Fisiologia - Fisiologia Cardiovascular

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1 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
 
 
 
 
 
Introdução 
Evolução: 
 
Organismos primitivos, unicelulares, tinham toda a sua 
superfície em contato com meio externo, facilitando a 
ocorrência de difusão de nutrientes para o meio intracelular 
e a excreção de sustâncias finais do metabolismo para o 
meio extracelular. O gradiente de difusão é relativamente 
grande, a célula está sempre consumindo nutrientes, logo, 
o esperado é que haja menos nutrientes na célula do que 
no meio externo e exista uma tendência desses nutrientes 
se difundirem para dentro da célula; com os produtos de 
excreção é o contrário: como célula é produtora dessas 
substâncias, elas tendem a estar mais concentradas no 
meio intracelular do que no meio extracelular. Quando 
esses organismos evoluem e se tornam extracelulares, 
podemos observar que as células da porção mais interna 
estão muito longe da superfície, dificultando troca de 
substâncias por difusão. À medida que o nutriente se 
movimenta do nutriente em direção a célula, o que se 
observa é declínio progressivo do gradiente de 
concentração entre ambiente e meio intracelular, de forma 
que, no final, tenho gradiente pequeno demais para fazer 
trocas e a captação de nutrientes vai ficar prejudicada; o 
mesmo ocorre com a excreção de produtos finais do 
metabolismo. Esses gradientes são pequenos pois as trocas 
dependem de simples difusão, precisam se difundir do 
meio ambiente até a célula mais interna = processo lento; 
 
 
 
 
 
esses sistemas não permitiriam a evolução de organismos 
tão complexos como o nosso. Dessa forma, foi necessário 
surgir um sistema de convecção que facilitasse a 
distribuição de nutrientes e a excreção de produtos finais 
do metabolismo; nesse sistema de convecção, existe uma 
bomba para ocasionar o fluxo de um líquido, o sangue, que 
facilitará a distribuição. É um sistema de três 
compartimentos: o meio interno, meio ambiente e o 
sistema circulatório, sangue, entre eles, o qual faz interface 
com superfícies de equilíbrio, as quais fazem trocas com o 
meio ambiente (Exemplo: Sistema Respiratório, Sistema 
Digestório, Sistema Renal, etc). O fato de ter superfícies de 
troca entre o sangue e o “ambiente” permite que existam 
gradientes apropriados para excretar catabólitos e captar 
nutrientes. À medida que organismos evoluem em termos 
metabólicos, como os seres humanos, surgem sistemas 
organizados em paralelo, de forma que se garanta que 
todo o sangue, antes de ser levado para os tecidos, seja 
oxigenado (quanto mais alta a taxa metabólica, maior a 
necessidade de oxigenação); assim surge o Sistema 
Circulatório organizado em paralelo. 
O Sistema Cardiovascular é uma rede de transporte de 
material com o objetivo de manter a homeostase do meio 
interno. 
 
 
 
 
2 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
• Distribuição de gases respiratórios, substâncias 
necessárias ao metabolismo energético, 
crescimento e reparo do organismo; 
• Transporte de moléculas de sinalização e calor – 
Sistema Endócrino, junto com o SNC, controla e 
regula todas as funções do organismo, mas quem 
transporta os hormônios das glândulas produtoras 
até os órgãos alvo é o Sistema Cardiovascular. 
Também transporta calor, do interior do 
corpo/vísceras, para a superfície, ode esse calor 
pode ser dissipado em situação de aumento de 
temperatura corporal; 
• Transporte de catabólitos – como gás carbônico, 
produtos finais do metabolismo de proteínas, 
produtos nitrogenados, etc; 
• Defesa do organismo contra agentes agressores 
(sistema imune) – ajuda no transporte e 
distribuição dos elementos figurados do sangue 
que constituem o Sistema Imune, assim como faz 
a distribuição de substâncias como os anticorpos. 
ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA CIRCULATÓRIO 
 
De modo geral, o Sistema Circulatório vai ser constituído 
por uma bomba que gera pressão, o Coração, e por vasos 
sanguíneos que conduzem o sangue para os tecidos e vão 
recolher esse sangue, levando-o de volta ao coração. 
Temos diferentes tipos de vasos sanguíneos: 
1. Arteriais: conduzem o sangue do coração para os 
tecidos. Vaso arterial da saída do coração do lado 
esquerdo é a Aorta; do direito, é a Artéria 
Pulmonar, que leva sangue para o pulmão; 
2. Vasos venosos: devolvem o sangue dos tecidos 
para o coração. Do lado direito do coração, o 
aporte sanguíneo venoso é realizado pela Veia 
Cava superior e a Veia Cava Inferior; o lado 
esquerdo vai ter aporte pela Veia Pulmonar; 
3. Capilares: vasos que fazem troca entre sangue e 
tecidos. São extremamente finos, formados por 
única camada de células endoteliais para facilitar a 
difusão de substâncias. Na maior parte do nosso 
organismo, o vaso arterial se abrindo para o capilar 
e esse capilar sendo drenado por um vaso venoso 
(mas existem exceções em algumas estruturas, 
apresentando leitos capilares em série, como os 
rins). 
 
 
 
 
 
 
O sangue que sai do Ventrículo Esquerdo em direção aos 
tecidos é rico em oxigênio, ele acabou de vir para o 
pulmão, onde fez trocas, e agora vai ser reconduzido para 
os tecidos (Vaso Arterial conduzindo sangue oxigenado). 
Entretanto, a Artéria Pulmonar, apesar de ser um Vaso 
Arterial está recebendo sangue do lado direito do coração, 
um sangue desoxigenado. Para relacionar com grau de 
oxigenação, precisa afirmar claramente que é um vaso 
arterial da Circulação Sistêmica, tendo em vista que daí sim, 
todo vaso arterial circula sangue oxigenado; diferente da 
Circulação Pulmonar, onde vasos arteriais vão conduzir 
sangue desoxigenado. O mesmo vale para os vasos 
venosos: os vasos da Circulação Sistêmica conduzem 
sangue pobre em oxigênio; os da Circulação Pulmonar são 
ricos em oxigênio. 
 
 
 
 
 
 
Observação: 
O termo “Vaso Arterial” e 
“Vaso Venoso” não tem nada 
a ver com o grau de 
oxigenação do sangue. 
 
3 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
ORGANIZAÇÃO EM SÉRIE E EM PARALELO 
 
Leitos capilares do baço e do intestino estão em paralelo 
e vão drenar para um vaso venoso comum que constitui 
o Sistema Venoso Portal; estão em série com o leito capilar 
hepático. Fígado recebe sangue proveniente da Circulação 
Mesentérica e da Esplênica, pobres em oxigênio, por isso 
sangue que está chegando já cedeu, nos outros 2 órgãos, 
oxigênio e recebeu CO2, por isso fígado ainda recebe 
aporte sanguíneo arterial através da artéria hepática (75% 
do oxigênio que chega no fígado); do fígado, temos 
drenagem venosa em direção ao lado direito do coração. 
 
Função do coração e dos vasos pode se adaptar 
dependendo da situação fisiológica e patológica. 
 
 
 
 
CORAÇÃO 
Graças ao 
coração que 
existe a 
convecção, fluxo 
de sangue em 
direção aos 
vasos. Ele é 
tetracavitário (2 
átrios e 2 
ventrículos), 
completamente 
dividido em um lado direito (recebe retorno venoso das 
Veias Cavas, sangue pobre em oxigênio); lado esquerdo 
recebe sangue das Veias Pulmonares (sangue que acabou 
de fazer trocas gasosas, é oxigenado e pobre em CO2), e 
ejeta esse sangue para alimentar os tecidos. Os ventrículos 
tem uma musculatura muito mais desenvolvida 
(especialmente o esquerdo – sangue ejetado na 
Circulação Sistêmica, a qual alimenta todos os órgãos e 
tecidos do corpo com exceção ao pulmão, por isso precisa 
de maior pressão de fluxo sanguíneo para que sangue 
circule) e são maiores do que os átrios. Átrios são os 
receptáculos do sangue, enquanto os ventrículos se 
contraem para ejetar o sangue; saída do sangue dos átrios 
para os ventrículos ocorre, principalmente, em função do 
gradiente de pressão formado pelo esvaziamento 
ventricular, quando ventrículo se esvazia, o átrio que estava 
coletando sangue ficou cheio, de forma que a pressão no 
átrio vai ser maior do que no ventrículo, abrindo válvulas 
atrioventriculares e permitindo o influxo de sangue. A 
circulação ao longo do coração é unidirecional, ocorresempre dos átrios para os ventrículos e dos ventrículos 
para os vasos arteriais (fluxo depende do gradiente de 
pressão e do funcionamento das válvulas atrioventriculares 
e das válvulas semilunares). 
• Átrio Direito: recebe sangue venoso das veias 
cavas superior e inferior e do seio coronariano 
(drena sangue venoso do próprio miocárdio); 
• Ventrículo Direito: recebe sangue do átrio direito 
e bombeia para o pulmão – Circulação pulmonar: 
baixa pressão, não precisa gerar pressão tão 
elevada para essa circulação; 
• Átrio Esquerdo: recebe sangue arterial das veias 
pulmonares; 
 
4 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
• Ventrículo Esquerdo: recebe sangue do átrio 
esquerdo e bombeia para a circulação sistêmica - 
Circulação sistêmica: alta pressão; 
• Valvas cardíacas garantem fluxo unidirecional. 
CIRCULAÇÃO PULMONAR E SISTÊMICA 
 
Sangue ejetado pelo lado esquerdo do coração vai 
alimentar a Circulação Sistêmica (oferece mais resistência 
ao fluxo sanguíneo do que a Pulmonar, por isso, coração 
precisa ser capaz de gerar pressões sanguíneas mais 
elevadas para garantir que o sangue flua e possa retornar 
para o lado direito); dali o sangue volta para o lado direito 
do coração e é ejetado para a Circulação Pulmonar. Em 
vasos arteriais de grande porte como a Aorta, o coração 
gera uma pressão sistólica (máxima) de 120 mmHg e uma 
pressão arterial diastólica (mínima) de 80mmHg; à medida 
que percorremos árvore arterial, pressão arterial média vai 
decrescendo, de forma que quando vaso entra nos 
capilares, pressão já está bem mais baixa (importante para 
proteger os finos capilares); já nos capilares, pressão 
sanguínea vai caindo ainda mais até o sangue ser drenado 
para o sistema venoso, onde a pressão sistólica é de 2 
mmHg quando o sangue é devolvido ao coração no átrio 
direito. Depois disso, o sangue será conduzido para a 
Circulação Pulmonar, cuja resistência é menor que a da 
árvore sistêmica; nos grandes vasos arteriais pulmonares, 
a pressão sistólica é de 22mmHg e a diastólica é de 
8mmHg, ou seja, pressão arterial média na artéria 
pulmonar é muito inferior do que a da aorta. Isso pode 
ocorrer também porque leito vascular pulmonar tem 
artérias mais distensíveis, com calibre maior e, sobretudo, 
a manutenção de baixas pressões nos vasos arteriais é 
essencial para evitar a formação de edema pulmonar (se 
pressão no capilar é muito grande, pode haver saída de 
líquido exagerada dos alvéolos, causando edema pulmonar 
e problemas de trocas gasosas). 
 
DISTRIBUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO 
 
Coração e cérebro recebem muito mais fluxo sanguíneo 
do que maioria dos outros órgãos porque sua atividade 
metabólica é muito mais elevada. Logo um dos 
determinantes de quanto órgão vai receber de aporte 
sanguíneo é sua taxa metabólica, quanto maior a atividade, 
mais sangue recebe. Outro fator determinante é a função 
do tecido, podendo ser observada na irrigação dos rins 
(função de excreção demanda filtração repetitivamente do 
sangue). 
Distribuição do débito 
cardíaco pode ser ajustada às 
demandas do organismo. A 
cada momento está sendo 
ajustado. No exemplo, está a 
variação do aporte sanguíneo 
durante uma atividade física 
de intensidade crescente 
(relacionada com consumo 
de oxigênio). Em repouso, 
vísceras e coração recebem mais fluxo do que a 
musculatura esquelética e a pele; à medida que indivíduo 
entra em atividade física cada vez mais intensa, ocorre 
aumento do débito cardíaco, que agora tem diferente 
proporção de distribuição entre os tecidos: os tecidos com 
aumento do suprimento sanguíneo durante a atividade 
física são o coração, a pele (termorregulação) e os 
 
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músculos esqueléticos; enquanto o fluxo sanguíneo das 
vísceras diminui. 
DISTRIBUIÇÃO DE SANGUE NOS DIFERENTES TIPOS DE 
VASOS 
Maior parte do sangue está 
presente na Circulação 
Sistêmica, e a distribuição de 
sangue dentro dos próprios 
vasos dela é heterogênea 
(sendo essa diferença 
relacionada com a função). 
Vasos venosos (64%) são os 
reservatórios de sangue (por 
isso maior quantidade de 
sangue), os capilares (7%) 
são áreas de troca, e os vasos arteriais (13%) têm como 
função atuarem como reservatórios de pressão. 
CONSTITUIÇÃO DOS DIFERENTES TIPOS DE VASOS 
 
Vasos venosos têm um maior diâmetro do que os vasos 
arteriais, são constituídos por uma camada elástica menos 
desenvolvida do que a dos vasos arteriais (uma vez que 
aumenta o volume de sangue dentro deles, eles se 
distendem e vão se manter distendidos - complacentes); 
os vasos arteriais têm camada elástica bem desenvolvida 
que vai fazer com que eles se oponham a força de 
distensão. A função dos vasos venosos é serem 
reservatórios de sangue (maior parte do sangue da 
Circulação Sistêmica e porque, em situações que exigem 
um aumento do volume sanguíneo circulante, esse sangue 
pode ser mobilizado por venoconstrição – atividade física 
intensa, hemorragia, etc). Outro fator que diferencia os 
vasos venosos dos arteriais é que, os vasos venosos, 
contém válvulas que garantem o fluxo unidirecional do 
sangue venoso dos tecidos em direção ao coração. Além 
disso, os vasos arteriais são reservatórios de pressão 
(diferentemente dos venosos que são de sangue), que 
está relacionada com a camada elástica desenvolvida 
desses vasos (quando aumento a pressão dentro desse 
vaso, ele vai distender, mas os componentes elásticos 
permitem que ele retorne ao normal). Quando o ventrículo 
entra em sístole, a pressão aumenta dentro dos vasos 
arteriais, que vai causar distensão; quando o ventrículo 
direito entrar em diástole, relaxar, ocorre uma retração 
elástica dos vasos arteriais, voltando ao tamanho original e 
garantindo que o fluxo sanguíneo seja contínuo. 
Sistema de Excitação/Condução 
CORAÇÃO 
• Miogênico 
(estímulos para ciclo 
cardíaco são gerados 
no próprio miocárdio 
em fibras musculares 
especializadas) e 
apresenta um 
sistema especializado 
não só de excitação, 
mas também de 
condução; 
• Eficiência como bomba depende de: 
o Contrações alternadas entre átrios e 
ventrículos (antes do ventrículo contrair, 
átrio precisa relaxar e vice-versa); 
o Contração síncrona das fibras musculares 
atriais (enchimento adicional dos 
ventrículos); 
o Contração síncrona das fibras musculares 
ventriculares (pressão para empurrar o 
sangue ao longo do sistema circulatório); 
• Natureza sincicial: 
o Sincício atrial e sincício ventricular são 
separados por tecido conjuntivo. 
 
 
 
 
 
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SINCÍCIO ATRIAL 
 
Fibras musculares do miocárdio e células são organizadas 
em série e em paralelo; a membrana plasmática existente 
entre duas células é chamada de disco intercalar, e, nesses 
discos intercalares, temos as junções GAP, que formam 
canais entre 2 células vizinhas. Essas pontes formadas pelas 
junções, na verdade, permitem o fluxo de corrente e de 
íons de uma célula diretamente para a outra célula, 
acelerando a condução do potencial de ação ao longo das 
células do Sincício Atrial e do Sincício Ventricular. 
Distribuição rápida do potencial de ação tem como função 
a estimulação síncrona de todas as fibras musculares de 
forma que a contração da câmara cardíaca gere pressão 
suficiente para ocasionar fluxo sanguíneo. 
SISTEMA DE EXCITAÇÃO/CONDUÇÃO 
• Fibras musculares atriais 
– geram pressão de fluxo 
sanguíneo de átrios para 
ventrículos; 
• Fibras musculares 
ventriculares – geram 
pressão pro efluxo do fluxo sanguíneo para a 
circulação; 
• Fibras musculares especializadas excitatórias e 
condutoras → Controlam o ciclo cardíaco; 
SISTEMA DE EXITAÇÃO 
Constituído pelo Nodo sino-atrial, localizado próximo a 
abertura da Veia Cava no Átrio Direito. Partindo dele, temos 
4 feixes (como o interatrial: Feixe de Bachman – conduz 
potencial rapidamente do átrio direito para o átrio 
esquerdo. Noátrio esquerdo por condução célula-célula 
ocasionada pela natureza sincicial, potencial de ação vai se 
disseminar) que vão conduzir potencial de ação para 
segunda estação, o nodo átrio-ventricular. Desse último, o 
potencial de ação tem um retardo na transmissão (precisa 
da contração alternada de átrios e ventrículos para 
coração ser eficiente) durante a entrada no Sincício 
Ventricular, velocidade de condução volta a ser acelerada 
através do Feixe de His e das Fibras de Purkinje. 
RESUMO 
• Nodo sino-atrial (S-A): atividade de marca-passo 
(automaticidade), despolarização espontânea – 
disparo de potenciais de ação regularmente (60 - 
100/min); 
• Vias Internodais: conduzem o impulso do nodo S-
A ao nodo A-V; 
• Nodo átrio-ventricular (A-V): células de condução 
mais lenta; 
• Sistema His-Pukinje: condução rápida dos impulsos 
recebidos pelo nodo A-V aos ventrículos. 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO PA AO LONGO DO 
CORAÇÃO 
Único ponto onde 
potencial de ação 
gerado em nosso 
marcapasso natural 
pode passar dos átrios 
para os ventrículos é 
ao nível do Nodo átrio-
ventricular/Fibras de 
His. Distribuição do 
potencial de ação para 
as porções mais distantes do nodo sinoatrial (tanto no átrio 
direito quanto esquerdo) é feita em torno de 0,07 a 0,09 
segundos = muito rápida. Para potencial vir do nodo átrio-
ventricular e dar entrada no Sistema de Condução 
Ventricular, ocorre retardo de 0,13 segundos (importante 
para átrios contraírem e relaxaram antes do ventrículo 
contrair). 
 
 
 
 
 
 
7 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
DESPOLARIZAÇÃO 
 
Potencial de ação vai se propagar para a esquerda pelo 
feixe que o conduz diretamente para o átrio esquerdo do 
nodo sinoatrial e para baixo em direção ao nodo 
atrioventricular; chegando lá, distribuição do potencial 
começa a ocorrer em direção ao ápice ventricular e, desse 
ápice, para todas as regiões do ventrículo de forma que 
tenho contração síncrona do músculo ventricular. A 
despolarização segue uma sequência ordenada e bem 
definida. 
MARCA-PASSO 
Atividade marca-passo de estruturas capazes de gerar 
potencial de ação: 
• Ciclos regulares de despolarização 
e repolarização; 
• Hierarquia: estabelecida por 
propriedades eletrofisiológicas das 
células localizadas nessas 3 
estruturas (diferenças permitem 
que gerem potenciais de ação 
espontaneamente em diferentes frequências); 
o Nodo SA (70 a 80/min) – quem “manda” 
no sistema de excitação/condução, maior 
frequência de disparos = marca-passo 
natural; 
o Nodo AV (40 a 60/min) – se, por algum 
problema, ele precisa assumir função do 
nodo AS, estimula o ventrículo, mas não 
estimula o átrio, causando insuficiência 
cardíaca; 
o Fibras de Purkinje (15 a 40/min) – se 
nodos AS e AV falham, indivíduo não tem 
parada cardíaca pois as fibras assumem 
controle da estimulação ventricular, mas a 
insuficiência cardíaca vai ser ainda maior 
(átrios não estimulados e frequência baixa 
de contração dos ventrículos). 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO NODO SINOATRIAL (NSA) E 
MÚSCULO VENTRICULAR (MV) 
Diferenças eletrofisiológicas: 
• Potencial de 
repouso, menos 
negativos no NSA do que 
no MV; 
• Potencial de 
repouso “instável” (NSA) e 
estável (MV) – 
lentamente potencial de 
membrana vai se despolarizando; 
• Velocidade de desenvolvimento dos potenciais de 
ação, lento (NSA) X rápido (MV). 
POTENCIAIS DE AÇÃO EM DIFERENTES PONTOS DO 
CORAÇÃO 
2 padrões de potencial: lento 
– nodo sinoatrial e 
atrioventricular; rápido – 
músculo atrial, músculo 
ventricular e fibras 
condutoras (feixe de HIS e 
Fibras de Purkinje). 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
POTENCIAL DE AÇÃO RÁPIDO 
Ocorre no músculo atrial, músculo ventricular, feixe de His 
e fibras de Purkinje. 
FASE 0 - DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA 
• INa: canais de sódio voltagem dependentes geram 
corrente despolarizante de Na+; 
• Despolarização rápida está ocasionando influxo de 
corrente carreado por sódio – quando potencial 
de ação chega no músculo ventricular, 
imediatamente se abrem os canais iônicos 
voltagem dependentes para sódio, abertura 
(abrem para promover entrada de cargas positivas 
e despolarização das fibras musculares) é muito 
rápida e fechamento também; 
• No gráfico abaixo, o influxo de corrente é 
representado por deflexões negativas e o efluxo 
de corrente por deflexões positivas. 
 
FASE 1 - REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA E TRANSITÓRIA 
• It01: corrente repolarizante de K+, através de 
canais iônicos voltagem dependentes (ativados por 
despolarização) – efluxo de cargas positivas; 
• It02: nas fibras de Purkinje provavelmente existe 
também uma corrente repolarizante de cloreto 
(It02) – cloreto acrescenta carga negativa para 
meio intracelular que está muito positvo. 
No gráfico abaixo o influxo de corrente é representado 
por deflexões negativas e o efluxo de corrente por 
deflexões positivas. 
 
FASE 2 - PLATÔ 
 
Correntes despolarizantes: cargas positivas entrando na 
célula. 
• ICa: corrente de Ca++ com diminuição 
progressiva e lenta; 
• INa: componente não inativável ou de inativação 
lenta da corrente de Na+; 
• INa/Ca: corrente de influxo de Ca++ pelo trocador 
Na+/Ca++; 
Correntes repolarizantes 
• IK1: retificador de influxo (fica aberto durante o 
repouso, fecha-se instantaneamente durante a 
despolarização da fase 0) impede saída de K+ 
Bomba de Na+/K+ (eletrogênica); 
• It0: lenta inativação das correntes repolarizantes 
(K+, Cl -). 
 
FASE 3 - REPOLARIZAÇÃO 
• Predominância de 
correntes repolarizantes 
IKs, IKr, IKur: correntes 
retificadoras com retardo, 
causadas por canais para 
K+ ativados pela 
despolarização da fase 0. 
Essas correntes promovem 
grande efluxo de K+ e rápida repolarização; 
 
9 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
• IK1 reabertura dos canais iônicos responsáveis 
pelo efluxo de K+ no repouso, auxiliando a 
repolarização. 
FASE 4 – REPOUSO 
Balanço entre as correntes de 
influxo e efluxo, de modo que o 
saldo é uma corrente efetiva nula 
e um potencial de repouso 
estável. 
 
 
 
POTENCIAL DE AÇÃO LENTO 
Ocorre no Nó Sinusal e Atrioventricular 
FASE 0 - DESPOLARIZAÇÃO 
Não há participação de canais de sódio 
em sua gênese. 
ICaL: ativação lenta, de forma que a 
propagação do PA nos nós também é 
lenta – influxo muito pronunciado de 
cálcio através dos canais de tipo L. 
FASE 3 - REPOLARIZAÇÃO 
IKr e IKs: responsáveis pela 
corrente de repolarização do 
K+. Marcada pelo efluxo de 
potássio da célula (diferentes 
canais voltagem-dependentes 
relacionados a essas 
correntes de efluxo de 
potássio). 
FASE 4 – CORRENTE MARCA-PASSO 
• If (funny current): 
corrente despolarizante, contribui 
para a atividade marcapasso em 
células nodais SA, AV e fibras de 
Purkinje. Envolve canais HCN, 
permeáveis a Na+/K+, os quais 
são ativados pela hiperpolarização na fase 3; 
• Correntes de Ca++ e outros componentes da 
corrente de K+ também contribuem para a 
despolarização nesta fase. 
RESUMO 
• Corrente de Na + (INa): é responsável pela fase 
de rápida despolarização do potencial de ação dos 
músculos atrial e ventricular e fibras de Purkinje. – 
Via canais de Na + dependentes de voltagem; 
• Corrente de Ca2+ (ICa): é responsável pela fase 
de despolarização do potencial de ação dos nodos 
SA e AV; também desencadeia a contração em 
todos os cardiomiócitos. Principalmente via canais 
de Ca++ do tipo L; 
• Corrente de K+ (IK): é responsável pela fase de 
repolarização dos potenciais de ação em todos os 
cardiomiócitos. Vários tipos de canais de K+: 
dependentes de voltagem; Canais ativados por 
proteína G (predominante nas células nodais); 
canais de K + sensíveis à ATP; 
• “Corrente marcapasso " (If) - funny) é 
responsável, em parte, pela atividade marcapasso 
em células nodais SA, AV e fibras de Purkinje (Via 
canais de cátions inespecíficos/permeáveis a Na+ 
e K+ que são ativados pela hiperpolarização). Esta 
corrente é lenta. 
 
 
 
 
10 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Visão Integrada dos Componentes do Potencial de Ação: 
 
Fluxo de corrente gera a base do eletrocardiograma. Além 
disso, conhecimento das características das correntes e 
dos canais é importante para o estabelecimento de 
intervenção e tratamento em disfunções cardiovasculares. 
Exemplo: bloqueadores canais Ca++ tipo L (envolvidos na 
gênese do potencial de ação no nodo sinoatrial, nas 
estruturas de condução e no miócito) utilizados no 
tratamento de distúrbios cardiovasculares (reduz 
frequência de ejeção de potencial de ação, reduz a 
velocidade de condução dos potenciais e vai reduzir a 
contratilidade cardíaca). 
PERÍODO REFRATÁRIO 
 
Miocárdio tem contração mais longa do que músculo 
esquelético. Platô para o músculo ventricular é 
extremamente importante, tendo em vista que é nesse 
momento que ocorre a entrada de cálcio e acoplamento 
actina/miosina – logo, miocárdio não depende apenas de 
depósitos intracelulares para a contração, mas também 
depende da entrada de cálcio extracelular. 
• PRA: Período Refratário Absoluto – ocorre desde 
a fase 0 até que se tenha atingido cerca de 50% 
do processo de repolarização; não adianta dar 
outro estímulo para fibra muscular que ela não irá 
contrair (canais iônicos importantes para 
despolarização estão inativados); 
• PRR: Período Refratário Relativo – ocorre quando 
já tenho 50% do processo de repolarização 
atingido até fase de repouso da fibra muscular; 
• PRE: Período Refratário Efetivo – período de 
tempo que preciso entre um potencial e o 
desenvolvimento de um segundo potencial 
(período mínimo entre 2 potenciais de ação para 
que eu consiga excitar novamente a mesma 
célula). Se eu gerar potenciais de ação com 
frequência muito elevada, não vai ter nem 
enchimento nem esvaziamento ventricular 
adequado, prejudicando eficiência do coração 
como bomba. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
• Processo no qual os potenciais de ação do 
músculo desencadeiam a contração mecânica; 
• Depende do aumento drástico na [Ca+2] livre 
intracelular; 
• Canais de cálcio do tipo L – desencadeamento da 
liberação maciça de Ca+2 pelo RS; 
• A [Ca+2] pode modular (variar) a força contrátil 
(contratilidade). 
 
Fluxo de cálcio atinge seu pico na fase de platô do 
potencial de ação; logo depois disso, ocorre o pico de 
contração muscular no ventrículo. Cálcio proveniente do 
meio extracelular vai entrar principalmente por canais do 
tipo L, e um dos efeitos desse influxo de cálcio é estimular 
a mobilização de cálcio do retículo sarcoplasmático. Esse 
cálcio do retículo + cálcio que está entrando, vão disparar 
mecanismo de interação entre a actina e a miosina. Para 
que ocorra o relaxamento do músculo após a contração, 
é necessário que a concentração intracelular de cálcio que 
foi elevada para ocorrer a contração volte ao normal 
 
11 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
(tenho que tirar cálcio livre do citoplasma através de 
bombas iônicas que jogam o cálcio no meio extracelular – 
cálcio ATPases, trocadores de Na/Ca, etc). Uma vez 
diminuindo o nível de cálcio, o miocárdio pode relaxar até 
ocorrer nova contração. 
Regulação da Atividade 
Cardíaca 
Regulação dos batimentos cardíacos 
• Extrínseca – Sistema Nervoso Autônomo: 
alteração do curso da despolarização espontânea 
nas células marca-passo do nodo SA, da condução 
do potencial de ação e da eficiência e duração da 
contração ventricular; 
• Intrínseca – permitem que um maior enchimento 
ventricular (diástole) gere maior eficiência de 
ejeção de sangue (sístole). Essa característica do 
miocárdio é chamada de Lei de Frank-Starling). 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO CORAÇÃO 
 Inervação é muito 
densa, principalmente da porção ventricular. Tônus 
parassimpático costuma a ser mais intenso do que o tônus 
simpático. 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO – EFEITOS DA 
CATECOLAMINAS 
Inervação simpática se 
distribui por todo coração. 
Porção endócrina do 
simpático é representada 
pela inervação simpática da 
adrenal – que libera 
adrenalina (uma das 
catecolaminas que age no 
coração). A adrenalina e a 
noradrenalina vão interagir 
com receptores ß1, os quais estão localizados tanto no 
sistema de excitação e condução quanto no próprio 
miocárdio. Esses receptores, ao interagiram com as 
catecolaminas, sofrem alteração conformacional e vão 
interagir com uma proteína G, que estimula uma enzima 
chamada adenilato ciclase, e à medida que a atividade nessa 
enzima aumenta, mais cAMP é produzido. O cAMP é um 
segundo mensageiro importante no meio intracelular, e 
uma das suas funções é estimular a proteína quinase A, 
que passa a fosforilar diferentes proteínas intracelulares. 
Entre as proteínas fosforiladas, estão aquelas que 
constituem os canais iônicos que vão estar envolvidas na 
excitabilidade cardíaca. 
Nas células do marcapasso: 
 
Efeito cronotrópico = aumento da frequência de geração 
de potenciais de ação (duas correntes ajudam a 
despolarizar célula durante a fase 4). 
No miocárdio: 
 
No momento em que temos estimulação simpática, 
organismo precisa de maior aporte sanguíneo; acoplado a 
maior frequência cardíaca, também precisa de aumento de 
eficiência de coração do miocárdio (para ejetar mais 
sangue). Ao mesmo tempo, preciso que a duração de cada 
contração seja menor, pois como aumentei frequência, 
contração precisa durar menos para que dê tempo do 
 
12 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
ventrículo encher novamente para ter eficiência na ejeção 
de sangue. 
A PKA nos miócitos tem vários alvos diferentes, um deles 
são os canais de cálcio do tipo L (importantes na fase de 
platô). Entrada de cálcio vai estimular a liberação de cálcio 
do reticulo sarcoplasmático, aumentando muito a 
quantidade de cálcio no citosol, disparando a contratilidade 
(interação mais eficiente entre actina e miosina). Além 
disso, a PKA também vai fosforilar a bomba de cálcio do 
retículo sarcoplasmático – diminuindo o tempo de 
contração por retirar o cálcio do citosol para dentro do 
retículo. O outro alvo da PKA é a fosforilação da troponina 
1 – permite desacoplamento do cálcio da proteína C (mais 
uma forma de relaxamento dos miócitos, dando tempo dos 
ventrículos se encherem durante a diástole e diminuir a 
contração dos miócitos). 
Fosforilação da fosfolamban pela PKA: 
 
A bomba que faz a captação de cálcio do citosol e que vai 
jogar ele no lúmen do retículo sarcoplasmático é a 
SERCA2. Acoplada a ela, está a proteína fosfolamban (PLN), 
a qual normalmente inibe a atividade dessa bomba, não 
permitindo que ela atue captando cálcio. A PKA fosforila a 
fosfolamban, fazendo com que ela perda sua capacidade 
inibitória e a bomba consegue captar cálcio do citosol para 
o lúmen do retículo sarcoplasmático. 
Fosforilação da Troponina 1 pela PKA: 
A Troponina 1 faz parte 
do complexo das 
troponinas, e ela encobre 
o sítio de acoplamento da 
actina na miosina quando 
não tenho cálcio livre no 
citosol. Quando ocorre 
aumento de cálcio 
intracelular na fase de platô, esse cálcio vai se acoplar a 
uma das troponinas do complexo, a C, e quando essa 
interação ocorre, o complexo sofre uma alteração 
conformacional, de forma que a tropomiosina vai interagir 
com a actina e estimular a miosina a se acoplar; o 
acoplamento ocorre porque a troponina 1 foi deslocada e 
o sítio de ligação fica livre. 
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO – EFEITOS DA 
ACETILCOLINA 
 
Efeito mais importante da acetilcolina é sobre os tecidos 
auto excitáveis. Resultado dos 3 efeitos da acetilcolina: 
Bradicardia, redução da força de contração e bloqueio 
atrioventricular (pode gerar parada cardíaca transitória. 
Depois dela, pelos potenciais de ação não estarem 
entrando no ventrículo, ocorre o escape vagal, ou seja, o 
ventrículo vai voltar a contrair independentemente dobloqueio atrioventricular; fibras de Purkinje escapam da 
ação do parassimpático, não sofrem efeito com a 
acetilcolina, por isso que o ventrículo volta a bater). 
 
Quando acetilcolina interage com os receptores 
metabotrópicos M2, esses receptores ativam proteínas G 
e as subunidades inibitórias dessas proteínas vão alterar o 
fluxo de potássio através da membrana (saída de carga 
positiva) e vão inibir a entrada de cálcio (carga positiva). No 
momento em que não deixo as cargas positivas entrarem 
e favoreço a saída delas, uma hiperpolarização está sendo 
gerada. 
 
13 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
 
LEI DE FRANK-STARLING 
 
“A Energia produzida pelo coração ao contrair é uma 
função do comprimento das fibras ao final da diástole” – 
quanto mais distendidas as fibras de um ventrículo ao final 
da diástole, maior vai ser a força na contração desse 
ventrículo quando ele entrar em sístole. Os músculos 
esqueléticos são mais distensíveis que o miocárdio, por isso 
não desenvolvem muita tensão mesmo quando os 
sarcômeros são estirados, ao passo que músculo cardíaco 
é mais rígido, de forma que qualquer pequena alteração 
no comprimento desse músculo vai se refletir em um 
aumento de tensão. 
Gráfico 1 nos diz que à medida que vou diminuindo o 
comprimento do sarcômero, vou diminuindo a tensão 
gerada pelo miocárdio, o que significa que, quanto menos 
distendido o músculo, quanto menor o sarcômero, menor 
a tensão que ele vai desenvolver. Isso está relacionado com 
o fato que sarcômeros menores vão ter uma menor 
entrada de cálcio (importante para estimular liberação do 
cálcio intracelular do retículo sarcoplasmático) além de 
diminuir a interação do cálcio com a troponina C (processo 
que culmina na interação da actina e miosina). No gráfico 
2, analisamos a pré-carga, que é a quantidade de sangue 
que tenho dentro do ventrículo logo antes dele contrair, é 
o momento em que ele está com sua distensão máxima 
(sangue está distendendo ventrículo em diástole), 
causando distensão do músculo do miocárdio. Á medida 
que aumenta o volume diastólico final, temos, no ventrículo 
em repouso, um aumento de pressão (aumento de 
comprimento do sarcômero aumenta a tensão 
desenvolvida). A alteração mais marcante da pressão, 
entretanto, vai ocorrer na sístole. Quanto mais distendidos 
os miócitos, maior a força, maior a tensão, que eles vão 
desenvolver na sístole – importante para aumento da força 
de contração do coração. 
Ciclo cardíaco 
• É a sequência de eventos elétricos e mecânicos 
que se repete a cada batimento cardíaco; 
• Cada ciclo inicia com a geração de potencial de 
ação pelo nodo sinoatrial; 
• 1 ciclo (em repouso) – aproximadamente 800 ms 
de duração; 
o Fases: Diástole (relaxamento, 500 ms) e 
sístole (contração, 300 ms); 
• O ciclo cardíaco deve prover o débito cardíaco 
apropriado frente à demanda metabólica do 
organismo, sendo regulado de acordo com as 
necessidades do organismo. 
DEFINIÇÕES 
• Débito Cardíaco (Q) = fluxo de sangue gerado por 
minuto, por cada ventrículo; 
• Q = volume de ejeção x frequência cardíaca. 
 
VENTRÍCULOS 
• Volume diastólico final (VVDF): 
o Quantidade de sangue no ventrículo ao 
final da diástole ventricular (geralmente 
volume é de 120 - 140 ml); 
o Aumento do retorno venoso pode fazer 
este volume chegar a 150 – 180 ml; 
• Volume sistólico final (VVSF): 
o Quantidade de sangue que permanece no 
ventrículo ao final da sístole (40 - 70 ml 
de sangue); 
o Aumento da força de contração pode 
fazer este volume chegar a 10 a 20ml; 
 
14 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
• Volume de ejeção (Débito Sistólico): volume de 
sangue ejetado em cada batimento – dá entrada 
para circulação pulmonar e sistêmica; 
o É igual a: DS = VVDF – VVSF; 
• Fração de ejeção = (Volume de 
ejeção/VVDF)*100; 
o Fração do volume diastólico final que foi 
ejetado. Normalmente corresponde a 60 
- 70%, mas pode diminuir bastante em 
situações de disfunção ventricular. 
VALVAS 
Importante para o 
direcionamento 
unidirecional do sangue 
dos átrios para os 
ventrículos e dos 
ventrículos para os vasos 
que dão saída do 
coração. A abertura e o 
fechamento das valvas 
definem as 4 fases do ciclo cardíaco. 
• Enchimento: Atrioventriculares (AV): normalmente 
se fecham quando existe contração ventricular e 
se abrem quando ventrículo está vazio e átrio está 
cheio de sangue. Estão conectadas aos músculos 
papilares por cordões tendinosos (quando 
miocárdio contrai, gera aumento de pressão 
intraventricular que poderia gerar abaulamento das 
valvas em direção ao ventrículo com risco de 
refluxo – para que isso não ocorra, no momento 
em que músculo ventricular se contrai, músculos 
papilares também se contraem, puxando as valvas 
atrioventriculares em direção ao ventrículo para 
impedir abaulamento e refluxo); 
o Tricúspide (direito); 
o Mitral (esquerdo); 
• Esvaziamento: Semilunares (Ambas são 
tricúspides): normalmente, sua luz é menor, de 
forma que sangue é ejetado muito rapidamente, 
gerando atrito; são mais resistentes. Seu 
fechamento ocorre no final do esvaziamento 
ventricular por pequeno refluxo de sangue dos 
vasos em direção ao ventrículo; 
o Pulmonar; 
o Aórtica; 
• Seus fechamentos originam os “sons (bulhas) 
cardíacos”; 
• Lesões regurgitantes ou estenóticas podem ser 
detectadas como “murmúrios”. 
QUATRO FASES DISTINTAS 
1. Fase de influxo – as valvas de “enchimento” estão 
abertas e as de “esvaziamento” estão fechadas 
(diástole); 
2. Contração isovolumétrica – todas as valvas estão 
fechadas (sístole) – volume constante dentro da 
câmara cardíaca; 
3. Fase de esvaziamento - as valvas de 
“esvaziamento” estão abertas e as de 
“enchimento” estão fechadas (sístole); 
4. Relaxamento isovolumétrico – as valvas estão 
fechadas e não há fluxo sanguíneo (diástole). 
 
Fase 1: fase de enchimento ventricular. 
 
 
15 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Existe um enchimento inicial muito rápido porque o átrio 
está repleto de sangue (ventrículo acabou de se esvaziar- 
está com pouco sangue) = sangue pesa sobre valvas 
atrioventriculares, abrindo-as e iniciando o rápido 
enchimento ventricular. Na segunda fase, ocorre o 
enchimento lendo ocasionado pelo contínuo retorno 
venoso para o coração. Nessa fase de enchimento, no seu 
final, o átrio vai contrair e promover o enchimento adicional. 
Valvas atrioventriculares estão abertas, enquanto que as 
semilunares estão fechadas – ventrículo está se enchendo. 
Fase 3: fase da sístole. 
 
Esta fase está sendo caracterizada pelo 
esvaziamento/ejeção ventricular. Valvas atrioventriculares 
estão fechadas (impedindo refluxo de sangue de 
ventrículos para átrios) e as semilunares estão abertas 
(permitindo efluxo de sangue para circulação pulmonar ou 
para sistêmica. 
VARIAÇÕES DE VOLUME E PRESSÃO NO CICLO CARDÍACO 
 
Na porção inferior do gráfico, temos as variações de 
volume tanto no ventrículo direito como esquerdo; na 
porção superior, temos o registro de pressão das 
cavidades cardíacas (átrio e ventrículo direito e esquerdo) 
e o registro do vaso arterial que vai receber o sangue do 
ventrículo (artéria pulmonar – direito ou aorta - esquerdo). 
Além disso, estão indicados eventos das valvas cardíacas 
que determinam a progressão de uma fase para outra no 
ciclo. 
• Roxo: enchimento ventricular (diástole); 
• Vermelho: contração isovolumétrica (sístole); 
• Amarelo: ejeção ventricular (sístole); 
• Verde: relaxamento isovolumétrico (diástole). 
• O volume de sangue ejetado pelo lado esquerdo 
do coração é igual ao volume ejetado pelo lado 
direito (débito cardíaco é praticamente igual). 
Embora esteja ejetando mesma quantidade de 
sangue dos dois lados, observa-se pressões muito 
mais baixas tanto no ventrículo quanto na artéria 
pulmonar do lado direito em relação ao lado 
esquerdo. Ventrículo direito, na contração 
isovolumétrica, gera pressãode 8mm/Hg, que já 
é suficiente para abertura da valva pulmonar para 
ocorrer esvaziamento; do lado direito, essa 
pressão chega a 80mm/Hg. 
NO CORAÇÃO ESQUERDO 
Na fase de 
enchimento 
ventricular, 
ocorre o 
aumento do 
volume 
ventricular até 
ele ficar 
totalmente 
cheio – 
enchimento é 
muito rápido e 
ocorre 
porque, no 
inicio do 
enchimento, átrio está cheio e abre valvas 
atrioventriculares, promovendo enchimento do ventrículo. 
Após rápido enchimento, ele tende a um platô, fase de 
lento enchimento ventricular, que depende do retorno 
 
16 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
venoso que continua chegando pela veia pulmonar e que 
escoa diretamente do átrio para o ventrículo. No final da 
fase de enchimento ventricular, ocorre um aumento 
adicional de sangue sendo jogado para dentro do 
ventrículo, sendo esse ocasionado pela contração atrial 
(que gera aumento na pressão dentro do átrio e dentro 
do ventrículo que recebe o volume adicional). Ventrículo já 
cheio vai passar para a fase de sístole ventricular – no 
momento em que ele começar a contrair, ele vai forçar o 
fechamento da valva mitral (rápido fechamento da valva 
mitral = passagem da fase 1 para fase 2). Esse fechamento 
gera uma câmara cardíaca totalmente fechada, pois a valva 
aórtica já estava fechada – quando ventrículo contrair, 
ocorre aumento rápido de pressão dentro dele sem influxo 
de sangue (fase isovolumétrica). Nesse momento, pressão 
intraventricular chega a 80mm/Hg, ultrapassando a pressão 
na aorta e fazendo com que a valva aórtica se abra 
(demarcando passagem da fase 2 para a fase 3.) Com isso, 
inicia a fase de esvaziamento ventricular, que tem fase 
rápida (grande pressão gerada durante a fase de 
contração isovolumétrica) e fase de enchimento mais lenta. 
Nessa fase de esvaziamento, a pressão da aorta também 
sobe, já que esse sangue está sendo ejetado dentro da 
aorta e ela está sendo distendida para comportar sangue 
– pico de pressão sistólica, cerca de 120mm/Hg. A partir 
daí, pressão no ventrículo começa a cair, assim como fluxo 
de sangue para aorta, gerando nó dicrótico, pressão 
intraventricular cai abaixo da pressão aórtica, fazendo com 
que ocorra um refluxo da aorta em direção ao ventrículo, 
fechando valva aórtica. Uma vez que essa valva está 
fechada e ventrículo está relaxando, a pressão 
intraventricular cai muito e ele está praticamente vazio. 
Enquanto ventrículo está em sístole ejetando sangue, o 
átrio está tendo aumento de pressão, pois retorno venoso 
está enchendo esse átrio e aumentando pressão dentro 
dele (até que ventrículo esteja totalmente relaxado e átrio 
cheio de sangue, reiniciando ciclo). 
FLUXO E PRESSÃO NO ARCO AÓRTICO 
 
A maior variação, tanto do fluxo sanguíneo quanto da 
pressão ocorre na fase de esvaziamento ventricular 
(quando coração está ejetando sangue para o arco 
aórtico). Variação de fluxo sanguíneo pode vir de valores 
levemente negativos até valores próximos a 30 L/min. A 
variação de pressão no arco aórtico varia de valores 
próximos a 80mm/Hg até 120mm/Hg (uma vez esse pico 
de pressão sistólica sendo atingido, a pressão vai 
decrescendo lentamente durante a diástole). Diferença 
entre pressão máxima e mínima é denominada pressão 
de pulso, e ela equivale cerca de 40mm/Hg. 
ONDAS DE PRESSÃO NAS ARTÉRIAS (PULSO ARTERIAL) 
 
Complacência = grau de distensibilidade dos vasos. Vaso 
muito complacente é aquele que vai receber quantidade 
adicional de sangue e acomodar ele sem promover 
alterações importantes de pressão intravascular. Vasos 
venosos: mais complacentes, alterações de volume 
sanguíneo significam menos aumento de pressão do que 
o aumento do volume sanguíneo dentro de um vaso 
arterial. O arco aórtico tem complacência diferente em 
relação aos vasos arteriais mais distantes, que apresentam 
distensibilidade menor (para cada volume de sangue que 
receberem, vão ter aumento mais pronunciado de 
pressão). Quando menor a complacência, maior a pressão 
de pulso (por isso curva dos gráficos muda de formato à 
medida que nos afastamos do coração). 
 
 
 
 
17 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Alteração pressões de pulso nas artérias: 
 
Quando auscultamos paciente e, ao mesmo tempo, 
palpamos artéria radial, percebemos que para cada ejeção 
do ventrículo esquerdo, sentimos 1 pulso de pressão na 
artéria radial – podemos medir a frequência cardíaca assim. 
Alterações da pressão de pulso aórtica em diferentes 
condições: 
 
• Arteriosclerose: vasos menos complacentes (pela 
formação arteriosclerótica) são vasos menos 
distensíveis – aumento do volume sanguíneo 
nesses vasos vai promover aumento mais 
pronunciado de pressão; 
• Estenose aórtica: ventrículo não consegue ejetar 
quantidade normal de sangue para arco aórtico – 
curva da pressão se achata. 
 
• Artérias terminais e arteríolas: aumento da área de 
secção transversa (maior complacência 
combinada) + aumento da resistência = 
“achatamento” da curva, queda importante da 
pressão arterial média; 
• Capilares: achatamento tão importante que pulsos 
de pressão desparecem, fluxo contínuo. 
ONDAS DE FLUXO E O PICO SISTÓLICO DE FLUXO 
 
Vão sendo achatados à medida que nos afastamos do 
coração. Essas alterações se devem as sucessivas 
ramificações da árvore arterial, ou seja, todo fluxo que 
passou pelo arco aórtico vai sendo distribuído nos 
diferentes ramos dos vasos arteriais que vão se formando 
à medida que nos deslocamos do coração à periferia. 
• Pico sistólico no arco aórtico: em torno de 
30L/min; 
• Pico sistólico na aorta abdominal: 6L/min; 
• Pico sistólico na artéria renal: menos de 1L/min; 
Componente diastólico do fluxo sanguíneo: 
Aparente especialmente na aorta abdominal e na ilíaca, é 
fundamental para manter fluxo sanguíneo durante a 
diástole ventricular (embora coração seja bomba 
intermitente, fluxo sanguíneo para os tecidos deve ser 
contínuo). É resultante das características das paredes dos 
vasos arteriais. 
 
18 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
 
Quando vasos recebem sangue durante a sístole 
ventricular, eles se distendem e acomodam sangue. No 
momento em que coração entra em diástole, as 
características elásticas do vaso fazem ele voltar ao 
diâmetro original, de forma que seja mantida pressão 
mínima dentro do conduto que manterá o fluxo sanguíneo 
constante nos tecidos. 
Ondas de pressão e volume nas artérias (pulsoarterial): 
resumo. 
 
 
 
 
 
 
ONDAS DE PRESSÃO NAS VEIAS (PULSO VENOSO) 
 
As ondas de pressão nas veias (pulso venoso) não se 
originam das ondas arteriais: 
1. Ação retrógrada dos batimentos cardíacos 
durante o ciclo cardíaco; 
 
• Onda a: ocorre aumento do pulso venoso pois a 
contração atrial vem acompanhada de aumento 
de pressão dentro do átrio = mais difícil dos vasos 
venosos se esvaziarem (sangue venoso que fica 
no sistema venoso e não escoa facilmente vai 
aumentar a pressão dentro dos vasos venosos); 
• Onda av: ocorre relaxamento atrial, fazendo com 
que pressão dentro dele caia e que ele receba 
fluxo sanguíneo mais facilmente; 
• Onda X: no momento da contração ventricular, 
ocorre abaulamento da tricúspide em direção ao 
átrio direito, promovendo leve aumento da 
pressão dentro do átrio – onda de pressão 
retrógrada para sistema venoso. Queda bem 
pronunciada da pressão na jugular ocorre pois 
 
19 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
quando miocárdio se contrai, ele traciona os vasos 
venosos, gerando queda de pressão dentro deles; 
• Onda v: aumento da pressão venosa pelo início do 
enchimento do átrio com valva atrioventricular 
ainda fechada; ventrículo tem relaxamento 
isovolumétrico e, durante esse período, ocorre o 
enchimento do átrio; 
• Onda y: momento da abertura da valva 
atrioventricular, rápido enchimento do ventrículo = 
nova queda de pressão atrial, que se reflete 
retrogradamente no sistema venoso. 
Fatores que podem alterar pressão venosa:2. Ciclo respiratório: 
• Inspiração: 
o  pressão 
intratorácica =  pressão 
venosa jugular =  fluxo 
proveniente da região 
superior; 
o  pressão intra-abdominal =  
pressão veias femorais =  
retorno venoso das regiões 
inferiores; 
3. Contração dos 
músculos esqueléticos – 
principalmente membros 
inferiores (vasos venosos 
com valvas) ajudam 
retorno venoso contra 
gravidade em direção ao coração. 
BOMBEAMENTO VENTRICULAR 
• Curva de 
pressão diastólica: 
corresponde ao 
componente passivo 
do ciclo cardíaco, o 
ventrículo está 
relaxado e está se 
enchendo com 
sangue proveniente 
do átrio. No período de enchimento do 
VVSF até o VVDF, a pressão 
praticamente não muda. Em volumes 
acima de 150ml a pressão começa a subir 
de forma mais íngreme; 
• Curva de pressão sistólica: corresponde 
ao componente ativo do ciclo cardíaco, 
envolve contração do miocárdio, é muito 
sensível a alterações de volume. Pequenas 
alterações de volume intraventricular têm 
efeitos pronunciados na pressão sistólica; 
• Área em vermelho no gráfico: representa 
a alça pressão/volume e que indica o 
trabalho que o coração vai fazer para 
impulsionar o sangue ao longo de um 
circuito circulatório com alta resistência. 
DIAGRAMA PRESSÃO-VOLUME DO CICLO CARDÍACO 
 
Alterações na dinâmica do diagrama vão gerar 
modificações do débito sistólico. O diagrama de trabalho 
cardíaco pode ser modificado em situações nas quais 
ocorre alteração da: 
• Pré-carga (grau 
de tensão quando o 
ventrículo começa a 
contrair) – grau de 
tensão desenvolvido pelo 
enchimento ventricular. 
Quanto maior o volume 
diastólico final, mais distendo câmaras cardíacas e 
ventrículo precisa ejetar quantidade extra de 
sangue = + tensão = + pré-carga, deslocando eixo 
da contração isovolumétrica para direita, aumenta 
débito sistólico; 
• Pós-carga (carga contra a 
qual o músculo exerce sua 
força contrátil) – resistência 
contra qual o ventrículo vai 
ter que se esvaziar, é a 
 
20 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
pressão na aorta. Quanto maior a pós carga, mais 
difícil é para ventrículo se esvaziar adequadamente. 
Eixo da contração isovolumétrica é alongado para 
cima, coração desenvolve pressão maior para 
forçar abertura da valva aórtica para promover 
esvaziamento ventricular. Diminuem o débito 
sistólico em relação a situação normal. 
Aumento da contratilidade independente da Pré e Pós-
carga: 
• Agentes inotrópicos positivos  [Ca++]i: deslocam 
curva da contratilidade para esquerda, puxando 
todo diagrama pressão/volume para esquerda. 
Eixo do esvaziamento ventricular DEF é 
prolongado, promovendo esvaziamento 
ventricular mais eficiente. Agora volume sistólico 
final tem volumes abaixo de 50ml; 
o Ex. agonistas adrenérgicos. 
 
DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA 
Mecanismo compensatório temporário: aumento da 
frequência cardíaca em situações de: 
• Hipóxia; 
• Isquemia; 
• Infarto. 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DOS DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO 
 
Circulação Periférica e 
Mecanismos de Controle 
VASOS 
• A anatomia e a função dos vários segmentos de 
vasos variam enormemente; 
• Não são tubos rígidos = armazenam energia para 
propulsionar o sangue pelo leito vascular 
periférico; 
• Artérias – Sistema de distribuição (sangue do 
coração para os tecidos), capazes de armazenar 
energia e propulsionar sangue ao longo do leito 
vascular; 
• Microcirculação (arteríolas, capilares e vênulas) – 
Difusão, filtração e absorção; 
• Veias – Sistema de coleta, trazem sangue dos 
tecidos de volta para o coração. São importantes 
reservatórios de sangue, que pode ser mobilizado 
em situações emergenciais. 
COMPOSIÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS 
Os vasos 
sanguíneos são 
compostos por 3 
túnicas: 
1. Túnica 
íntima (mais 
interna) – 
formada pelo 
endotélio vascular; 
2. Camada média (musculatura lisa que regula 
diâmetro do vaso e fibras elásticas que se 
 
21 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
organizam de forma concêntrica, tornando tecido 
distensível e elástico); 
3. Túnica adventícia: mais externa, composta por 
fibras colágenas. 
Composição geral: 
• Células endoteliais; 
• Fibras elásticas; 
• Fibras colágenas; 
• Células musculatura lisa. 
Os vasos sanguíneos apresentam inervação, logo, uma das 
formas de controlar o diâmetro dos vasos é estimulando 
ou inibindo a musculatura lisa deles. 
COMPARAÇÃO VASOS ARTERIAIS X VASOS VENOSOS 
 
Vasos arteriais vão ter luz menor do que os venosos, tem 
parede muscular muito mais desenvolvida (túnica média 
mais desenvolvida importante para função reguladora dos 
vasos arteriais). Em contrapartida, os vasos venosos 
apresentam valvas para garantir que fluxo sanguíneo 
sempre ocorra do tecido em direção ao coração (sistema 
é de baixa pressão e contra a gravidade – valvas são muito 
importantes). 
 
*Capilares verdadeiros são aqueles que fazem as trocas – 
são compostos por apenas 1 camada de células epiteliais 
(precisam de parede fina para fazer trocas). 
 
Vasos mais abundantes e de menor raio são os capilares. 
Maior área de secção transversa está nos capilares = 
sucessivas divisões levam a maiores áreas. Essa área é 
inversamente proporcional a velocidade do fluxo 
sanguíneo. 
ARTÉRIAS 
• Artérias elásticas: 
o Mais calibrosas; 
o Principal: aorta; 
o Outras de grande calibre: ex. carótidas e 
ilíacas; 
o Funções: reservatório de pressão, 
acomodação do volume de sangue 
ejetado durante a sístole e retração 
elástica durante a diástole (manutenção 
do fluxo sanguíneo durante a fase 
diastólica do ciclo cardíaco); 
• Artérias musculares: 
o Compreendem a maioria das demais 
artérias; 
o Servem como canais de distribuição para 
os tecidos; 
o Importantes para regular aporte 
sanguíneo para os tecidos. 
 
Quando ventrículo esquerdo entra em sístole, ocorre 
aumento da pressão intraventricular e sangue será ejetado 
 
22 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
para a árvore arterial; artérias elásticas por serem elásticas, 
se distendem (sangue aumenta pressão intravascular). No 
momento em que ventrículo relaxar, vaso não está mais 
recebendo grande aporte sanguíneo, sangue que está 
dentro desse vaso flui em direção aos capilares (continuo 
mesmo durante a diástole, ocorre acomodação do vaso 
pelo componente elástico). 
ARTERÍOLAS 
• Vasos musculares; 
• Local de maior queda na pressão dentro do 
sistema cardiovascular; 
• Funções: 
o Vasos de resistência: pequenas artérias e 
arteríolas; 
o Principal ponto de controle da distribuição 
do débito cardíaco aos órgãos e tecidos; 
o Ação dos nervos SNA (simpático), 
concentração local de metabólitos, 
hormônios e outros mediadores 
influenciam o tônus da musculatura lisa. 
VEIAS 
• Sistema de baixa resistência e baixa pressão, 
altamente distensível; 
• Funções: 
o Importante reservatório de sangue; 
o Conduto do sangue de volta ao coração; 
• Fatores que aumentam o retorno venoso: 
o Bombeamento de sangue pela 
musculatura esquelética; 
o Inspiração. 
 
Contém valvas, sangue precisa voltar para o coração 
contra a gravidade. Por isso, é necessário combinar sistema 
de valvas para promover o fluxo unidirecional e uma 
bomba muscular, quando musculatura esquelética está 
relaxada, vaso está distendido e valvas o fecham em 
diferentes compartimentos. Quando musculatura contrai, 
ela comprime vaso venoso, aumentando pressão dentro 
do vaso e, pelo formato das valvas, esse aumento vai 
conseguir abrir as valvas superiores (mas não inferiores) = 
dessa forma, contrações musculares são importantes para 
direcionar o sangue em direção ao coração. Valvas podem 
ser danificadas = valvas não conseguem mais se fechar e 
começam a ocorrer coleções de sangue nos 
compartimentos entre as valvas, originando as varizes. 
 
A pressão é mais alta nos vasos arteriais do que nos 
venosos pois eles estão recebendo toda pressão gerada 
pelo coração.Os vasos arteriais mais calibrosos e os vasos 
arteriais de médio e pequeno porte mantém pressão 
media relativamente constante, porque esses vasos são 
elásticos, sua função é distender na sístole (receber mais 
sangue) e se acomodar durante a diástole ventricular 
(promover a distribuição de sangue para os tecidos). 
Ocorre uma queda importante da pressão arterial nos 
vasos de menor calibre, as arteríolas (musculares), que é 
importante para proteger os capilares, os quais são 
formados por apenas uma camada de células endoteliais; 
se deixar pressão arterial muito alta, o capilar pode romper. 
Dentro do capilar, a pressão continua a cair, de forma que, 
quando esse sangue chega na circulação venosa, a 
pressão é bastante baixa (reforçando a importância das 
valvas para fazer retorno venoso dos membros inferiores 
para o coração). O que garante o fluxo sanguíneo ao longo 
da circulação sistêmica é o gradiente de pressão entre a 
saída de sangue do coração e a chegada nele (entre 
ventrículo esquerdo e átrio direito; gradiente é de 
aproximadamente 100mm/Hg e garante velocidade 
apropriada do fluxo sanguíneo). A velocidade adequada do 
fluxo sanguíneo é importante para prover nutrientes, 
 
23 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
remover excretas dos tecidos e precisa ser distribuído para 
todo o organismo. Ao mesmo tempo que a pressão 
sanguínea é diminuída, a velocidade também cai, o que é 
extremamente adaptativo para o organismo tendo em 
vista que preciso que fluxo sanguíneo passe em velocidade 
apropriada no capilar para ele poder fazer as trocas; se 
sangue passar muito rápido, não dá tempo de fazer as 
trocas. A velocidade é inversamente proporcional a área 
total, ou seja, quanto maior a área de secção transversa, 
menor a velocidade. Dos capilares de volta para o coração, 
não temos vasos se dividindo, mas sim, coalescendo, 
diminuindo a área de secção transversa ao mesmo tempo 
que velocidade do fluxo tende a aumentar. 
CONTROLE VASOMOTOR 
• Vasos arteriais (vasos de resistência): 
o Controle do aporte se sangue aos tecidos 
(vasodilatação = chega mais sangue; 
vasoconstrição = chega menos sangue); 
• Vasos Venosos (vasos de capacitância – 
reservatório de sangue): 
o Controle do retorno venoso 
(vasoconstrição = cabe menos sangue 
dentro do vaso, contribui para aumento 
do débito cardíaco); 
• Mecanismos: 
o Neurais; 
o Miogênicos; 
o Metabólicos; 
o Endoteliais. 
MECANISMOS NERVOSOS 
• Vasos arteriais 
(vasos de resistência): 
o Controle do 
aporte de sangue aos 
tecidos; 
o Ampla inervação 
simpática e responsividade 
a catecolaminas 
circulantes; 
o Receptores adrenérgicos α1 
(Noradrenalina): vasoconstrição; 
o Receptores β2 (Adrenalina): 
vasodilatação; 
o Em situações de estresse, espero 
vasoconstrição em leitos vasculares que 
não são importantes para luta ou fuga 
(como digestório) e vasodilatação em 
vasos que auxiliem (como coronárias e 
musculatura esquelética) 
• Vasos venosos (vasos de capacitância): 
o Controle do retorno venoso; 
o Inervação simpática mais esparsa que nos 
vasos arteriais, exceto na circulação 
esplâncnica e cutânea; 
o Receptores adrenérgicos α: 
vasoconstrição. 
O primeiro fator que vai determinar o efeito do sistema 
simpático em determinado vaso é qual tipo de receptor é 
mais denso, mais predominante; o outro, é a frequência de 
estimulação simpática, fisiologicamente, os vasos estão 
recebendo níveis basais de estimulação simpática que 
ajuda a manter determinado tônus vascular. Como na 
situação basal já existe frequência de estimulação, ou 
posso diminuir ainda mais essa estimulação (podendo levar 
a vasodilatação) ou aumentar a taxa de estimulação 
(podendo levar a vasoconstrição). Nossos vasos 
praticamente não possuem inervação parassimpática. 
MECANISMOS MIOGÊNICOS 
Importantes de controle para fluxo sanguíneo e 
vasomotricidade, dependem de características intrínsecas 
ao músculo liso vascular (dizem respeito a responsividade 
muscular a distensão). São ativos principalmente em 
artérias e arteríolas musculares: 
 
É muito importante para manter fluxo de sangue 
constante para o tecido, não permitindo que cada aumento 
de pressão arterial aumente o fluxo sanguíneo no tecido 
(ou o contrário). Alguns tecidos tem mecanismos muito 
mais desenvolvidos e precisos, como o SNC. 
 
24 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
 
Faixa Fisiológica de variação da Pressão (60-70 e 150- 
160mmHg) – mecanismo protetor dos tecidos contra a 
flutuação que acontece na pressão arterial frente a várias 
situações. O que causa esse mecanismo miogênico parece 
ser uma sensibilidade a entrada de cálcio e ao incremento 
de cálcio no citosol em situações de distensão da 
musculatura lisa. 
MECANISMOS METABÓLICOS 
Relacionada ao controle do fluxo sanguíneo de acordo com 
cada tecido específico do organismo, vai casar resposta 
metabólica com necessidade vascular. 
 - À medida que 
metabolismo aumenta 
no tecido, aumenta 
também o fluxo 
sanguíneo. (quanto 
maior o metabolismo, 
mais oxigênio 
consome). 
 
Regulação local ocorre em vasos pré-capilares. Um dos 
fatores envolvidos no controle é o nível de oxigênio, se 
aumento o metabolismo, tecido consome mais oxigênio 
(faltando oxigênio para musculatura lisa do vaso, que relaxa 
= vasodilatação). 
• Hiperemia funcional: quando controle metabólico 
está ajustando fluxo sanguíneo a aumentos ou 
diminuições do metabolismo do tecido; 
• Hiperemia relativa: acontece quando fluxo 
sanguíneo para determinado vaso ficou ocluído 
durante um tempo; quando volta, ele volta acima 
do normal para recuperar débitos. 
 
 
MECANISMOS ENDOTELIAIS 
As células endoteliais produzem uma série de substâncias 
vasoativas. 
 
RESUMO 
• O controle vasomotor 
depende de diferentes 
mecanismos, alguns dos 
quais relacionados a 
regulação global do fluxo 
sanguíneo, outros 
relacionados à regulação 
local; 
• A interação entre 
diferentes compartimentos 
gera respostas apropriadas dos vasos em 
diferentes condições. 
 
25 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Microcirculação 
O arranjo espacial dos microvasos reflete o metabolismo 
tecidual e/ou a função do órgão. Quanto maior o 
metabolismo do tecido, mais densa vai ser sua rede de 
capilares. 
 Vasos que vão 
compor a 
microcirculação 
(vasos com 
menos de 
0,3mm de 
diâmetro). Tem função de trazer sangue para tecido e 
efetivamente fazer trocas entre sangue e células teciduais. 
São microvasos: arteríolas (extremamente finas, parede 
muscular bem desenvolvida, inervadas pelo sistema 
simpático e desaguam em metarteríola – não possui 
musculatura contínua) e vênulas (coletam sangue, tem 
musculatura lisa menos desenvolvida e descontínua, podem 
regular fluxo sanguíneo tecidual). 
 Existe arteríola 
trazendo 
sangue para 
rede capilar, 
onde ele fará 
troca com 
tecidos nas 
adjacências. 
Além da rota arteríola → capilar para sangue retornar ao 
vaso venoso, existe conexão direta entre a arteríola e a 
vênula, a anastomose arteriovenosa (shunt). Esse tipo de 
anastomose é característico das extremidades do corpo 
(pele, mãos, pés) e está muito envolvida em 
termorregulação (reter ou circular calor). 
CAPILARES 
 
• Capilares contínuos: mais comuns do organismo, 
são compostos por membrana basal (tecido 
conjuntivo) e células endoteliais (aderem umas as 
outras por junções intercelulares, as quais não são 
contínuas, se localizam em alguns pontos de forma 
que permanecem espaços entre essas junções, 
permitindo trocas de substâncias). Além disso, no 
endotélio capilar, são observadas diversas cavéolas, 
importantes para auxiliar no movimento 
transcelular de substâncias. (substância sair do 
plasma em direção ao interstício). 
• Capilares fenestrados: mais permeáveis por 
apresentar fenestras (onde ocorrem trocas de 
substâncias). Estão em locais onde precisamos de 
uma maior capacidadede trocas entre capilar e 
tecido (como intestino). Fenestrações são bem 
maiores do que junções interendoteliais, facilitando 
muito trocas entre meio intra e extravascular; 
• Capilares sinusoidais: vasos descontínuos 
presentes em locais onde preciso de uma 
permeabilidade ainda maior; movimento não só de 
solutos e solventes, mas também de 
componentes celulares. Esses capilares possuem 
fenestras maiores e Gaps (regiões de 
descontinuidade entre as membranas plasmáticas). 
PAREDE DOS CAPILARES 
• Difusão através 
da membrana: 
Substâncias 
Lipossolúveis (O2, 
CO2); 
• Fenda 
Intercelular: ocorre 
entre duas células 
endoteliais 
contíguas; 
importante para 
troca de substâncias como Na+, K+, Cl-, H2O, 
glicose; 
• Cavéolas: endocitose de pequenas porções de 
plasma, transcitose de macromoléculas (proteínas). 
Podem se fusionar, formando canais vesiculares 
(cuja importância e localização ainda não se 
entende completamente). 
 
 
26 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
MOVIMENTO DE SOLUTOS NOS CAPILARES 
SOLUTOS HIDROSSOLÚVEIS 
• Difusão transcapilar: 
• Passiva; 
• Depende da diferença de concentração, da área 
de superfície de troca, da distância da difusão e da 
permeabilidade da substância; 
 
PERMEABILIDADE CAPILAR 
Muito relacionada com as dimensões dos poros dos 
capilares por onde ocorrem as trocas de substâncias. 
Exemplo: Músculo Esquelético = permeabilidade relativa 
dos poros. Quanto maior o peso molecular, menor é a 
permeabilidade relativa. 
 
MOVIMENTOS DA ÁGUA NOS CAPILARES 
• Via transcelular (endotélio apresenta canais de 
água – aquaporina 1) e paracelular (água que flui 
através das fendas intercelulares); 
• Movimento depende das forças hidrostáticas e 
osmóticas; 
o Filtração: quando a pressão de filtração 
resultante é positiva; 
o Reabsorção: pressão de filtração é 
negativa. 
FORÇAS DE STARLING QUE DETERMINAM O MOVIMENTO 
DE FLUIDOS NOS CAPILARES 
 
Consideramos: 
2 pressões hidrostáticas: 
• Pressão capilar; 
• Pressão intersticial dos fluidos. 
2 pressões osmóticas: 
• Pressão coloidosmótica do plasma; 
• Pressão coloidosmótica intersticial. 
EXTREMIDADE ARTERIAL DO CAPILAR 
 
Possui pressão capilar mais elevada – filtração. Joga 
substâncias do capilar para o tecido e favorece saída dos 
fluidos do capilar para o interstício. 
EXTREMIDADE VENOSA DO CAPILAR 
 
 
27 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Favorece a reabsorção de substâncias do capilar (pressão 
capilar muito baixa). 
FORÇAS DE STARLING AO LONGO DO CAPILAR - RESUMO 
 
ALTERAÇÕES NAS FORÇAS DE STARLING PODEM LEVAR 
AO EDEMA INTERSTICIAL 
• Forças Hidrostáticas: 
o Ação da gravidade – indivíduo em 
ortostatismo, pressão venosa nos 
membros inferiores é elevada (sangue 
pesando dentro dos vasos). Se aumenta a 
pressão, fica mais difícil para o capilar 
escoar para o sistema venoso = quanto 
mais líquido nos capilares, mais alta 
pressão hidrostática capilar, favorecendo 
edema; 
o Danos ao coração esquerdo podem 
provocar refluxo de sangue aos vasos 
pulmonares, aumentando a pressão 
hidrostática. nos capilares pulmonares, 
provocando edema pulmonar; 
o Danos ao coração direito podem 
provocar refluxo de sangue nas veias 
sistêmicas, aumentando a pressão 
hidrostática nos capilares das 
extremidades e vísceras abdominais, 
provocando edema periférico e ascite.; 
• Propriedades das paredes dos vasos: 
o Alteração de permeabilidade; 
o Inflamação – forma edema; 
• Forças coloidosmóticas: 
o Síndrome nefrótica; 
o Gestação; 
o Mal nutrição proteica. 
 
 
VASOS LINFÁTICOS 
Líquido que está sendo filtrado, mas não está sedo 
absorvido, não pode se acumular. Os vasos linfáticos 
completam o equilíbrio local de fluidos retornando ao 
sangue o excesso de fluido intersticial: 
 - Constituídos 
por células endoteliais parcialmente sobrepostas, formando 
poros e Gaps; a entrada de líquidos para dentro do sistema 
linfático ocorre porque normalmente os tecidos são pouco 
complacentes, de forma que um pequeno aumento no 
volume de líquido neles aumenta a pressão intersticial. O ↑ 
da pressão dentro dos vasos linfáticos, promove a 
contração da musculatura lisa (mecanismo miogênico) 
promovendo o “bombeamento” da linfa. 
 As células 
endoteliais que 
formam os 
capilares 
linfáticos estão 
presas ao 
parênquima 
tecidual por 
filamentos específicos (de ancoramento) 
 
 
28 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Na fase de enchimento, a coleção de líquido tecidual gera 
aumento de volume e tração dos filamentos de 
ancoramento as quais as células endoteliais estão acopladas, 
fazendo com que se abram poros entre essas células, 
favorecendo o influxo de líquido do meio intersticial para o 
vaso linfático. Na fase de compressão, a pressão 
hidrostática dentro do capilar inicial aumenta, fazendo com 
que ocorra abertura de válvulas e o líquido seja 
impulsionado para estruturas cada vez mais calibrosas, até 
chegar naqueles vasos linfáticos com musculatura lisa e que 
tem contração miogênica dessa musculatura lisa, ajudando 
a propulsão da linfa ao longo do sistema linfático. 
CARACTERÍTICAS SISTEMA LINFÁTICO 
• Ausentes no miocárdio e encéfalo; 
• Locais de maior abundância: pele, tratos genito-
urinário, respiratório e gastrointestinal; 
• Vasos linfáticos se abrem nas veias sublcávias. 
 
 
Sistema linfático devolve para o sistema sanguíneo o 
desbalanço entre filtração e reabsorção. Em alguns lugares 
ele é muito desenvolvido, primeiro por ter componentes 
do sistema imune associados e segundo pela função do 
tecido (como trato gastrointestinal – absorção). 
Gráfico que mostra ajustes do fluxo linfático em relação as 
variações da pressão intersticial: 
 - Se pressão 
sobe, ocorre um aumento muito grande do fluxo relativo 
de linfa – meio intersticial não é muito complacente, de 
forma que mesmo pequeno aumento no volume de líquido 
aumenta significativamente pressão intersticial; uma vez 
que essa pressão intersticial se torna mais elevada que a 
pressão dentro dos vasos linfáticos, o fluxo de linfa 
aumenta bastante. Quando se forma edema, o sistema 
linfático se torna menos eficiente para drenar tecido, 
quanto mais alta se torna a pressão, o fluxo relativo de linfa 
chega a um platô, pois quando tecido já está edemaciado, 
distendido, preciso de aumentos muito maiores de volume 
nesse tecido para aumentar a pressão. 
Circulação Coronariana 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DA CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
Coração: 
• Corresponde a 0.5% do peso corporal e recebe 
5% do débito cardíaco – indicador da necessidade 
de suprimento contínuo e elevado devido a sua 
demanda metabólica; 
• 40% de seu consumo de oxigênio está 
relacionado a oxidação de carboidratos; 60% está 
relacionado a oxidação de ácidos graxos (também 
a capaz oxidar corpos cetônicos no jejum e 
diabetes, assim como piruvato e lactato); 
• Seus estoques de glicogênio são capazes de 
suprir sua demanda energética por apenas um 
curto período em situações de hipóxia.; 
• A hipóxia ativa terminações nociceptivas, gerando 
a dor conhecida como angina pectoris – se não 
resolvida, pode levar a infarto do miocárdio. 
 
29 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
 
Irrigação arterial é feita por 2 artérias que surgem no arco 
aórtico: 
• Artéria coronária direita: normalmente irriga o átrio 
e o ventrículo direito; 
• Artéria coronária esquerda: normalmente irriga 
átrio e ventrículo esquerdo. Se divide em ramo 
circunflexo esquerdo (irriga lado esquerdo do 
coração – átrios e ventrículos) e ramo 
descendente anterior esquerdo (se direciona para 
o ápice do ventrículo, irriga parede interventricular 
e de porções do ventrículo direito e esquerdo). 
Uma vez conduzido por esses vasos, eles se 
aprofundam no miocárdio, se conectando aos 
leitos capilares. 
DRENAGEM 
 
Veias epicárdicas vão se esvaziar no átrio direito através 
do Seio Coronariano. No coração, Veias Tebesianasdrenam o miocárdio ventricular e se abrem nos ventrículos 
(sangue venoso conduzido por elas não passa pela 
circulação pulmonar, não é oxigenado). 
ANASTOMOSES 
Anastomoses em pequenos vasos arteriais coronarianos: 
rotas alternativas para garantir o fluxo sanguíneo adequado 
caso ramo principal seja ocluído. 
 
RELAÇÃO ENTRE O FLUXO CORONÁRIO FÁSICO NAS 
CORONÁRIAS DIREITA E ESQUERDA E A PRESSÃO 
AÓRTICA. 
Na maioria dos 
tecidos do nosso 
organismo, o fluxo 
sanguíneo ocorre 
paralelamente as 
alterações na 
pressão aórtica 
(aumentando 
durante a sístole e 
diminuindo durante a 
diástole). Entretanto, 
na circulação coronariana, ocorre um perfil diferente de 
fluxo sanguíneo, especialmente no ventrículo esquerdo. 
Fluxo coronariano esquerdo: 
O fluxo sanguíneo coronariano esquerdo depende de 2 
fatores: pressão de perfusão gerada pela aorta e da 
compressão extravascular (toda vez que miocárdio contrai 
para ejeção de sangue, o encurtamento das fibras 
musculares comprime vasos sanguíneos – perfil de 
pressão aórtica intravascular tendendo a distender vaso 
sanguíneo e compressão extravascular tendendo a 
comprimir o vaso, gerando curva). O fluxo coronariano 
esquerdo, durante a sístole ventricular, é muito menor do 
que na diástole ventricular; no início da contração 
ventricular, quando temos a contração isovolumétrica, 
ocorre reversão do fluxo de sangue nas artérias coronárias 
(pois durante a contração ventricular isovolumétrica 
pressão na aorta é muito baixa). Em contrapartida, como 
está ocorrendo contração isovolumétrica, fibras 
musculares estão comprimindo vasos sanguíneos, 
causando pressão externa mais elevada do que a 
intravascular, promovendo o refluxo coronariano esquerdo. 
Durante a sístole, com a ejeção de sangue para árvore 
 
30 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
aórtica pelo ventrículo esquerdo, o fluxo sanguíneo 
aumenta muito pouco. O fluxo sanguíneo aumenta 
significativamente quando o coração entra em diástole, já 
que quando coração entra no relaxamento isovolumétrico, 
tenho pressão aórtica mais elevada, que empurra sangue 
ao longo dos vasos coronarianos e também tenho 
músculos mais relaxados, não gerando compressão 
extravascular. 80% da irrigação do ventrículo esquerdo 
ocorre durante a diástole. 
Fluxo coronariano direito: 
O que ocorre no ventrículo direito, é que o padrão de 
alteração do fluxo sanguíneo é muito semelhante ao do 
fluxo sanguíneo no arco aórtico. Isso ocorre porque a 
massa ventricular e tensão do lado direito é menor do que 
a do ventrículo esquerdo (ejeta sangue para sistema de 
baixa resistência, não precisa gerar tanta pressão); quanto 
menor a tensão que se desenvolve, menor é a 
compressão dos vasos sanguíneos. 
Diversos fatores podem alterar a perfusão ventricular: 
• Fibrilação Ventricular: ↑ transitório da perfusão no 
início da arritmia – ventrículo não contrai mais 
eficientemente, não ejeta sangue, não relaxa mais 
– estado de semicontração fibrilando = levando ao 
aumento transitório da perfusão por diminuir a 
compressão extravascular sobre vasos que estão 
irrigando o miocárdio. À medida que a fibrilação 
ventricular se estabelece, a irrigação coronariana 
volta a cair; 
• Taquicardia: ↓ da perfusão ventricular esquerda – 
ocorre porque 80% do fluxo sanguíneo 
coronariano ocorre na fase da diástole, e a 
taquicardia diminui o período de diástole (se faço 
isso, estou restringindo o período em que estou 
tendo aumento do fluxo sanguíneo). Pode ser 
compensada por vasodilatação em indivíduos 
saudáveis, mas é muito perigosa em doenças 
coronarianas que diminuem o fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
RELAÇÃO ENTRE O FLUXO VENOSO CORONARIANO, 
PRESSÃO AÓRTICA E PRESSÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
Pressão ventricular vai 
refletir o momento em 
que o coração em 
sístole vai ejetar o 
sangue para o arco 
aórtico. O fluxo venoso 
coronariano é máximo 
justamente quando a 
pressão venosa é 
máxima; logo, ao 
contrário do que 
acontece com a 
circulação arterial, a circulação coronariana venosa é alta 
durante a sístole ventricular (ocorre compressão dos 
vasos, que impede chegada de sangue arterial e promove 
saída venosa). 
FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO VARIA COM A 
PROFUNDIDADE DOS VASOS NA PAREDE CARDÍACA 
 
Artérias coronarianas epicárdicas, cursam sobre superfície 
do coração, se ramificam originando vasos arteriais cada 
vez mais finos até chegar as arteríolas → leitos capilares. 
Durante a sístole, a pressão intramuscular é maior no 
endocárdio do que no epicárdico = maior compressão 
extra vascular → a menor resistência vascular no 
endocárdio compensa a maior compressão extravascular 
= maior fluxo sanguíneo na diástole → fluxo sanguíneo no 
epi e endocárdio é praticamente igual. 
RELAÇÃO ENTRE FLUXO SANGUÍNEO E CONSUMO DE O2 
Gráfico mostra 
que existe 
relação 
praticamente 
linear entre 
fluxo sanguíneo 
coronariano e 
consumo de 
 
31 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
oxigênio pelo tecido, à medida que vai aumentando o 
metabolismo tecidual e consumo de oxigênio vai 
ocorrendo vasodilatação. Dependência do fluxo sanguíneo 
em relação ao consumo de oxigênio diz respeito a algumas 
características do miocárdio em situações de: 
• Repouso: 
o Fluxo sanguíneo: 60 a 70ml /min/ 100mg; 
o Extração de O2 pelo miocárdio: 80% 
(deixa pouca margem para extração 
adicional em situação de aumento 
metabólico). Quanto menor o gradiente de 
difusão, mais lenta é a passagem de O2 
do sangue para tecido. A saída para 
situação de aumento do metabolismo, é 
aumentar o fluxo sanguíneo; 
• Exercício: 
o Fluxo sanguíneo: pode chegar a até 
250ml/min/ 100g – leva mais oxigênio para 
determinada região. 
Fatores metabólicos locais são os principais determinantes 
do fluxo sanguíneo na circulação coronariana: 
Quando metabolismo 
tecidual aumenta, existe 
maior produção de 
adenosina, que pode 
interagir com receptores 
colinérgicos, diminuindo níveis intracelulares de cálcio. No 
músculo liso dos vasos coronarianos arteriais a diminuição 
de cálcio intracelular significa menor capacidade de manter 
o tônus vascular = vasodilatação por relaxamento da 
musculatura lisa. Estudos indicam que aumento do 
metabolismo tem alteração nos níveis de potássio, que 
embora aumente no meio extracelular e possa induzir a 
vasodilatação, é um mecanismo de curto prazo. Diminuição 
de oxigênio no local = miocárdio vai extrair mais do que 
80% de oxigênio, produzindo mais CO2 (fatores vaso 
dilatadores). 
 
 
 
 
 
REGIÕES SUBENDOCÁRDICAS E SUBEPICÁRDICAS 
Fluxo sanguíneo permanece constante nos vasos 
subendocárdicos e subepicárdicos em uma ampla gama de 
pressões arteriais. Isso ocorre porque, no miocárdio, 
existem mecanismos autorreguladores do fluxo sanguíneo, 
em especial os miogênicos e metabólicos. O gráfico 
também informa que o subendocárdio perde capacidade 
de regular fluxo sanguíneo em situação de queda da 
pressão arterial mais cedo (pressão maiores do que o fluxo 
sanguíneo no subepicárdio; isso ocorre porque regiões 
epicárdicas tem menor efeito da força compressiva 
extravascular do miocárdio sobre os vasos sanguíneos – 
se pressão arterial vai caindo, pressão dentro dos vasos 
arteriais se torna menos eficiente para se opor a forças 
compressivas extravasculares. Como a região do epicárdio 
não tem forças compressivas tão elevadas como a região 
do endocárdio, a pressão pode cair de 100 até cerca de 
20mm/Hg (quando mecanismos autorregulatórios vão 
parar de compensar queda da pressão e fluxo coronariano 
começa a diminuir com a queda da pressão). No 
subendocárdio, perdemos capacidade autorregulatória com 
cerca de 40mm/Hg de pressão coronariana, o que significa 
que esses vasos estão mais sugeitas a pressões 
compressivas externas e maior vulnerabilidade à isquemia. 
 
CONTROLE NEURAL DA CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
• SNA Simpático: 
o Efeito indireto via receptoresβ1 leva a 
vasodilatação (por aumentar metabolismo 
do miocárdio); 
o Efeito direto sobre receptores α leva a 
vasoconstrição (receptores β precisam 
ser inibidos); 
• SNA Parassimpático: inervação restrita aos nodos 
sinoatrial e atrioventricular, portanto não tem 
efeito importante. 
 
32 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
ANGIOGÊNESE 
Quando ocorre oclusão abrupta de um vaso coronariano 
ou de suas ramificações primárias, essa região onde 
ocorreu a oclusão vai ficar sem aporte sanguíneo e vai 
necrosar, gerando infarto do miocárdio. Se a redução do 
fluxo sanguíneo é gradual, pelo desenvolvimento de placa 
aterosclerótica, por exemplo, dá tempo de ser formarem 
novos vasos por angiogênese. Angiogênese é um 
mecanismo pelo qual se aumenta a densidade de capilares 
em determinada região para facilitar trocas entre plasma e 
tecido. Ela ocorre principalmente em função da 
responsividade as demandas metabólicas. Na isquemia, 
muitas vezes ocorre infarto e regeneração por 
angiogênese da árvore vascular, entretanto, nem sempre 
regeneração vai efetivamente aumentar fluxo sanguíneo 
no tecido lesado. Após infarto, regeneração até pode 
aumentar densidade capilar, mas isso pode não estar 
relacionado com aumento do fluxo sanguíneo 
(regeneração pode gerar anastomoses entre vasos de 
forma que aumenta densidade, aumenta fluxo, mas fluxo 
está aumentando não porque ele está irrigando capilares, 
mas sim as anastomoses, não servindo para fazer trocas). 
Mesmo assim, é um mecanismo muito interessante para 
regeneração, vasos colaterais podem suprir região 
isquêmica – angiogênese terapêutica está sendo 
investigada (fatores que induzem ela precisam ser 
introduzidos mais localmente, não existe medicação via oral 
ou venosa que possa estimular ela = obstáculo). Um dos 
fatores que se mostra promissor é o FGF, capaz de induzir 
a angiogênese terapêutica. 
 
Pressão Arterial – curto prazo 
DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Resultante da interação entre vários fatores, entre eles, os 
fisiológicos e os físicos. Dentre os fatores fisiológicos, 
temos: débito cardíaco e a resistência periférica, que 
compõe a fórmula de cálculo da pressão arterial (DC X RP). 
A pressão arterial é diretamente proporcional tanto ao 
débito cardíaco quanto a resistência periférica, ou seja, o 
que acontece com débito cardíaco, acontece com a 
pressão arterial (o mesmo vale para a resistência). 
Resistência periférica é determinada pelo diâmetro dos 
vasos arteriais (pode ser ajustada por vasoconstrição ou 
vasodilatação); quanto menor o diâmetro do vaso, mais 
resistência ele oferece ao fluxo de sangue (logo 
vasoconstrição sempre vai aumentar a resistência 
periférica) – quanto maior o diâmetro do vaso, mais fácil é 
do sangue fluir por ele., menos resistência (sempre que 
ocorrer vasodilatação, resistência periférica diminui). Outro 
fator fisiológico importante relacionado a pressão arterial é 
o envelhecimento, ou seja, ao longo das fases da vida v]ao 
ocorrendo modificações fisiológicas que influenciam a 
pressão arterial sistêmica; alterações na atividade cardíaca, 
alteração na estrutura de vaso, e esses fatores se refletem 
na pressão arterial. Dentre os fatores físicos, temos o 
volume de sangue arterial e a complacência arterial; o 
volume de sangue arterial determina a pressão arterial pois 
o sangue faz pressão sobre a parede do vaso (pressão 
arterial é a pressão do sangue sobre a parede do vaso). 
Quanto maior for o volume de sangue circulante, mais 
distendido está o vaso e maior é a pressão de sangue 
sobre a parede do vaso; o quanto esse vaso vai deformar 
sem alterar a pressão = complacência arterial, que varia ao 
longo da árvore arterial porque os componentes que dão 
elasticidade ao vaso sanguíneo vão diminuindo dos vasos 
arteriais mais calibrosos em direção as arteríolas, e essa 
diminuição de componente elástico gera diminuição da 
complacência/distensibilidade do vaso, da capacidade de 
acomodar volume extra de sangue sem promover 
alterações significativas da pressão vascular. Um dos fatores 
que o envelhecimento afeta é a complliância, reduz ela. Da 
interação dos fatores físicos com fisiológicos, temos o nível 
pressórico. 
 
 
33 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
REGULAÇÃO DA PA A CURTO PRAZO 
 
Os mecanismos de curto prazo regulam a pressão de 
forma aguda, ou seja, em questão de segundos a minutos. 
Como esses mecanismos agem muito rápido, fica implícito 
que um sistema importante na regulação arterial é o 
próprio sistema nervoso. Nós monitoramos continuamente 
nossos níveis pressóricos através de terminações nervosas 
mecanorreceptoras, os Barorreceptores, os quais estão 
localizados sobre grandes vasos torácicos (arteriais) e são 
estimulados pela distensão desses vasos arteriais. Quanto 
maior a pressão arterial, mais os vasos arteriais são 
distendidos e mais os barorreceptores vão ser estimulados. 
Esses barorreceptores, então, vão informar, através de 
vias aferentes, o SNC do aumento pressórico, mais 
especificamente, o centro de coordenação da pressão que 
está no Tronco Encefálico, no Bulbo. No Bulbo, 
grupamentos neuronais vão analisar a informação que está 
chegando e vão gerar resposta apropriada para fazer com 
que pressão que esteja muito elevada volte ao normal. A 
pressão é diretamente proporcional ao débito cardíaco e 
a resistência dos vasos, logo nessa situação de aumento 
da pressão, o centro cardiovascular (bulbo) vai enviar 
informações eferentes para os dois órgãos efetores da 
pressão arterial: coração e vasos; essa informação é 
inibitória, se estou com pressão arterial aumentada, tenho 
que diminuir débito cardíaco (bradicardia) e tenho que 
diminuir a resistência periférica – induzindo vasodilatação 
para que pressão volte ao normal. 
 
 
 
BARORRECEPTORES 
Barorreceptores = 
terminações 
nervosas acopladas a 
parede dos vasos 
arteriais. Se 
caracterizam por 
serem neurônios 
sensoriais do tipo 
mecanorreceptor, ou 
seja, sensorial que responde a estímulos mecânicos de 
deformação. No caso dos barorreceptores, essa 
deformação é gerada pela pressão dentro dos vasos. Cada 
vez que o coração entra em sístole, ele ejeta sangue para 
árvore arterial, distendendo-a; essa distensão para 
acomodar quantidade extra de sangue é acompanhada 
pela distensão dos barorreceptores (que quando são 
distendidos despolarizam). Se pressão arterial aumentar, a 
pressão do sangue sobre parede do vaso faz ele distender 
mais e terminações nervosas acompanham esse 
movimento e são mais distendidas, avisando SNC que 
indivíduo está hipertenso; se pressão cair, vasos vão estar 
menos distendidos, portanto terminação nervosa também, 
fazendo com que gere menor frequência de potenciais de 
ação para o SNC. 
 
Além de estarem no Seio Carotídeo, também são 
encontrados no Arco Aórtico. Informações dos 
barorreceptores do seio carotídeo vão ser conduzidas 
para o SNC pelo 9º par craniano (nervo glossofaríngeo); 
as informações provenientes do arco aórtico vão ser 
conduzidas para o SNC pelos nervos vagos. Os 
barorreceptores estão próximos a quimiorreceptores 
(terminações nervosas que monitoram gases respiratórios 
 
34 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
e níveis de íons hidrogênio). A regulação aguda da pressão 
arterial depende de vários tipos de reflexo, o mais 
importante é o barorreceptor, que opera em faixa muito 
ampla de pressões arteriais, inclusive na faixa de alteração 
de pressão cotidiana (relacionada ao sono, estados 
emocionais, etc). Os quimiorreceptores também podem 
auxiliar na regulação da pressão arterial, mas só se tornam 
importante quando níveis pressóricos estão bastante 
alterados. 
 Se 
considerarmos 
indivíduo com 
nível pressórico 
normal, 
observamos que 
a medida que 
pressão arterial 
cai abaixo desse 
valor, diminui a 
frequência de potenciais de ação; a medida que pressão 
arterial aumenta,aumenta a frequência de potenciais de 
ação (que vão ser levadas para o SNC). 
COMPONENTES ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO REFEXA 
DA PRESSÃO PELOS BARORRECEPTORES 
 
Barorreceptores enviam informações pelo 10º e pelo 9º 
par craniano para o Bulbo (núcleo do trato solitário). Lá, 
terminações nervosas fazem sinapses com interneurônios 
excitatórios, que levam informações para áreas cardio-
inibitórias no núcleo ambíguo e no núcleo dorsal do vago, 
assim como fazem sinapses com interneurônios inibitórios 
que vão para área vasomotora. Informações que saem do 
centro cardiovascular, sai via nervos vagos para o coração 
ou via simpático, sendo que o simpático inerva o coração 
e vasos e pode recrutar medula adrenal que libera 
adrenalina (que também chega nos vasos e coração). 
 
Em situação de hipertensão, vasos arteriais e arco aórtico 
vão ser distendidos, gerando uma maior frequência de 
estímulos pelos barorreceptores. Esses estímulos vão dar 
entrada no núcleo do trato solitário pelo 10º e pelo 9º par 
craniano. Chegando lá, terminações fazem sinapse com 
neurônios excitatórios do centro cardio-inibitório e essas 
sinapses excitatórias vão gerar estímulos do nervo vago 
para o coração (onde ele libera acetilcolina que deprime 
atividade cardíaca). Ao mesmo tempo que diminuímos 
atividade cardíaca por atividade vagal, informações que 
estão chegando dos barorreceptores também ativam 
interneurônios inibitórios, que vão inibir a via bulbo-espinhal, 
que também não estimula mais o sistema nervoso 
simpático = débito cardíaco não está aumentando e vaso 
constrição não está sendo promovida – promove 
vasodilatação (perde tônus vascular). 
 
 
35 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Além do centro cardiovascular ter região cardio-inibitória, 
também uma excitatória/aceleratória, que conduz 
estímulos para medula espinal que ativam sistema nervoso 
simpático, o qual, via nervo cardíaco, estimula atividade 
cardíaca liberando noraepinefrina no coração (aumentando 
frequência e força de contração). A região inibitória, manda 
informação para o coração via nervos vagos. É muito 
provável que os dois centros, excitatório e inibitório, 
tenham inervação recíproca, ou seja, um influencia o outro. 
COMPONENTE VASCULAR DO REFLEXO BARORRECEPTOR 
 
Vasos têm inervação simpática, logo sempre que estimulo 
esse sistema tenho vasoconstrição, sempre que inibo, 
tenho vasodilatação. 
TÔNUS VASOMOTOR 
 
Depois de anestesia espinhal total, ocorre queda brusca da 
pressão (não tem informações simpática saindo da medula 
para os vasos = vasodilatação intensa que faz com que 
pressão despenque). Quando ocorre injeção de 
noradrenalina, ocorre aumento da pressão arterial, e a 
medida que ela vai sendo metabolizada pressão volta a cair 
enquanto a anestesia estiver ativa. Experimento mostra 
que tônus é determinado pelo sistema nervoso simpático. 
 
ESTRESSE EMOCIONAL AGUDO 
Centro 
cardiovascular 
localizado no bulbo 
não responde 
exclusivamente a 
estímulos 
provenientes de 
barorreceptores, 
ele integra 
diferentes 
estímulos 
provenientes tanto 
da periferia, quanto 
de regiões 
superiores do SNC. 
Resposta 
emocional gera resposta típica de luta ou fuga, que tem 
por função coordenar atividade entre órgãos e tecidos 
para que eles tenham função plena para o músculo poder 
agir. Nessas situações, a informação foi gerada em regiões 
superiores do SNC, dali, ela descende para o hipotálamo e 
para o centro cardiovascular (coordena várias respostas 
relacionadas a situação de estresse). É uma resposta 
integrada que se origina no SNC, sem envolver sensores 
ou reflexos periféricos. 
 
36 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
 
Informações, partindo do centro cardiovascular, originam 
resposta 3, 4, 5, 6 e 7 (recrutado para fazer ativação 
simpática e liberação de adrenalina pela adrenal). Ativação 
simpática vai gerar vasoconstrição em vários leitos 
vasculares (como circulação esplâncnica e os rins) que não 
são importantes para lutar nem para fugir. Também 
promove venoconstrição para facilitar o retorno venoso 
para o coração, a pré-carga, e o aumento do débito 
cardíaco. Além de estimular os nervos vagos, simpático 
atua diretamente na atividade cardíaca (noradrenalina 
aumentando força de contração e frequência no coração), 
aumentando volume de ejeção e débito cardíaco. O 
hipotálamo, controla diretamente sistema nervoso 
simpático, ativando as respostas 1 (ativação de vias 
nervosas simpáticas colinérgicas no órgão alvo – liberam 
acetilcolina que ocasiona vasodilatação na musculatura 
esquelética) e 2 (ativa sudorese, característica de situações 
de estresse). Centro cardiovascular = resposta simpática 
vasoconstritora e de aumento da atividade cardíaca; 
hipotálamo = resposta simpática vasodilatadora. 
SÍNCOPE VASO-VAGAL 
É um mecanismo que provoca queda da pressão arterial 
que leva ao desmaio (mais comum em adolescentes). Pode 
ocorrer em decorrência de: 
• Estresse emocional; 
• Dor aguda. 
 
 
 
O mecanismo gera 
hipotensão, 
informação cortical é 
levada para amígdala, 
de lá, para o 
hipotálamo e dele para 
o bulbo. O que ocorre 
no bulbo é uma 
diminuição da saída 
simpática e aumento 
da saída vagal = 
diminui resistência 
periférica total, diminui 
atividade cardíaca 
(diminuindo débito 
cardíaco, ejetando menos sangue). Diminuição da pressão 
arterial vai impedir fluxo adequado para o SNC = perda de 
consciência. Além de ativar os mecanismos que levam a 
queda da PA, a sincope-vasovagal inibe os reflexos 
compensatórios (barorreceptores não conseguem gerar 
reflexo habitual). Existe outro componente envolvido nesse 
reflexo, a distensão atrial (menor distensão artrial gera 
estímulos nervosos mandando hipotálamo aumentar a 
liberação de hormônio antidiurético, envolvido na regulação 
a longo prazo da pressão – diminui a excreção de urina 
para reter mais líquido e expandir volume sanguíneo). 
 
 
 
 
 
 
37 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
RECEPTORES DE BAIXA PRESSÃO 
 
Se localizam na artéria pulmonar, na junção da veia cava 
com átrio, no átrio direito, no átrio esquerdo, na junção da 
veia pulmonar com átrio esquerdo e no ventrículo direito. 
Trabalham com níveis pressóricos inferiores. Existem 
vários tipos de receptores: 
• Tipo A: disparam a cada contração ventricular, 
marcam o ciclo cardíaco. Disparam quando átrio 
despolariza para promover o enchimento 
ventricular; 
• Tipo B: estiramento = aumentam frequência de 
disparos a medida que o átrio vai se enchendo 
(iniciam ao mesmo tempo que o ventrículo está 
despolarizando); aumentando da eliminação de 
líquido (taquicardia, vasodilatação renal e 
diminuição da secreção de AVP). 
HEMORRAGIA 
 
Na hemorragia, estamos perdendo sangue para o meio 
externo, diminui o volume de sangue circulante. Esse 
volume sanguíneo central é o presente no sistema venoso; 
se tenho menos sangue no sistema venoso, menos sangue 
está retornando para o coração, logo átrios vão se tornar 
menos distendidos = receptores de baixa pressão menos 
distendidos e mandam menor frequência de potenciais de 
ação para o centro cardiovascular. Simultaneamente, 
diminuição do retorno venoso diminui o débito sistólico, 
diminui débito cardíaco e diminui a pressão arterial = 
captada pelos barorreceptores que estão menos 
distendidos também gerando menos estímulos para o 
centro cardiovascular. Adicionalmente, se a pressão arterial 
está baixa, perfusão dos tecidos está comprometida, 
gerando alterações nos níveis de gases respiratórios; se 
chega menos sangue e menos oxigênio nos tecidos, nível 
de CO2 aumenta, pH se torna ácido = estimulam 
quimiorreceptores periféricos, que disparam intensamente. 
Queda de fluxo sanguíneo também altera pH no SNC. A 
resposta do centro cardiovascular a esses diferentes 
padrões de estímulos, é ativação do sistema nervoso 
simpático, para aumentar frequência e força de coração(aumentando débito cardíaco e pressão arterial), para fazer 
vasoconstrição e constrição de vasos venosos (aumenta 
resistência periférica e pressão) e para diminuir capacidade 
venosa dos vasos para que eles retenham menos sangue 
que vai ir alimentar o sistema venoso e retorno para o 
coração. 
 
Organismo também repõe líquido perdido na hemorragia, 
que é e, grande parte, resultado da entrada de líquido dos 
tecidos para dentro dos capilares, que faz com que sangue 
se torne diluído (hematócrito baixo). Primeira fase depende 
das Forças de Starling que vão gerar absorção de líquido 
pelo capilar – na hemorragia, cai a pressão em todos os 
compartimentos (arteríola, capilar e vênula), e ela acaba 
gerando condições para absorção de líquido a partir dos 
capilares (queda da pressão hidrostática capilar faz com 
 
38 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
que ocorra mais absorção do que filtração no capilar). À 
medida que tempo passa, própria entrada de líquido vai 
diminuindo, pois quanto mais líquido entra no capilar, mais 
aumenta a pressão capilar, já dificultando absorção. 
Adicionalmente, como está saindo muita água do interstício 
para o capilar, esse interstício está ficando com pressão 
mais negativa, que favorece a filtração. A segunda fase de 
absorção é a entrada de proteínas provenientes de 
capilares hepáticos e mesentério. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Combinação de reflexos nervosos e mecanismos de 
restabelecimento do volume sanguíneo pode fazer com 
que situações de hemorragia e que coloquem indivíduo em 
risco, como o choque hipovolêmico sejam reversíveis. 
Quando mecanismos falham, pode ocorre o choque 
hipovolêmico, que consiste na perda de 30% ou + de 
volume sanguíneo e pressão sistólica < 90 mmHg. 
 
Aterosclerose 
As doenças cardiovasculares, em especial o infarto do 
miocárdio, são as principais causas de morte no mundo. A 
OMS estima que cerca de 17,9 milhões de pessoas 
morreram por eventos cardiovasculares no mundo em 
2016 
 
 
No Brasil, o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é 
responsável por cerca de 100 mil óbitos anuais, sendo a 
terceira maior causa de incapacidade em adultos, segundo 
DATASUS. 
RELEVÂNCIA CLÍNICA 
• Principal causa de: 
o IAM; 
o AVC; 
o Doença Arterial periférica; 
• Maior causa de: 
o IC; 
o Demência; 
• Estima-se que são devidos à Aterosclerose: 
o 90% dos IAM; 
o 60% dos AVC; 
o Maioria dos casos de IC; 
o 1/3 dos casos de demência.; 
• Processo silente por anos/décadas que pode se 
expressar por: 
o Ruptura (fissura da placa em 60-70% das 
SCA); 
o Erosão da superfície da placa: 
o 20-40% dos casos de trombose 
coronária, especialmente em mulheres e 
jovens vítimas da Morte Súbita por DAC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
FATORES DE RISCO 
• Fatores de Risco Maiores: 
o Elevado LDL-c 
o Tabagismo; 
o DM 2; 
o HAS; 
o HF de DCV (DAC, AVC. DAP); 
• Outras condições que aumentam o risco: 
o Adiposidade abdominal; 
o TG elevado/HDL-c baixo; 
o Lpa; 
o Hiperfibrinogenemia; 
o Marcador inflamatório –PCR-us; 
o Sedentarismo; 
• Fatores emergentes: 
o Aumento do Ácido Úrico; 
o Estresse Psicossocial; 
o Distúrbio do Sono. 
EVOLUÇÃO DA ATEROSCLEROSE 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL NA ATEROSCLEROSE 
 
Deposição de elementos celulares que migram para 
camada íntima = alteração da capacidade do endotélio de 
proteção. 
FORMAÇÃO DE ESTRIAS GORDUROSAS 
 
Decorrem da migração das células, da formação de célula 
espumosa, ativação dos linfócitos T, aderência e agregação 
de plaquetas e penetração de leucócitos. 
FORMAÇÃO DE LESÃO AVANÇADA E COMPLICADA DE 
ATEROSCLEROSE 
 
Ocorre início da formação da placa = acúmulo de 
macrófagos, formação de tecido necrótico e formação da 
capa fibrosa. 
 
 
 
 
 
 
 
40 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
PLACAS FIBROSAS INSTÁVEIS EM ATEROSCLEROSE 
 
Placas fibrosas podem instabilizar, ocorrendo a ruptura, 
com exposição de tecidos, pode agregar plaquetas, formar 
trombo oclusivo que resulta no evento isquêmico agudo. 
LESÃO ATEROSCLERÓTICA EM ARTÉRIA HUMANA 
• Consequências 
da ativação de células 
imunes na placa 
coronária: 
o Microbactérias, 
antígenos e várias 
moléculas podem 
ativar células T, 
macrófagos e 
mastócitos, 
provocando secreção 
de citocinas inflamatórias; 
o Interferon γ e Fator de necrose tumoral 
- que reduzem a estabilidade da placa. 
 
Painel A mostra o conteúdo da placa ateromatosa, 
sugerindo que a ruptura precede a trombose; painel B 
mostra, em maior aumento, a projeção de cristais de 
colesterol na luz do vaso e formação de trombo oclusivo. 
 
 
MORFOLOGIA DA PLACA: VULNERÁVEL X ESTÁVEL 
“ULTRA-SOM INTRAVASCULAR” 
 
• Esquerda = placa estável, não sofre erosão ou 
ruptura; 
• Direita = capa fibrosa fina e núcleo lipídico 
abundante, caracterizando placa instável que é 
propensa a ruptura. 
MECANISMO INFLAMATÓRIO PREDISPONDO RUPTURA E 
TROMBOSE DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS NAS SCA 
 
DISLIPIDEMIA E INFLAMAÇÃO & MECANISMOS PARA SCA 
 
 
 
 
41 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
INFLAMAÇÃO DA PAREDE DA ARTÉRIA 
Rudolf Virchow (1821-1902): 
relacionava inflamação da 
parede da artéria como um 
dos mecanismos da doença 
ateromatosa. 
 
 
EVOLUÇÃO HISTÓRICA DO ATEROMA 
 
EVENTO CARDIOVASCULAR AGUDO “FENÔMENO 
ATEROTROMBÓTICO E INFLAMATÓRIO” 
• Grande conteúdo lipídico; 
• Rico em colesterol; 
• Capa fibrosa fina; 
• Rico em macrófagos; 
• Pobre em células 
musculares lisas; 
• Baixo grau de estenose. 
DESENCADEANTES INFLAMATÓRIOS NA 
ATEROSCLEROSE 
• LDL-c (partículas pequenas e densas); 
• Radicais livres (tabagismo) – agridem endotélio; 
• Hipertensão Arterial; 
• Diabete melito; 
• Hemocisteína elevada; 
• Turbulência e “sheer stress”; 
• Agentes infecciosos (Clamídia, herpes vírus). 
 
TRATAMENTO 
• Até o presente momento, as intervenções mais 
eficientes são: 
o Suspensão do tabagismo; 
o Dieta e redução farmacológica do LDL-
colesterol; 
o Controle da PA; 
• Outras intervenções também suportam benefícios 
adicionais com o controle da: 
o Hiperglicemia; 
o Hipertrigliceridemia; 
o Obesidade; 
o Inatividade física. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
• Aspirina: anti-trombótico; 
• Inibidores dos receptores P2Y12: Clopidogrel, 
prasugrel e ticagrelor: anti-trombóticos potentes; 
• Estatinas: hipolipemiante, estabilizador do endotélio 
e da placa aterosclerótica; 
• Inibidores da ECA: vasodilatador arterial e venoso 
com ação antiaterosclerótica. 
• Betabloqueadores: antagonista adrenérgico; ação 
anti-isquêmica e antiarrítmica; 
• Bloqueadores dos canais da Ca: alternativa aos 
betabloqueadores; 
• Nitratos: Vasodilatadores predominantemente 
venosos. 
TRATAMENTO INTERVENCIOSNISTA 
Angioplastia Coronária: 
• Consiste na inserção de um catéter com um balão 
em sua extremidade; 
• O cateter é guiado sob orientação radiográfica até 
o local da obstrução coronária; 
• O balão é inflado sob alta pressão, comprimindo a 
lesão contra a parede; 
• Implante de “stent” – prótese metálica que impede 
uma nova estenose (re-estenose?). 
 
 
 
 
42 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Angioplastia com implante de Stent: 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Ponte Mamária – 
Consiste na 
anastomose da 
artéria mamária 
interna com a 
artéria coronária, 
geralmente artéria 
descendente 
anterior; 
• Ponte Safena - 
Consiste na retirada da veia safena do paciente e 
inserção desse enxerto entre a raiz da aorta e a 
artéria lesada, na sua porção distal; 
• Ponte com artéria Radial – Anastomose arterial em 
pacientes que não se pode proceder anastomose 
com artéria mamária. 
 
 
OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
• Vacina: Contra epitopos imunogênicos de 
proteínas e lipídios do LDL-c podem produzir 
imunidade regulatória anti-inflamatória e também 
reduzir a captação de LDL-c das lesões 
ateroscleróticas; 
• Terapia Gênica: Identificaçãode genes que 
aumentam o risco de DAC (Os genes ABO e 
ADAMTS7 estão associados com aterosclerose 
coronariana confirmada angiograficamente – lócus 
9p21- e podem ser potenciais alvos terapêuticos 
futuros 
Vacinação contra a gripe 
• Vacinação anual contra influenza pode melhorar a 
prevenção de: 
o Infarto agudo do miocárdio em pacientes 
com SCC; 
o Altera o prognóstico da IC; 
o Diminuir a mortalidade cardiovascular em 
adultos com idade ≥ 65 anos; 
• Portanto, a vacinação anual contra influenza é 
recomendada para pacientes com DAC, 
principalmente em idosos. 
Pressão arterial – longo prazo 
Controle da PA a longo prazo → mantém a pressão 
constante ao longo de semanas e meses → Controle do 
volume de líquidos corporais → Sistema Rim – faz controle 
da composição do volume de líquidos corporais. 
 
43 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
DIURESE DE PRESSÃO 
Regulação da pressão arterial pelo ajuste do volume 
sanguíneo pelo rim – um dos principais mecanismos de 
manutenção da pressão arterial ao longo prazo. Acoplada 
a Natriurese de Pressão (apresenta comportamento 
semelhante a diurese: quanto mais pressão arterial 
aumenta, mais volume urinário formamos e mais sódio 
perdemos; diminuição da pressão gera retenção de líquido 
por diminuição do débito urinário e favorece retenção de 
sódio). Quantidade de sódio no organismo determina a 
maior ou menor retenção de líquido (que compõe o 
volume sanguíneo, diretamente relacionado com a pressão 
arterial). À medida que a pressão arterial aumenta, o débito 
do volume urinário também aumenta; quando pressão cai, 
débito urinário cai. 
 
 
Néfron = unidade funcional do rim. Porão inicial do néfron 
é um sistema de túbulos alimentado pela arteríola aferente, 
que dá origem a capilares glomerulares (dentro da Cápsula 
de Bowman) os quais vão estar envolvidos em um 
processo primário de formação de urina, a filtração 
glomerular. Sangue que entra nos capilares glomerulares 
vai abandonar eles por arteríola eferente, que desemboca 
em outro leito capilar, o capilar peritubular. Esse capilar 
peritubular está relacionado a dois outros processos de 
formação de urina: a reabsorção de substâncias a partir 
dos túbulos renais e a secreção de substâncias que não 
puderam ser filtradas inicialmente pela Cápsula de Bowman 
ou que serão acrescentados em maior quantidade na urina 
mesmo que já tenham sido filtrados. O sistema renal vai 
ser muito importante na regulação da pressão, pois 
existem 2 processos da formação de urina extremamente 
importantes que dependem de alterações de pressão e 
que vão envolver movimentos de fluidos e líquidos entre 
a luz capilar e a Cápsula e Bowman – em situação de 
aumento da pressão arterial, sangue vai chegar com maior 
pressão na arteríola aferente e nos capilares glomerulares 
(principal fator que favorece a filtração do capilar para o 
tecido adjacente ou Cápsula é a pressão capilar) = maior 
filtração glomerular (mais volume líquido será jogado do 
plasma para dentro do sistema de túbulos do néfron) – 
filtrado (tem água, sais minerais, vitaminas, nutrientes, 
glicose) é praticamente igual ao plasma sanguíneo, com 
exceção das proteínas. Nem todas as substâncias filtradas 
a partir do plasma devem ser eliminadas na urina – maior 
parte do filtrado glomerular é reabsorvido. Reabsorção é 
tão importante quanto a filtração. Permanece no túbulo do 
néfron aquelas substâncias que precisamos excretar. 
Sangue que abandona os capilares vai ser levado pela 
arteríola eferente para o sistema de capilares peritubulares 
(que também vão sofrer alterações com o aumento de 
pressão), como pressão capilar é a principal força que gera 
filtração, a reabsorção de substâncias vai ficar prejudicada 
(formo mais filtrado e reabsorvo proporção menor) – 
menor reabsorção = mais líquido nos túbulos renais que 
vai ser excretado na urina. Em situação que a pressão 
arterial cai, cai a pressão capilar = menos filtração de 
líquido; como pressão capilar também cai nos capilares 
peritubulares, a absorção a partir dos túbulos do néfron vai 
estar mais fácil, logo em hipotensão eu filtro menos e vou 
absorver maior proporção (diminuindo quantidade de 
líquido que será excretado = diminui débito urinário) 
 
 
 
 
 
 
44 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
EFEITOS DO AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO E 
FUNÇÃO COMPENSATÓRIA DO SISTEMA RENAL 
Quando infusão de 
sangue é feita no 
experimento, 
percebemos 
aumento imediato 
no débito cardíaco, 
levando a um 
aumento da pressão 
arterial. Isso ocorre 
porque infusão do 
sangue expande 
volume sanguíneo, 
tendo mais líquido circulando no sistema circulatório = 
aumento de retorno venoso para o coração, que vai ter 
que ejetar esse sangue que está chegando e vai causar 
aumento do débito cardíaco. Tudo que ocorre com débito 
cardíaco acontece com a pressão arterial. Débito urinário 
também aumenta, pois rim vai ter papel de ejetar sangue 
que foi infundido no experimento. Se a pressão arterial 
aumentou, aumentou a pressão capilar de filtração, 
favorecendo a filtração dificultando a reabsorção. Ao longo 
do tempo, atividade renal excreta excesso de líquido – 
débito urinário vai lentamente caindo, simultaneamente 
ocorre queda do débito cardíaco e da pressão arterial. 
Sistema renal é muito mais preciso na regulação da 
pressão do que os mecanismos nervosos. 
DETERMINANTES DA PA A LONGO PRAZO 
 
• Débito renal de sal e água (diurese de pressão); 
• Ingestão de sal e água diária. 
Ponto de equilíbrio = equilíbrio de quanto ingerimos e 
excretamos de sal e água, está muito próximo da pressão 
arterial normal. Balanço desse equilíbrio é fundamental para 
manter a constância/alterações da pressão arterial. 
 
• Gráfico A: curva deslocada para direita. Se eu não 
vario a ingesta de sal e água, mas desloco curva 
de débito renal, será estabelecido um novo ponto 
de equilíbrio (pressão acima da pressão basal 
normal). Deslocamento da curva para direita é 
indicativo de que existe disfunção renal que 
dificulte a filtração ao nível dos capilares 
glomerulares (aumentando volume sanguíneo); 
• Gráfico B: ingestão inadequada de sal e água 
também altera níveis pressóricos mesmo sem 
deslocamento da função renal. Nessa situação, reta 
de ingestão é deslocado para cima, pressão 
também é elevada para acima da pressão basal. 
PA = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
Alterações de volume modificam o débito cardíaco: 
•  Volume sanguíneo →  Pressão venosa 
periférica (volume sanguíneo nos vasos venosos) 
→  Pressão venosa central (menos sangue volta 
para o coração) →  Débito cardíaco (diminuição 
do enchimento ventricular) →  Pressão arterial; 
• ↑ Volume sanguíneo → ↑ Pressão venosa 
periférica → ↑ Pressão venosa central → ↑ 
Débito cardíaco (maior enchimento ventricular) → 
↑ Pressão arterial. 
 
 
 
 
45 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
ESTÁGIOS SEQUENCIAIS PELOS QUAIS O AUMENTO DO 
VOLUME DO LÍQUIDO EXTRACELULAR ELEVA A PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
Toda vez que aumenta o débito cardíaco esse sistema 
promove indiretamente vasoconstrição = aumento da 
resistência periférica total. (que também promove aumento 
da pressão arterial) 
PAPEL DO SÓDIO 
 
Excesso de sódio diminui a diurese ao mesmo tempo que 
aumenta a ingesta líquida, ou seja, permite a entrada de 
líquido no organismo, mas está diminuindo a saída de líquido 
= expansão do líquido extracelular (por isso em indivíduos 
hipertensos existe preocupação com a ingesta de sódio – 
sódio é fator que favorece a expansão do volume 
sanguíneo). 
 
Hipertensão Experimental por Sobrecarga de Volume 
Ocasionada pela Redução da Massa Renal com um 
Aumento Simultâneo na Ingestão de Sal: 
 
Rim tem capacidade de compensar disfunções de perda 
de massa ou relacionadas a eficiência dos néfrons. No 
momento em que se administra apenas solução fisiológica 
(sem água), isso estimula mecanismo dasede = aumenta 
bastante pressão arterial (nessa situação, pequena fração 
do rim não consegue dar conta do que está sendo 
ingerido). Se alternarmos para água, pressão cai e volta 
para níveis pressóricos semelhantes ao início do 
experimento. Esse experimento mostra o quanto um 
desbalanço na função renal e na ingesta de água e sal 
impactam na pressão arterial. 
Alterações progressivas durante as primeiras semanas de 
hipertensão por sobrecarga de volume: 
 
Queda da resistência periférica com aumento da pressão 
arterial acontece porque ela diz respeito aos reflexos 
nervosos que fazem a regulação a curto prazo da pressão 
(se pressão tende a sumir, imediatamente reflexo 
 
46 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
barorreceptor é ativado para trazer essa pressão de volta 
a níveis próximos aos normais). Depois de alguns dias, esse 
reflexo barorreceptor se adapta, parando de responder a 
pressão arterial aumentada (vão considerar ela normal) – 
adaptação impede que eles regulem a pressão arterial a 
longo prazo (por isso resistência periférica volta a 
aumentar depois de um período). O que mantém o 
aumento da pressão a longo prazo (por mais que a 
sobrecarga de volume seja carga inicial) é o aumento da 
resistência periférica (aumentada porque reflexo 
miogênico acontece em vários órgãos e tecidos). 
↑ Pressão arterial → ↑ Débito urinário (horas/dias) → ↓ 
Volume sanguíneo →  Débito cardíaco →  Pressão 
arterial (compensação). 
SISTEMA DE FEEDBACK: SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINAALDOSTERONA 
 
Queda de pressão requer retenção de líquido não 
podemos excretar grandes volumes de líquido com a 
pressão baixa (não podemos jogar ele fora na urina). 
Liberação de Renina leva a formação de Angiotensina 2, 
que aumenta secreção de Aldosterona (interage com 
receptores localizados em células que formam as paredes 
dos túbulos dos néfrons), a qual por sua vez atua no rim 
aumentando absorção de sódio. A absorção renal de Na+ 
vai promover uma maior absorção renal de líquido. 
 
Túbulo distal do néfron está entre arteríola aferente e a 
arteríola eferente, formando aparelho justaglomerular. 
Essas células justaglomerulares vão secretar renina a partir 
de estímulos (quando cai pressão de perfusão, diminuição 
da pressão arterial – diminuição da pressão hidrostática dos 
capilares – diminuição da filtração e aumento da 
reabsorção. Líquido chega no túbulo distal com 
concentração mais baixa de cloreto de sódio – essa queda 
também é um dos fatores. Outro fator é a estimulação 
simpática, que ativa mecanismos compensatórios). O 
substrato da renina é o angiotensinogênio, originado no 
fígado, que converte ela em Angiotensina 1. A angiotensina 
1 é convertida em Angiotensina 2 pela enzima conversora 
de angiotensina (rica nos capilares pulmonares). 
Angiotensina 2 interage com receptores específicos da 
adrenal, estimulando a secreção da aldosterona 
(reabsorção de sódio e água); simultaneamente a isso, a 
angiotensina 2 estimula outros fatores para corrigir a queda 
na pressão, ela estimula a sede (ingerir líquido para 
expandir volume sanguíneo e aumentar pressão) e 
vasoconstrição dos vasos sanguíneos. Em situações de 
hipertensão, o que ocorre é a inibição da secreção de 
renina. 
 
 
 
 
47 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
SISTEMA DE FEEDBACK: RENINA – ANGIOTENSINA – 
ALDOSTERONA 
• Constrição 
arteríolas 
renais,  o 
fluxo 
sanguíneo 
renal,  a 
reabsorção 
de fluidos; 
• Reabsorção 
de Na+ (): 
direto 
(células 
tubulares); 
indireto (aldosterona). 
:Efeitos da angiotensina II e sítios de ação de fármacos 
utilizados no tratamento da hipertensão: 
 
Uma das drogas anti-hipertensivas mais comuns tem como 
princípio inibir a enzima conversora de angiotensina, 
produzindo menos angiotensina e não favorecendo 
retenção renal de água e sal. Outros fármacos são 
antagonistas dos receptores da angiotensina, dessa forma 
também se opõe aos efeitos da angiotensina em situação 
de hipertensão. 
 
Regulação diária da pressão: 
 
Sistema renina-angiotensina é extremamente importante 
para acomodarmos variações na ingestão de sódio, 
gerando alterações mínimas de pressão arterial em animais 
saudáveis. 
 
 
48 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
HIPERTENSÃO 
 
 
FATORES DE RISCO 
1. Obesidade; 
2. Resistência à insulina; 
3. Consumo elevado de álcool; 
4. Consumo elevado de sal; 
5. Envelhecimento; 
6. Estilo de vida sedentário; 
7. Estresse. 
 
Ajustes Cardiovasculares no 
Exercício 
As adaptações aos exercícios provavelmente representam 
uma das maiores demandas do Sistema Circulatório. Essas 
alterações, relacionadas as demandas metabólicas durante 
a atividade física, exigem a coordenação de um grande 
número de mecanismos para garantir um fluxo adequado 
à atividade da musculatura esquelética que está sendo 
exigida. 
Modelo inicial de 
como o exercício 
levaria a ajustes 
cardiovasculares 
(braço mecânico: 
alterações 
cardiovasculares 
induzidas pela 
atividade muscular 
esquelética e seu 
efeito sobre retorno 
venoso; braço 
químico: alterações 
relacionadas ao 
aumento do 
metabolismo na 
musculatura 
esquelética). 
Problemas: 
• Pressão diastólica final no VE não aumenta, fica 
constante; volume de ejeção tende a diminuir, não 
aumentar; 
• Não ocorre queda da PA; não existe delay, 
diferença temporal, entre início da atividade física 
e aumento da frequência cardíaca. 
RESPOSTA CARDIOVASCULAR INTEGRADA AO EXERCÍCIO 
COMPONENTE INICIAL/ANTECIPATÓRIO 
• Se inicia em regiões corticais, que podem 
influenciar o hipotálamo, que por sua vez influencia 
sistema cardiovascular. Essas informações que 
descendem ativam vias nervosas simpáticas 
(diretamente pelo hipotálamo ou indiretamente 
com hipotálamo estimulando centro 
cardiovascular); 
• Ativação Simpática: aumento da atividade cardíaca, 
estimulação do coração; redistribuição do fluxo 
sanguíneo fracional no organismo (diminuição da 
proporção de débito cardíaco mandada para esses 
tecidos onde ocorre vasoconstrição e aumenta 
proporção de débito cardíaco sendo encaminhada 
para músculos esqueléticos); aumento do retorno 
venoso (venoconstrição) e vasodilatação local. 
Essas vias ainda não têm seu mecanismo 
completamente comprovado; 
 
49 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
• Essas alterações vão resultar em aumento da 
pressão arterial; o quanto essa pressão vai 
aumentar depende do tipo de exercício e 
intensidade dessa atividade física (tendência é que 
ocorra sempre um aumento da pressão arterial 
média). Aumento da pressão é favorável a 
irrigação muscular; 
• O estado de alerta, que normalmente acompanha 
a antecipação de um exercício, já é capaz de 
induzir os ajustes iniciais da atividade cardíaca e 
redistribuição de fluxo sanguíneo, de forma que 
levo maior volume de sangue para músculos 
esqueléticos. 
 
RESPOSTAS TARDIAS DE AJUSTE CARDIOVASCULAR AO 
EXERCÍCIO 
Necessários para manter fluxo 
sanguíneo estável no período 
que dura o exercício. 
• Aumento débito 
cardíaco: a sustentação de um 
débito cardíaco aumentado 
depende tanto do braço 
mecânico (bomba muscular, 
retorno venoso e Lei de 
Frank-Starling – quanto maior 
pré-carga, maior a força de 
conração do miocárdio) 
quanto do braço químico 
(reflexo barorreceptor); 
• Vasodilatação local do músculo ativo: pode 
aumentar até 20x em comparação com o estado 
basal, de repouso – importante para que fluxo 
sanguíneo seja exatamente o que o indivíduo 
precisa. 
Outras respostas tardias de ajuste cardiovascular ao 
exercício: 
• Simpatólise funcional permite liberação de 
histamina por mastócitos, que é agente 
vasodilatador; 
• Adrenalina (β1 coração, β2 vasos) – efeito tardio 
em relação a ajustes antecipatórios, modula a 
atividade cardíaca aumentando eficiência de 
contração do miocárdio e tem papel dilatador no 
músculo ativo; 
• Reflexos ativados por mecanorreceptorese 
quimiorreceptores musculares. 
MICROCIRCULAÇÃO NO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
 
A microcirculação do músculo esquelético é composta por 
arteríola alimentadora, a partir da qual microvasos arteriais 
vão se dividindo sucessivamente, formando ramos cada 
vez mais finos até terminar em arteríolas terminais, as quais 
formam unidade microvascular composta por de 15 a 20 
capilares dispostos longitudinalmente ao longo das fibras 
musculares. Além dessas arteríolas terminais, serão 
encontradas as vênulas que dão a saída do sangue do 
músculo. A inervação simpática acompanha toda a árvore 
arterial da microvasculatura esquelética, ou seja, desde as 
fibras primárias até todas as suas arteríolas terminais, 
temos inervação simpática. 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA 
Vasos pré-capilares tem receptores: 
 
50 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
• α1 e α2: vasoconstrição – por liberar 
principalmente noradrenalina); 
• β2: vasodilatação e contração – por liberar 
adrenalina. Não é importante só para o fluxo 
sanguíneo, a interação da adrenalina com esses 
receptores induz cascata bioquímica que vai 
acabar ativando a PKA, que atua em vários 
processos intracelulares que favorecem a 
eficiência da contração muscular esquelética. 
 
FATORES QUE ATUAM SOBRE MICROVASOS 
 
“Embora muitos mecanismos tenham sido descritos para a 
regulação do fluxo sanguíneo no músculo esquelético, a 
compreensão a respeito da interação e integração destes 
mecanismos ainda é fragmentária e limitada. Portanto o 
controle integrado do fluxo sanguíneo no músculo 
esquelético continua sendo um aspecto a ser resolvido.” 
Atuando sobre vaso celular, temos fatores do 
compartimento muscular esquelético, fatores relacionados 
a parâmetros físicos do fluxo sanguíneo (tensão de 
cisalhamento), fatores relacionados a elementos figurados 
do sangue circulantes e fatores relacionados ao próprio 
músculo liso dos vasos arteriais. Durante atividade física, 
ocorre ativação do simpático, que tem por função 
redistribuir o fluxo sanguíneo (sangue de leitos como renal 
e esplâncnico será redistribuído para músculo esquelético), 
estimula atividade cardíaca e é mantida pelo reflexo 
barorreceptor. Por um lado, simpático estimula 
vasoconstrição, por outro, vários fatores estimulam 
vasodilatação (que anulam/restringem efeito da 
estimulação simpática – efeito da noradrenalina é menor 
do que todos os efeitos vasodilatadores somados). 
 
MECANISMOS DE SIMPATÓLISE 
 
Interações entre diferentes compartimentos que possuem 
funções opostas entre atividade nervosa simpática e 
efeitos vasodilatadores. O nervo simpático, sobre o 
músculo liso está ativo, interagindo com receptores 
adrenérgicos que induzem, diretamente, a constrição da 
musculatura lisa e, indiretamente, ativa canal pelo qual 
ocorre saída do ATP, que interage com receptores P2Y, 
os quais reforçam a contração da musculatura lisa 
(vasoconstrição). Adicionalmente, existem vários fatores 
opositores que vão bloquear a contração da musculatura 
lisa dos vasos. Nosso músculo, quando aumenta sua taxa 
metabólica, libera substâncias vasodilatadoras (aumentando 
níveis de CO2, íons hidrogênio, nível de adenosina, nível 
de ADP e de ATP); liberação de ATP pode ter 2 efeitos: 
interação com receptores purinérgicos e auxiliar 
 
51 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
estimulação simpática ou interação com receptores 
purinérgicos do endotélio, promovendo abertura de canais 
de potássio dependentes de cálcio, o que faz com que 
células musculares lisas hiperpolarizem = mais difíceis de 
excitar, contrair, auxiliando na vasodilatação. Além disso, 
pode haver aumento na produção (por células endoteliais) 
de óxido nítrico, substância vasodilatadora por inibir canais 
por onde pode haver saída de ATP (que vai ir reforçar 
contração muscular). Manutenção de estimulação 
simpática (mantida pelo reflexo barorreceptor) é 
importante, pois sem mecanismos de vasoconstrição na 
musculatura, pressão arterial cairia muito pela grande 
vasodilatação induzida – hipotensão levaria ao desmaio.