Medicina Interna II 2

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Medicina Interna 
Eduarda Cerderelli
↑
Ita Pulmonar
PAP = GCD X Rupulmonar PasP=> 20
Vol
.
S' Fo
Fisiopatologia : Vasoconstrucion
probferacion vascula
inflomacion
trombosig
Remodelado Vascular
Sintomas !
disnea
arritmias
sincope
cou pulmonale
R 2 arteco /HTA
R2 pulmonar p/HTAP.
Maniobra de Dresler :
mano completa + inspiracion =
vibracion (POSITIVO)
soplo protodistólico pulmonar = Soplo de Graham ChtaP
y fallo de valvula pulmonar)
H
.
C : antecedente RxT =
sugno de HTA
.
P
.
FR TAC tor
coraina Gosometria : alcolosis
hepatopatios Ecocardiograma= probabilidad
enf . cologeno ECG-arritunios
VIH 30% Cateterismo pulmonar
trade ↳ pronostico ,
Dx
, respuesta al to
Febre Reumatica
Streptococo
anaerobio facultativo
humolisis
Viridans-hemolisis facultativo
pyagens
- hemolisis completor
enterococos - no hacen hemolisis
Articulaciones = Polartrites migratorias grand articulaciones
M = carditis,endocardio, insuf y estenosis
Nodulos Subcutanos
Enterna
lua
5-14 = mabimortalidad
Branquectasias
infrecioso
no infecciona genetica
defict de 4-1 antitripsna
Dx = /AC de toran
+ en mujeres
crônica de las vias aereas,destrucion de laInflamacion
-
pared y dilatación anomal
ypermanente
Influenza A-viral
Aspergillus-fungico
M
.
tuberculosis-bacteriano
Quadro Clinico
tos productiva con esputo amarello a verdoso y fetido
persistente y paraustica
broncorra200-500ml/24hrs
hemoptisis
febre recurrente
roncus y sibilantes
halitosis
estretous creptantes difusos
-Tratamento
control de infecciones
Hipertension Setorial
Mayor FR enmarbimetalidad cardiovascular
acelera aterosclerose
80 % no estan controlados
↑ edad- + incidencia
volumen sistólica
frecuencia cardiaca
PA = GC X RVP estructuravascular
función vescular
Gasto Cardiacoaumenta por
:
mayorgestadesadivolemia ricora + pré cargo
estress-- construcción venosa-s + contractitidad
ResistenciaVascular periférica aumenta por
:
anteraciones geneticas
obesidad
Valores
optima L120/80
normal
.
120-129/80-84
arriba del normal 130-139/85-89
-
hipertension 2140/90
Diagnostico -180/120
-Resgo elevado
Masculino
razanegra
edad : hombres=55/mujeres 65
toboquismo o alcohol
colesterol total 190mg/de/trigliceridos 150mg/dl
LDL7119ung/dl /HDL90ungal
Obesidad
ontecedentes familiares
Pre didetes
farmacos-AINES-ACO
Objetivos
Detectar yconfirmar la ITA
↓ consultoria = 2controles 7140/90 en 2 semanas diferentes
MAPA
MDPA
Estabelecer riesgo CV
1 FR
2 daño de rgano blanco
3 enf . asociada
Identificar causas de HTA secundaria
Sistolica Diastolica
Normal 1120 180
Por HTA 130-139 80-89
HTA- 2 140-159 90-99 I
HTA- - 160 -100
Crisis > 180 - 120
Indicaciones deMAPA
Sospecha de Ita de BotaBlanco
sospecha de Ita enmascarada
sospecha de Ita resistenteal tho
evaluación de respuesta terapeutica
Sospecha de Ita secundaria
Enf .
relacionadas a la Ita
-cardioas enf coronaria; IC /
mayorcausa de muertr en Ita)
cerebrales : encefalopatiahipertensiva ; demencia
renales : repropation
arteriales periféricos
:
eclompsia/pré eclompsia:
tramnesis del paciente hta
historia de la Ita : antiguidad,causa
,
to, cifras mosumos de PS
farmacos que Suelen elevar la PA
Sintomas : Neurológicas,cardiovasculares o renales
Sintomas posiblesde causas secundarios
antecedente familiar : Ita
,
DM
, ISM,
estilo devida
Exploración Lisica
Po
en ambos los brazos
-
&
Momen de relna
calidad de pulso femoral
soplos rosculares
frecuencia y retmo cardiaco
Sintomas de ICC
Estudios basicos plevaluacion inicial
hemograma
glucemia basal
y hemoglobinaglicada
cuatinina serica
sodio y potasiosericos
perfil lipídico
+SH
Mina : cociente albumina/catimina
cocardiograma
fondodego
funcion renal
Recomendaciones
dista
exercicios físicos 30min/dia
reduzir ingesta de sodio y
alcohol
perdidade peso
Meta de Po en pate con Ita
130/80mmHg
Crisis hipertensiva
elevacionsubita de la PSque puede producir una lesion
gravea un aganablanco = 180/120
Emergencia Ita
elevación de PD + dano de organo blanco
to IV = disminuir la PS 20% en Ihr
Urgencia Ita
elevación de PS
,
sin daño imediato deorganoblanco
tovo-disminuir la PS 20% en 24 hrs
Ita resistente
pete con 3 drogas de to en dosis monima
,
sendo divítico
fatores que influen : obesidad
,
malaadherencia, farmacos
descartar sempre hta secundaria
Ita refractaria
patehta en Sto con Sorogas, sendo trazidica Laborador de K
metodo de diagnosticaes el MAPA
Ita Secundaria
Causas
Renal - + frecuente ;enf . del parenquema renal,questes renales;
Ita renovascular
Renovascular- ateromatos de la artrenal
Supravenaes/endocrina-aldosteronismo primario, enf .
de
Cushing ; feocromotoma
Sprea obstructiva del sueño
Scortacion de aorta
Ita inducida por farmacos= ACO,
SINES
...
Enf . Renal y Renovascular
Causa mas frecuente de Ita secundaria
nivelde reninavoscular - altasensibilidad
eco-doppler de vosos renales
arteriografia renal con contraste-Gold Standard
pociente con soplo periumbilical-sospecha
Aldosteronismo Permario
forma potencialmente curale
-
relencion de sodio sin edema, dismunuye larenina plasmat.
+ disfuncion renal y enf cardiovasculares
hipokalemia - pate con debilidad muscular+ arutmia
relacion aldesteronaplasm/aluridad deremina plasm .
- Se el
resultado es 50 : 1 = alta posibilidad
ecografia + TAC contrastada
medida de Aldosterona en songre venosa supranal-Gold S.
Tto-ex retirada del tumor + inhibidores de mineralcaticoides
Nipotireoidismo
intolerancaal frio,fatiga , letargo,calombre
, parestesias
aumento de peso,mocroglosia,pil seca,edema
↑ lebre bojo + TSH alto
hipertension diastólica
Hipertireoidismo
intolerânciaal calor
,
ansiedad
,
tremblos
, palpitaciones
perdida de peso,pielhumeda y caliente,exoftalmia
T4 alto + TSH bajo
hipertension sistólica
Feacromocitoma
Crisis hta+ afalia,sudocacion
, palpitaciones,
diabetes
tumores secretoresde catecolaminas
catecolaminos +metonefrinos en ana 24 has (en ousis
TC abd
.
se es posible hocer ax
alfa bloqueantes suno puede hacer ax
Sal de Sprea del Sueno
hiposumia- Sest
. Simpatico catecolaminos + cortisol
vasoconstrucion-hiperventilacion
-
desorganizacion del sueno
, sueñono reparado,ronco noturno,
obesidad
,
condencianocturna,
Lcausa de Na Resistente
Sindrome de lishing
producion excessiva de cortisol y liberacion por el SCTH
aumento del cortesol libre urmario
perdida de retmo circadiono
no hay supression de cortisol con desametasona
Insuf Cardiaca
Sendrome clínico completo debido a la encapacidad de
los ventrículos para eyetar la sangre
fallo de bombacardiaca- sintomas en diferentes organos
edad >65años
lamortalidad de los pacientes cose funcional# es 50 %
Conceptos
PA : GCX RUB
GC : vol
.
sistólico x FC
Pre carga
:
fuerza que destende elventrículo alfinal de diastole
· ventrarlar-RVPPost carga
: fuerza que se apone ala eyecion
PAM :
presion necesaria para mantener perfusion
Causas
Cardiopatia isquemica ++ alt
. contractilidad
Miocardiopatias alt
. contractilidad
·
ITA aumento de post-carga
hipertension pulmonar aumento de post-carga
insuf Sortica oMitral aumento de pré-carga
estenosisMetral o Tucuspide disminucion de pre-carga·
arritmias alt de frecuencia
AHA
↑A Fatores de rusgo,
sen cardiopatiaestrutural (assintomatica
B Cardiopatia estrutural /sin hober presentado sintomas
C - Antec.+ cardiopatia estrutural
D Cardiopatia estrutural avançadapresentasintomasd, e
NYHA-Funcional
I Sin limitaciones /assintomatical
I - leve limitación a atividades físicas (leve)
marcadalimitacionaatividadesfisicaModeloa e
ACCF/AHA NYHA
A
-
B
IIC I
,
I
D #
Formas de Presentacion
Aguda= emproramento rapido , requere to urgente .
ESP
Causas : crisis hta
,
ISM, ruptura valvular
,
miocarditis
Conico - desarrolla lento
,
asociado a signos y sentamos congestivos
causas
: Cardiopatia estructural de larga evolucion
Critérios de Framingham
Maiores Menores
ingurgitacion yugular edemas
estrertores cuptantes disnea
reflijo hepatojugular derrame plural
disnea parasticanocturna fatiga
atonea tosritmo de galope
Estudios Complementarios
PeptidosNaturéticos
Radiologia
Laboratorio
ECG
Ecocardiografia/re 150%, cresa de cameras card
,
2/215)
RNM
Cateterismo Cardiaco
to
Reducir los sintomas ymijorar el promatico
-
Yercicio + Suspender labao yalcohol
+dita/ sodio 2
,
3gr/de)
Ho C con disfuncion ventricular
ICCA Preduce mortalidad;
+ pronostica
B bloqueantes/evitar en hipotensos, pates sin signos de congestion)
duréticos trazidos y de Sa (to sintomatica
inhibidores de reprilisina /asociado con ARAI)
Ho C con disfuncion diastólica
restaurar ritmo sinusal
Montence laF en caso de FA
ICCA-ARAI-B bloqueantes
IC Aguda
CAP = morfina,
02
,
vasodilatados y dureticos
IC
Descompensasion de 1-duréticos IV y restaurar to previo
Shock cardrogenico - dopamina, dobutamina,Moradrenalina
Tubeculosis
bact
.
Imovil acrobia estrictor
Multiplicación lenta
boclode Roch
Mycobacterium tubrculosis
Epidemiologia
nuevos casos; fracasoal to; recaídas; Crónicos
80% forma pulmonar
~ enter 15-45 años
+ sero masculino
curable se la cepa es suceptibleal to
enf letalen5 anos sin to 50-65%
Immunopatogenia
Lesiones : cartada y miliar
la TBC es el resultado de inhalacion de golículos de Pflugge
gotas de Pflugge a labulaenfamacrófagos a inflam .
A granuloma
destrucion bacilar 90%
enf primaria 5 %
enf post primaria 5%
Fisiopatologia
exposicion
elemmnacion 95% /infeccion 5%
infeccion primaria o latente
reactivacion
Factoresqueforcen TB activa
infeccion Land drogas IV
y
alcohol
lesiones febróticas to inmunsupressor
infeccion VIH transplantes
IRC Silicosis
Dm
Clinica
pulmonar 85-90% de los casos
pleural
Sist
.Unfatico
miliar
genstaurinario
astenia,perdidade peso,anorexia,predominio espertino
VIH extrapulmonares + frecuente
Primaria
tenvinos
,
VIH, desnutridos
-
hubre,
dola torácico,asintândico
Manifestaciones radiológicos dependen delestado inmune
RX
y
PPD son claves para identificacion
Untodenopatia hiliar; derrame pleural; infiltrados
Secundaria/Post Primaria/Reactivacion
febre ,
sudoes noturnos,perdida de peso, hemoptisis , expectoracion
Segmentosopicales y posteriores
RX muy diversa
cavitación
,
tuberculam a
, atípicos
elto sub normalizar la RX o dyar cicatrices
Pleuritis TBC
No es contagiosa
complicaciónde TBC primaria
dolor tipo puntada de costado,disnea
y fieber
buenaevolución en to
Ganglionar
extrapulmonar + frecuente
por deseminacion hematogena o linfatica
Lateramical
Miliar
No es contagiosa
Se produce por eracion de voso songunco
+
en jovenes y
VIH
-
fiebre ,
tos
,
desma,estado de prostacion
&x
: busquedadel bacilo en esputo,
LBA
,
brassia pulmonar
Dx
esputo ,
lovado broncalveolar
cultivo
pruebasmoleculares (Gene Xpert-MTBBR) + utilizado
baciloscopio(Ziehl Nelsen
cultivo de Lowenstein Jensen
Ito
2HRZE-URH
&Etambultol-bacteriostático/Mayor poder hepatotoxico
Relempeana-estrella/ + hepatotoxico
Prevencion -> Vocuna BCG
↑Numonia
Concepto
processo infeccioso con mayor riesgo de sepsis
processo infecciosa del parenquimapulm Secundario a unmicrorganis.
extrahospitalaria pete ambulatorio
,
48 hrs de Ingressoal hospital,
2 7 das de egresso al hospital
Intrahospitalaria
NAC
afecta la población en general
tosa demortalidad del pete con numonia ingressado al hosp . 14%
tosa de ingresso a UTI
Típicos Atipicos
S
.
Pneumonial M
. neumonial
I
. influenza C
. numonial
S
. aureus
Hongos= Aspergellus
Vers-Influenza,
Ademareus
,
Coronavirus
Etiologia
50% sen etiologia
S.preumonia 50 % de los casos
M
. pereumonia + frecuente en adultos javenes sin comorbidad
Quando pensar en infeccion por SAMR y
Pseudomona
ausilamento previo Laño
hospitalizacion recente 190 dias
ATB recente 190dias
Fisiopatologia
alvedos perfundidos y poco ventilados hiponemia.
hiperventilación secundaria a alcalosis resp.
Clinica
pete con decaimento del estado general y selamos respo. Isemana
frebre
tos y expectoracion
toquipneia/disnea
dolor torácico plurtico insuf resp , sepsis; afeccion extrapulm
Ancianos - estado confusional, astenia
,
perdida del apetito
Ox
condensacion rodeológica recente,fubre semana
tencion de Gram ycultivos
hemocultivo
toracontesis LBA
TAC > solo en situaciones especiales = duvida en RXy sospecha de complicacion
C-PConfusion 1
U Bur ! 19 I
RaFrecuencia respe 30 L
Ba 190/60mmltg Isis IdrostlY
6565 años L
Hospitalizacion
comorbidades o complicaciones
CURB6571
hospitalización elúltimo año
Grupos :
I bajo risgo O
2 ambulatorio 1
3 considerar hapitalizar 2
4 Severo;considerar UTI 304
&
-mortalidad 80%
to :
1 SirFRamon.
con Fra amor.
Clavil + macrólido
2
ampalina + macrolido
FR de resistencias ceftrazona
FR para seudomonosa piperocilina+ tazobacton
3
ampalina + macedido
Y FR de resistencias ceftrazona
FR para seudomonosa piperocilina+ tazobacton
Neumonia Intrahospitalaria
proceso enflam infeccioso ausente en el Ingressodel pete
>48hrs pós Ingresso o antes de los 7 dias del egresso
NAVMe asociada a los cuidados en UCI
,
intubacion ocotraqueal 20%
altamorbemortalidad
mo
BGN entéricos SAMR y
SAMS
Sendomana polimicrobiana
Dx-Clinica
infiltrado radiológico + secrecion pulm prulento
fEBRe-HIPOXIA-LeucoCITOSis
Umc + 20%
cultivo del esputo 10000 UF
LBA
puncion asparativa
presenciademicrorganismos en la macrófagos
To :
ATB emperico de neumonianosocomial
,
sociada aventilador
Levofloxacina Sin FR gram negativos
Pieracelma +Gentomicina con FR gram negativos
Lezolina+ Voncomicina FR paraMRSA
-
Abd
Socto -
Ecografia -
FAC = plata
to
b
. blog;
-
foras
40-50%
Clinica
Ho
,marf
↑
com
sopla
↑
rotura
Da
TAC Itom
Angio Rm
-
tocho
-No
controlar/
2: Parcial
- Endocardites Infecciosa
- valvulopatias
-Cardiopatia Isquemica
- Sx Sortico
- Shock Cardrogenico
- Fibrilación Auricular
- Enf .
Pulmonares Intersticiales
- Insuficiencia Respiratoria Aguda
Endocarditis Bacteriana
Proleferacion deMicroorganamos en el endotelia cardioso.
Lesioncaracterísticaes laVegetacion masa de plaquetas,
fibrina,mo
yalulas inflam (bacteria+ trombo) PROVA
puede afectar valvulas nativos y protesicos
Factores predisponentes
exposicion abactérias
edad avanzada
cardiopatia reumaticaprevia 20-30% 3 PROVA
cardiopatia congenitas 5-25%
en valvulas nativas sociados a audados desalud 25-35%
-16% implican enf . enfec. valvulas probsios
Etiologia
Estreptococo- mayorn= de endo valvulanativa extra hosp.
Estabelaureus =+ en adictos en drogas IV
Primer endoc
.
Trombotica NO bacterianaa colonización Vigetacion
+ endocardite infecciosa
Clinica Depende de:
lesion
embolizacion de fragem. de vegetacion
infecc hematogena ante la bateremia
lesionp/depostos de emunocomplejos (puede ter glomerularfrete)
resp . smine
Sintomos
Liebre 80-90% primer sintoma
3IC 30-40 % PROVA !
Novo solo diostólico cardiaco 80-85%
anouxia,malestar
, perdida de peso,escalafrios
infartos , hemorragias corbrales
,
convulsion
,
aneurismos mecoticos
Laboratorio
Liucocitosis
PCR aumentados
complejos emunitarios arculantes
Cutérios de DukeMoyous
hemocultivo positivo
=Motípicos en 2hemocultivos separados
- MO compatible con endocenfecc asselado de hemocul persistente positivo
-hemocultur unico + p/CoxillaB . o IgG + mayor a 1.:80
urdenciadecompromis endocardioomesa
,
sado regurgitante
nuvd
buterios deDukemenores
factores predisponentes-cardiopatios o usa de drogas ev
febre mayor 38:
embolios; infartos septicos,hemorragia, lesiones de Joneway
glomerulonefrites,manhos de Roth
Definitivo
2mayor ; Imayor + 305 menores
Ex
TAC o RUM cardiaca
PET/TC con fluorodesosuglucosa
Profilaxia
E
.
I previa
valvulaprotesico 3 PROVA
valvulopatia post transpl . Cardiaco
cardiopatia congenito
to Empirico
Ampi
Moana
Gente
to p/patógeno
Estabela - oxalana, vanco-ritemp . (drogados
Estrepto = PNC+ AG Teatrahosp)
Entero-Ampi + Aftriaciona (pacientedoso + comum)
hack-aftriasiona
Ax
IC p/regurgitacion valvular
IC pldisfuncion protesica
Sepsis persistente +7-10dias
Cardiopatia Isquemica
5 Coronario Conico
Deprivacion de 82 a los tijidos,desequilibrioentre oferta y
la demanda de 82
Causas
placaateroma
trombosis
espasmos coronarios
estenosis denómicos
Consequencios de la isq .miocárdica
mudanca en metabolismo y acidosis
liberacion de y lactato
alteracion en la transmembrana (-elasticidad
,
-contractilidad
cambios enel ECG
liberacion de Adenosina /estemula terminales nerviosos
Angina de pecho
Clinica
ongena de pecho (retroestanal, opressiva,irradia en todo mss)
IAM
ICC
arritmias
esquemia silent
Mocardiopatia isa. Cafeta ventrículo grave ,
sentamos y segnos de ICC)
Estable = pesfuerzo o estress; myora en reposo o nitratos
Instable-reposo o refractaria, 20min
,
alta intensidad
, pos infarto
Equivalente Anginoso : ancianos
,
DM
, insuf renal
, mujeres
↳
nansios
,
ACC,epigastralgia,disna
Enf .
Coronaria Estable
Angena estable + isq. inducida
hipotension y /CC durante crisis angenosas
- Signo demal pronostico
ClaseIs orgina con esfuerzosmuy superiores a los habituales
Close limitaneu,arando,despusdcome bir piso devagar
Clase IV- imposibilidad , nungunesfuerzo,puede aparecer en repost
ECG
50% Normal
y 50
% signos de IAM antiguo,descenso de ST, Tcan cambios
Lob
glicemia, 1b51C , perfil lipídico,urea,creat
, hemograma
Prueba de esfuerzo
pete d dola atípico ,
ECG anomal sen dolo
Ecocardiografia
motilidadmiocárdica
y funcion ventricular
loconaro gratioe estudios no conclusivos
Pocentes que deben ser estudiados
Mujer e/ongina tipica,mayor 40años
Mujer e/ongina atipica,major SDaños
Mujer sin angina,major 60años
mujer /dessreamayor 50 anos
I
hombre clangina tipica,major 60anos
hombre cangena atípica,mayor 70años
Si hay FR se investigamesmo sen estos anterios
to
combros en estilo de vida
retratos
to preventivo
b
. blog
antagonistas de la
retratos acion prolongada
Irabradina
Entragreg . plop-estatinas
revascularizar
Sx Coronariano Agudo
Rotura de placa ateromatosa seguidade formacionde
trombos y destrucion dela perfusion coronario
Fisiopatologia
aterotrombosis
alteracion endotelial + FRRotura de la placa-trombo,
activacion plaquelaria yvasoconstrucción = menos 2
Placa
el resgo de rotura dependemás de su composicion que del
tomaño y grado de obstrución dela luz vascular
- nucleo lipídico y-capsulafibrosa - +
rusgo de rotura
Cassificacion
Angenaestable 20%
IAMSEST 50%
IAMCSST 30%
desiónMiocárdicaAguala
cambio entrevalores de Troponina US > 20%
-
sintomas de usq. og.
-
nuevo cambio en ECG o crónico
-descnesia en co
- trombo en angiografion
Protocolo
Angenamestoble= sin alt en ECG- das 12hre
=
recuer esq + 2: bromarcadorD =
Manyo espog
IAMSEST-SToT+
anguna
+ bromarcadores=
manyo esq aguda
IAMCSST = evaluar reperfusion
tipos de infarto
1 mestabilidad de la placa
2 desbalance enter oferta y demanda
muerte subita3 relacionado a Angioplastia /traponina+ 5x)] Peor Pronosticorelacionado a X Cardiaca(traponina+ 10x
Clinica
dolor torácico de reposo
ECG al Ingreso y cada vez que hoy dolo
ECG normal NO DESCARTA SCA
traponinos I yT
= Indican necrosis
,
detección Ihr
, pico en 24 has
deteccion de troponinos IyT NO haceDx de necrosis
-
SupraST1mm en todas dervaciones excepto en 12 y13
Supra ST en
V2
y
V3
hombre Imm
mujeres 15mm
Angena Instable IMSEST
No se obstruye totalmente la luz coronaria+ embolizacion
destal de material trombotica que induce obstrucion arteriolar
ymicronecrosis (Seasocia avasoconstruccion)
Rotura de placa en la crculacion destal (Subendocardia
↳ PROVA
Escalade Grace-mortalidad
Angena Instable
AngeoTAC
IAmseST
y
lancest
Angiografia
SCASEST
& Se hoy IP y es muy alto-Angioplastia antes 2ha
Si hoy ICP y es alto-Angioplastia antes24hrsha Rusgobajo = AAS
, coprdoguel
to
Ingresso hosp.
reposo obsoluto
AAS
anticoagulante
b. blog + retratos
minosa
crisis dolorosa en reposo y elevacion transitória del seg ST,
Secundara a obstrucion completacronaria p/vasõesposmo
pete sin lesion ateromatosa,que hizo un IAM
enf deRaynaud se socia
to-desmerir resp. Sest neuroso simpatico vosodtaladores
No hoce angeoplastia
Enzimas Cardiacos
Troponina (MAS Especico) dura 7-10 dias
naseusaMCPKMBy diagnostica
IAncest
Necrosis miocárdicaog de orgen esq,
secundaria a obstrucion
trombotica de la coronaria
Mortalidad en fase og 40%
Etiopatogenia
rotura de placa
Dx dif
dolor torácicoc/elevacion de ST
Factores desencadeantes
estres
mujeres So anos
neveles elevados de catecolaminos
Exploracion
ECGratointmatucion promotico complicies
Cronariografia
Clinica
dolor retroesternal, opressivo,que vradia atolo
arritmia
hallo cardiaca
Equivalente Angenoso anciono,DM
, insuf renal
, mujeres
↳
nansios
,
ACC,epigastralgia,disna
TAMentriculoachotacion yugular , pulmones impos
Complicaciones
esquemicos - infartos
electricos-arritmias fot
mecanicos - fallovalvular
No fore aguda
Supremerdol
prevenue arritmias-lidoc
, magnesio + potossio
reducir tomaño de lanecrosis
prevenir ytratar ICC
,
aneurisma
,
shockcardiogenico
to a largo plazo
evalua pronostico
prevenir nuevos esq
reabilitación funcional y laboral
to farmacológico
b
. bloq = desmenuyemortalidad
blog de VADP = dopedagrel
estatinos
Mahina = SOLO SI KAY DOLOR INTENSO , interfere dopidogrel
82 = se hoy hiposumia (sat 110 = controlar
Et aguda
Estable-Amidarona
Estable-48hrs + eco sin trombos-cardioversion + antiogulacion
Estable 48hrs-anticoagulacion 4semanas- cardroversion
Estable 48hrs = cardioversion electrica anticoagulacion
InstableChipoPtoHTA) = cardroversion electrica anticoagulacion↑
200 joules PROVA
En resumen
- 10dias despues de la cardioversion el pate puede tener ACV
- Si-7 dias se puede hoca cardiovession farmacologica
- Si +10 dias se hoce cardroversion electrica
-
Se confirmael trombo hace anticogulante antes de cardioversion
* COAGULA Todos Despues de La Cardioversion
Cardroversion Farmacológica aguda
-FallaCardiaca-Amodacona
Enf .Coronaria,fallacardiacamoderada= MedoronaVernakalont
Enf .
CardiocaNo relvente-bloq conales de Ca
ICC 1 Escala CHAzDSzVASCa
ITA 1 rusgobajo =
A-edad775 2 rusgomedio =1-2
Om 1
-
= 23rusgoallo
S-TCP
,ectus ,
AIT 2
V-IAM previo 1
Aedad 65-70 1
S-femenino 1
Control del Retmo Control de Frecuencia
Sintomaticos IC assintomaticos
65 años -8 años
1episodio bgo resgo FA recurrente
refractario a controlde C
Vavulopatias
Se causa de amenanza gravea la salud,alta mortalidad
Febr reumatica es la prmapal causa decardiopatia
lauqSomosprecientes,serelacionadadeatios
Dx
dinco-boa sensibi
y especificidad
eco = Dx y pronostico
prueba de estress-dudasen los sintomas , pronostico en IM y
25
RUM= util en valvulopatias regurgitantes
TAC= util en valvulapatos sorticos
Cateterismo - en sospecha de ITP y previo a Qx
to
Medico - fallacardiaca,rusgo cardiovascular
&X =Sentomaticos
,
halla cardiaca /valvula Severa
Estenosis tortica
25% de los valvulopatias
80% son varones y ancianos
Etiopalogenia
calcificacion degenerativa,inflamación rumatica
FR= LDL
, lipoprot .
S
,
DM
,toboquismo,nefropation
esclerosis devalvula so se asocia a rusgo++ de muerte /CVy IAM
en 65años
Fisiopatologia
desminucion de salidade lavalvula
, genera aumento de gradiente
tensional entre VIy So * PROVA ! (principalmec. Liscop.
)
la funcion contracte del VI se conserva p/hipertrofia
puede alterar el GC o causar hipertrofia ventric
obstrución emportante en flujo de salida del VI e/tension sistólica