Patologia (1)

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REAÇÕES INFLAMATÓRIAS
agudas,
crônicas e granulomatosa
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃOINTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
 É uma reação dos tecidos a um agente
agressor caracterizada morfologicamente pela
saída de elementos do sangue (leucócitos) e
líquidos para o interstício.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO:CAUSAS DA INFLAMAÇÃO:CAUSAS DA INFLAMAÇÃO:
> Infecções
> Corpos estranhos
> Necrose dos tecidos
> Reações imunológicas
EVENTOS DA INFLAMAÇÃO:EVENTOS DA INFLAMAÇÃO:EVENTOS DA INFLAMAÇÃO:
1. Fenômenos irritativos
2. Fenômenos vasculares
3. Fenômenos exsudativos
4. Fenômenos alterativos
5. Fenômenos resolutivos
6. Fenômenos reparativos
Fenômenos irritativosFenômenos irritativosFenômenos irritativos
 Toda inflamação começa com uma
irritação.
1) Agente biológico (PAMP – pathogen
associated molecular pattern) –
bactérias, virus, parasitas, etc.
2) Do próprio organismo, e induz os
tecidos agredidos a liberar moléculas
que indicam a presença de agressão
(DAMP – damage associated molecular
pattern) – subprodutos da necrose
célula.
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO:SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO:SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO:
EDEMA
DOR
CALOR
RUBOR
 PERDA
 DE 
FUNÇÃO
DEVIDO A LESÃO DO TECIDO
DEVIDO AO AUMENTO
 DA PERMEABILIDADE
DEVIDO A ESTIMULAÇÃO DE 
TERMINAÇÕES NERVOSAS
DEVIDO AO AUMENTO DA 
CIRCULAÇÃO
Fenômenos vascularesFenômenos vascularesFenômenos vasculares
 São representados por modificações
vasculares da microcirculação comandadas
pormediadores liberados durante a fase
irritativa.
➢ Responsáveis pelo fenômeno de calor e
rubor observado.
1. Vasodilatação arteriolar por ação da
histamina, e mantida por prostaglandinas e
leucotrienos
– hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido.
2. Vênulas menores dilatam-se, mas as
maiores sofrem pequena constrição,
aumentando a pressão hidrostática,
aumento da permeabilidade vascular,
exsudação de plasma para o interstício –
hiperemia passiva.
➢ A perda de fluido e o diâmetro aumentado
do vaso levam a fluxo sanguíneo mais lento,
concentração de hemácias em pequenos
vasos e aumento de viscosidade do sangue.
Essas alterações resultam na obstrução dos
pequenos vasos com hemácias se
movimentando lentamente, uma condição
denominada estase.
➢ À medida que a estase se desenvolve, os
leucócitos sanguíneos, principalmente os
neutrófilos,
se acumulam ao longo do endotélio
vascular. Ao mesmo tempo, as células
endoteliais são ativadas por mediadores
produzidos nos locais de infecção e dano
tecidual, expressando níveis
aumentados de moléculas de adesão. Os
leucócitos, então, aderem ao
endotélio e, logo depois, migram através
da parede vascular para dentro do tecido
intersticial.
Fenômenos exsudativosFenômenos exsudativosFenômenos exsudativos
➢ Consistem na saída dos elementos do
sangue – plasma e células – do leito
vascular para o interstício.
➢ A exsudação plasmática precede a
celular, sendo que a exsudação de
leucócitos é o elemento morfológico
mais característico das inflamações.
➢ Caracteriza o edema.
1. Pressão oncótica intersticial
2. Síntese de ácido hialurônico
(hidrofílico – água sai do vaso para o
interstício).
3. Degradação de substrato fundamental
(aumento da polaridade do liquido
intersticial).
4. Expressão de claudina-1 (proteína do
endotélio para adesão/junção).
5. Deficiência da drenagem linfática.
Exsudato plasmáticoExsudato plasmáticoExsudato plasmático
Exsudato celularExsudato celularExsudato celular
Fenômenos alterativosFenômenos alterativosFenômenos alterativos
➢ Os fenômenos alterativos
(degenerações e necrose) são causados
pela ação direta ou indireta do agente
inflamatório e podem aparecer no início
ou na evolução de uma inflamação.
➢ Algumas vezes, os fenômenos
alterativos representam o efeito
imediato da ação do agente inflamatório;
a partir deles inicia-se a irritação, com
liberação de alarminas e de mediadores
dos fenômenos vasculares e
exsudativos.
➢ É o que ocorre, por exemplo, na
agressão pela soda cáustica sobre a
mucosa do esôfago: o agente tóxico
causa necrose imediata na parede do
órgão, a partir da qual surgem alarminas
que induzem os mediadores dos
fenômenos vasculares e exsudativos.
➢ Degenerações e/ou necrose em
inflamações, no entanto, resultam
principalmente da atividade de produtos
das células do exsudato, de trombose
na microcirculação ou de fenômenos
imunitários. Em algumas inflamações,
necrose é componente comum e muito
importante na doença (p. ex.,
tuberculose).
Fenômenos resolutivosFenômenos resolutivosFenômenos resolutivos
➢ Normalmente a remoção do agente
irritante reduz a intensidade da resposta
inflamatória – reduz a produção de
mediadores.
➢ No entanto mecanismos anti-
inflamatórios já são acionados durante a
inflamação.
➢ Produção dos agentes anti-
inflamatórios vai definir a cura ou
cronificação.
Mecanismos locais deMecanismos locais de 
resolução de inflamaçõesresolução de inflamações
Mecanismos locais de 
resolução de inflamações
Os mecanismos locais de resolução de
inflamações envolvem:
(1) modificações em receptores nas
células do exsudato e dos tecidos;
(2) geração de mediadores com efeito
anti-inflamatório (lipoxinas e
resolvinas);
(3) mudança no comportamento das
células do exsudato, que tendem a
apoptose ou, quando sobrevivem,
passam a exercer função anti-
inflamatória;
(4) exsudação de células com função
reguladora.
 Processo inicial de curta duração e de
pequena intensidade. 
°Agente pouco patogênico;
°Contato único e ligeiro com um tecido saudável;
°Agressão leve;
°Pode ser imediata ou inespecífica.
Emigração de leucócitos,
predominantemente neutrófilos (também
chamados de leucócitos
polimorfonucleares).
Proteínas plasmáticas (edema);
Exsudação de fluido;
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS:
INFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDAINFLAMAÇÃO AGUDA
Fenômenos reparativosFenômenos reparativosFenômenos reparativos
➢ Ocorre em paralelo a resolução.
➢ Coordenada por citocinas, quimiocinas e
fatores de crescimento das céls. do
exsudato.
➢ Formas de cura:
1. Cura com restituição da integridade:
Destruição discreta, há absorção do exsudato
e do tecido necrosado.
2. Cura por cicatrização: Destruição extensa dos
tecidos, formação de zonas fibrosas.
3. Cura por encistamento: Céls. necrosados e do
exsudato de misturam, cicatrização
periférica (forma cápsula, abcesso).
4. Cura por calcificação – prot. ligadoras de
cálcio: Inicia-se na parte externa e
progride para o centro, m.o vivos na lesão Comum
na tuberculose (m.o. dormente em
certos períodos).
Tipos de inflamação:Tipos de inflamação:Tipos de inflamação:
➢ Recebem o nome do tecido afetado + ite:
Gastrite, menigite, hepatite, etc.
➢ A classificação leva em conta o aspecto
morfológico da inflamação e não sua
causa inicial.
➢ São majoritariamente classificadas como:
a) Agudas: horas ou dias
b) Crônicas: semanas ou meses
TIPOS:
➢ Inflamação Serosa
▪ Presente nas primeiras fases das leões
inflamatórias;
▪ É marcada pela exsudação de fluidos com
poucas células nos espaços criados
pela lesão celular ou em cavidades corporais
revestidas pelo peritônio, pleura e
pericárdio;
▪ É marcada por possuir grande quantidade de
um líquido claro e de aspecto
seroso, contendo albumina, e poucas células
inflamatórias.
▪ Exemplo: líquido contido em vesículas de uma
queimadura de pele.
➢ Inflamação Fibrinosa
▪ Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando
ocorrem grandes extravasamentos
ou na presença de um estímulo pró-coagulante
local (p. ex., células
neoplásicas);
> Neutrófilo
> Basófilo
> Eosinófilo
> Mastócito
CÉLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO:
▪ O exsudato fibrinoso é característico de
inflamação no revestimento das
cavidades do corpo (meninges, pericárdio e
pleura);
▪ Predomina a fibrina (lesão vascular acentuada);
▪ Quando crônica pode desenvolver uma
pseudomembrana.
➢ Inflamação Purulenta (Supurativa)
▪ É caracterizada pela produção de pus, um
exsudato constituído por neutrófilos, resíduos
liquefeitos de células necróticas e fluido de
edema.
1) Pústula – infl. purulenta e circunscrita em
pele e mucosas. Pus se acumula entre epítélioe o
conjuntivo. Ex.: piodermite por estafilococos.
2) Abcesso - são coleções localizadas de
tecido inflamatório purulento, causados por
supuração mantida em um tecido, um órgão ou um
espaço confinado. Cura se dá por absorção do pus e
membrana piogênica – pode ser por ulceração ou
drenagem.
MEDIADORES:
➢ Os mediadores da inflamação são as
substâncias que iniciam e regulam as
reações inflamatórias.
➢ Os mediadores mais importantes da
inflamação aguda são as aminas
vasoativas,
os produtos lipídicos (prostaglandinas e
leucotrienos), as citocinas (incluindo as
quimiocinas) e os produtos da ativação
do complemento.
➢ Mediadores são secretados a partir de
células ou produzidos a partir de
proteínas plasmáticas.
➢ Os mediadores derivados de células:
histamina, prostaglandinas,
leucotrienos, citocinas
(macrófagos, células dendríticas e
mastócitos).
➢ Os mediadores derivados do plasma
(proteínas do complemento).
➢ A maioria dos mediadores tem vida
curta. Eles declinam rapidamente, são
desativados por enzimas ou são, de
forma alternativa, depurados ou
inibidos.
➢ Um mediador pode estimular a
liberação de outros mediadores.
INFLAMAÇÃO CRôNICAINFLAMAÇÃO CRôNICAINFLAMAÇÃO CRôNICAINFLAMAÇÃO CRôNICA
FenÔmeno irritativo persistente maior que 6
meses.
CAUSAS:
> Infecções persistentes;
> Doenças autoimunes;
> Exposição prolongada a agentes tóxicos.
TIPOS:
> Inespecífica;
>Produtiva;
>Exudativa;
> Granulomatosa ( formação de granuloma);
> Destruição tecidual causada pelas células
inflamatórias
> Plasmócito;
> Linfócito;
> Monócito;
> Macrófago
CÉLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO:
CARACTERÍSTICAS:
1.Angiogênese (formação de novos vasos
sanguíneos).
2.Infiltração de células mononucleadas;
3. Destruição tecidual
4. Tentativa de cura por substituição tecidual
INFLAMAÇÃO granulomatosaINFLAMAÇÃO granulomatosaINFLAMAÇÃO granulomatosaINFLAMAÇÃO granulomatosa
➢ É uma forma de inflamação crônica
caracterizada por coleções de macrófagos ativos,
frequentemente com linfócitos T, e, algumas
vezes, associada à necrose central.
➢ A formação de granulomas é uma tentativa
celular de conter um agente agressor difícil de
eliminar.
➢ Comumente existe intensa ativação dos
linfócitos T levando à ativação dos macrófagos,
que pode causar lesão aos tecidos normais.
➢ Existem dois tipos de granuloma, que diferem
em suas patogêneses:
a) Granulomas de corpos estranhos são formados
por corpos estranhos relativamente inertes, na
ausência de respostas imunológicas mediadas por
células T.
b) Granulomas imunes são causados por uma
variedade de agentes capazes
de induzir a resposta imunológica mediada por
célula T .
	REAÇÕES INFLAMATÓRIAS
	agudas,
	Fenômenos irritativos
	CAUSAS DA INFLAMAÇÃO:
	> Infecções
	> Corpos estranhos
	> Necrose dos tecidos
	> Reações imunológicas
	EVENTOS DA INFLAMAÇÃO:
	1. Fenômenos irritativos
	2. Fenômenos vasculares
	3. Fenômenos exsudativos
	4. Fenômenos alterativos
	5. Fenômenos resolutivos
	6. Fenômenos reparativos
	SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO:
	Toda inflamação começa com uma irritação.
	1) Agente biológico (PAMP – pathogen associated molecular pattern) –
	bactérias, virus, parasitas, etc.
	2) Do próprio organismo, e induz os tecidos agredidos a liberar moléculas que indicam a presença de agressão (DAMP – damage associated molecular
	pattern) – subprodutos da necrose célula.
	Fenômenos vasculares
	se acumulam ao longo do endotélio vascular. Ao mesmo tempo, as células
	Fenômenos exsudativos
	➢ Consistem na saída dos elementos do sangue – plasma e células – do leito
	Exsudato plasmático
	Exsudato celular
	Fenômenos alterativos
	Fenômenos resolutivos
	➢ Normalmente a remoção do agente irritante reduz a intensidade da resposta
	Mecanismos locais de
	resolução de inflamações
	Os mecanismos locais de resolução de inflamações envolvem:
	INFLAMAÇÃO AGUDA
	PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS:
	Exsudação de fluido;
	Fenômenos reparativos
	TIPOS:
	Tipos de inflamação:
	➢ Inflamação Purulenta (Supurativa)
	▪ É caracterizada pela produção de pus, um
	exsudato constituído por neutrófilos, resíduos
	liquefeitos de células necróticas e fluido de
	edema.
	1) Pústula – infl. purulenta e circunscrita em
	pele e mucosas. Pus se acumula entre epítélio e o
	conjuntivo. Ex.: piodermite por estafilococos.
	2) Abcesso - são coleções localizadas de
	tecido inflamatório purulento, causados por
	supuração mantida em um tecido, um órgão ou um
	espaço confinado. Cura se dá por absorção do pus e
	membrana piogênica – pode ser por ulceração ou
	drenagem.
	MEDIADORES:
	➢ Os mediadores da inflamação são as substâncias que iniciam e regulam as
	➢ Os mediadores derivados de células: histamina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas
	INFLAMAÇÃO CRôNICA
	CÉLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO:
	> Neutrófilo
	> Basófilo
	> Eosinófilo
	> Mastócito
	CAUSAS:
	TIPOS:
	CÉLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO:
	CARACTERÍSTICAS:
	INFLAMAÇÃO granulomatosa