DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 3

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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS – PARTE 3
CONCEITOS INICIAIS
Hipóxia: redução do fornecimento de oxigênio às células 
Anóxia: ausência de oxigênio às células
Isquemia: ausência, suspensão, diminuição ou redução importante do fluxo sanguíneo em determinado tecido ou órgão.
INFARTO
Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa. O infarto nos tecidos é um evento comum e uma causa extremamente importante de doença clínica.
Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica. Ocasionalmente, os infartos podem ser causados por outros mecanismos, incluindo o vasoespasmo local, a hemorragia dentro de uma placa ateromatosa, ou por compressão extrínseca do vaso (p. ex., por tumor). Outras causas incomuns incluem a torção dos vasos (p. ex., na torção testicular ou nos vólvulos intestinais), a ruptura traumática ou compressão vascular por edema (p. ex., síndrome do compartimento anterior) ou pelo aprisionamento em um saco hérniario. Ainda que a trombose venosa possa causar um infarto, o resultado mais comum é apenas a congestão; nessa situação, os canais colaterais se abrem rapidamente, permitindo o fluxo vascular, o que melhora o influxo arterial. Desta forma, os infartos causados por trombose venosa são mais susceptíveis em órgãos com uma única veia eferente (p. ex., testículo e ovário).
FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UM INFARTO
Os efeitos da oclusão vascular podem variar de nenhum ou mínimo efeito até serem a causa da morte de um tecido ou pessoa. Os determinantes principais desse eventual resultado são: 
A natureza do suprimento vascular: A disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo é o fator mais importante para determinar se a oclusão dos vasos causará danos. Como já mencionado, os pulmões apresentam um duplo suprimento sanguíneo arterial (pulmonar e brônquico), que fornece proteção contra um infarto induzido por um tromboembolismo. De forma semelhante, o fígado, com sua circulação dupla, a da artéria hepática e a da veia porta, e a mão e o antebraço, com seu suprimento arterial duplo (radial e ulnar), são relativamente mais resistentes ao infarto. Em contrapartida, as circulações renal e esplênica são arterial-terminal, e a obstrução vascular, geralmente, provoca a morte dos tecidos.
A taxa de desenvolvimento da oclusão: as oclusões de desenvolvimento lento apresentam uma menor probabilidade de causar um infarto, pois proporcionam tempo ao desenvolvimento de vias de perfusão alternativas. Por exemplo, as pequenas anastomoses interarteriolares – normalmente com o fluxo funcional mínimo – interconectam as três artérias coronárias principais do coração. Se apenas uma das coronárias for ocluída lentamente (p. ex., pela invasão de uma placa aterosclerótica), o fluxo dentro desta circulação colateral pode aumentar o suficiente para impedir o infarto, mesmo que a artéria coronária principal esteja eventualmente ocluída.
A vulnerabilidade à hipoxia: os neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados do seu suprimento sanguíneo por apenas 3 a 4 minutos. As células miocárdicas, embora mais resistentes do que os neurônios, também são bastante sensíveis e morrem após somente 20 a 30 minutos de isquemia. Em contrapartida, os fibroblastos dentro do miocárdio permanecem viáveis mesmo após muitas horas de isquemia.
O teor de oxigênio sanguíneo: a obstrução parcial de um pequeno vaso que não apresentaria nenhum efeito em um individuo normal, pode causar um infarto em um paciente anêmico ou cianótico.
MORFOLOGIA
Os infartos são classificados de acordo com a sua cor e a presença ou ausência de infecção; eles podem ser vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anêmicos) e podem ser sépticos ou assépticos.
Infartos vermelhos ocorrem (1) com oclusões venosas (p. ex., ovário), (2) em tecidos frouxos (p. ex., pulmão, intestino, testículo, cérebro) onde o sangue pode acumular-se na zona infartada, (3) em tecidos com circulação dupla (p. ex., pulmão e intestino delgado) que permite o fluxo sanguíneo de um vaso paralelo desobstruído, na zona necrótica, (4) em tecidos previamente congestionados pelo fluxo venoso lento e (5) quando o fluxo é restabelecido ao local prévio de oclusão e necrose arteriais (p. ex., após angioplastia de uma obstrução arterial).
 Infartos brancos ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal (p. ex., coração, baço e rim) e onde a densidade do tecido limita a penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes para a área necrótica. 
Infartos sépticos ocorrem quando vegetações em valva cardíaca infectadas embolizam ou quando micro-organismos se instalam no tecido necrótico. Nesses casos, o infarto é convertido em um abscesso, com uma resposta inflamatória correspondentemente maior. A sequência atual de organização, no entanto, segue o padrão.
Infarto hepático é pouco frequente, pode ser branco se ocorrer obstrução de uma artéria ou vermelho se for uma veia.
Os infartos tendem a apresentar-se em forma de cunha, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base; quando a base é uma superfície serosa, pode haver um exsudato fibrinoso sobrejacente. Os infartos agudos são mal definidos e levemente hemorrágicos. Com o tempo, as margens tendem a se tornar mais bem definidas por uma borda estreita de congestão atribuível à inflamação.
Os infartos resultantes de oclusões arteriais em órgãos que não apresentam um suprimento sanguíneo duplo normalmente tornam-se progressivamente pálidos e mais bem definidos com o tempo. Por comparação, os infartos hemorrágicos, de maneira-padrão, ocorrem no pulmão. Os glóbulos vermelhos extravasados em infartos hemorrágicos são fagocitados pelos macrófagos, que convertem o ferro do grupo heme em hemossiderina; pequenas quantidades que não são macroscopicamente identificadas não transmitem qualquer cor significativa aos tecidos, contudo, se a hemorragia for extensa, pode deixar um forte resíduo marrom.
A característica histológica dominante do infarto é a necrose coagulativa isquêmica. É importante lembrar que, se a oclusão vascular ocorrer brevemente (minutos a horas) antes da morte do indivíduo, as alterações histológicas podem não ser identificadas, pois o tecido leva de 4 a 12 horas para exibir uma necrose evidente. A inflamação aguda está presente ao longo das margens dos infartos em poucas horas e está geralmente bem definida dentro de 1 a 2 dias. Eventualmente, a resposta inflamatória é acompanhada por uma resposta reparadora que se inicia nas margens preservadas. Em tecidos estáveis ou lábeis, a regeneração parenquimatosa pode ocorrer na periferia onde a estrutura do estroma subjacente estiver preservada. Contudo, a maioria dos infartos são, finalmente, substituídos por cicatriz . O cérebro é uma exceção a essas generalizações, pois o infarto do sistema nervoso central resulta em necrose liquefativa. 
Lembrando:
Até 6 horas: não se observa nenhum tipo de alteração, ocorre apenas alterações bioquímicas não evidentes.
Após 6 horas: inicio de formação de região mais escurecida quando se compara com tecidos adjacentes.
Até 24 horas: cor enegrecida, bem demarcado e instalado.
Após 48 horas: está completamente instalado e demarcado.
EVOLUÇÃO
Pode sofrer autólise e resolução (desaparecer); pode ser cicatrizado; calcificado ou infiltrado por bactérias e formar um abscesso.