CARDIOPATIA ISQUÊMICA

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CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
 
A cardiopatia isquêmica é responsável por mais de 
400.00 mortes anualmente nos Estados Unidos e cerca 
de sete milhões de mortes em países desenvolvidos. 
 São múltiplas as síndromes relacionadas à isquemia 
miocárdica que consiste na incompatibilidade entre a 
demanda metabólica e o suprimento vascular de sangue 
oxigenado para o musculo cardíaco, ou seja, o musculo 
recebe muito menos sangue do que necessário para o 
funcionamento adequado do metabolismo. 
Os efeitos dessa cardiopatia são insuficiência de oxigênio 
gerando um quadro de hipóxia e até de anóxia, o 
suprimento inadequado de nutrientes e diminuição da 
remoção de metabólitos devido aos problemas gerados 
na circulação sistêmica por conta da insuficiência 
cardíaca. 
A principal causa da ocorrência de isquemia relaciona-se 
com o aparecimento de placas aterosclerótica fixa com a 
formação de trombos sobrepostos a placa fixa e com ou 
não vasoespasmos. O estreitamento dos vasos em 
virtude da formação da placa aterosclerótica pode afetar 
qualquer uma das principais artérias coronárias, seja a 
artéria anterior descendente esquerda, a artéria 
circunflexa esquerda e a artéria coronária direita, na 
maioria dos casos, a placa fixa deposita-se no inicio da 
artéria anterior descendente esquerda e da artéria 
circunflexa esquerda, e em toda a artéria coronária 
direita. 
A aterosclerose causa o estreitamente progressivo do 
lúmen das artérias coronárias afetadas que dependendo 
do grau de oclusão promovem consequências clínicas 
desfavoráveis: quando a oclusão chega até 70% do 
lúmen, não há o aparecimento de sintomas clínicos, 
quando ocorre a oclusão de mais de 70% do lúmen do 
vaso, apresenta-se um quadro de estenose crítica que 
significa o estreitamento anormal do vaso com dor 
torácica devido ao aumento da demanda como na 
execução de exercícios físicos de determinadas 
intensidades, por isso diz-se que existe uma angina 
estável (angina significa literalmente “dor no peito” 
provocada por um quadro de isquemia do miocárdio). E 
por fim, em um estado crítico em que a estenose critica 
atinge até 90% do lúmen do vaso produz dores no peito 
até em casos de repouso em um quadro denominado de 
angina instável (dor mesmo em repouso, ou sem 
aumento da demanda de sangue e nutrientes pelo 
musculo do coração). É importante destacar que caso 
essa obstrução do vaso ou estenose crítica ocorra 
lentamente durante anos em uma ou mais coronárias, os 
outros vasos coronarianos conseguem se adaptar a fim 
de compensar aquele vaso obstruído em um mecanismo 
denominado de perfusão colateral. 
Caso a oclusão ocorra de forma aguda, os outros vasos 
não possuem tempo de adaptação e isso leva a 
ocorrência do infarto agudo do miocárdio de maneira 
rápida. 
Além do mecanismo reduzido do fluxo coronariano, o 
aumento da demanda miocárdica em casos de esforço 
físico, por exemplo, levam a um quadro de hipertrofia e 
taquicardia. A incapacidade muscular do coração 
prejudica a distribuição de sangue, nutrientes e remoção 
de metabólitos que podem provocar anemia, doença 
pulmonar, e envenenamento por CO ou tabagismo. 
São inúmeros os mecanismos que contribuem para o 
desenvolvimento e as consequências da aterosclerose 
coronariana: a inflamação desempenha uma função 
essencial em todos os estágios da aterosclerose a partir 
do recrutamento de células de defesa circulantes para 
tentar combater a placa aterosclerótica fixa ao endotélio 
a partir da ação de macrófagos e linfócitos T e induzem a 
produção de MEC pelas células musculares lisas a fim de 
envolver a placa aterosclerótica internamente, limitando 
por um processo de fibrose e até necrose (como um 
processo de neoplasia) até ocorrer, nos estágios finais, a 
desestabilização da placa por secreções de substancias 
como metaloproteínas pelos macrófagos. 
A trombose decorrente do rompimento da placa 
aterosclerótica provocando uma lesão endotelial pode 
levar a formação de trombos sobre essa placa formada 
causando maior oclusão dos vasos das coronárias e até 
provocando pequenos infartos nas zonas mais internas 
do coração (infarto subendocárdico) em um quadro de 
angina instável. Além disso, trombos murais podem 
formar êmbolos caso não diminuam e se soltem das 
paredes endoteliais e esses êmbolos recém-formados 
podem obstruir vasos coronarianos e prejudicar a 
circulação, levando até a um infarto miocárdico maciço. 
A vasoconstrição pode ser um agravamento importante 
já que alterações no lúmen dos vasos e seu consequente 
estreitamento promovem o aumento da tensão de 
cisalhamento ou choque mecânico com o endotélio o 
que pode potencializar a ruptura da placa aterosclerótica 
e formação de trombos devido à lesão endotelial. 
O rompimento ou alteração na placa aterosclerótica é o 
principal fator que leva a uma síndrome isquêmica ou 
síndrome coronariana aguda. Quando uma placa oclusiva 
se rompe tanto por fatores intrínsecos como secreções 
de macrófagos quanto por fatores extrínsecos como o 
aumento da pressão arterial ou volume sanguíneo que 
promovem o aumento do estresse mecânico ou tensão 
de cisalhamento, ocorre uma lesão endotelial que expõe 
os agentes trombogênicos do subendotélio e inicia 
rapidamente um quadro de trombose. 
As placas que contêm núcleos ateromatosos grandes ou 
são cobertas por cápsulas fibrosas finas têm maior 
propensão à ruptura e são, por essa razão, denominadas 
“vulneráveis”. As fissuras frequentemente ocorrem na 
junção da cápsula fibrosa com o segmento arterial 
adjacente normal e livre de placas, onde os estresses 
mecânicos são maiores e a cápsula fibrosa é mais fina. As 
cápsulas fibrosas também estão em constante 
remodelamento; o equilíbrio total entre a síntese e a 
degradação de colágeno determina a resistência 
mecânica e a estabilidade da placa. 
O colágeno é produzido pelas células musculares lisas e 
degradado pela ação de metaloproteases elaboradas por 
macrófagos. Assim sendo, as lesões ateroscleróticas com 
escassez de células musculares lisas ou com grande 
número de células da inflamação são mais suscetíveis à 
ruptura. Vale ressaltar que as estatinas (inibidores da 
hidroximetilglutaril CoA redutase, uma enzima-chave da 
síntese do colesterol), além de reduzir os níveis de 
colesterol, podem trazer benefício adicional para os 
pacientes com doença arterial coronariana e cardiopatia 
isquêmica ao diminuir a inflamação nas placas e 
aumentar sua estabilidade. 
As influências extrínsecas à placa também são 
importantes. A estimulação adrenérgica pode aumentar 
o estresse físico aplicado sobre a placa ao causar 
hipertensão ou vasoespasmos local. De fato, o aumento 
da estimulação adrenérgica associada ao despertar e ao 
levantar pode ser o fundamento da maior incidência de 
IAM entre as seis horas da manhã e o meio-dia. 
O estresse emocional intenso também provoca 
estimulação adrenérgica e explica a associação entre 
catástrofes naturais, como terremotos e inundações, e 
ondas subsequentes de IM em indivíduos suscetíveis. Na 
maioria dos casos, a lesão “culpada” vulnerável dos 
pacientes que sofrem um IM não estava criticamente 
estenosada ou não era sintomática antes de sua ruptura. 
Conforme já foi dito, os sintomas da angina 
normalmente ocorrem quando as lesões são fixas e 
obstruem mais de 70% do lúmen de um vaso. Estudos 
clínicos e patológicos mostraram que dois terços das 
placas rompidas tinham uma obstrução de 50% ou 
menos antes da ruptura e que 85% tinham obstrução 
inicial de 70% ou menos. Assim, a conclusão inquietante 
é que um número elevado de adultos assintomáticos 
corre risco significativo de sofrer um evento coronariano 
catastrófico. 
No momento, é impossível prever a ruptura de uma 
placa em determinado paciente. A ruptura de uma placa 
e a trombose não oclusiva resultante também são 
complicações comuns, repetitivas e muitas vezes 
clinicamente silenciosas dos ateromas. A cicatrização de 
tal ruptura subclínica da placa e a trombose sobrejacente 
é um mecanismo importantepor meio do qual as lesões 
ateroscleróticas crescem progressivamente. 
 
Alguma síndromes são comuns de estarem associadas ao 
desenvolvimento do processo isquêmico de redução do 
aporte sanguíneo para as células musculares do coração, 
essa síndromes denominadas de síndromes isquêmicas 
são consequências da isquemia nos miócitos entre elas a 
Angina pectoris, o Infarto Agudo do Miocárdio, Morte 
Súbita Cardíaca (MSC) e Cardiopatia Isquêmica Crônica. 
 
1. ANGINA PECTORIS 
A angina pectoris é uma dor torácica intermitente causa 
de uma isquemia miocárdica transitória e reversível que 
ocorre quando a demanda cardíaca excede o suprimento 
vascular. Esse quadro ocorre quando a duração e a 
gravidade da isquemia não são suficientes para causar 
infarto e a dor é atribuída à liberação de adenosina, 
bradicinina e outras moléculas que estimulam vias 
aferentes autônomas tanto simpáticas e como vagais 
(parassimpáticas). Pode ser caracterizada como estável 
ou instável, e geralmente, a isquemia silenciosa, ou seja, 
sem a presença de angina é comum na neuropatia 
diabética e em pacientes geriátricos. 
Como já dito antes, a maioria dos casos de ruptura da 
placa aterosclerótica e promoção do infarto do 
miocárdio ocorrem em oclusões de cerca de 50%, fato 
que corresponde isquemias silenciosas e assintomáticas 
sendo impossível prever uma ruptura de placa e a 
ocorrência do IM já que nem sempre a angina ou dor 
precordial/subesternal paroxística como um aperto ou 
facada está presente. 
O sinal de Levine é fundamental para o diagnostico de 
isquemia miocárdica com a presença de angina em que 
se pede ao paciente que coloque o punho cerrado sobre 
o tórax, ao se queixar de dor torácica. Característico da 
isquemia miocárdica. Sinal patognomônico de angina. A 
dor torácica de origem cardíaca é descrita geralmente 
como opressão, queimação ou mal-estar torácico mal 
definido. Para auxiliar na caracterização da dor, deve-se 
pedir para o paciente: “Mostre com a mão onde é o local 
da dor”. 
O Sinal de Levine acontece caso o paciente feche a mão 
e coloque sobre a área esternal imprecisamente. Esse 
sinal é altamente sugestivo de dor de origem isquêmica, 
ou seja, tem uma especificidade alta. Contudo, a 
sensibilidade é baixa, portanto se não estiver presente, 
não afasta dor anginosa. Já a dor pontual, bem 
localizada, súbita e de curtíssima duração geralmente 
não se relaciona com doença coronariana. Quanto maior 
a área demonstrada, maior a chance de ser isquemia. 
A. ANGINA ESTÁVEL 
A angina estável ocorre quando o estreitamento do vaso 
ou estenose é maior ou igual a 70% do lúmen sendo que 
a dor ocorre geralmente com a realização de esforço 
físico. A dor característica consiste na sensação de 
aperto subesternal, com irradiação para o braço 
esquerdo ou pela mandíbula esquerda que consiste em 
uma dor referida, ou seja, que é transmitida para aquele 
local, mas não ocorre exatamente ali, como se fosse uma 
dor visceral. 
Essa dor geralmente dura entre 2 a 15 minutos e é 
resolvida com o repouso que irá reduzir a demanda de 
sangue do coração e aliviada pelo uso de fármacos como 
a nitroglicerina que é um importante vasodilatador que 
aumenta a perfusão coronariana. 
 
 
 
B. ANGINA DE PRINZMETAL 
A angina de prinzmetal ocorre devido a vasoespasmos 
em locais de placa aterosclerótica ou próximo delas, 
onde ocorre a diminuição do lúmen do vaso devido ao 
espasmo de contração. Provocando uma dor em repouso 
imediata que pode até interferir em outros vasos e no 
funcionamento deles ainda que ocorram próximos as 
artérias comprometidas pela placa aterosclerótica. 
Os sintomas não estão relacionados ao esforço e esse 
tipo de angina responde rapidamente ao uso de 
fármacos vasodilatadores como nitroglicerina ou 
fármacos bloqueadores dos canais de cálcio. 
 
 
 
C. ANGINA INSTÁVEL 
A angina instável ocorre quando a oclusão do lúmen 
chega a ser superior que 90% prejudicando de forma 
crítica a circulação coronariana. A angina instável é um 
padrão de dor que ocorre com quantidades cada vez 
menores de esforço e até em repouso frequentemente 
prolongada causada pela ruptura da aterosclerose e na 
maioria dos casos sem obstrução completa dos vasos. 
Quando ocorre a angina instável devido ao rompimento 
da placa aterosclerótica seguida da formação do trombo 
e obstrução completa ou não do vaso é um prenuncio da 
ocorrência de infarto do miocárdio (principio de infarto) 
em que aproximadamente metade desses pacientes 
realmente tem necrose miocárdica. 
 
2. INFARTO DO MIOCÁRDIO 
O infarto do miocárdio, também conhecido como ataque 
cardíaco consiste na morte do músculo cardíaco como 
resultado de um processo isquêmico grave e prolongado 
gerando um quadro de necrose dos miócitos. 
Cerca de 1,5 milhão de pessoas nos Estados Unidos 
sofrem de IM anualmente, cerca de 10% dos infartos do 
miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos e 
45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos, negros 
e brancos são igualmente afetados e homens são mais 
afetados que mulheres na maioria dos casos. 
O inicio de um processo de infarto começa devido a uma 
obstrução arterial coronariana em que a placa formado 
pela aterosclerose se rompe devido a inúmeros fatores 
tanto intrínseco como excesso de células imunológicas e 
pouca quantidade de célula muscular lisa produtora de 
colágeno ou por fatores extrínsecos como aumento da 
pressão arterial e choques de cisalhamento ou estresse 
mecânico entre o sangue e o endotélio provocado pelo 
aumento do fluxo sanguíneo ou vasoespasmos. Assim 
sendo, o rompimento da placa promove a fissura do 
endotélio expondo em contato com o sangue os tecidos 
subendoteliais e a musculatura lisa que liberam fatores 
trombóticos e de ativação plaquetária que promove 
vasoespasmos a fim de diminuir o fluxo sanguíneo na 
região lesionado e para controlar a hemorragia 
endotelial, associado à rede de fibrinas formadas pelo 
sistema fibrinolítico e células de Von Wilebrand 
formando o trombo sobreposto a ruptura da placa 
aterosclerótica. Em questão de minutos, essa trombose 
aguda pode evoluir rapidamente e obstruir totalmente o 
lúmen das coronárias. 
OBS: a oclusão arterial coronariana e isquemia podem 
ocorrer sem a presença de aterosclerose e trombose 
coronariana detectável. Fatores como desordens de 
pequenos vasos intramurais coronarianos causados por 
vasculites, anormalidades, doença falciforme, deposição 
de amiloide nas paredes vasculares e dissecção vascular 
podem gerar um quadro isquêmico obstrutivo. Outros 
casos como vasoespasmos podem provocar o IM sem 
que ocorra a oclusão coronariana e formação trombótica 
êmbolos provenientes de outras regiões também são 
causas de IM. 
O coração reage rapidamente em resposta inicial ao 
problema de isquemia devido a obstrução das artérias 
coronárias. A falta de sangue para os miócitos, assim 
como a diminuição do aporte de oxigênio (hipóxia) leva a 
uma interrupção do processo de respiração aeróbica já 
que o principal reagente não está suficiente no local. 
 
A interrupção da respiração aeróbica promove uma 
depleção de ATP e leva ao acúmulo de substancias 
toxicas como o ácido lático. A consequência funcional 
rápida dessa disfunção é a perda de contratilidade dos 
miócitos, minutos após o início do processo isquêmico. 
Outras alterações estruturais que englobam a depleção 
do glicogênio, relaxamento das miofibrilas e a tumefação 
celular e mitocondrial também se tornam evidentes e 
contribuem para o agravamento do caso. Essas 
alterações iniciais são totalmente reversíveis e passiveis 
de resolução caso atendidas rapidamente. 
Caso a isquemia grave dure entre 20 a 40 minutos, o 
dano provocado nos miócitos passa a ser irreversível. A 
interrupção do fluxo por mais tempo promove lesão 
vascular e trombose na microvasculatura (2 a 4 horas). Já 
a necrose é geralmentecompleta dentro de 6 horas de 
isquemia severa. 
Ainda que as lesões reversíveis sejam recuperadas a 
partir de um processo de reperfusão sanguínea, o 
coração demora um tempo para se recuperar totalmente 
devido as transformações bioquímicas e contrateis 
provocadas pelo processo de isquemia grave. O coração 
ainda não recuperado é denominado de miocárdio 
atordoado que pode levar a uma IC transitória, mas 
reversível. 
A isquemia do miocárdio contribui para o aparecimento 
de inúmeras arritmias devido aos problemas provocados 
pela morte dos miócitos e dificuldades no sistema de 
condução célula a célula como ocorre no coração. A 
fibrilação ventricular é o principal tipo de arritmia 
cardíaca, sendo fatal e presente em 80% a 90% dos casos 
de isquemia grave do miocárdio. 
 
 
É importante salientar que a necrose do miocárdio após 
determinada quantidade de horas sem intervenção no 
quadro, inicia-se na região subendocárdica e progride 
até as regiões epicárdicas do coração. É como se a 
necrose ocorresse de dentro para fora, já que as regiões 
mais distantes das artérias coronárias são as últimas a 
receberem aporte sanguíneo e portanto, as primeiras a 
serem afetadas em caso de obstrução do fluxo. 
Em resumo, nos primeiros minutos ocorre a depleção do 
ATP e acúmulo de metabólitos tóxicos nos miócitos, 
levando a perda de contratilidade nos primeiros dois 
minutos após a isquemia severa. Cerca de 10 a 40 
minutos após a isquemia, ocorre uma perda de ATP 
gradual de até 50% e as lesões miocárdicas tornam-se 
irreversíveis. Após mais de 2 horas da isquemia, ocorre 
lesões na microvasculatura e formação de trombos, e em 
até 6 horas ocorre a necrose do miocárdio. 
 
A localização precisa, o tamanho e as características 
morfológicas especificas dependem de inúmeros fatores 
para a descrição do IM: o local, a intensidade e a taxa de 
desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas nas 
artérias coronárias devido a aterosclerose e trombose, o 
tamanho do leito vascular que é irrigado pelos vasos que 
foram obstruídos, a duração da oclusao, as necessidades 
metabólicas do miocárdio, quanto maior a necessidade, 
maior será o dano causado, a quantidade de vasos 
sanguíneos colaterais, a presença, local e intensidade de 
espasmo arterial coronariano e outros fatores como FC, 
ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea. 
A oclusão do miocárdio pode afetar diferentes tipos de 
artérias coronárias. Na maioria dos casos (40% a 50%) a 
artéria descendente anterior esquerda é afetada, essa 
artéria envolve a parede anterior do ventrículo esquerdo 
próximo ao ápice, a parte anterior do septo ventricular e 
o ápice de modo circular. Outra artéria bastante afetada 
é a artéria coronária direita (ACD) em 30% a 40% dos 
casos, essa artéria envolve a parede inferior e posterior 
do ventrículo esquerdo, a parte posterior do septo 
ventricular e a parede livre inferior/posterior do 
ventrículo direito em alguns casos. 
 
Outra artéria afetada é artéria circunflexa esquerda (CE) 
que envolve a parede lateral do ventrículo esquerdo, 
com exceção do ápice do coração. A artéria descendente 
posterior irriga as regiões do septo e parte posterior do 
ventrículo esquerdo, e é originada ou pela ACD ou pela 
CE. Quando originada pela ACD, denomina-se o coração 
com vaso dominante direito, quando origina pela CE o 
coração é chamado de coração vaso dominante 
esquerdo. 
E por fim, quando a obstrução é encontrada na artéria 
coronária esquerda é denominada de “fazedora de 
viúvas” já que uma grande área do coração é irrigada por 
essa artéria, e a lesão nela é potencialmente fatal. 
 
Com base no tamanho do vaso envolvido e na circulação 
colateral (aquela que progride em pequenos vasos ou 
ramificações que não sejam as principais artérias 
coronárias), o infarto pode se subdividir em três padrões 
distintos: o primeiro padrão é o INFARTO TRASMURAL 
ou SUBEPICÁRDICO que envolve toda a porção 
ventricular e são causados pela oclusão de vasos 
epicárdicos geralmente de uma única artéria coronária 
devido a aterosclerose e a alteração aguda de placa com 
trombose, no ECG mostra elevações no segmento ST. 
Vale lembrar que para atingir o epicárdio, já deve ter 
ocorrido todo comprometimento das porções mais 
internas como o endocárdio e o pericárdio. 
Outro padrão de infarto é INFARTO SUBENDOCÁRDICO 
que limita-se de 20% a 30% da parede interna do 
ventrículo, podendo envolver mais territórios do que 
apenas aquele perfundido por uma única coronária. 
Como já foi mencionado, a região subendocárdica é mais 
vulnerável à hipoperfusão e à hipóxia. Assim, na 
presença de doença arterial coronariana grave, 
diminuições transitórias do fornecimento de oxigênio 
(como resultado de hipotensão, anemia ou pneumonia) 
ou aumentos da demanda de oxigênio (como ocorre na 
taquicardia e na hipertensão) podem provocar lesão 
isquêmica subendocárdica. Esse padrão também pode 
ocorrer quando um trombo oclusivo sofre lise antes que 
ocorra um infarto de espessura total. 
O último padrão de infarto classificado principalmente 
pela área de abrangência é o INFARTO MICROSCÓPICO 
que ocorre quando há oclusões de pequenos vasos e 
podem não apresentar nenhuma alteração no ECG. 
Ocorrem em casos de microembolização de pequenos 
vasos, vasculite ou espasmo vascular decorrente da 
elevação de catecolaminas (adrenalina por exemplo). 
Portanto, os padrões de infarto são determinados tanto 
pela área de abrangência da isquemia seguida de 
necrose, quanto pelo tempo de oclusão. Os infartos 
transmurais se desenvolvem a partir de infartos não 
transmurais que iniciam o comprometimento a partir do 
tecido subendocárdico, até atingir a camada epicárdica 
do coração e comprometer todo o ventrículo. 
 
 
Todo tipo de infarto, ocorre inicialmente uma isquemia 
onde a porção subendocárdica é afetada primeiramente, 
caracterizando uma lesão subendocárdica, caso essa 
obstrução continue, a necrose passa expandir para as 
regiões subepicárdicas caracterizando um infarto 
transmural de toda a parede ventricular e provocando 
no ECG uma elevação no segmento ST. Já na lesão 
subendocárdica, ocorre um abaixamento do segmento 
ST no ECG. 
 
 
3. MORFOLOGIA 
Quase todos os infartos transmurais (que envolvem 50% 
ou mais da espessura do ventrículo) afetam pelo menos 
uma parte do ventrículo esquerdo e/ou do septo 
interventricular. Aproximadamente 15-30% dos IM que 
afetam a parede posterior ou posterosseptal também se 
estendem até o ventrículo direito. Os infartos isolados 
do ventrículo direito ocorrem em apenas 1-3% dos casos. 
Mesmo nos infartos transmurais, observa-se uma 
margem estreita (de aproximadamente 0,1 mm) de 
miocárdio subendocárdico viável que é preservada pela 
difusão de oxigênio e nutrientes do lúmen ventricular. 
O IM provoca o aumento da quantidade de lesões ao 
longo do tempo e conforme ocorre o processo de 
infarto, inicialmente ocorre necrose por coagulação, 
inflamação aguda, inflamação crônica e fibrose. Não 
necessariamente todas as alterações ocasionadas nas 
células são vistas macroscopicamente principalmente 
nas primeiras 12 horas iniciais ao infarto do miocárdio. 
Existem alguns métodos alternativos que permitem a 
visualização de uma área de necrose isquêmica como o 
uso de corantes específicos como o CLORETO DE 
TRIFENILTETRAZÓLIO em que as áreas onde ocorreu o IM 
ficam brancas e brilhantes e não se coram como o resto 
do coração devido ao vazamento de enzimas especificas 
por conta do processo de necrose, e algumas cicatrizes 
brilhantes podem indicar a presença de infartos antigos. 
Ainda macroscopicamente, após cerca de 12 a 24 horas 
do infarto, começa a aparecer uma coloração vermelho 
azulada devido ao sangue preso dentro do coração já 
que este parou de funcionar. Posteriormente, essa 
região passa a ter uma cor amarela-acastanhada devido 
a ação de macrófagosque realizarão a fagocitose das 
células mortas locais e cerca de 10 a 14 dias do infarto é 
envolvida por tecido de granulação hiperêmico 
altamente vascularizado até atingir um estado de fibrose 
do tecido. 
 
Microscopicamente é possível identificar alterações na 
forma das miofibrilas que se tornam “miofibrilas 
onduladas” e não de maneira reta e organizada. A partir 
da morte dos miócitos e desregulação das miofibrilas, é 
possível identificar a presença de fagócitos para realizar 
a fagocitose das células mortas, formação de um tecido 
de granulação até a fibrose colagenosa densa para 
formar a cicatriz. 
 
O miocárdio necrosado provoca inflamação aguda 
(normalmente mais intensa 1-3 dias após o infarto), 
seguida por uma onda de macrófagos que removem os 
miócitos necrosados e os fragmentos de neutrófilos 
(mais pronunciada 5-10 dias após o IM). A zona infartada 
é substituída progressivamente por tecido de granulação 
(mais evidente 1-2 semanas após o IM), que, por sua vez, 
forma a base provisória sobre a qual se assenta a cicatriz 
colagenosa densa. Na maioria dos casos, a cicatrização 
está bem avançada perto do final da sexta semana, mas 
a eficiência do reparo depende do tamanho da lesão 
original. A cicatrização requer a migração de células 
inflamatórias e o crescimento de novos vasos a partir das 
margens do infarto. Assim, o IM cicatriza das bordas para 
o centro, e um infarto grande pode não cicatrizar tão 
rápido ou tão bem quanto um infarto pequeno. Assim 
que o IM estiver totalmente cicatrizado, será impossível 
determinar sua idade: a cicatriz fibrosa de um IM 
ocorrido há oito semanas é semelhante à cicatriz de um 
com 10 anos de idade. 
 
4. REPERFUSÃO 
A reperfusão é o restabelecimento do fluxo sanguíneo 
para as áreas que sofreram isquemia e provocou lesões 
reversíveis devido ao pouco tempo de ocorrência do 
infarto. O restabelecimento sanguíneo pode retomado a 
partir de diversos mecanismos como trombólise que é a 
dissolução do trombo devido a ação de agentes 
fibrinolíticos, por cirurgia de reparação vascular ou 
angioplastia. Nem sempre a reperfusão é benéfica para o 
coração, podendo ser maléfica e provocar uma lesão 
denominada de “lesão por reperfusão” e inicialmente as 
células contrateis permanecem fracas e o “coração 
atordoado”. 
São inúmeros os fatores e mecanismos que contribuem 
para provocar as lesões por reperfusão. A primeira delas 
é que durante a isquemia, as mitocôndrias sofrem uma 
alteração na permeabilidade das membranas permitindo 
a entrada de proteínas na organela que irá levar a uma 
tumefação mitocondrial e consequentemente romper a 
membrana externa mitocondrial promovendo a 
apoptose. 
Outro fator é que durante a isquemia, os níveis de cálcio 
intracelular estão elevados devido aos distúrbios na 
circulação e lesões no sarcolema, os miócitos tornam-se 
hipercontráteis quando ocorre a reperfusão causando 
danos no citoesqueleto e morte celular. Além disso, os 
radicais livres como OH, O2-, H2O2 são produzidos logo 
após a reperfusão e promovem lesões nas membranas 
(fosfolipídeos) e proteínas celulares. 
A agregação de leucócitos pode contribuir no processo 
de obstrução da microvasculatura e promover mesmo 
após a reperfusão, um fenômeno denominado de “não 
refluxo”, além de produzir proteases e elastases que 
contribuem para a morte celular. 
A agregação de plaquetas e do sistema complemento 
contribuem para o fenômeno de não refluxo já que 
obstruem os vasos da microcirculação e o sistema 
complemento pode provocar lesões endoteliais assim 
como os EROS. 
Macroscopicamente, geralmente infartos seguidos de 
um processo de reperfusão apresentam quadros de 
hemorragia devido ao extravasamento do sangue por 
conta da lesão vascular, é possível identificar elevadas 
áreas com processos hemorrágicos. Já em uma visão 
microscópica, a reperfusão promove a hipercontratura 
dos miócitos, alterando a conformação e organização 
das miofibrilas de actina e miosina nos miócitos que 
sofreram necrose. 
Portanto, a reperfusão pode salvar os miócitos com 
lesões reversíveis e alteram a conformação dos miócitos 
que sofreram lesões irreversíveis. 
 
 
5. MARCADORES DE LESÃO 
A avaliação laboratorial de um IM envolve a detecção de 
moléculas que extravasam durante a lesão do miocárdio 
e consequentemente dos miócitos. Essas moléculas são 
utilizadas como biomarcadores do infarto do miocárdio. 
As principais moléculas envolvidas são as troponinas 
cardíacas T e I (TnT e TnI), a creatina cinase (CK), mais 
especificamente a CK-MB e a lactato desidrogenase. A 
CK-MB possui alta especificidade e sensibilidade para o 
infarto do miocárdio. 
A CK-MB continua a ser um marcador valioso de lesão 
miocárdica, perdendo apenas para as troponinas 
específicas do coração. A atividade da CK total não é um 
marcador confiável de lesão cardíaca, já que várias 
isoformas dessa enzima também são encontradas no 
encéfalo, no miocárdio e no músculo esquelético. 
Contudo, a isoforma CK-MB — que provém 
principalmente do miocárdio, mas que também está 
presente em níveis baixos no músculo esquelético — é o 
indicador mais específico de lesão cardíaca. A atividade 
da CK-MB começa a se elevar 2-4 horas após o IM, atinge 
um pico 24-48 horas depois e volta ao normal em 
aproximadamente 72 horas. 
A TnI e a TnT normalmente não são encontradas na 
circulação. Contudo, quando ocorre um IAM, as duas são 
detectáveis 2-4 horas após o infarto, e seus níveis 
atingem valores máximos em 48 horas e permanecem 
elevados durante 7-10 dias. Embora a troponina cardíaca 
e a CK-MB sejam marcadores igualmente sensíveis dos 
estágios iniciais de um IM, a persistência de níveis 
elevados de troponina por aproximadamente 10 dias 
permite o diagnóstico de um IAM muito tempo depois 
de os níveis de CK-MB terem retornado ao normal. 
Quando a reperfusão ocorre, os níveis de troponina e 
CK-MB podem atingir valores séricos máximos mais cedo 
por causa da remoção mais rápida da enzima do tecido 
necrosado. 
 
 
6. COMPLICAÇÕES DO INFARTO DO 
MIOCÁRDIO 
Quando diagnosticado a tempo e com o tratamento 
hospitalar adequado, a morte por infarto do miocárdio é 
relativamente baixa, cerca de apenas 7%. No entanto, 
essa cardiopatia coronariana quando não tratada a 
tempo ou com tratamento hospitalar eficiente e rápido, 
pode causar óbito. A maioria das mortes ocorrem fora 
do âmbito hospitalar, e cresce principalmente em países 
em desenvolvimento com pouca disponibilidade de 
hospitais para o tratamento da cardiopatia. 
A. DISFUNÇÃO CONTRÁTIL 
Disfunção (perda de função) contrátil é a primeira e mais 
frequente complicação do IM, principalmente em ao se 
pensar no ventrículo esquerdo de modo proporcional ao 
volume da lesão. A “falência da bomba” ou choque 
cardiogênico ocorre em aproximadamente 10% dos 
pacientes com IM transmural e normalmente está ligada 
a infartos que causam lesão em 40% ou mais do VE. 
B. DISFUNÇÃO DOS MUSCÚLOS PAPILARES 
Os músculos papilares são aqueles responsáveis por 
auxiliar na abertura e fechamento das valvas cardíacas e 
direcionar o fluxo sanguíneo durante o ciclo. Apesar de 
pouco comum no IM, a disfunção dos músculos papilares 
levam a um quadro de regurgitação mitral pós-infarto e 
posteriormente a fibrose e encurtamento dos músculos 
ou a dilatação ventricular global também pode causar 
insuficiência da valva atrioventricular esquerda. 
C. INFARTO DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
O infarto do ventrículo direito é pouco comum em IM e é 
especificamente resultado de cardiopatias ventricular 
esquerda. Na maioria dos casos, a insuficiência cardíaca 
direita leva a um quadro de congestão da circulação 
venosa e hipotensão arterial sistêmica. Lembrando que o 
retorno venoso é um dos fatores de controle da PAM. 
D. RUPTURA DO MIOCÁRDIO 
A ruptura do miocárdio não é muito comum nos casos de 
IM, masquando ocorre é potencialmente fatal. Ruptura 
da parede do ventrículo esquerdo causa hemopericárdio 
(quando o pericárdio fica cheio de sangue) fatal, assim 
como o tamponamento cardíaco. A ruptura do septo 
ventricular promove um DSV com shunt de esquerda 
para direita e a ruptura dos músculos papilares promove 
uma regurgitação mitral, alterando todo o fluxo do 
sangue e o ciclo cardíaco. Os fatores de risco para a 
ruptura da parede livre englobam idade acima de 60 
anos, infartos na parede anterior ou lateral, sexo 
feminino, ausência de hipertrofia do ventrículo esquerdo 
e primeiro IM (já que a cicatrização associada a IMs 
prévios tende a limitar o risco de laceração do 
miocárdio). 
E. ARRITMIAS 
Os IMs causam irritabilidade miocárdica e distúrbios da 
condução responsáveis por provocar a morte súbita. 
Aproximadamente 90% dos pacientes desenvolvem 
alguma forma de distúrbio do ritmo, e a incidência é 
maior entre os pacientes que sofrem um infarto com 
elevação do ST do que entre os que sofrem um infarto 
sem elevação do ST. As arritmias associadas aos IMs 
englobam o bloqueio cardíaco de diferentes graus 
(inclusive assistolia), a bradicardia, as taquiarritmias 
supraventriculares, as contrações ventriculares 
prematuras ou a taquicardia ventricular e a fibrilação 
ventricular. O risco de arritmias graves (p. ex., fibrilação 
ventricular) é maior na primeira hora e declina nas horas 
seguintes. 
F. PERICARDITE 
Os IMs transmurais podem provocar pericardite fibrino-
hemorrágica; essa pericardite é uma manifestação 
epicárdica da inflamação miocárdica subjacente. A 
pericardite manifesta-se como dor torácica anterior e 
atrito pericárdico; normalmente surge 2-3 dias após o 
infarto e desaparece gradualmente nos dias que se 
seguem. Os infartos extensos ou a inflamação 
pericárdica grave às vezes podem provocar derrames 
grandes ou se organizar e formar aderências densas que, 
com o tempo, manifestam-se como lesão constritiva. 
G. DILATAÇÃO DAS CÂMARA 
Por causa do enfraquecimento do músculo necrosado, 
pode haver estiramento, afinamento e dilatação da 
região infartada (sobretudo nos infartos anterosseptais). 
H. TROMBO MURAL 
Em qualquer infarto, a combinação de contratilidade 
miocárdica reduzida (que causa estase) com lesão 
endocárdica (que produz uma superfície trombogênica) 
pode favorecer o aparecimento de trombose mural (que, 
com o tempo, conduz ao tromboembolismo do lado 
esquerdo. 
I. ANEURISMA VENTRICULAR 
Uma complicação tardia, os aneurismas do ventrículo 
geralmente resultam de infarto transmural anterosseptal 
grande que, ao cicatrizar, forma uma parede fina de 
tecido cicatricial. Embora os aneurismas ventriculares 
originem com frequência trombos murais, arritmias e 
insuficiência cardíaca, eles não se rompem. 
 
 
 
O risco de complicações e o prognóstico após o IM 
dependem do tamanho, do local e do tipo do infarto 
(subendocárdico versus transmural). Assim, os infartos 
transmurais grandes estão associados a uma 
probabilidade maior de choque cardiogênico, arritmias e 
ICC tardia, e os pacientes com IMs transmurais 
anteriores correm risco maior de ruptura da parede livre, 
expansão do infarto e formação de trombos murais e 
aneurismas. Já os infartos transmurais posteriores têm 
maior propensão a apresentar como complicações 
bloqueios de condução graves, envolvimento do 
ventrículo direito ou ambos; quando DSVs de início 
agudo surgem nessa área, seu tratamento é difícil. 
Em geral, os pacientes com infarto anterior têm evolução 
clínica muito pior do que aqueles com infarto posterior. 
Nos infartos subendocárdicos, os trombos podem se 
formar na superfície do endocárdio, mas raramente 
ocorre pericardite, ruptura e aneurismas. 
Além da cicatrização já mencionada, o miocárdio viável 
restante tenta compensar a perda de massa contrátil. As 
regiões não infartadas sofrem hipertrofia e dilatação; 
juntamente com a cicatrização e o adelgaçamento das 
zonas infartadas, as alterações são coletivamente 
denominadas remodelamento ventricular. A hipertrofia 
compensatória inicial do miocárdio não infartado é 
benéfica para a hemodinâmica. No entanto, o efeito 
adaptativo do remodelamento poderá ser sobrepujado e 
o funcionamento ventricular poderá declinar se houver 
expansão do infarto e formação de aneurisma 
ventricular. 
O prognóstico a longo prazo após um IM depende de 
vários fatores, dos quais os mais importantes são o 
funcionamento do ventrículo esquerdo e a gravidade do 
estreitamento aterosclerótico dos vasos que irrigam o 
miocárdio viável remanescente. A taxa de mortalidade 
global dentro do primeiro ano é de cerca de 30% e inclui 
aqueles que morrem antes de chegar a um hospital. 
Depois do primeiro ano, a taxa de mortalidade anual é 
de 3-4%. 
O mais importante no tratamento do infarto é a 
desobstrução da artéria entupida. Existem duas formas 
de realizar esta desobstrução: angioplastia coronária 
(desobstrução mecânica) ou fibrinolíticos (desobstrução 
com medicamentos). No primeiro, um cateter-balão é 
inserido por meio de uma punção arterial (no punho ou 
virilha) e direcionado até o local do entupimento da 
artéria. Esse cateter é inflado para que seja aberta a 
artéria. Em seguida é colocado um stent (um dispositivo 
semelhante a uma mola), mantendo a artéria aberta e 
normalizando a circulação de sangue. Já os fibrinolíticos 
são medicamentos para dissolução do coágulo. 
Essa técnica é indicada somente quando não é possível a 
desobstrução por angioplastia, pois pode causar 
hemorragias. 
Além disso, são associados ao tratamento outros 
medicamentos que tem por objetivo evitar a formação 
de novos coágulos, prevenir arritmias e controlar o 
colesterol, além de favorecer a cicatrização da área 
afetada.