resumo da prova 1 de farmacologia

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“Uma pessoa é única ao estender a mão, e ao recolhê-la inesperadamente torna-se mais uma. 
O egoísmo unifica os insignificantes.” 
William Shakespeare 
Resumo da primeira prova 
Farmacologia 
Usa-se a pomada para uma maior demora sobre a superfície onde se quer que o medicamento haja. 
Também porque se quer maior contato, consequentemente há maior absorção porque fica mais 
tempo sobre a superfície (pele). Já o creme desaparece rapidamente porque é menos oleoso. Atinge 
camadas mais profundas da pele. 
Creme – É uma emulsão (água e óleo) muito bem misturada. Como exemplo, temos o leite, a 
maionese. Faz o creme com cera aquecida, água aquecida na mesma temperatura, coloca agente 
emulsificante e agita. Com ajuda do agente, a água circunda gotículas de gordura. Ao se resfriar a 
cera fica dura e está circundada por gotículas de água. Após, coloca se o fármaco. Se um creme for 
mais diluído ainda obtém uma loção. As emulsões podem ser administradas na pele ou injetadas. 
Para injetar não se pode ser tão consistente. Lesão mais superficial. 
Para nós, farmacêuticos, água e óleo se misturam muito bem. 
Via parenteral total – Quando não há a possibilidade de alimentação. Para se administrar a gordura é 
por emulsão na veia. 
Gel – É uma solução. É um pó muito higroscópico ficando na forma de gel. É onde se coloca fármacos 
hidrossolúveis. 
Propelência externa – ar entra de fora por uma bomba que faz aumentar a pressão interna do frasco 
e sai um jato. 
Propelência interna – Gás dentro do frasco. A válvula é acionada, o gás sai junto com o liquido. 
Gás, aerossol, spray, todos são formas farmacêuticas quando o fármaco está presente em sua 
composição. 
Se a ação do fármaco é sobre o intestino ele deve ser administrado imediatamente antes da refeição. 
Ex, a arcabose inibe a α-glicosidase, enzima pancreática. 
Quando o medicamento causa enjoo é aconselhável administra-lo antes de dormir quando for 
tomado apenas uma vez ao dia. Quando é mais de uma vez se toma depois da refeição porque não se 
sente a perturbação. (Plasil, lisurina, briquitina). 
Um anti-hermético força o esvaziamento gástrico para o intestino e a pessoa não vomita porque o 
vômito vem do estômago. 
Redução de intestino, redução de estômago, coma, esclerose múltipla, infecção intestinal todos 
interferem diretamente na absorção do medicamento. 
Na ampola retal tem absorção tópica e sistêmica. Os vasos do plexo hemorroidário vão para a veia 
cava inferior (70%) e veia portal (30%). 
Distribuição dos fármacos 
É a distribuição dos fármacos para todo o organismo através da corrente sanguínea. 
Corticoide – glicocorticóide 
Antibiótico – antibacteriano 
Algumas doenças tem mais dificuldade de serem tratadas em virtude da baixa vascularização 
sanguínea do local onde ela se encontra. 
O fármaco é absorvido pelo intestino para o sangue. 
A meia vida do Diazepan é de 4 dias. A da isotretinoina é de 7 dias. Do amiodarona (antiarrítmico) é 
de 100 dias. Alendronato, 100 dias. Dipirona é de 40 minutos. Insulina, 3 minutos. O que indica um 
gráfico ser de administração endovenosa é devido à concentração inicial ser altíssima. 
A administração via oral tem um instante de concentração plasmática igual à zero, tem um pico 
plasmático e depois começa a decrescer. 
Geralmente um fármaco age em 30%, 40% dos receptores. Se a sua ação fosse em 100% dos 
receptores a pessoa morreria porque afetaria as funções fisiológicas do organismo. 
Janela terapêutica – É o intervalo entre a concentração que causa efeito terapêutico e concentração 
que passa a causar intoxicação. Alguns medicamentos possuem janela terapêutica larga, já outros, 
estreita. 
Medicamentos tarja preta – são os medicamentos que podem causar dependência-. Medicamentos 
tarja vermelha não causam dependência e muitos destes são mais tóxicos que os de tarja preta. 
Digoxina – Possui janela terapêutica estreita- Aumenta a forca de contração cardíaca. Se a forca de 
contração aumentar demais o coração para de funcionar. 
As farmácias de manipulação são proibidas de formular medicamentos de janela terapêutica estreita 
porque estão mais susceptíveis a cometerem erros mais grosseiros que as indústrias. 
 
Se a administração do medicamento for feita antes da meia vida deste mesmo medicamento 
administrado anteriormente os fármacos começarão a se acumular no organismo. O nosso corpo não 
é estático, é adaptativo. Uma das formas de se eliminar esse excesso é aumentar a filtração 
glomerular. Uma das características que acontecem quando tomamos medicamento é que o 
organismo faz uma adaptação renal para formar a eliminação desse fármaco. Chega um tempo que o 
corpo atinge uma concentração plasmática constante média forçando a filtração. No entanto, 
inevitavelmente, há acúmulo plasmático. 
Para que uma pessoa não se intoxique quando sua administração for causar excesso de fármaco 
devido à janela terapêutica curta é necessário que se administre uma dose subterapêutica para que 
haja acúmulo e que não cause intoxicação. 
Digoxina – Algumas fibras cardíacas morrem e então o fármaco age induzindo uma maior forca de 
contração. Há um aumento da entrada de Ca2+ no citoplasma e então há um bombeamento 
compensatório de sangue. 
Artrite Reumatoide – Doença autoimune. Corpo produz anticorpos contra as articulações, provocando 
inflamações. Seu tratamento consiste na poli terapia (mais de um medicamento). 
Leflunomide – Tratamento de artrite. 
Feldene – Tem alta agressão gástrica porque diminui a secreção de muco no estômago. Nos idosos a 
regeneração é bem mais lenta. 
Volume de distribuição aparente – É a medida que é utilizada na prática. É a relação entre a 
quantidade presente no plasma e nos tecidos. 
Volume de distribuição real 
3 litros de plasma 
12 litros de intersticial 
28 litros de intracelular 
 
Há uma diferença entre volume de distribuição e distribuição. Na prática o volume de distribuição é 
aquele necessário para manter um equilíbrio do que está no sangue e nos tecidos. Alguns fármacos 
são pouco distribuídos, é característica de uns e de outros já é o contrário, há uma grande 
distribuição de fármaco. São fármacos muito distribuídos. O que influi diretamente na distribuição é a 
ligação a proteínas plasmáticas. Existem algumas proteínas que se ligam a produtos endógenos. 
Quando existe incompatibilidade (colesterol) estes também circulam na corrente sanguínea, ligados a 
proteínas plasmáticas. 
Alguns fármacos circulam ligados a proteínas plasmáticas atraídas por interações intermoleculares 
com a albumina (fármacos ácidos) e α-1-glicoproteina ácida (fármacos básicos). 
Se a ligação proteica é baixa a meia vida é curta. 
Amoxicilina – Tem meia vida curta e baixa ligação proteica. Por isso deve ser administrado 3 ou 4 
vezes ao dia. 
Digoxina – Meia vida maior e alta ligação proteica – Tomar uma vez ao dia. 
Azitromicina, eritromicina, claritromicina. Conseguiram aumentar a meia vida deles. Eram todos de 
meia vida curta. Agora a meia vida é prolongada e se toma somente uma vez ao dia. Todos tem o 
mesmo efeito da amoxicilina, porém agora contém ação prolongada. 
Clorpropamida – Hipoglicemiante oral. Liga-se a 95% das proteínas plasmáticas, só 5% está 
disponível para fazer o efeito. O Feldene (anti-inflamatório) também se liga a 95% das proteínas 
plasmáticas e só 5% faz o efeito. Com isso, se forem tomados juntamente, ocorrerá competição pela 
proteína. Como agora há mais Clorpropamida livre o efeito hipoglicemiante é bem maior. 
Varfarina é um anticoagulante que tomado junto com anti-inflamatório causa hemorragia. Apenas 
1% do fármaco fica livre para fazer o efeito desejado. Se for administrada com anti-inflamatório não 
esteroidal a porcentagem de fármaco livre passará a ser de 2% e então causará hemorragia porque a 
quantidade de fármaco livre aumentará. 
A porcentagem de interação proteica do fármacotem que ser muito elevada para acontecer a 
interação medicamentosa. 
Barreira Placentária 
Na farmacologia a barreira placentária não existe porque as moléculas são muito pequenas e a 
atravessam facilmente. 
1 semana de gestação – semana do tudo ou nada. Ou mata o embrião ou nada acontece. 
 
Durante a vida embrionária, a mudança da célula (inclusive quanto à forma) é normal. O fármaco 
atua induzindo ou participando dessa mudança, interferindo na migração e na diferenciação, 
induzindo a má formação de tecidos; a interferência nos genes que controlam a migração e 
diferenciação celular pode alterar a função da célula e também a sua forma. 
Exemplos de teratogênese – defeitos de tubo neural 
Fenobarbital, fenitoina, primidona, ácido valpróico, carbamazepina, anfetaminas, isotretinoina, bdz, 
etc. são alguns fármacos que podem causar danos ao tubo neural. 
Agem diretamente na migração das células no processo de diferenciação celular. 
 
Espinha bífida ou meningocele. 
A partir da segunda semana o fármaco pode chegar ao embrião através da placenta já que está em 
contato direto com os capilares da mãe. Defeito de tudo neural é quando interfere na migração do 
mesencéfalo. 
Sirenomelia – Defeito de segmentação de membros. 
Teste de teratogênese jamais será feita em mulher. 
Efeitos teratogênicos em todo um individuo. Não se sabe até antes de ser tratado em mulher. Nunca 
se sabe tudo sobre medicamento recém-lançado, principalmente efeitos teratogênicos. 
Polidactilia – Dedos a mais nas mãos 
Sindactilia – Não há separação das membranas interdigitais. 
Citotec – Misoprostol é o fármaco do Citotec. 
O aborto no Brasil é legal ou ilegal? 
O aborto não eletivo (obrigado a fazer) é legal. Já o eletivo é crime. 
Aborto 
Misoprostol – Tratamento antigo para úlcera- Agonista de prostaglandina que aumenta o nível de 
muco no estômago e que protege a parede contra o ataque de ácidos. No útero a prostaglandina 
contrai o endométrio para forcar sua expulsão. O endopostol é o fármaco do citotec. 
A placenta é do embrião, as células da placenta são do embrião. São estranhas para a mãe. Se 
abortar e ficar pedaços de placenta no útero pode ocorrer um coriocarcinoma metastático. 
O risco de se tomar anticoncepcional é que o estrogênio dá câncer na adolescência e a progesterona 
masculiniza a criança. 
Holoprosencefalia - é um transtorno caracterizado pela ausência do desenvolvimento do 
prosencéfalo. Tem o comprometimento da perfeita formação da face. Defeitos provocados por 
etanol, bdz, adt, anticonvulsivante, anfetamina, isotretinoina, vitamina A. 
Mega dose de vitamina C causa insuficiência renal e gastrite. Vitamina A causa teratogênese. 
Hipospadias – É de homem. Não ocorre o fechamento da uretra ou saco escrotal. É causada por 
anfetaminas, BDZs, aminopterina. 
Medicamento e risco na gravidez 
A ingestão de medicamentos por mulheres grávidas ou que amamentam deve ser evitada, mas existe 
uma escala oficial que classifica os medicamentos mediante o risco que representa para o bebê. 
Esta classificação é internacional e foi normatizada pelo departamento americano para 
administração dos medicamentos (FDA, Food and Drug administration). É informação obrigatória que 
deve constar na ficha técnica de todos os remédios. A FDA é a agência americana responsável pela 
proteção da saúde pública no que se refere à segurança e eficácia dos medicamentos e aparelhos 
médicos humanos e de uso veterinário, alimentos bem como de produtos cosméticos. 
Está também sob a reponsabilidade da FDA, promover mecanismos e estudos científicos que 
garantam a evolução e produção de medicamentos mais modernos e eficientes assim como 
desenvolver estratégias para garintir a produção de alimentos em quantidades suficientes para as 
necessidades da população. 
Estes riscos são classificados em cinco categorias: A, B, C, D, e X, que indicam a gravidade ou 
severidade do risco que o medicamento representa para o bebê. 
Risco A – Não há evidência de risco em mulheres. Estudos bem controlados não revelam problemas 
no primeiro trimestre de gravidez e não há evidências de problemas nos segundo e terceiro 
trimestres. 
Risco B – Não há estudos adequados em mulheres. Em experiência em animais não foram 
encontrados riscos. 
Risco C – Não há estudos adequados em mulheres. Em experiências animais ocorreram alguns efeitos 
colaterais no feto, mas o benefício do produto pode justificar o risco potencial durante a gravidez. 
Risco D – Há evidências de risco em fetos humanos. Só usar se o benefício justificar o risco potencial. 
Em situação de risco de vida ou em caso de doenças graves para as quais não se possa utilizar drogas 
mais seguras, ou se estas drogas não forem eficazes. 
Risco X – Estudos revelaram anormalidades no feto ou evidências de risco para o feto. Os riscos 
durante a gravidez são superiores aos potenciais benefícios. Não usar em hipótese alguma durante a 
gravidez. 
Altacóides e prostaglandinas agem localmente. Já os hormônios agem no corpo inteiro. As 
prostagladinhas são sintetizadas a partir do ácido araquidônico por ação de diferentes enzimas como 
a ciclooxigenase (COX), lipooxigenase (LOX), o citocromo P-450, peroxidases, etc. A cicloxigenase dá 
origem a prostaglandinas, tromboxano A-II e prostaciclina (PGI2); a lipoxigenase dá origem aos ácidos 
HPETEs, HETE e a leucotrienos; o citocromo P-450 produz HETEs e hepóxidos (EETs). A via pela qual o 
ácido araquidônico é metabolizado a eicosanoides depende do tecido, do estímulo, da presença de 
indutores ou inibidores endógenos e farmacológicos, entre outros. 
Prostaglandinas são produzidas na vida intrauterina para manter o ducto arterioso aberto. O ducto 
arterioso desvia o sangue do ventrículo direito diretamente para a aorta. 
Não se pode tomar aspirina ou AINES durante a vida fetal porque se dá a Hipertensão pulmonar 
persistente do recém-nascido que consiste no não fechamento do forame oval. A hipertensão pulmonar 
persistente do recém-nascido resulta de uma transição anormal da circulação fetal para a neonatal, 
sendo caracterizada pela manutenção de elevada resistência vascular pulmonar após o nascimento e 
consequente shunt direito-esquerdo através do forame oval ou do canal arterial. As principais causas 
são as doenças parenquimatosas pulmonares do recém-nascido, aspiração de líquido meconial e 
hipoplasia pulmonar, podendo também ser idiopática. O quadro clínico é caracterizado por hipoxemia 
acentuada e o diagnóstico diferencial com algumas cardiopatias congênitas por vezes é muito difícil, 
sendo a ecocardiografia com mapeamento de fluxo em cores imprescindível para esse diagnóstico. 
O receptor de TSH está na tireoide. 
O Iodo em grande quantidade é antagonista na tireoide. Não se falando de suplementos alimentares 
e sim de níveis de administração de medicamentos. 
As tioamidas bloqueiam as tireoide peroxidases e não há produção de t3 e t4. 
Outros medicamentos anti- tireoidianos. 
Lítio – diminui a resposta ao TSH 
Perclorato inibe a organificação por semelhança com o iodo 
Tiocianato-idem 
Amiodarona- contem iodo na molécula 
 
Tratar hipotireoidismo tem que ser lembrar-se da medicação complementar 
Palpitações de tremores- β-bloqueadores 
Taquicardia e arritmias supraventriculares – bloqueadores de canais de cálcio 
Diabete Mellitus 
Diabete Mellitus – É um grupo de doenças metabólicas caracterizado por defeito de secreção e/ou da 
ação da insulina. A hiperglicemia crônica está associada com complicações micro e macro vascular, 
ocasionando lesões, disfunções e falência de vários órgãos. Pode ocasionar falência renal, cegueira, 
etc. 
Se diabetes fosse problema relacionado à comida não era tratado com médico e sim com 
nutricionista, huauhaa 
Hiperglicemia – Diabetes tipo I tem como característica a dificuldade de ganhar massa muscular. 
A hiperglicemiaé característica do diabetes e é tratada como marcador mas também tem outras 
características. O açúcar ingerido não sai do sangue e não consegue ser aproveitado e o glicogênio no 
fígado sai e vai para o sangue. Durante a noite o fígado joga glicogênio no sangue por isso o jejum 
aumenta a glicemia. O problema não está relacionado a comer e sim a controle endócrino. 
Um magro não produz insulina e um gordo produz excesso de insulina (hiperinsulinemia). 
Tudo que “mia” está no sangue. 
Uma pessoa obesa tem resistência à insulina. 
Glicemia de jejum > 100 <126 > 126 pré-diabético 
Glicemia de jejum < 100 não diabético 
2 horas após – gtt > 140 <200 > 200 diabético 
 
Diabetes tipo 1 – Caracterizado por insulinopenia e dependência da insulina exógena. Causado por 
destruição autoimune das células β-produtoras de insulina. Um transplante não adianta porque o 
novo pâncreas será novamente atacado. 
Principais moduladores da secreção de insulina 
Glucagon 
Somatostatina 
Aminoácidos 
Ácidos graxos livres 
Alfa adrenérgico 
 
O diabetes do tipo 1 não produz insulina porque produz anticorpos contra as células β das ilhotas 
pancreáticas. A destruição acontece aos poucos. Se se perder 20% das células produtores de insulina 
já começa a se sentir o efeito do diabetes. Hoje em dia se pensa em produzir um medicamento para 
bloquear este anticorpo para que ele não mais ataque as células produtoras de insulina. O diabético 
tipo 1 tem pâncreas exógeno e não endógeno. 
Há Há filhos de diabéticos e que tem hipoglicemia. Ainda na fase intrauterina o embrião foi exposto a 
grandes quantidades de açúcar, seu pâncreas cresceu exageradamente e mesmo ao nascer seu 
pâncreas continuou a produzir muita insulina e sua taxa de glicose se torna sempre baixa. 
Histologicamente há uma infiltração de linfócitos nas ilhotas (presumível destruição mediada por 
células T) 
Evolução é dependente da diminuição de secreção de insulina. 
A insulina é responsável pelo transporte de açúcar para dentro da célula. Se existe a liberação de 
muita insulina a pessoa engordará, pois haverá um anabolismo de glicogênio. A insulina é um 
hormônio anabolizante e anti catabolizante. A insulina atua no fator genético para a produção de 
lipídeos, etc. 
Uma das respostas fisiológicas para a falta de energia é a glicogenólise e a fome. Um diabético não 
tratado come demais porque tem muita fome. O organismo na forma de tentar jogar o açúcar fora o 
libera pela urina e isso requer muita quantidade de liquido para excretar essa glicose, o que causa a 
polidipsia (sede excessiva). Causa desidratação da pele. 
Cicatrização também fica comprometida porque há falta de ATP. A glicose deveria estar na célula e 
está no sangue. 
Características clínicas. 
As três Polis 
Polifagia 
Poliúria 
Polidipsia 
Emagrecimento súbito 
Glicosuria 
Cetonuria 
Fadiga 
Coma ceto alcoólico 
Inicio em crianças e adolescentes 
As triglicérides entram na célula por ação da insulina e não deixa eles saírem. Se tirar a insulina as 
triglicérides não entram, ficam no sangue e ocorre lipidemia. Os armazenados nos adipócitos saem 
como segunda fonte de energia. Então quando a insulina acaba a pessoa emagrece. As triglicérides 
são quebradas e dão acetato que vão para o Ciclo de Krebs. A quebra de triglicérides é tão grande 
que dão corpos cetônicos (ácido). Dai o sangue fica ácido. O organismo tenta se livrar dos corpos 
cetônicos. Eliminar excesso de corpos cetônicos e glicose lesa os tecidos em contato com a urina. Por 
isso que o diabetes não controlado causa insuficiência renal, porque essa sobrecarga renal lesa os 
rins. Outra forma de eliminar os corpos cetônicos é pelo pulmão porque são altamente voláteis. Estes 
corpos cetônicos causam cetonuria. Se não controlado o sangue ficará muito ácido e causará o coma 
ceto acidótico (excesso de corpos cetônicos no sangue). 
Se a pessoa continuar ainda sem administrar o hormônio o corpo começará a quebrar as proteínas na 
forma de obter energia e assim perderá bastante massa muscular. O excesso de albumina começa a 
ser eliminado pela urina. Isso lesa bastante os rins e é detectado pela albuminuria. 
A procaína é um anestésico – Anestésicos são bloqueadores de canais de sódio. A importância dos 
canais do mecanismo da dor é a transmissão do impulso nervoso para a informação dolorosa. Há 
bloqueio dos músculos também, uma vez que os neurônios motores são bloqueados. Por isso o paciente 
sai com a boca torta do consultório. 
A procaína bloqueia canais de sódio. A procaína amida é um antiarrítmico porque atua nos canais de 
sódio do coração. 
O clorofenitol pode ser reduzido. 
Halotano tem esse nome porque é um halogênio e tem uma leve semelhança com o clorofórmio. É 
um anestésico geral inalatório. O halotano vai ser reduzido e vai formar o íon carbânion. É um 
fármaco que pode ser oxidado ou reduzido. 
Hipoanalgésico (causam sono) é diferente de analgésicos. 
S-metilpurina é uma base púrica que entra no lugar das bases púricas quando as células cancerígenas 
estão se duplicando estragando seu DNA e RNA que gera a morte da célula. 
A anfetamina é proibida, mas seus análogos são metabolizados igualmente. 
Diazepan sofre dealquilação. 
Se a pessoa aplica insulina e não come dá hipoglicemia e então passa mal. 
Existe insulina de ação retardada que age após 4 horas após injeção. Se a ação da insulina começar a 
agir antes da pessoa comer com certeza ela passará mal. Se o diabético quiser repetir o prato o 
diabético deve repetir a dose de insulina. 
A administração de glucagon é necessária quando a pessoa não pode comer e está com quadro de 
hipoglicemia. 
Quando se faz a administração da insulina não existe a homeostase através do mecanismo de 
feedback. 
Quando o obeso se alimenta o organismo libera muita insulina no organismo, por isso a pessoa 
engorda. A pessoa com diabetes tipo 2 é a liberação de insulina tardia. É a famosa resistência a 
insulina, a glicemia está normal, mas a glicose não consegue entrar na célula. Com o tempo o 
pâncreas é forcado a produzir tanta insulina que o pâncreas sofre falência devido a uma inflamação 
Na 3 fase (tardia) o tratamento é feito com insulina. Sua dose (tipo2) deve ser muito maior que a do 
tipo 1. 
Nas membranas plasmáticas existem os gluts 4, transportadores de glicose. Se existe um defeito ele 
não abre e a glicose não entra, consequentemente só se abrirá com muita glicose. Quando se faz 
atividade física existe um maior numero de transportadores de glicose nas membranas plasmáticas 
das células musculares. Se não existe atividade física, o organismo entende que não é necessário glut 
4 e então surge a diabetes tipo 2. 
Diabetes tipo 2. 
Características 
Geralmente obeso 
Inicio tardio após os 40 anos 
Poliúria 
Polidipsia 
Hiperinsulinemia 
Ausência de coma ceto-adidotico 
Ausência de cetonuria 
 
A liberação de insulina. Existem dois tipos de células que não precisam de insulina para captar 
insulina: neurônios e células β.O excesso de glicose dentro do neurônio forma sorbitol, composto que 
leva os nervos. Podem entrar nos nervos cranianos causando impotência, nos nervos da retina 
causando retinopatia. 
Mecanismo de liberação da insulina 
A hiperglicemia bloqueia o canal de potássio, com isso entra cálcio na célula β, a célula β se contrai e 
as vesículas de secreção contendo insulina são liberadas. 
Se eu quiser acelerar o efeito da insulina deve-se enfraquecer as ligações dos hexâmeros. Se quiser 
retardar, aumenta-se a forca das ligações dos hexâmeros. 
Analogos da insulina 
Lispro – Inversão entre prolina 28 e lisina 29 na cadeia β. 
Aspart – Substituição de prolina 28 por aspartato 28 na cadeia β. 
Glargina – Substituição de asparagina 30 por glicina 30 na cadeia A e adição de duas argininasde 
treonina 30. A ligação fica muito forte. A insulina é feita em pH ácido, quando é injetada forma 
cristais ácidos no organismo. 
Quem quer um tratamento preciso usa análogos de insulina humana. Para saber se uma pessoa 
produz insulina ou não é medida a quantidade de peptídeo C. 
O que acontece quando se tem muita glicose no sangue e o fígado não consegue capar glicose, musculo 
tb não e tecido adiposo sim???? A pessoa engordará mesmo. O termo não insulinodependente caiu em 
desuso porque o diabético tipo 2 precisará de insulina na fase terminal da da doença. 
A modificação da insulina regular foi feita numa tentativa de aproximar sua ação daquela observada 
em um indivíduo não diabético. As insulinas Lipro e Aspart são mais modernas e chamadas de 
insulinas de ação ultrarrápida. A insulina regular é atrasada. 
A insulina NPH tem seu mecanismo de ação retardado pela presença de procamina em sua 
composição. Ela tem a sua ação lenta, logo, ao ser aplicado, não apresenta pico de concentração 
plasmática e será liberada aos poucos. Então, não serve para reduzir a taxa glicêmica rapidamente. 
Seu pico de concentração plasmática ocorre 5 a 7 horas depois de sua administração e ainda há 
efeitos residuais 18 a 20 horas depois. 
A insulina que está sendo usada fica fora da geladeira, a que não está sendo usada fica dentro da 
geladeira porque a insulina tem um tempo para ficar fora da geladeira 28 dias. 
A insulina ultrarrápida serve para cobrir as refeições. 
Se um paciente é diagnosticado no inicio da doença ele é medicado somente com uma insulina 
porque o pâncreas ainda auxilia. Os casos avançados são tratados com dois tipos de insulina: a 
regular e a avançada. A complicação da NPH é que ela tem pico plasmático de insulina a noite. 
Fisiologicamente falando, não existem picos plasmáticos de insulina noturnos. Por isso não a tomar a 
noite. 
A dose de insulina durante o dia é de 0,2 a 2 unidades/kg. Dia 
Uma pessoa de 60 kg precisa de 0.9 unidades por dia. Isso totaliza 54 unidades por dia. Durante a 
noite, deve ser aplicado 1/3 dessa quantidade de insulina regular e 2,3 pela manha. Já a insulina NPH 
deve ser aplicada 2/3 em relação a regular pela manha e 1/2 em relação a regular a noite. 
A pessoa que injeta NPH deve comer todo dia a mesma quantidade na mesma hora. 
As correções esporádicas durante exercício físico na diabetes tipo I não devem ser feitas com NPH 
porque ainda há concentrações plasmáticas de insulina regular e NPH, podendo ocorrer hipoglicemia. 
A insulina ultrarrápida (LIPRO e ASPART) mimetiza melhor a fisiologia do pâncreas. Insulina basal não 
deve ser aplicada imediatamente após as refeições. 
Basal Bolus – Pelo menos dois tipo de insulina. Uma basal para manter os níveis basais durante o dia 
todo e uma ultrarrápida sempre que for fazer alguma refeição. As desvantagens desse tratamento é 
que a pessoa engorda muito. 
Como funciona uma bomba de insulina? É um reservatório de insulina que joga insulina 24 h por dia. 
A bomba precisa ser programada de acordo com o principio basal bolus. (quando se administra níveis 
basais de insulina durante todo o tempo e níveis maiores são aplicados nas refeições). Na bomba de 
insulina só vai insulina ultrarrápida. (LISPRO, ASPART OU LISINA). 
Quantas medidas de glicemia são suficientes para o bom controle? 
Jejum, à noite, madrugada. 
Para se fizer o basal bolus para a bomba precisa medir bastante os níveis de insulina. 
O controle com a bomba é melhor, porem, só serve para pessoas extremamente disciplinadas quanto 
a horários. 
Existem duas formas de administração de basal bolus: uma ultrarrápida e uma que mantem os níveis 
basais. 
Aproximadamente 15 g de carboidratos equivalem a uma unidade de insulina. Uma unidade de 
insulina equivale a 15 ml de insulina. 
Diet – Tem açúcar. Não foi adicionado açúcar para fazê-lo mas... TEM ACUCAR. O açúcar não pode 
ser escrito como ingrediente. 
Adoçante – São substâncias doces que não são absorvidas pelo organismo. Quando se tem insuficiência 
renal o diabético começa a ter restrição proteica. 
Terapia da Diabetes Mellitus tipo 2. 
Tipo 2 
Os pacientes portadores de diabetes tipo 2 geralmente fazem o tratamento medicamentoso quando 
necessário, utilizando hipoglicemiantes orais. Esses medicamentos podem agir aumentando a 
secreção de insulina ou melhorando a ação da insulina e a dose desses medicamentos deve ser 
prescrita pelo médico, pois é individual. Alguns diabéticos do tipo 2 em fase inicial conseguem 
manter seu diabetes sob controle apenas seguindo dieta rigorosa, assim como outros que já 
desenvolveram complicações necessitam utilizar insulina, ou nos casos em que o tratamento não 
está sendo eficaz em atingir os objetivos de glicemia adequada. 
Os comprimidos utilizados para o controle do diabetes tipo 2 se classificam em: 
Sulfoniluréias – que estimulam a produção de insulina 
Clorpropamida – Diabinese 
Glibenclamida – Daonil, euglucon, glibenclamida ( genérica ) 
Glipizida – Minidiab 
 
Biguanidas – que melhoram a resistência a insulina 
Metformina – Glifage glucoformim, dimefor, metformina ( genérica ) 
Inibidores da Alfa-glicosidase – que diminuem a absorção de carboidratos 
Acarbose – Glucobay 
 
Metiglinidas – que estimulam a secreção pancreática de insulina 
Repaglinida – Novonorm Prandim Gluconorm 
Nateglinida – Starlix 
Glitazonas – que aumentam a sensibilidade à insulina no tecido muscular 
Rosiglitazona – Avandia 
Pioglitazona – Actus 
O paciente diabético tipo 2 é obeso e a insulina engorda. O efeito adverso do medicamento é a 
obesidade, o paciente ira engordar mais ainda. Se eu forcar o pâncreas a produzir muita insula o 
pâncreas irá falir mais cedo. Isso acontece – forcar o pâncreas a produzir- para que exista muita 
insulina e a glicose entre na célula do diabético tipo 2. 
Sulfoniluréias 
Clorpropamida-( 48-72 horas) 
Glimepirida (24 horas) 
Aceto-hexamida (12-24 horas) 
Glibenclamida (10-24 horas) 
Glicazida (10-15 horas) 
Tolbutamida (6-12 horas) 
 
O AINE apresenta alta ligação proteica. Quando um paciente diabético toma hipoglicemiante oral, ele 
é deslocado pelo AI, provocando aumento dão efeito do fármaco livre (Clorpropamida) e consequente 
crise de hipoglicemia. 
Reações Adversas das Sulfoniluréias 
O diabético não pode beber álcool por causa da glicemia e do medicamento (disulfiram) que 
bloqueia a aldeído desidrogenase, enzima que converte o acetaldeído em acetato. O acetaldeído é 
muito toxico e se acumula nono organismo. 
 
Síndrome de Stevens-Johnson 
O medicamento age como antígeno na pele (Clorpropamida). Consiste em uma reação alérgica grave, 
envolvendo erupção cutânea nas mucosas, podendo ocorrer nos olhos, nariz, uretra, vagina, trato 
gastrointestinal e trato respiratório, ocasionando processos de necrose, com causas muitas vezes 
desconhecidas. A reação alérgica pode ser causada por estímulos como drogas, infecções virais, entre 
outras, embora em grande parte dos casos a etiologia específica não seja facilmente identificável. As 
drogas mais frequentemente suspeitas são a penicilina, os antibióticos contendo sulfa, os barbitúricos, 
os anticonvulsivantes, os analgésicos, os anti-inflamatórios não esteróides ou o alopurinol. Em alguns 
casos, ocorre juntamente com outra doença grave, complicando o diagnóstico. 
Outro grupo de hipoglicemiantes orais são as biguanidas. 
Chamam-se biguanidas uma classe de fármacos utilizada como hipoglicemiantes. As biguanidas, 
diferentemente das sulfoniluréias não causam não afetam a liberação de insulina. A ação de redução 
nos níveis de glicose sanguínea não depende das células betas pancreáticas. Apesar de o mecanismo 
de ação ser incerto, acredita-se que elas possam: suprimir a gliconeogênese, diminuir a produção 
hepática de glicose e reduzir a absorção gastrointestinalde glicose. 
A metformina -- comercializada com os nomes de Glifage, Dimefor e Glucoformin ajuda a reduzir os 
níveis de colesterol LDL e triglicerídeos, além de auxiliar a emagrecer. Devido à propriedade de ajudar 
no emagrecimento de pacientes obesos com diabetes tipo 2, pessoas que não possuem a doença vêm 
usando a metformina sem orientação acreditando que ela emagrece. 
A Glibenclamida é um antidiabético oral pertencente ao grupo farmacológico das sulfoniluréias de 
segunda geração. As sulfoniluréias são agentes hipoglicemiantes orais que estimulam a secreção de 
insulina. Está indicada no Diabetes Mellitus tipo 2 sendo a primeira opção nos indivíduos não obesos, 
que não alcançaram níveis glicêmicos desejáveis após a adoção das medidas dietéticas e da prática 
regular de atividade física. 
A metformina e a glibenclamida (uma sulfoniluréia) são os únicos antidiabéticos orais constantes da 
Lista Modelo de Medicamentos Essenciais da Organização Mundial de Saúde. No Brasil, faz parte do 
programa Farmácia Popular do Ministério da Saúde. 
Se eu inibir a glicogenólise e aumentar a produção de insulina será uma boa opção. Por isso a 
metiformina vai conjugada a maioria dos fármacos. 
Acarbose É um oligossacarídeo complexo de administração oral inibidor da a-glicosidase que atua 
retardando a digestão dos carboidratos ingeridos na dieta, reduzindo o aumento da concentração de 
açúcar no sangue após as refeições. Como conseqüência da redução da glicemia diminuem os níveis 
de hemoglobina glicosilada em pacientes portadores de diabetes mellitus do Tipo II (não-insulino-
dependente). 
Como tem muito carboidrato no Colón, produzem muitos gases e as cólicas, flatulência e diarreia são 
inevitáveis. 
Glitazonas São pertencentes ao grupo de substâncias sensibilizadoras de insulina. Diminuem a 
resistência à ação da insulina favorecendo assim a captação de glicose nos músculos, adipócitos e 
fígado, levando a diminuição da neoglicogênese. 
Rosiglitazona é hepatotóxica. Os efeitos colaterais mais frequentes são infecção do trato respiratório 
superior. 
Metilglidinas 
Incretinas são hormônios estimuladores da produção de insulina. Na vida embrionária quando ainda 
não tem pâncreas quem produz a insulina é o intestino 
Glp1 no diabetes está na moda 
Esteroides sexuais femininos 
Pâncreas de paratireoide não tem controle hipofisário 
A hipófise Histologicamente tem cinco grupos de células: tireotropos, gonadotropos, lactotropos, 
somatotropos e corticotropos. 
Lactotropos: células hipofisárias responsáveis pelo desenvolvimento das glândulas mamárias: 
secretam prolactina. 
Corticotropos: controlam a ação da parte cortical da glândula supra renal. Secretam ACTH 
Gonadotropos: Secretam FSH e LH 
Somatotropos: Secretam somatotropina (GH) 
A natureza química dos hormônios hipofisário s é proteica. Com exceção dos hormônios 
gonadotrópicos que são glicoproteicos. Assim, são termolábeis, sensíveis. 

Os hormônios hipofisários têm controle hipotalâmico. Assim, temos GHRH, TRH, GnRH, 
(gonadotrofinas), CRF (fator de liberação de corticotropina) 
Nunca foi encontrado um fator de liberação de prolactina. 
Geralmente a pessoa que tem hipotireoidismo tem depressão até que se tome o medicamento. Isso 
deixa claro que o seu comportamento inibe ou estimula a liberação de hormônios. 
 
Anticoncepcionais – Anovulatórios Orais Combinados (AOC). 
 
LH e FSH são hormônios gonadotróficos. Saem da hipófise. 
Estrogênio e Progesterona são hormônios do ovário. 
Fase folicular (ovário) e proliferativa (útero) são sinônimos. 
Fase lútea (ovário) e secretora (útero) são sinônimos. 
O que faz um ovário funcionar é FSH e LH. Se você toma estrógeno os níveis aumentarão e o nível de 
FSH endógeno diminuirá a zero. É a queda dos níveis de progesterona na mulher é que causa a 
menstruação. 
É indicado para controle da dismenorreia primária. 
Emendar a cartela não deixa menstruar porque os níveis de progesterona não diminuirão. Você pode 
induzir uma menstruação artificial. Toma se grande quantidade de progesterona durante uns dois 
dias e conseguintemente se para. O organismo entenderá a ‘queda’ hormonal como sendo a hora de 
se menstruar. É o principio da pílula do dia seguinte. 
A primeira indicação de AOC foi para o controle de oportunidade de menstruação. 
Se a mulher quiser menstruar antes da viagem pode começar a tomar dez dias antes da viagem, 
alguns dias antes de viajar ela para de tomar, haverá queda hormonal e a mulher menstruará. Assim, 
ela poderá ir despreocupadamente para a viagem. 
Puberdade precoce é o começo da produção dos hormônios hipotalâmicos e gonadais muito 
precocemente. Sua principal consequência é a parada do crescimento, exclusão da sociedade. O 
tratamento é a parada da puberdade através da castração química. O funcionamento consiste em 
administração de análogos de GnRH. Quando o organismo receber a primeira injeção de análogo de 
GnRH (GONADORELINA, LEUPROLIDA, NAFARELINA, GOSERELINA, HISTRELINA). 
Qual é o tratamento para puberdade precoce? 
Nos casos de puberdade precoce central o tratamento é através de bloqueio hormonal. As 
medicações mais utilizadas são denominadas análogos de GnRH, que tem como finalidade a 
regressão e a estabilização puberal. Esta medicação é injetável, intramuscular, aplicada 
tradicionalmente de modo mensal. Atualmente dispomos de análogos com aplicações a cada 3 
meses, o que facilita o tratamento. A duração do tratamento é determinada por vários fatores, mas 
geralmente deve ser mantido até 12 a 13 anos de idade óssea. Já o tratamento da puberdade precoce 
periférica depende muito da causa, podendo ser a retirada do tumor em alguns casos e uso de 
medicações que bloqueie a ação dos estrogênios ou testosterona em outros. 
Efeitos dos estrogênios 
É liberado pelos ovários. São as células granulosas e tecais que envolvem os ovócitos que o produz. 
Na vagina estimula a vascularização do epitélio e produção de muco. Efeitos dos estrogênios 
É liberado pelos ovários. São as células granulosas e tecais que envolvem os ovócitos que o produz. 
Na vagina estimula a vascularização do epitélio e produção de muco. 
Uma de suas principais características é estimular a proliferação, ou seja, a multiplicação de células. 
Ele vai criar condições para que o coito (s. m. Relação ou ato sexual. = concúbito, cópula) ocorra. 
Produção de secreções pelas glândulas cervicais. 
Proliferação das mamas. Por isso, por estimular a proliferação de células, a grande quantidade de 
estrogênio estimula também a proliferação das células cancerígenas. Esses hormônios podem ser 
retirados quimicamente administrando-se análogos de GnRH. Por isso a Leuprolida é administrada 
para combater o câncer de próstata, mama. Na primeira injeção o tumor cresce mais. 
Endometriose é uma doença caracterizada pela presença de tecido endometrial funcionante (tecido 
que reveste o útero internamente) fora da cavidade uterina.Pode existir com pouquíssimos sintomas. 
A causa exata é desconhecida. Uma teoria sugere que durante a menstruação as células do 
endométrio. A causa exata é desconhecida. Uma teoria sugere que durante a menstruação as células 
do endométrio passariam através das trompas de Falópio para a cavidade peritoneal abdominal, 
onde se implantariam. Os locais mais comuns de implantação são os ovários, trompas de Falópio, 
superfície externa do útero e septo reto-vaginal (área entre a vagina e o reto). Outras teorias 
sugerem alterações do sistema imunológico e mesmo uma herança genética. 
A cada menstruação este tecido endometriótico sangra causando dor pélvica, dor durante a relação 
sexual, queixas urinárias, intestinais e infertilidade. 
 
Os sintomas são dismenorreia, dispareunia (dor ao se praticar relação sexual), infertilidade, 
hematúria (sangue na urina), disúria (dor ao urinar), hemoptise(expectoração sanguínea ou 
sanguinolentaatravés da tosse). O medico pode indicar AOC para diminuir as cólicas causadas pela 
dismenorreia primária. 
O tratamento consiste em fazer uma pseudomenopausa. O tratamento vai depender da idade da 
paciente, da extensão da doença, da severidade dos sintomas, da duração da infertilidade e dos planos 
reprodutivos do casal. Os tratamentos incluem desde a observação em pacientes assintomáticos e não 
desejosas de gestação, uso de analgésicos para a dor moderada, a interrupção dos ciclos menstruais 
com ACO usados de modo continuo por 6-12 meses, progesterona de uso diário ou depósito, 
medicamentos que inibem o funcionamento dos ovários e os tratamentos cirúrgicos, destruindo o 
tecido endometrial, removendo todas as lesões e restaurando a anatomia pélvica tanto quanto 
possível. A ressecção das lesões por laparoscopia aumenta as chances de gestação em mulheres 
inférteis. Os sintomas e o desejo de engravidar vão determinar a terapia mais adequada. 
 
As células da camada granulosa e da teca produzem hormônios. 
Lipoproteínas: formada por proteínas, fosfolípides e colesterol não esterificado; há apolipoproteínas 
diferentes nas lipoproteínas. 
O estradiol é o estrogênio mais potente, seguido pela estrona e pelo estriol. Antes de chegar a 
estradiol, a androstenediona é ainda convertida em testosterona. Só então a testosterona é 
convertida em estradiol pela enzima aromatase. 
Mulheres que não convertem totalmente a testosterona em estrogênios têm como conseqüências: 
hirsutismo, ciclos anovulatórios, sangramentos intermenstruais, ciclos amenorréicos. 
Assim, todas as mulheres produzem testosterona antes de produzir estrogênios 
 
Estrogênios 
Quando há queda irreversível de produção de estrogênios, diz-se que há síndrome do climatério 
feminino (após a menopausa – ultima menstruação) 
São efeitos extragenitais dos estrogênios: modelamento feminino, depressão da atividade das 
glândulas sebáceas, promoção de incorporação de cálcio nos ossos; assim, outra indicação para o uso 
de anovulatórios orais combinados é tratar a acne, vez que o estrogênio deprime a atividade das 
glândulas sebáceas; continuando com os efeitos extragenitais: efeito inotrópico positivo, queda de 
temperatura corporal, aumento das defesas do organismo. 

Progesterona 
São efeitos da mesma: aumento da espessura do endométrio, hipertrofia das miocélulas, diminuição 
do potencial de membrana, aumento do fluxo sanguineo no miométrio, diminuição da ação 
estrogênica nas glândulas cervicais; produz muco que inviabiliza a entrada de espermatozóides no 
útero; durante a gravidez, produz o tampão uterino 
Progesterona + Estrógeno 
 
Tal associação possui efeito contraceptivo porque sua administração repetida provoca uma inibição 
hipofisária da secreção de FSH e LH. 
Para começar a tomar um anovulatório oral combinado, a administração deve ser feita no primeiro 
dia de menstruação. Para o próximo mês, após o fim dos comprimidos, deve-se esperar sete dias e 
reiniciar a administração. 
Há contraceptivos monofásicos (tem a mesma quantidade de componentes estrogênicos e 
progestagênicos em todas as pílulas – não necessitam de ter sua seqüência de comprimidos seguida), 
bifásicos (comprimidos com maior quantidade de componentes estrogênicos e progestagênicos – 
deve ser seguido metodicamente) e trifásicos (comprimidos de cores diferentes e compostos 
estrogênicos e progestagênicos diferentes – deve ser seguido à risca). 
O componente estrogênico mais comum é o etinilestradiol. A maioria das mulheres toma entre 20 e 
30 microgramas de etinilestradiol (adolescentes tomam 15 microgramas). 
São efeitos adversos: irritação da mucosa gástrica, náusea, diminuição da excreção de sódio, 
aumento de peso, retenção hídrica, enxaqueca; isso no caso de estrogênios. No caso de 
progestagênios, temos: propriedades androgênicas, hirsutismo, alopecia, acne, hipomenorréia, 
amenorréia pós-pílula, aumento do apetite e depressão. 
Anovulatórios orais combinados agravam a enxaqueca. Para evitar isso, basta usar um anovulatório 
que não tem estrogênio ou que tenha pouco. Entretanto, quanto menos estrogênio, mais caro. 
O tratamento de sangramentos de escape pode ser feito com a correção do anovulatório. Logo: 
Se o sangramento ocorrer antes do 14º dia, pode ser por deficiência de estrogênio, bastando trocar o 
anovulatório por outro que tenha um componente estrogênico mais potente ou em maior 
quantidade. 
Se o sangramento ocorrer depois do 14º dia, pode ser por deficiência de progesterona, bastando 
trocar o anovulatório por outro que tenha um componente progestagênico mais potente ou em maior 
quantidade. 
Síndrome de ovários policísticos – SOP 
Por motivos ainda desconhecidos, mulheres começam a produzir hormônios sexuais fora do 
ovário (pele, supra-renal, fígado e adipócitos). A produção desses hormônios provoca 
inibição da produção de FSH e LH por feedback negativo e isso fará com que o folículo que estava 
sendo estimulado para crescer não continuará seu desenvolvimento, dando origem a um cisto 
ovariano e levando a um ciclo anovulatório. Entretanto, pode ocorrer produção exagerada de 
progesterona e uma queda em seguida, fazendo com que ocorra a menstruação. Isso leva a ciclos 
menstruais irregulares. São efeitos da SOP: amenorréia (55%), sangramento anormal (28%), 
hirsutismo (70%), aumento do peso, ovário com volume aumentado e aspecto micropolicístico. Ainda 
há possibilidade de acne em função da testosterona. 
Obs.: análogos de GnRH para tratamento de tumores esteróides-dependentes só devem ser aplicados 
depois de uma inibição dos esteróides (testosterona e estrogênio) através de Ciproterona (inibidor da 
testosterona) ou Tamoxifeno (estrogênio). 
A presença de antiandrogênicos em anovulatórios combinados faz com que a testosterona seja 
inibida. Isso faz com que a indicação primária de anovulatórios orais combinados com 
antiandrogênicos em sua composição seja para o tratamento de síndrome de ovários policísticos. 
Sem FSH e LH no organismo, não será possível formar mais cistos ovarianos; se a doença é 
caracterizada por sangramentos irregulares, isso acabará; se os ciclos são irregulares, ocorrerá 
regulação dos mesmos. SELENE, DIANE, ARTEMIDIS 0,035mg etinilestradiol; 0,035mg acetato de 
ciproterona) são exemplos de anovulatórios orais combinados com ação antiandrogênica. 
Anovulatórios injetáveis apresentam doses 10 vezes maiores do que os orais. Seu efeito dura por três 
meses. 
Contra-indicações para estrogênios: gravidez, fumantes com mais de 35 anos de idade, hipertensão, 
doença isquêmica cardíaca, AVC, tromboflebite e embolia pulmonar, insuficiência hepática, DMID 
(diabetes melito insulino-dependente), câncer mamário e uterino, enxaqueca que piora com 
estrogênios, lactente (o estrogênio diminui a secreção de leite) 
Contraceptivos - minipílula 
Não apresenta estrogênio em sua composição (também chamados minipílulas). São exemplos: 
NORTREL, MINIPIL (levonorgestrel 300 microgramas), MICRONOR, NORESTIN (norestiterona 350 
microgramas), CERAZETTE (desogestrel 75 microgramas), MIRENA (levonorgestrel 52 miligramas), 
EXLUTON (linesterol 50 microgramas). Apresentam 97% de eficácia; ocorre ovulação, vez que a 
produção de estrogênio ovariano continua normal. 
É indicada para: histórico de AVC, doença cardíaca isquêmica, hipertensão incontrolável, DMID com 
doença vascular, enxaqueca que piora com etinilestradiol, insuficiência hepática, trombose venosa 
profunda, fumantes com mais de 35 anos, amamentação. 
Contracepção de emergência 
Exemplos: POSTINOR, POSLOV, POZATO; a quantidade de levonorgestrel é de 750 microgramas em 
cada um dos dois comprimidos. Em um comprimido 1grama 
Tomando como exemplo o POSTINOR, temos: 
Postinor-2 é um contraceptivo de emergência que pode ser usado para prevenir a gravidez se tomado 
dentro de 72 horas (três dias) após coito desprotegido ou um acidentecontraceptivo. Como um 
contraceptivo de emergência, Postinor-2 é indicado após qualquer ato de coito desprotegido, incluindo: 
quando nenhum contraceptivo foi usado; quando um método contraceptivo possa ter falhado, 
incluindo: ruptura, deslizamento ou emprego incorreto da camisinha; desalojamento, rompimento ou 
remoção antecipada do diafragma ou do tampão; falha na interrupção do coito (p. ex.: ejaculação na 
vagina ou na genitália externa); cálculo incorreto do método periódico de abstinência; expulsão do DIU 
e pílulas contraceptivas orais regulares omitidas por três ou mais dias em um ciclo; em casos de estupro. 
Na síndrome do climatério feminino, para controlar: 
Vaginite 
Fogachos 
Depressão 
Osteoporose 
Doenças cardiovasculares 
 
O ovário envelhece e a hipófise lance na corrente sanguínea grande quantidade de fSH na tentativa 
de tentar regenerar os ovários. 
A falta de estrogênio causa depressão 
Mulheres de cor branca, baixa estatura, menstruação precoce e sem ingestão de cálcio são fatores 
que aumentam o risco de osteoporose. 
A osteoporose aumenta a atividade osteoblástica e osteoclástica. 
O aumento da atividade osteoblástica vai resultar na remodelagem óssea com formação de osso 
trabecular, poroso e não compacto. Dai vem a osteoporose. 
Na velhice o cálcio que é tomado é para se evitar que mais cálcio seja retirado do osso devido à alta 
concentração já presente no sangue devido a ingestão do medicamento. 
Na reposição hormonal se usa estradiol. 
Formas de Reposição Hormonal 
Combinado simples 
Combinado Cíclico 
Sequencial Cíclico 

Sequencial Continuo 
 
Hiperprolactnemia 
A liberação de prolactina se dá a partir da hipófise mas o fator hipotalâmico nunca foi encontrado. 
A inibição da prolactina se dá pelo estrogênio, ou seja, quando a placenta é retirada a produção de 
estrogênio placentário é cessada é há a produção de leite devido a perda da inibição da prolactina. A 
dopamina é o principal inibidor da secreção da prolactina. 
Adenoma hipofisário pode ser secretor de prolactina, secretor de GH, secretor de TSH, secretor de 
ACTH, secretor de FHS E LH. São tumores benignos da glândula hipófise que provocam sintomas 
neurológicos e hormonais. Os sintomas neurológicos são decorrentes de compressão ou invasão de 
estruturas adjacentes, tais como o nervo ótico e nervos localizados ao lado da hipófise (seio 
cavernoso).Os sintomas endócrinos são provocados por deficiência ou excesso de produção dos 
hormônios hipofisários. A deficiência de hormônios hipofisários é conhecida como Hipopituitarismo. As 
situações de excesso de produção hormonal hipofisária provocam sintomas clínicos bastante 
característicos que são os Prolactinomas (secretam prolactina), a Acromegalia (secretam hormônio de 
crescimento-GH ), e a Doença de Cushing (secretam hormônio adrenocorticotrófico - ACTH), cada uma 
delas apresentadas em itens específicos desse site. Um número significativo de adenomas hipofisários 
não secreta qualquer hormônio hipofisário, provocando somente alterações neurológicas e deficiências 
hormonais.