes 
DISCIPLINA: Imunologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Diêgo Passos Aragão 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Explicar os mecanismos de apresentação de antígenos e alorreconhecimento e definir termos 
relacionados aos transplantes. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Durante um Workshop de saúde realizado no município de São Benedito, na Serra da Ibiapaba, 
debateu-se o desafio imunológico da rejeição de enxertos. O palestrante enfatizou que a base 
da rejeição celularreside na capacidade dos linfócitos T do receptor de identificar moléculas do 
Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) estranhas. Sobre os mecanismos de 
reconhecimento de aloantígenos, assinale a alternativa correta: 
A) 
Moléculas alogênicas do MHC são reconhecidas por vias direta e indireta envolvendo MHC 
intacto ou peptídeos apresentados por MHC próprio. 
B) 
Moléculas do MHC do doador são sempre processadas antes do reconhecimento pelas 
células T do receptor em qualquer situação. 
C) 
Moléculas do MHC alogênico são reconhecidas por apresentação indireta mediada por 
APCs do receptor durante resposta imune. 
D) 
Moléculas do MHC do doador apresentam apenas antígenos microbianos reconhecidos 
por células T do receptor em todos casos. 
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GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
O alorreconhecimento ocorre por via direta (MHC intacto do doador) e indireta (peptídeos 
apresentados por MHC do receptor). 
B) Incorreta. 
Na via direta, o MHC do doador é reconhecido intacto, sem processamento prévio. 
C) Incorreta. 
Descreve apenas a via indireta, não abrangendo todo o mecanismo de alorreconhecimento. 
D) Incorreta. 
MHC alogênico não apresenta apenas antígenos microbianos, mas também peptídeos próprios. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e 
molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 13 – Neoplasias 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Aplicar a nomenclatura correta de neoplasias mesenquimais malignas. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Uma paciente de 52 anos apresenta sangramento uterino anormal. A ultrassonografia 
transvaginal revela massa miometrial de 10 cm com áreas de necrose e bordas infiltrativas. O 
exame histopatológico confirma neoplasia maligna derivada de células musculares lisas. O 
diagnóstico correto dessa lesão é: 
A) 
Leiomiossarcoma representa a denominação técnica da neoplasia maligna originada de 
tecido muscular liso. 
B) 
Adenocarcinoma caracteriza o tumor maligno glandular com diferenciação para células de 
revestimento. 
C) 
Rabdomiossarcoma constitui a lesão maligna derivada de células progenitoras do tecido 
muscular estriado. 
D) 
Mioma maligno define o processo proliferativo de linhagem mesenquimal com 
comportamento local agressivo. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
13 
 
 
Neoplasias malignas de origem mesenquimal recebem o sufixo "sarcoma". No caso de músculo 
liso (leio-), o termo correto é leiomiossarcoma. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B refere-se a tumores epiteliais. C refere-se a músculo estriado. 
D é uma nomenclatura tecnicamente inexistente (o correto seria leiomioma para benigno). 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 14 – Neoplasias 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Identificar características morfológicas de anaplasia celular. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Durante a análise de uma biópsia de linfonodo cervical de um paciente com suspeita de 
carcinoma, o patologista observa células com acentuada variação de tamanho e forma, núcleos 
hipercromáticos e relação núcleo-citoplasma de 1:1. Essas alterações morfológicas definem o 
conceito de: 
A) 
Anaplasia consiste na falta de diferenciação celular e arquitetural em uma linhagem de 
tecido neoplásico. 
B) 
Metaplasia representa a substituição reversível de um tipo de célula adulta por outro tipo 
diferenciado. 
C) 
Displasia caracteriza a proliferação desordenada com perda parcial da uniformidade das 
células epiteliais. 
D) 
Hiperplasia define o aumento do número de células em um órgão ou tecido em resposta a 
estímulo externo. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A anaplasia é a marca da malignidade, caracterizada por células que não se assemelham ao 
tecido de origem (desdiferenciação), apresentando pleomorfismo, hipercromasia e mitoses 
atípicas. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B é uma adaptação celular. C é uma alteração pré-neoplásica 
que mantém alguma diferenciação. D é apenas aumento numérico celular. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
14 
 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 15 – Neoplasias 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Diferenciar tumores benignos de malignos com base no comportamento biológico. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Homem de 35 anos apresenta nódulo indolor na glândula tireoide. A análise histopatológica da 
peça cirúrgica revela uma massa encapsulada, com células foliculares sem atipias e ausência de 
invasão da cápsula ou de vasos sanguíneos. Com base nesses achados, a lesão é classificada 
como: 
A) 
Adenoma folicular pois é uma neoplasia benigna que exibe crescimento expansivo sem 
infiltrar a cápsula. 
B) 
Carcinoma papilar devido à presença de proliferação folicular organizada em arranjos de 
aspecto sólido. 
C) 
Teratoma cístico maduro visto que apresenta elementos derivados de múltiplos folhetos 
embrionários 
D) 
Hamartoma tireoidiano dado que consiste em tecidos maduros desorganizados nativos do 
próprio órgão. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
O adenoma é uma neoplasia epitelial benigna. Na tireoide, a ausência de invasão capsular ou 
vascular é o critério que o diferencia do carcinoma folicular. 
 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B é um tumor maligno. C envolve tecidos de vários folhetos. D é 
uma malformação pseudo-tumoral, não uma neoplasia verdadeira. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 16 – Bases moleculares do câncer 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
15 
 
 
Identificar a natureza de tumores de glândulas salivares (neoplasias mistas). 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Paciente do sexo feminino, 48 anos, apresenta aumento volumétrico de crescimento lento em 
região parotídea direita. A biópsia revela uma mistura de elementos epiteliais glandulares 
imersos em um estroma mixoide e condroide. O diagnóstico histopatológico correto para essa 
neoplasia mista é: 
A) 
Adenoma pleomórfico caracteriza-se pela divergência de diferenciação a partir de um 
único clone celular. 
B) 
Carcinoma adenoide cístico consiste em uma lesão maligna com padrão de crescimento 
em forma de crivo. 
C) 
Tumor de Warthin representa uma lesão benigna cística com estroma linfoide e epitélio 
oncocítico duplo. 
D) 
Sialolitíase define a formação de cálculos nos ductos salivares provocando inflamação e 
fibrose local. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
O adenoma pleomórfico (tumor misto benigno) origina-se de uma única célula precursora que 
se diferencia tanto em linhagem epitelial quanto mesenquimal (estroma condroide/mixoide). 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B é maligno. C tem morfologia distinta (papilar/linfoide). D não 
é neoplasia. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins: Patologia Estrutural e Funcional. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2016. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 17 – Bases moleculares do câncer 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Compreender a função do gene TP53 como guardião do genoma. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Pesquisadores analisam linhagens celulares de carcinoma colorretal e identificam mutações 
homozigóticas inativadoras no gene TP53. A perda da função daproteína p53 contribui 
diretamente para a progressão maligna nessas células através da: 
A) 
Incapacidade de induzir a parada do ciclo celular ou apoptose em resposta a danos 
irreparáveis no DNA 
16 
 
 
B) 
Ativação constitutiva da via de sinalização RAS-MAPK promovendo a proliferação celular 
independente. 
C) 
Inibição da atividade da enzima telomerase resultando no encurtamento progressivo dos 
telômeros 
D) 
Estabilização de junções intercelulares de oclusão impedindo a migração para tecidos 
adjacentes. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A proteína p53 monitora o estresse genômico. Se o dano não é reparado, ela induz a transcrição 
de p21 (parada em G1) ou genes pró-apoptóticos (BAX). Sem p53, células com mutações 
continuam a se dividir. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B refere-se a oncogenes. C seria um mecanismo antitumoral 
(senescência). D seria um mecanismo supressor de metástase. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 18 – Bases moleculares do câncer 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Identificar o efeito Warburg na reprogramação metabólica tumoral. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Células cancerosas frequentemente alteram seu metabolismo para favorecer o crescimento 
rápido. Elas utilizam a glicólise aeróbica mesmo na presença de oxigênio suficiente, fenômeno 
conhecido como Efeito Warburg. Essa reprogramação metabólica é vantajosa pois: 
A) 
Fornece intermediários metabólicos essenciais para a síntese de macromoléculas na 
divisão celular. 
B) 
Aumenta a eficiência da produção de ATP por molécula de glicose através da fosforilação 
oxidativa. 
C) 
Reduz a produção de lactato no microambiente tumoral evitando a acidificação do 
estroma adjacente. 
D) 
Inibe a captação de glicose mediada por transportadores GLUT1 para conservar recursos 
energéticos. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
17 
 
 
O efeito Warburg permite que a célula use o carbono da glicose para sintetizar lipídios, 
proteínas e ácidos nucleicos, necessários para gerar novas células, em vez de oxidar tudo a CO2 
para energia. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B está incorreta (glicólise é menos eficiente em ATP). C está 
incorreta (Warburg gera muito lactato). D está incorreta (células tumorais aumentam GLUT1). 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 19 – Agentes carcinogênicos 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Analisar o marcador molecular HER2 no câncer de mama. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Uma paciente de 45 anos com carcinoma ductal infiltrante de mama apresenta amplificação do 
gene ERBB2 (HER2/neu) detectada por hibridização in situ por fluorescência (FISH). A 
importância clínica desse marcador molecular reside no fato de que ele: 
A) 
Codifica um receptor de tirosina-quinase que estimula vias de sobrevivência e proliferação 
celular. 
B) 
Atua como um fator de transcrição que inibe a expressão de ciclinas responsáveis pela 
fase S do ciclo. 
C) 
Identifica tumores com alta instabilidade de microssatélites que respondem bem à 
imunoterapia isolada. 
D) 
Demonstra a origem hereditária da neoplasia através de mutações germinativas nos genes 
BRCA1 e BRCA2. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
O HER2 é um membro da família de receptores do fator de crescimento epidérmico. Sua 
amplificação leva à superexpressão da proteína, gerando sinais mitogênicos contínuos. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B descreve um supressor de tumor. C refere-se a falhas no 
reparo de DNA (MMR). D refere-se a outros genes de suscetibilidade hereditária. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
DEVITA, V. T.; HELLMAN, S.; ROSENBERG, S. A. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 11. ed. 
Philadelphia: Wolters Kluwer, 2018. 
18 
 
 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 20 – Agentes carcinogênicos 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Compreender a ação carcinogênica dos componentes do tabaco. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
O tabagismo é o principal fator de risco para o carcinoma de pulmão. Entre os diversos agentes 
presentes na fumaça do cigarro, os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos são considerados 
potentes carcinógenos iniciadores porque promovem a: 
A) 
Formação de adutos de DNA que induzem mutações específicas em genes críticos como o 
supressor TP53. 
B) 
Irritação crônica do epitélio brônquico gerando metaplasia escamosa sem alteração do 
material genético. 
C) 
Inibição da atividade mitocôndrial forçando a célula a realizar respiração anaeróbica 
constitutiva. 
D) 
Deposição de partículas insolúveis que bloqueiam fisicamente a replicação do genoma em 
pneumócitos. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
Hidrocarbonetos aromáticos (como o benzopireno) são metabolizados em epóxidos reativos 
que se ligam covalentemente ao DNA (adutos). Se não reparados, causam mutações 
permanentes na iniciação tumoral. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B é um evento promotor/adaptativo, não a causa da mutação 
iniciadora. C e D não descrevem o mecanismo genotóxico clássico desses agentes. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 21 - Agentes carcinogênicos 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Identificar o risco carcinogênico associado a nitrofuranos e seus metabólitos. 
19 
 
 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Estudos epidemiológicos e experimentais investigam a associação entre a exposição crônica a 
nitrofuranos e o desenvolvimento de neoplasias uroteliais. O mecanismo de carcinogenicidade 
proposto para esses agentes químicos envolve a: 
A) 
Redução enzimática gerando metabólitos reativos que causam danos oxidativos e 
alquilação do DNA alvo. 
B) 
Ligação reversível a receptores citoplasmáticos de estrogênio induzindo a proliferação do 
urotélio. 
C) 
Cristalização do composto na urina provocando trauma mecânico repetitivo com 
regeneração acelerada. 
D) 
Inibição da síntese de prostaglandinas reduzindo a proteção da mucosa vesical contra 
agentes externos 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
Os grupos nitro dos nitrofuranos sofrem redução por enzimas intracelulares, gerando radicais 
livres e intermediários eletrofílicos que atacam o DNA, caracterizando uma ação genotóxica. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B, C e D descrevem mecanismos não relacionados à natureza 
química e biológica da ativação dos nitrofuranos no organismo. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 22 - Mecanismos de metástases 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Descrever as etapas moleculares da invasão tumoral. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
A invasão da matriz extracelular pelas células neoplásicas é um passo crucial da cascata 
metastática. Para que uma célula epitelial maligna consiga se destacar do tumor primário e 
migrar, ocorre obrigatoriamente a: 
A) 
Redução da expressão de E-caderinas resultando na perda da coesão celular e transição 
mesenquimal. 
B) 
Inibição da secreção de metaloproteinases de matriz para manter a integridade das 
membranas basais. 
20 
 
 
C) 
Ativação de integrinas de baixa afinidade que favorecem a ancoragem firme das células ao 
estroma. 
D) 
Produçãoexcessiva de queratina para aumentar a resistência mecânica durante a 
passagem pelos vasos. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A E-caderina mantém as células epiteliais unidas. Sua perda (frequentemente por mutação ou 
repressão transcricional) libera as células para invadir o tecido adjacente, processo parte da 
Transição Epitélio-Mesenquimal (EMT). 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B está invertida (tumor aumenta MMPs). C está incorreta 
(tumor precisa de adesão dinâmica, não fixa). D não auxilia na migração/invasão. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins: Patologia Estrutural e Funcional. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2016. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 23 - Mecanismos de metástases 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
 Identificar mecanismos de sobrevivência tumoral na circulação. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Durante a disseminação hematogênica, as células tumorais enfrentam um ambiente hostil no 
sistema circulatório. Para aumentar as chances de sobrevivência e sucesso na metástase, as 
células malignas frequentemente: 
A) 
Formam agregados com plaquetas criando êmbolos que oferecem proteção contra o 
estresse de cisalhamento. 
B) 
Reduzem o consumo de glicose para entrar em estado de dormência metabólica dentro 
dos capilares. 
C) 
Expressam antígenos de histocompatibilidade de classe II para evitar o ataque de linfócitos 
T auxiliares. 
D) 
Secretam substâncias fibrinolíticas que impedem a formação de coágulos ao redor da 
membrana celular. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
21 
 
 
A interação com plaquetas protege a célula tumoral da destruição mecânica pelo fluxo 
sanguíneo e dificulta o reconhecimento por células natural killer (NK), facilitando o posterior 
extravasamento. 
CORREÇÃO DOS DISTRATORES: B está incorreta. C está incorreta (MHC-II é para APCs). D está 
incorreta (células tumorais são geralmente pró-coagulantes). 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins: Patologia Estrutural e Funcional. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2016. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 24 - Anti-histaminicos 
DISCIPLINA:Farmacologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Camylla Carvalho 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Explicar as características físico-químicas e os mecanismos de ação dos Fármacos anti- 
histamínicos. 
Listar os principais fármacos anti- histamínicos. 
Descrever as principais reações adversas relacionadas aos fármacos anti- histamínicos. 
 Descrever as principais interações medicamentosas associadas aos fármacos anti- histamínicos. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Homem de 58 anos, com rinite alérgica, inicia a prometazina 25 mg/dia. Após alguns dias, evolui 
com boca seca, constipação, dificuldade urinária, tontura ao ortostatismo e taquicardia leve. 
Qual mecanismo farmacológico explica o quadro clínico apresentado? 
A) Bloqueio de receptores muscarínicos e α-adrenérgicos associado ao antagonismo H1 
B) Antagonismo seletivo de receptores H1 periféricos com baixa ação em outros sistemas 
C) Inibição da liberação de histamina por mastócitos com redução da resposta inflamatória 
D) Bloqueio predominante de receptores H2 com interferência na secreção gástrica 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. 
 Bloqueio muscarínico → xerostomia, retenção urinária, constipação. 
 Bloqueio α-adrenérgico → hipotensão postural e tontura. 
22 
 
 
B) Incorreta. Descreve anti-histamínicos de 2ª geração, que não causam esse perfil sistêmico. 
C) Incorreta. Anti-histamínicos não inibem liberação de histamina, apenas bloqueiam 
receptores. 
D) Incorreta. Receptores H2 estão ligados à secreção gástrica, não ao quadro descrito. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KATZUNG, Bertram G.; VANDERAH, Todd W. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: 
ArtMed, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 25 - Anti-histaminicos 
DISCIPLINA:Farmacologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Camylla Carvalho 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Listar os principais fármacos anti- histamínicos. 
Descrever as principais reações adversas relacionadas aos fármacos anti- histamínicos. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Homem de 45 anos, piloto de aeronaves comerciais, com rinite alérgica persistente, utilizava 
difenidramina com melhora dos sintomas, porém com prejuízo importante da atenção e do 
tempo de reação. Em nova avaliação, o tratamento foi substituído por fexofenadina, mantendo 
controle clínico sem impacto no estado de alerta. 
Qual propriedade farmacológica da fexofenadina justifica a ausência de efeitos sobre o sistema 
nervoso central nesse caso? 
A) Baixa penetração no SNC por dificuldade de atravessar a barreira hematoencefálica 
B) Maior bloqueio de receptores H1 no cérebro com menor efeito sedativo global 
C) Redução da produção de histamina pelas células inflamatórias da mucosa nasal 
D) Estímulo de receptores colinérgicos periféricos com menor ação no sistema nervoso 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. Fexofenadina quase não atravessa a BHE → não causa sedação. 
B) Incorreta. Bloqueio central aumenta sedação, não reduz. 
C) Incorreta. Anti-histamínicos não reduzem produção de histamina. 
D) Incorreta. Não estimulam receptores colinérgicos. 
23 
 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KATZUNG, Bertram G.; VANDERAH, Todd W. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: 
ArtMed, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 26 - Biofilmes bacterianos 
DISCIPLINA: Microbiologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ronaldo Dias 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Relacionar a estrutura do biofilme à resistência antimicrobiana. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Um paciente hospitalizado desenvolveu infecção associada a cateter venoso central por 
Staphylococcus aureus. Apesar do tratamento com antibiótico ao qual a bactéria apresentou 
sensibilidade em teste laboratorial, a infecção persistiu até a retirada do dispositivo. 
Considerando a organização bacteriana em biofilmes, assinale a alternativa que melhor explica a 
persistência da infecção. 
A) 
No interior do biofilme, regiões com menor disponibilidade de oxigênio e nutrientes 
abrigam bactérias com metabolismo reduzido, o que diminui a eficácia de diversos 
antibióticos. 
B) 
No interior do biofilme, todas as bactérias apresentam elevada taxa de crescimento, 
tornando-se mais suscetíveis à ação dos antibióticos. 
C) 
No interior do biofilme, as bactérias perdem a capacidade de troca genética e tornam-se 
metabolicamente uniformes. 
D) 
No interior do biofilme, a organização celular aumenta a exposição das bactérias aos 
antibióticos presentes no meio. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A (Correta) A estrutura do biofilme cria gradientes de oxigênio, nutrientes e pH. Células 
localizadas em regiões mais profundas frequentemente apresentam metabolismo reduzido ou 
crescimento lento, tornando-se menos suscetíveis à ação de diversos antibióticos que 
dependem da atividade metabólica bacteriana para exercer efeito bactericida. 
Correção dos Distratores 
B) O biofilme não apresenta crescimento celular uniforme; existe heterogeneidade metabólica. 
C) A proximidade celular no biofilme pode favorecer a transferência genética entre bactérias. 
24 
 
 
D) A organização do biofilme não aumenta a exposição bacteriana aos antibióticos; ao contrário, 
pode dificultar sua difusão. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
Capítulo: Biofilmes microbianos. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 27 - Biofilmes bacterianos 
DISCIPLINA: Microbiologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ronaldo Dias 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Compreender a regulação da formação do biofilme bacteriano. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA+ ENUNCIADO: 
Durante o crescimento bacteriano em uma superfície, as células passam a liberar moléculas 
sinalizadoras no meio extracelular. À medida que a densidade celular aumenta, a concentração 
dessas moléculas também se eleva, desencadeando mudanças regulatórias no comportamento 
bacteriano associadas à formação de comunidades aderidas. Considerando esse mecanismo 
regulatório, assinale a alternativa correta. 
A) 
O aumento de autoindutores ativa vias regulatórias que elevam o c-di-GMP intracelular, 
favorecendo a adesão à superfície, produção de matriz e redução da motilidade 
bacteriana. 
B) 
O aumento de autoindutores ativa vias regulatórias que reduzem o c-di-GMP intracelular, 
favorecendo síntese de flagelo, motilidade celular e dispersão bacteriana. 
C) 
O aumento de autoindutores ativa vias regulatórias que estimulam síntese de 
peptidoglicano, lipopolissacarídeos e reorganização da parede celular bacteriana. 
D) 
O aumento de autoindutores ativa vias regulatórias que promovem replicação 
cromossômica, divisão celular e crescimento bacteriano em suspensão. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A (Correta) Durante o quorum sensing, o aumento da concentração de autoindutores indica 
elevada densidade celular e ativa vias regulatórias que elevam os níveis intracelulares de 
c-di-GMP. Essa molécula sinalizadora promove a transição para o estado aderido associado ao 
biofilme, estimulando produção de matriz extracelular, aumento da adesão à superfície e 
redução da motilidade bacteriana. 
Correção dos Distratores 
B) A redução de c-di-GMP está associada ao aumento da motilidade e ao estado planctônico. 
25 
 
 
C) Peptidoglicano e lipopolissacarídeos são componentes estruturais da parede celular 
bacteriana. 
D) Replicação cromossômica e divisão celular não representam o principal efeito regulado pelo 
c-di-GMP durante a formação do biofilme. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
BROOKS, G. F. et al. Microbiologia Médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 26. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2014. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 28 - Biofilmes bacterianos 
DISCIPLINA: Microbiologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ronaldo Dias 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
Compreender o conceito de biofilme bacteriano 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Em microbiologia, bactérias podem organizar-se em comunidades aderidas a superfícies 
formando estruturas conhecidas como biofilmes. Considerando as características estruturais 
dessas comunidades microbianas, assinale a alternativa correta. 
A) 
Biofilmes correspondem a comunidades bacterianas aderidas a superfícies e envolvidas 
por matriz extracelular formada por polissacarídeos, proteínas e DNA extracelular. 
B) 
Biofilmes correspondem a populações bacterianas livres no meio líquido, organizadas 
como células planctônicas e envolvidas por matriz extracelular formada por 
polissacarídeos. 
C) 
Biofilmes correspondem a populações bacterianas planctônicas dispersas no meio líquido 
e envolvidas por matriz extracelular formada por peptidoglicano e ácidos teicoicos. 
D) 
Biofilmes correspondem a comunidades bacterianas aderidas a superfícies e envolvidas 
por matriz extracelular formada por fosfolipídios, lipopolissacarídeos e proteínas. 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A (Correta) Biofilmes são comunidades estruturadas de microrganismos aderidos a superfícies e 
envolvidos por matriz extracelular produzida pelas próprias células bacterianas. Essa matriz 
contém principalmente polissacarídeos extracelulares, proteínas e DNA extracelular, formando 
uma estrutura organizada que sustenta e protege a comunidade microbiana. 
Correção dos Distratores 
26 
 
 
B) Células livres ou planctônicas caracterizam bactérias dispersas no meio líquido, não 
comunidades aderidas organizadas em biofilme. 
C) O estado planctônico refere-se a bactérias dispersas no meio líquido; além disso, 
peptidoglicano e ácidos teicoicos são componentes da parede celular bacteriana. 
D) Fosfolipídios e lipopolissacarídeos estão associados a estruturas de membrana bacteriana e 
não à matriz extracelular típica do biofilme. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: BROOKS, G. F. et al. Microbiologia Médica de Jawetz, Melnick e 
Adelberg. 26. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 29 - Infecção Hospitalar 
DISCIPLINA: MDA II 
PROFESSOR ELABORADOR: Thamy Braga 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
RECONHECER MEDIDAS BÁSICAS DE PREVENÇÃO. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Durante atendimento em pronto-socorro, médico realiza punção venosa em paciente sem 
diagnóstico definido. Durante o procedimento, há risco de contato com sangue e respingos. 
Qual conduta representa aplicação adequada das precauções padrão nesse cenário? 
A) 
Uso de luvas associado à proteção facial quando houver risco de respingos durante o 
procedimento realizado 
B) 
Uso de máscara cirúrgica durante a punção venosa sem necessidade de proteção adicional 
associada 
C) 
Realização do procedimento sem uso de equipamentos de proteção quando não houver 
diagnóstico infeccioso definido 
D) 
Utilização de avental apenas após contato com sangue visível durante o procedimento 
realizado no paciente 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
A) Correta. Precauções padrão exigem uso de EPIs conforme risco de exposição, incluindo luvas 
e proteção facial em situações com potencial de respingos. 
B) Máscara isolada não protege contra contato com sangue. 
C) Precauções padrão independem de diagnóstico. 
D) O uso de EPI é preventivo, não reativo. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
27 
 
 
BRASIL. ANVISA. Medidas de prevenção de IRAS. Brasília, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
MÚLTIPLA ESCOLHA 30 - Infecção Hospitalar 
DISCIPLINA: MDA II 
PROFESSOR ELABORADOR: Thamy Braga 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
RECONHECER MEDIDAS BÁSICAS DE PREVENÇÃO. 
 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Paciente com COVID-19 em estado grave necessita de intubação orotraqueal em unidade 
hospitalar. Procedimento será realizado pela equipe médica. Qual medida é mais adequada para 
proteção dos profissionais durante esse procedimento? 
 
A) 
Uso de máscara N95 associado a proteção ocular e avental durante procedimento gerador 
de aerossóis 
B) 
Uso de máscara cirúrgica associado ao distanciamento físico durante o procedimento 
invasivo realizado 
C) 
Utilização de luvas como barreira escolhida como necessária durante manipulação de vias 
aéreas do paciente 
D) 
Permanência de múltiplos profissionais no ambiente sem restrição durante realização do 
procedimento 
GABARITO: A 
JUSTIFICATIVA DO GABARITO: 
Correta. Intubação gera aerossóis, exigindo proteção respiratória avançada e barreiras 
adicionais. 
B) Máscara cirúrgica é insuficiente. 
C) Luvas não protegem via respiratória. 
D) Redução de pessoal é medida de segurança. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
BRASIL. ANVISA. Medidas de prevenção de IRAS. Brasília, 2023. 
PARECER DO NAPe: 
 
DISSERTATIVA 1 - Neoplasias 
DISCIPLINA: Patologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ítalo Leite 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
28 
 
 
Compreender a aplicação da imunohistoquímica no diagnóstico diferencial de neoplasias mistas 
e a interpretação de marcadores de linhagem e proliferação. 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Paciente, 62 anos, sexo masculino, apresenta quadro de dor abdominal persistente, alteração do 
hábito intestinal e perda ponderal de 10 kg em três meses. A colonoscopia revelou lesão 
vegetante e infiltrativa em cólon ascendente. O laudo histopatológico por coloração de 
Hematoxilina-Eosina (HE) sugeriu neoplasia maligna indiferenciada. Para melhor caracterização, 
foi solicitado painel complementar que revelou os seguintes achados: 
● Sinaptofisina: Positividade citoplasmática difusa. 
● Ki-67: Índice de positividade em 80% das células neoplásicas. 
● Citoqueratinas de alto e baixo peso (AE1/AE3): Positividade membranar. 
● Mucina(Coloração de PAS com Diastase): Presença de vacúolos intracitoplasmáticos 
positivos. 
Com base no quadro clínico e nos marcadores moleculares apresentados, responda: 
PADRÃO DE RESPOSTA PONTUAÇÃO 
a) Técnica e Princípio: A técnica utilizada é a 
Imunohistoquímica (IHQ). Seu princípio baseia-se na reação 
específica entre antígenos (proteínas presentes na amostra 
tumoral) e anticorpos marcados em laboratório. 
0,4 ponto 
b) Significado dos Marcadores: 
● Citoqueratinas (AE1/AE3): Confirmam a origem 
epitelial da neoplasia. É o marcador que define 
que o tumor é um Carcinoma, excluindo 
linhagens como sarcomas (mesenquimais) ou 
linfomas. (0,4) 
● Sinaptofisina: É um marcador de linhagem 
neuroendócrina. Indica que as células possuem 
vesículas pré-sinápticas e maquinaria de 
secreção endócrina, característica de tumores 
derivados do sistema endócrino difuso. (0,4) 
● Mucina: Indica diferenciação glandular 
(exócrina). Sua presença confirma um 
componente de adenocarcinoma, típico de 
células que mantêm a função de secretar 
substâncias para a superfície ou lúmen orgânico. 
(0,4) 
● Ki-67: É um marcador de proliferação celular. 
Esta proteína é expressa em todas as fases 
ativas do ciclo celular (G1, S, G2 e M), mas está 
ausente em G0. Um índice de 80% indica um 
1,6 ponto 
29 
 
 
tumor de alto grau (G3), extremamente 
agressivo e com rápida duplicação da massa 
tumoral. (0,4) 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Patologia Básica. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018. 
PARECER DO NAPe: 
 
DISSERTATIVA 02 – Biofilmes bacterianos 
DISCIPLINA: Microbiologia 
PROFESSOR ELABORADOR: Ronaldo Dias 
OBJETIVO DE APRENDIZAGEM A QUE SE DIRIGE A QUESTÃO: 
 
CONTEXTO/SITUAÇÃO-PROBLEMA + ENUNCIADO: 
Bactérias podem organizar-se em comunidades aderidas a superfícies formando estruturas 
conhecidas como biofilmes. A formação dessas comunidades ocorre por meio de um processo 
sequencial envolvendo mudanças na adesão celular, crescimento microbiano e reorganização 
estrutural da comunidade bacteriana. 
Descreva as cinco fases de formação do biofilme bacteriano, explicando brevemente as 
características de cada etapa. 
 
PADRÃO DE RESPOSTA PONTUAÇÃO 
O estudante deve reconhecer e descrever as seguintes 
etapas: 
1. Adesão inicial reversível 
 Bactérias livres ou planctônicas entram em contato com a 
superfície e aderem de forma fraca e transitória por 
interações físico-químicas. (0,4) 
2. Adesão irreversível 
 As bactérias passam a aderir de forma estável à superfície, 
envolvendo estruturas celulares e início da produção de 
matriz extracelular. (0,4) 
3. Formação de microcolônias 
 Ocorre multiplicação celular e agregação bacteriana, 
formando pequenas comunidades celulares associadas à 
superfície. (0,4) 
2,0 pontos 
30 
 
 
4. Maturação do biofilme 
 O biofilme desenvolve uma estrutura tridimensional 
complexa, com produção intensa de matriz extracelular e 
formação de canais que permitem circulação de nutrientes e 
remoção de resíduos. (0,4) 
5. Dispersão 
 Células bacterianas ou agregados celulares se desprendem 
do biofilme e retornam ao estado planctônico, podendo 
colonizar novas superfícies. (0,4) 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: 
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
PARECER DO NAPe: 
 
31