Fisiologia prova

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL 
-ERE- ODONTOLOGIA 2º SEMESTRE 2020 
 
Nome: Daiana Moraes Balinha - 00302180 
 
1) Explique o transporte de membrana utilizado pela glicose e pelo sódio na 
porção apical do enterócito duodenal. Qual o papel da bomba sódio/potássio 
ATPase nesse transporte? 
 O enterócito é uma célula de passagem. Quando a glicose entra no meio 
intracelular, entra com ela também 2 íons sódio via transportador SGLU1. A glicose 
entra contra gradiente de concentração, uma vez que o enterócito é uma célula de 
passagem, de forma que a maioria da glicose que entra não é fosforilada à glicose-
6-fosfato (apenas uma parte é fosforilada para as atividades metabólicas do 
enterócito). Já os íons sódio entram a favor do gradiente de concentração, e isso se 
deve à bomba sódio/potássio ATPase, que, ao retirar 3 íons sódio do meio 
intracelular, mantém a concentração deste íon maior no meio extracelular. 
 O papel dessa bomba é, portanto, permitir o funcionamento adequado do 
transporte da glicose no enterócito, uma vez que o SGLU1 apenas funciona se há 
também influxo de sódio a favor do gradiente de concentração. O transporte de 
membrana utilizado pelo SGLUT1, que transporta a glicose (ou a galactose em 
algumas vezes) e o sódio na porção apical do enterócito duodenal, é do tipo 
transporte ativo secundário. É classificado desse tipo justamente porque envolve a 
ação conjunta do SGLUT1 e da bomba sódio/potássio ATPase. 
2) Por quê na manutenção do potencial de repouso da membrana dizemos que 
a bomba sódio/potássio ATPase tem função eletrogênica? E o que ocorre com 
o potencial de repouso quando essa bomba é bloqueada pela ouabaína? 
 A bomba sódio/potássio ATPase tem função eletrogênica, uma vez que, ao 
bombear 3 íons sódios do meio intracelular para o meio intracelular e 2 potássios do 
meio extracelular para o meio intracelular, cria uma diferença elétrica entre os dois 
lados adjacentes da membrana. No lado intracelular da região adjacente à 
membrana, fica mais negativo em relaçao ao lado extracelular da região adjacente à 
membrana, que é mais positivo. Assim, contribui para a manuteção do potencial de 
repouso, auxiliando nos processos de repolarização toda vez que a célula fica 
despolarizada. Ao repolarizá-la, torna a célula passível de ser excitável novamente 
e de responder a um novo estímulo. 
 Quando a ouabaína, derivado esteróide, inibe a ação da bomba sódio/potássio 
ATPase, ocorre um acúmulo intracelular do íon sódio, de forma que o meio 
intracelular se torna mais positivo do que normalmente é, de forma a levar uma 
despolarização celular. Esse inibidor prejudica a manutenção do potencial de 
repouso celular. 
3) Explique qual o papel das três fases do canal de sódio voltagem dependente 
na propagação do impulso nervoso. 
 Quando o potencial de ação é disparado como consequência da abertura de canais 
de sódio voltagem dependentes (que se abriram porque foi atingido o limiar da 
membrana celular que, para a maioria das membranas excitáveis, é cerca de 15 mV 
menos negativo do que o potencial de repouso da membrana), há o influxo de íons 
sódio e isso leva à mudança na polaridade da região adjacente à membrana que fica 
mais positiva, visto que o sódio, ao entrar no meio intracelular, carrega cargas 
positivas. 
 Canais de sódio voltagem abrem-se por cooperatividade quando o limiar é 
atingido. Assim, a membrana é despolarizada e o potencial de ação é espalhado 
eletrotonicamente por fluxo de corrente local através do axônio, de modo a 
despolarizar regiões adjacentes que também possuem canais de sódio voltagem 
dependentes que, consequentemente, abrem-se e repetem o processo, mantendo 
assim a propagação do potencial de ação. Essa é a primeira fase do casal de sódio 
voltagem dependente: a abertura. 
 A segunda fase é quando, ainda está ocorrendo a propaganção do impulso 
nervoso, alguns canais de sódio voltagem dependentes ficam inativos quando 
atingem o potencial de equilíbrio do sódio, impedindo que a célula seja excitada por 
um novo estímulo, ou seja, evitando a geração de um novo potencial de ação. Esse 
período, em que alguns canais de sódio voltagem dependentes estão inativados, se 
chama de período refratário absoluto e a célula é incapaz de responder a um novo 
estímulo. 
 A última fase dos canais de sódio voltagem dependentes é quando esses canais, 
de inativados, tornam-se fechados, de forma que são capazes de responder a um 
novo estímulo, ou seja, de permitir que seja desencadeado um novo potencial de 
ação na célula. Esse período, em que os canais de sódio estão fechados, é chamado 
de período refratário relativo e é acompanhado pela abertura dos canais de potássio 
voltagem dependentes com objetivo de reestabelecer o potencial de repouso. 
Importante ressaltar que os canais de sódio voltagem dependentes ficam fechados 
também quando a membrana celular está em potencial de repouso. 
4) Em uma fibra nervosa mielinizada qual a importância do nó de Ranvier 
para a propagação do impulso nervosos e que fenômeno ocorre nesta estrutura. 
 A bainha de mielina é como se fosse a capa de um fio. Ao envolver o axônio, ela 
permite que a propagação do potencial de ação na região axonal seja mais rápida e 
não haja perda de energia. Ou seja, ela aumenta a velocidade de transmissão do 
impulso nervoso de 5 a 50 vezes e conserva a energia no interior do axônio, visto 
que diminui o vazamento de corrente. Os nós de ranvier são os locais onde não há a 
bainha de mielina e é onde há os canais iônicos responsáveis por orquestrar o 
transporte dos íons que vão delinear o impulso nervoso. Se a fibra fosse amielínica, 
em que não há nó de ranvier, o vazamento de cargas é muito superior se comparado 
com um neurônio mielínico, visto que o vazamento de cargas, na presença de 
mielina, apenas ocorre na região de nó de ranvier. 
 Basicamente, quando o potencial de ação é disparado como consequência da 
abertura de canais de sódio voltagem dependentes (que se abriram porque foi 
atingido o limiar da célula), há o influxo de íons sódio e isso leva à mudança na 
polaridade da região adjacente à membrana que fica mais positiva, visto que o sódio 
ao entrar no meio intracelular carrega cargas positivas. Assim, se estivermos falando 
de um neurônio mielinizado, haverá esta abertura de canais de sódio voltagem 
dependentes sempre na região chamada de nó de ranvier. Importante ressaltar que 
esse tipo de canal iônico abre-se por coorporatividade. O sódio e suas cargas 
positivas que entram por um canal de sódio voltagem dependente localizado em um 
nó de ravier irão se atrair eletrotonicamente para o próximo nó de ranvier, até causar 
a abertura dos canais de sódio voltagem dependentes localizados nesse próximo nó 
de ranvier e segue o mesmo processo para os nós de ranvier seguintes para que, 
assim, haja a propagação do potencial de ação por toda fibra axonal. 
5) Explique a relação entre os neurotransmissores, o potencial graduado e o 
limiar na célula nervosa. 
 O neurotransmissor permite que haja comunicação entre as células, através das 
sinapses químicas. A propagação de informação se dá quando a célula pré-sináptica 
libera um neurotransmissor via exocitose na fenda sináptica e este liga-se a seu 
receptor regulado por ligante (que pode ser metapotrópico ou ionotrópico) que está 
presente na membrana da célula pós-sináptica. Assim, ocorre uma mudança no 
potencial de membrana desta célula, delineando o potencial graduado, que, se for 
suficientemente potente a ponto de atingir o limiar da membrana celular (que, para 
a maioria das membranas excitáveis, é cerca de 15 mV menos negativo do que o 
potencial de repouso da membrana), irá desencadear a abertura de canais de sódio 
voltagem dependentes inicialmente na região zona de gatilho, que levarão o influxo 
de sódio intracelular, de modo a orquestrar a geração do potencial de ação e 
concomitanteiniciação de mecanismos intercelulares que vão mediar a resposta ao 
estímulo (que forneceu à célula pós-sináptica uma informação específica). 
 Sem a presença de neurotransmissor, a comunicação celular fica muito 
prejudicada, principalmente se formos considerar que a maioria das sinapses que 
são encontradas no organismo humano é química. 
6) Quem induz a abertura do canal de cálcio voltagem dependente no botão 
terminal do neurônio? Explique o papel do influxo do íon cálcio no botão 
terminal do neurônio? 
 Os canais de cálcio voltagem dependentes são ativados e abertos pela ação do 
potencial de ação na região do botão terminal, de modo a permitir que haja o influxo 
de cálcio intracelular. A célula pré-sináptica, para liberar os neurotransmissores na 
fenda sináptica via exocitose, precisa da ação do cálcio na região de botão terminal. 
A função do cálcio é auxiliar as proteínas SNAREs (receptores proteicos solúveis 
para ligação do fator sensível a N-etilmaleimida) a se entrelaçarem na membrana 
plasmática. O cálcio liga-se a essas proteínas e leva à contração delas, de modo a 
possibilitar que a membrana da vesícula, contendo os neurotransmissores, se fusione 
à membrana do botão terminal e assim ocorra o processo de liberação dessas 
moléculas sinalizadoras para fenda sináptica via exocitose. 
7) Fale sobre a acetilcolina na junção neuromuscular: função; degradação na 
fenda sináptica; receptor no músculo esquelético, efeito do curare. 
Função: a acetilcolina é um neurotransmissor com amplas atividades no sistema 
nervoso em geral. No sistema nervoso central, pode participar de sinapses que 
estejam ligadas ao controle da excitabilidade geral encéfalo, ao ciclo sono-vigília, à 
memória e ao aprendizado. Já no sistema nervoso periférico, é o neurotransmissor 
que está envolvido nas sinapses motoras, de modo a controlar a contração muscular 
esquelética e, consequentemente, os movimentos corporais. Além disso, participa 
das sinapses que ocorrem no sistema nervoso autônomo parassimpático. 
Degradação na fenda sináptica: em relação à degradação desse neurotransmissor, 
existe ancorada na membrana da célula pós-sináptica uma enzima chamada de 
acetilcolinesterase que causa a degradação da acetilcolina em uma molécula de 
acetato e outra de colina. Se for no sistema nervoso central, a molécula de acetato é 
retirada pela célula da glia. Se é no músculo esquelético, a molécula de acetado 
segue para o liquido extracelular. Já a molécula de colina é transportada para dentro 
da célula pré-sináptica pela ação da proteína transportadora de colina e pode ser 
reutilizada para a síntese de acetilcolina. 
Receptor no músculo esquelético: o receptor nicotínico, que é do tipo ionotrópico, 
consiste basicamente em uma proteína transmembrana formada por 5 subunidades, 
que unidas formam um pentâmero e, no centro deste pentâmero, há o canal, que 
permite o influxo de sódio para a fibra muscular na região de placa muscular quando 
o neurotransmissor acetilcolina se liga a ele. 
Efeito do curare: o curare é um inibidor que leva ao relaxamento do músculo 
estriado esquelético. Sendo um antagonista da acetilcolina, liga-se aos receptores 
nicotínicos, atuando como um competidor inibitório deste neurotransmissor, uma 
vez que bloqueia tais receptores e, dessa forma, evita o efeito fisiológico da 
acetilcolina. 
8) Sinapses: qual a diferença entre a somação espacial e a somação temporal. 
 A somação temporal ocorre quando a célula pós-sináptica é excitada pelo mesmo 
estímulo, de modo que a frequência de estimulação altera a resposta da célula pós-
sináptica. 
 A somação espacial é quando mais de uma célula pré-sináptica estimula uma única 
célula pós-sináptica, de modo que há uma somação de estímulos provindos de locais 
diferentes (ou seja, de células pré-sinápticas diferentes). 
 
 
9) Qual a característica do potencial pós-sináptico inibitório (PIPS) e como os 
neurotransmissores podem induzi-lo. 
 Uma sinapse inibitória é aquela em que o neurotransmissor que é liberado pela 
célula pré-sináptica e que se liga no receptor (que pode ser ionotrópico ou 
metabotrópico) da célula pós-sináptica leva a uma alteração na condutância da 
membrana a íons que tem efeito hiperpolarizante, deixando-a menos propensa a 
desencadear um potencial de ação, caracterizando o que chamamos de potencial pós-
sináptico inibitório (PIPS). Por exemplo, o neurotransmissor GABA leva à abertura 
de canais de cloreto, que levam o influxo de cloreto e suas cargas negativas para o 
meio intracelular, favorecendo a hiperpolarização da membrana, já que desencadeia 
um PIPS e, com isso, dificulta a formação do potencial de ação. 
 Basicamente, os PIPS aproximam o potencial de membrana da célula abaixo do 
limiar necessário para desencadear um potencial de ação, de modo a tender à 
hiperpolarização. Podem neutralizar, ou anular, o efeito excitatório do potencial 
excitatório pós-sináptico. 
10) Explique as diferenças entre as contrações isotônica e isométricas do 
músculo esquelético, dando como exemplo o ciclo mastigatório. 
 Na contração isométrica, há aumento de tensão, sem que haja o encurtamento 
do músculo e o trabalho externo. O músculo, nesse tipo de contração, desenvolve 
força necessária para suportar uma carga. Por exemplo, no ciclo mastigatório, para 
pulverizar o alimento, há um enrijecimento do músculo masseter que irá 
proporcionar a força necessária para que a trituração do movimento. Nesse contexto, 
o masseter acerta um comprimento contante necessário, sendo capaz de modular 
sua tensão dependendo do tipo de alimento que está sendo pulverizado. 
 Na contração isotônica, há alteração no comprimento do músculo, mas a tensão 
é constante, e isso gera um trabalho externo. Podem ser concêntricas (redução do 
comprimento muscular) e excêntricas (o músculo aumenta de comprimento). No 
processo de abertura de boca e fechamento de boca, há esse tipo de contração, em 
que é possível observar a alteração no comprimento do músculo masseter. 
11) Quais os eventos nos filamentos finos e na miosina que levam à afinidade e 
ao acoplamento da actina com a miosina. 
 Para a contração do músculo esquelético, é preciso que haja liberação do íon 
cálcio. Esse cálcio é liberado pelo retículo sarcoplasmático a partir de um estímulo 
orquestrado pelo potencial de ação que foi desencadeado porque a ligação da 
acetilcolina ao seu receptor nicotínico na região de placa motora foi capaz de atingir 
o limiar de membrana da fibra muscular, abrindo canais de sódio voltagem 
dependentes e gerando o potencial de ação. O cálcio é o segundo mensageiro e vai 
ser importante para o processo de contração muscular esquelética, uma vez que irá 
se ligar à proteína troponina C, que gira e puxa a tropomiosina, de forma que deixa 
o sítio ativo da actina “destapado”, permitindo que a cabeça da miosina possa se 
ligar a actina. Assim, para que ocorra a ligação da miosina ao sítio ativo da actina, 
a cabeça da miosina precisa hidrolisar uma molécula de ATP. Quando há essa 
ligação, a cabeça da miosina move a actina em direção à linha M do sarcômero e um 
fosfato inorgânico (oriundo da hidrólise do ATP) é liberado e logo depois o ADP 
também é liberado. Isso desencadeia a contração muscular. 
 Para a contração do músculo esquelético, o processo é um pouco diferente. Para 
que ocorra a geração do potencial de ação, o músculo liso pode ser estimulado via 
sistema nervoso autônomo (SNA), com a liberação da acetilcolina (SNA 
parassimpático) que se liga ao seu receptor muscarínico ou da noradrenalina (SNA 
simpatico) que se liga ao seu receptor beta-adrenérgico. Além disso, diferente do 
músculo esquelético, a despolarização pode ocorrer também devido a um estímulo 
hormonal, que pode inibir ou estimular a contração. 
 Ademais, nesse tipo de músculo não há sarcômero e o retículo sarcoplasmático 
não é tão desenvolvido como o encontrado no músculoesquelético. Por isso, o 
cálcio, que é utilizado para a contração muscular, advém do meio extracelular 
quando ocorre a despolarização da membrana plasmática na região de cavéola 
(região análoga ao túbulo T do músculo estriado esquelético) e do retículo 
sarcoplasmático pela ação do inositol trifosfato. 
 O cálcio, sendo o segundo mensageiro no mecanismo de contração muscular, 
liga-se à proteína calmodulina (que é a análoga a troponina C). Esse complexo Ca-
calmodulina ativa a enzima cinase de cadeia leve da miosina que, por sua vez, irá 
fosforilar a cadeia leve da cabeça da miosina. Nesse caso, diferente do músculo 
esquelético, a cabeça da miosina não tem capacidade intrínseca de se autofosforilar, 
de forma que ela precisa que haja a formação do complexo Ca-calmodulina para 
mediar esse processo. Quando essa fosforilação ocorre, a cabeça da miosina é capaz 
de se ligar à actina e formar as pontes cruzadas, orquestrando a contração muscular. 
12) Compare a junção neuromuscular do músculo esquelético com aquela do 
músculo liso. 
 A junção neuromuscular é o local onde ocorre sinapse entre fibra muscular 
estriada esquelética e axônio do neurônio motor. A junção, basicamente, constitui-
se por ramificações de axonais das fibras neuronais motoras na superfície da célula 
muscular. Importante ressaltar que cada ramificação forma um botão pré-sináptico, 
separado do terminal pós-sináptico. O axônio do neurônio motor e todas as fibras 
musculares que ele inerva formam uma unidade motora. 
 No músculo esquelético, os neurônios motores fazem sinapses químicas com 
as fibras musculares na região de placa motora. Essa é uma região em que, na fibra 
muscular, há receptores-canais regulados por ligantes (receptor nicotínico) que, 
quando há a ligação do neurotransmissor (acetilcolina) a ele, há a geração do 
potencial graduado que, se for suficientemente forte para atingir o limiar de 
membrana da fibra muscular, desecandeará a abertura de canais de sódio-voltagem 
dependentes, orquestrando a geração do potencial de ação, que vai ser essencial para 
que haja a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. 
 As junções neuromusculares dos tipos altamente estruturados que ocorrem no 
músculo esquelético não ocorrem no músculo liso. Nas fibras nervosas autônomas, 
que inervam o músculo liso, há uma ramifição difusa na extremidade superior do 
folheto das fibras muscares. Em sua grande maioria, essas fibras não estabelecem 
um contato direto com a membrana celular das células musculares lisas, no entanto 
formam junções difusas, que secretam o mediador químico na matriz que recobre o 
músculo liso. Importante destacar também que, onde há muitas camadas de células, 
as fibras nervosas inervam apenas a periferia, a camada externa. Dessa forma, para 
que haja excitação do músculo, a despolarização se propaga dessa camada externa 
para as internas que, pode ser via sinapse elétrica (músculo liso unitário) ou por 
difusão da substância transmissora. 
Os axônios que inervam as células musculares lisas não apresentam ramificação 
típica, tampouco as terminações como aquelas encontradas na placa motora das 
fibras musculares esqueléticas. Nas fibras musculares lisas, a maioria dos terminais 
axonais apresenta múltiplas varicosidades, que é uma região análoga ao botão pré-
sináptico encontrado nas junções neuromusculares do músculo esquelético. É nessa 
região que estão contidas as vesículas de neurotransmissores, porém, diferentemente 
das vesículas das fibras axonais que sempre apresentam acetilcolina, as vesiculas da 
fibra muscular lisa podem conter acetilcolina em algumas fibras nervosas e 
noradreanalina em outras – e ocasionalmente também outras substâncias passíveis 
de serem mediadores químicos. 
 No músculo liso, há dois tipos de músculos: o unitário e o multiunitário. Assim, 
haverá uma organização diferente da junção neuromuscular. Particularmente nos 
músculos multiunitários, as varicosidades estão separadas da membrana da célula 
muscular, de forma a estabelecer uma região de fenda entre a fibra axonal e a fibra 
muscular lisa. Essas são chamadas de junções de contato e são semelhantes em 
funcionalidade à junção neuromuscular encontrada no músculo esquelético.