Alzheimer e IAM Slides

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Enfº Francisco Grillo 
Síndromes Coronarianas Agudas 
Síndrome Coronariana Aguda 
 
Enfº Francisco 
Grillo 
Introdução 
Em 2004  4 a 5 milhões de pessoas 
avaliadas nos Estados Unidos com Dor 
Torácica  2 milhões , com diagnóstico de 
Síndrome Coronariana Aguda  1,5 milhões 
com diagnóstico de IAM  1/3 desses 
pacientes foram a óbito, sendo que 50% 
morreram na 1ª hora do Infarto. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
• Idade e Sexo 
• Dieta e Colesterol 
• Hipertensão arterial 
• Hereditariedade 
• Diabetes Mellitus 
• Tabagismo 
• Sedentarismo 
• Obesidade 
• Estresse Emocional 
• Padrões de Comportamento 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Idade e Sexo 
 
Homem + suscetível indubitavelmente que as 
mulheres até o climatério (Teorias apontam 
que existe proteção hormonal)  Após a 
Menopausa à incidência de DAC quase iguala 
ao homem. 
 
A idade desempenha um fator importante  
aumenta curiosamente em ambos os sexos. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Dieta e Colesterol 
 
Estudos epidemiológicos demonstram que a 
incidência de DAC pode estar relacionada com 
diferentes padrões alimentares de várias 
sociedades. 
Paises industrializadas hipercolesterolemia 
Paises do 3º mundo hipocolesterolemia 
Colesterol desejável = menor do que 200mg/dl 
Colesterol limite superior = de 200 mg/dl a 240 mg/dl 
Colesterol alto = acima de 240 mg/dl 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Hipertensão Arterial 
 
É um dos mais sérios fatores de risco, Framingham 
afirma que HAS acelera o processo 
ateroesclerótico e aumenta a demanda de oxigênio 
pelo miocárdio. Pressões Arteriais em torno de 
160/95mmHg ou mais, aumentam 5 vezes as 
chances de DAC do que em padrões normais de 
Pressão Arterial. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Hereditariedade 
 
Existe um padrão familiar na incidência de DAC. 
Segundo Framingham a hereditariedade está entre 
os principais fatores de risco, principalmente se a 
DAC ocorre entre a Quarta e a Quinta década. 
 
Existe uma teoria não comprovada afirmando que a 
estrutura histológica das coronarianas seriam 
determinadas geneticamente. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Diabetes Mellitus 
 
Estudos mostram que distúrbios bioquímicas podem 
ser a causa principal da alta incidência de DAC em 
diabéticos. Estatisticamente adultos jovens 
diabéticos apresentam mais DAC do que adultos 
na mesma faixa não diabéticas. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Tabagismo 
 
Estatísticas mostram que fumantes tem 2 vezes mais 
chances de desenvolvem DAC do que os não 
fumantes. 
 Promove vaso constrição arterial 
Nicotina 
 Aumenta o trabalho cardíaco ( HAS e F.C) 
 consumindo mais oxigênio pelo 
miocárdio. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Sedentarismo 
 
A falta de atividade física tem sido apontada como 
um fator de risco para o desenvolvimento de DAC, 
porém os estudos são inconclusivos. 
Acredita-se que a inatividade afeta as artérias 
coronarianas. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Obesidade 
 
O estudo de Framingham mostra que os obesos tem 
maior suscetibilidade de desenvolverem HAS, 
Diabetes Mellitus e níveis elevados de colesterol, 
que por si só, são importantes fatores de risco. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Estresse Emocional 
 
Estudos Epidemiológicos mostram que em países 
industrializados o índice de DAC é maior 
(significativamente) que nos não industrializados. 
 
Estresse  Níveis de colesterol  Favorece o 
aparecimento de Ateromas  coagulação 
sanguínea  formação trombos. 
Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. 
 
• Padrões de Comportamento 
 
Varias tentativas têm sido feitas para relacionar as 
DAC com padrões de comportamento. 
Personalidade tipo A  Comportamento agressivo, 
ambicioso, competitivo, senso profundo de 
urgência de tempo, possuem níveis elevados de 
colesterol sérico. 
 Angina Pectoris 
 
É resultado do comprometimento do suprimento 
sanguíneo miocárdico, conseqüentemente com 
redução da quantidade necessária de oxigênio 
para as necessidades metabólicas do miocárdio, 
descrita como isquemia, provocando a angina 
pectoris. 
 
 
 
 
Curso clínico da Angina Pectoris 
 
• Localização do Dor 
 
• Ocorrência da Dor 
 
• Duração da Dor 
 
• Alívio da Dor 
Localização da Dor 
 
A dor que traduz Isquemia Miocárdica localiza-se 
com maior freqüência em região retroesternal, 
pode irradiar-se. 
• Braço esquerdo e – freqüente braço direito 
• Pescoço 
• Mandíbula 
• Regiões Escapulares 
O desconforto é descrito como pressão, aperto 
ou constrição dentro do “peito”. 
Ocorrência da Dor 
 
Qualquer condição que aumente a demanda de 
oxigênio, é capaz de produzir angina. Esta 
relação (atividade → dor → repouso → 
cessação da dor) é tipo da angina. 
• Esforço Físico 
• Estresse Emocional súbito 
• Medo 
• Raiva 
Duração da Dor 
 
A angina é caracterististicamente de curta 
duração  poucos segundos → um ou dois 
min. antes de diminuir ou cessar com o 
repouso. Pode durar 5 a 10 min., se o 
estímulo que a provocam for muito intenso. 
Não cessando a dor após o repouso, suspeita-
se de lesão miocárdica. 
Alívio da Dor 
 
Uma característica bem marcante da angina 
pectoris é o pronto alívio da dor após o uso 
da Nitroglicerina, essa juntamente com 
outros Nitratos, age dilatando as artérias 
coronarianas, aumentando o fluxo 
sanguíneo e o suprimento de oxigênio para 
o miocárdio. 
 
Angina Estável e Instável 
 
Angina Estável 
 
Na maioria dos casos, a angina pectoris se 
comporta de maneira previsível: 
 Aparece com certos tipos de esforços físicos 
ou Estresse emocional e é aliviada 
rapidamente com o repouso e nitratos. 
Angina Instável 
 
Quando o padrão da dor piora subitamente e 
se torna imprevisível, ocorrendo 
espontaneamente ou durante o repouso, e 
quando não é mais controlada pelos nitratos 
sublinguais. A angina instável geralmente 
indica um avanço da doença coronariana e 
apresenta maior morbidade do que a angina 
estável. 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 
 
 É a destruição tecidual do músculo 
cardíaco, o miocárdio, decorrente de um 
suprimento sangüíneo insuficiente pelas 
artérias coronárias. 
Etiologia 
 
• Doença Coronariana Oclusiva: Aterosclerose, 
Trombos e Êmbolos 
 
• Redução súbita de sangue: Fluxo sanguíneo 
coronariano, diminuído nos estados de 
choque hipovolêmico. 
 
• Vasoespasmo Coronariano: 
Fisiopatologia 
 
As Síndromes Coronarianas iniciam-se em sua 
maioria pela ruptura de uma placa 
ateromatosa instável em uma ou mais artéria 
coronária. 
Ruptura de ateroma  adesão de plaquetas  
formação de coagulo  trombose 
coronariana. 
Se o infarto é Q ou Não Q depende do grau e 
duração da oclusão,e
da presença ou não de 
circulação colateral. 
 
Fisiopatologia 
 
 As placas ateroescleróticas 
de formação mais 
antigas,geralmente,apresen
tam um centro lipídico 
menor e uma capa fibrosa 
mais espessa,ocasionando 
grau de obstrução maior ao 
fluxo coronário.Este evento 
é responsável pelo 
desencadeamento da 
Angina Estável. 
 
Fisiopatologia 
 
 As placas de formação mais 
recentes compõem-
se,geralmente,de um centro 
lipídico pronunciado e uma 
fina capa fibrosa,de 
dimensões pequenas,não 
representando obstrução 
significativa ao fluxo 
coronário. São mais 
sujeitas à ruptura,sendo 
responsáveis pelo 
desencadeamento das 
SCA. 
 
 
Fisiopatologia 
 
 A ruptura ou à erosão da placa 
 
 Depósito de Plaquetas aderidas a 
placa rota 
 
 Recrutamento de novas 
plaquetas 
 
 
Fisiopatologia 
 
 Plaquetas recrutadas sofrem processos de 
ativação e agregação 
 
 
 Originando um trombo rico em plaquetas 
 
 
Trombo responsável pela obstrução parcial do 
fluxo coronariano. 
 
Fisiopatologia 
 
Fisiopatologia 
 A oclusão parcial do vaso e a 
microembolização distal ocasionam a 
dano celular variável,detectado por 
marcadores séricos mais 
sensíveis,como as troponinas e 
podem causar morte súbita,devido ao 
aparecimento de arritmias cardíacas. 
 
Quadro clínico 
 
• Dor retroesternal constrictiva e não pleurítica; 
• Duração superior a 30 minutos; 
• Irradiação para mandíbula, ombros, 
principalmente o E, mandíbula. 
• Náuseas, vômitos, sudorese e fraqueza 
muscular generalizada e etc. 
Complicações 
 
 Disfunção de V.E  hipotensão, taquicardia 
e creptações pulmonares. 
 Disfunção de V.D  Turgência venosa 
jugular, Hepatomegalia, insuficiência mitral. 
 Arritimias 
 Choque Cardiogênico 
 PCRC 
Classificação Killip Kimball 
 
Classificações adotadas mundialmente: 
Killip-Kimball 
 
 
I – Sem sinais de I.C.C 06% 
II – Insuficiência cardíaca 17% 
III – Edema agudo de Pulmão 38% 
IV – Choque cardiogênico 81% 
 
Classe Alterações Clínicas Mortalidade 
Diagnóstico 
 
Para OMS o IAM será diagnosticado se o paciente 
apresentar duas das seguintes alterações: 
 
• História típica de dor precordial; 
• Alterações eletrocardiograficas; 
 O ECG pode falhar no diagnóstico em 50-70% 
ficando realizado em único eletro. O exame 
seriado reduz o erro no diagnóstico p/ 10-20% 
Diagnóstico 
Marcadores enzimáticos 
 
Enzimas Início 
 
Mioglobina 1-3h 
 
 
CK-MB 2-4 h 
 
 
Troponina T 2-3h 
Cineangiocoronariagrafia 
 
 CINECORONARIOGRAFIA, ou 
cateterismo cardíaco, que tem o 
objetivo de estudar a anatomia das 
artérias coronárias e conhecer o grau 
e a localização da lesão. O acesso 
geralmente é feito através da artéria 
femoral direita, podendo ser feito 
através da artéria braquial direita 
 
Cineangiocoronariagrafia 
 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
 
Angioplastia Coronária 
Transluminal Percutânea (PTCA) 
 É um procedimento invasivo que é 
caracterizado pela desobstrução 
mecânica da artéria coronária afetada. 
Antes da angioplastia, é feita a 
CINECORONARIOGRAFIA, ou 
cateterismo cardíaco. 
 
 
Angioplastia Coronária Transluminal 
Percutânea (PTCA) 
 
Revascularização do Miocárdio 
 
 
 Uma outra possibilidade de reestablecimento da 
circulação coronariana é a revascularização 
miocárdica. Esta cirurgia é mais conhecida como 
"cirurgia de ponte de safena ou mamária". O 
enxerto, ou ponte, é feito quando uma parte de 
uma veia da perna (safena),ou artéria mamária é 
retirada, sendo inserida na aorta e a outra ponta 
logo a seguir do ponto onde está a obstrução. 
 
 
Revascularização do Miocárdio 
 
 
Reflexão 
Na Enfermagem cuidamos do ser 
humano desde o primeiro abrir de olhos 
com os cuidados do recém nascido até a 
última lágrima desses olhos que irão 
fechar-se para sempre. 
Doença_de_Alzheimer.pdf
 
 Objetivos de Aprendizagem 
 Diferenciar delirium de demência; 
 Identificar os fatores causadores de 
delirium nos idosos; 
 Descrever a evolução dos sintomas de 
demência nos idosos; 
 Delinear as considerações de 
enfermagem para idosos com demência. 
1-Introdução 
 A doença de Alzheimer é a patologia 
neurodegenerativa mais freqüente associada 
à idade,cujas manifestações cognitivas e 
neuropsiquiátricas resultam em deficiência 
progressiva e incapacitação. A doença afeta 
aproximadamente 10% dos indivíduos com 
idade superior a 65anos e 40% acima de 80 
anos. Estima-se que, em 2050, mais de 25% 
da população mundial será idosa, 
aumentando, assim, a prevalência da 
doença. 
 
 
 
2-Diferenciação de Delirium e Demência 
2.1.Delirium 
 Uma variedade de condições pode 
prejudicar a circulação cerebral e causar 
transtornos na função cognitiva. 
 O início dos sintomas tende a ser 
rápido,podendo incluir função intelectual 
prejudicada,desorientação para o tempo e 
lugar, mas não para identidade. 
 
 
2.2.Demência 
 A demência é um prejuízo irreversível da 
função cognitiva,que afeta a 
memória,orientação,julgamento, 
 raciocínio,atenção,linguagem e solução 
de problemas. 
 
Delirium Demência 
Causa Ruptura da função cerebral 
secundário à: 
Medicamentos,disfunção 
circulatória,alterações na 
pressão sanguínea,hipo e 
hipertireoidismo,hipo e 
hiperglicemias,estresse 
cirúrgico. 
Dano ao tecido cerebral 
devido a doença de Alzheimer 
ou outras doenças 
degenerativas,problemas 
circulatórios,falta de 
oxigênio,infecções,traumas,hi
drocefalia,tumor,alcoolismo e 
etc. 
Início Mudança rápida notada em 
um ou mais dias. 
Lento,de meses a anos antes 
dos sintomas ficarem 
evidentes 
Delirium Demência 
Estado Mental Memória de curto prazo 
prejudicada mais do a de 
longo 
prazo.Desorientação,confus
ão,raciocínio distorcido,fala 
incoerente,desconfiança de 
outras pessoas (ilusões e 
alucinações) e exacerbação 
de aspectos da 
personalidade 
Memória de curto e longo 
prazo 
insatisfatórias,desorientação,
confusão,dificuldade de 
encontrar a palavra adequada 
a ser dita,juízo 
prejudicado,problemas com 
números e solução de 
problemas e mudanças de 
personalidade. 
Nível de 
Consciência 
(estado de 
alerta) 
Modificado,pode estar 
altamente agitado ou 
apático 
Normal 
Delirium Demência 
Comportamento Pode estar 
hiperativo,menos ativo 
que o normal ou oscilar 
entre os dois extremos. 
Inadequado,pode estar 
sem equilíbrio nos 
pés,ter dificuldade para 
coordenar
os 
movimentos. 
Recuperação A doença pode ser 
revertida e recuperado o 
estado mental normal se 
a causa for logo tratada. 
A evolução da doença 
pode ser 
desacelerada,mas a 
doença não pode ser 
revertida,costuma piorar. 
3. Definição 
 É a forma mais comum de 
demência,caracterizada por 
comprometimento progressivo da 
memória,função 
cognitiva,linguagem,julgamento e das 
atividades do cotidiano.Por fim os 
pacientes não podem desempenhar as 
atividades de autocuidado e se tornam-se 
dependentes dos cuidadores. 
 
4. Fisiopatologia e Etiologia 
 
 Alterações Macroscópicas 
Alterações Microscópicas 
Alterações Bioquímicas 
4.1. Alterações fisiopatológicas 
Macroscópicas: Incluem atrofia 
cortical,aumento dos ventrículos e 
definhamento dos gânglios basais 
figura 
4.2. Alterações fisiopatológicas 
Microscópicas: Incluem as alterações nas 
proteínas das células nervosas do córtex 
cerebral e acarretam um entrelaçamento 
neurofibrilares e placas neuríticas 
(depósito de proteínas beta-amilóide) e 
degeneração granulovascular.Ocorre a 
perda das células nervosas 
colinérgicas,responsáveis pela memória e 
cognição. 
figura 
4.3. Alterações fisiopatológicas 
Bioquímicas: 
 Os sistemas de neurotransmissores estão 
comprometidos: 
 Redução nos receptores de serotonina; 
 Absorção de serotonina nas plaquetas, 
 Produção de acetilcolina em áreas do 
cérebro; 
 Acetilcolinesterase (fragmenta a 
acetilcolina) 
4.4. De causa desconhecida: A genética e o 
sexo feminino são fatores de risco.Estão 
sendo realizadas pesquisas para localizar 
os genes específicos envolvidos na 
predisposição à doença de Alzheimer. 
 
4.5. Vírus,toxinas ambientais,infartos 
cerebrais silenciosos e traumatismo 
craniano prévio,também podem ser 
importantes na etiologia. 
5. Manifestações Clínicas 
5.1. O início da doença é sutil e 
insidioso.Inicialmente,um declínio gradual 
na função cognitiva de um nível mais 
elevado pode ser notado. 
 O comprometimento da memória de curto 
prazo é comumente a primeira 
característica nos estágios iniciais da 
doença. 
 Além do comprometimento da 
memória,pelo menos um dos seguintes 
déficits funcionais está presente: 
 Distúrbios da linguagem (dificuldade de 
encontrar as palavras); 
 Dificuldade do processamento visual; 
 Incapacidade de realizar atividades 
motoras habilidosas; 
 Baixo raciocínio abstrato e concentração 
5.2. Os pacientes têm dificuldades de 
planejar as refeições,controlar as 
finanças,usar o telefone ou dirigir sem se 
perder. Pode acontecer também, 
mudança na personalidade: 
 Irritabilidade e suspeição; 
 Negligência pessoal com a aparência; 
 Desorientação no tempo e no espaço. 
5.3. As seguintes manifestações clínicas 
são típicas no estágio intermediário: 
 Ações repetitivas (perseverança); 
 Agitação noturna; 
 Apraxia (comprometimento da 
capacidade de realizar atividades 
propositais); 
 Afasia (incapacidade de falar); 
 Agrafia (incapacidade de escrever) 
5.4.Com a progressão da doença,os sinais 
de disfunção do lobo frontal 
aparecem,incluindo perda das inibições 
sociais e perda da espontaneidade. 
 ATENÇÃO 
 
Ilusões,alucinações,agressão e comportamento 
vagante,freqüentemente ocorrem nos estágios 
intermediários e avançados. 
5.5.Os pacientes no estágio avançado da 
doença exigem cuidados totais.Os 
sintomas podem incluir: 
 Incontinência urinária e fecal; 
 Emagrecimento; 
 Maior irritabilidade; 
 Irresponsividade ou coma. 
6. Avaliação Diagnóstica 
6.1.A anamnese detalhada do paciente com 
colaboração de uma pessoa que possa 
ajudar com informações para determinar 
as mudanças cognitivas e 
comportamentais,sua duração e sintomas 
que podem ser indicativos de outras 
enfermidades médicas ou psiquiátricas. 
 
6.2. A Tomografia 
computadorizada 
sem meios de 
contraste,para excluir 
outros distúrbios 
neurológicos 
6.3.Ressonância 
Magnética (Fechada) 
6.3.Ressonância 
Magnética (Aberta) 
 
6.4. Tomografia 
computadorizada 
com emissão de 
fóton único (SPECT) 
6.4. Tomografia 
computadorizada 
com emissão de 
fóton único (SPECT) 
 
Imagem Cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A tomografia por emissão de pósitrons 
 (Contraste) FDG (2-fluoro-2-deoxi-D-glicose) 
Sinais de hipometabolismo (redução do fluxo) e de atrofia 
da substância cinzenta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Especialmente em regiões cerebrais mais relacionadas à cognição, como: 
 Hipocampo; 
 Córtex Entorrinal; 
 Córtex Temporal; 
 Orbitofrontal e Cíngulo posterior. 
 Na D A,observa-se também redução no 
metabolismo do lobo parietal e temporal, 
com perfil metabólico diferente do 
envelhecimento cognitivo normal ou 
outras demências. Um dos objetivos do 
uso deste exame,seria obter diagnósticos 
mais precoces, anteriores ao próprio 
surgimento de queixas clínicas. 
 
 IMPORTANTE 
 
 Os estudos que avaliam a aplicação do 
PETSCAN têm estabelecido escores 
estruturais e funcionais para quantificar o 
grau de perda, com acurácia de 97,8% 
para diagnóstico de DA. 
 
 
6.5.Avaliação neuropsicológica,incluindo 
alguma forma de avaliação do estado 
mental,para identificar áreas específicas 
de comprometimento da função mental 
em contraste com áreas de 
funcionamento intacto; 
6.6.Exames laboratoriais: 
 Hemograma completo; 
 Velocidade de hemossedimentação, 
 Hormônio tireoestimulante; 
 Teste para sífilis; 
 Urinálise; 
Níveis séricos de Vit. B12 e ácido fólico; 
 HIV (para descartar distúrbios infecciosos 
ou metabólicos) 
6.7.Ensaios comerciais para beta-amilóide 
e proteína tau do líquido cerebroespinhal 
(LCS) estão disponíveis,porém seu uso é 
limitado. 
7. Tratamento 
 O objetivo do tratamento é maximizar as 
capacidades funcionais e melhorar a 
qualidade de vida melhorando o humor,a 
cognição e o comportamento. 
 
 ATENÇÃO 
 
 Não há tratamento curativo 
 
 O tratamento inclui medidas 
Farmacológicas e não Farmacológicas 
 
 Medidas Farmacológicas: 
 Os inibidores da colinesterase no 
tratamento da função cognitiva da 
doença,melhorando a neurotransmissão 
colinérgica para retardar o declínio na 
função com o passar do tempo: 
 
 
 Donezepil (Aricept) é amplamente usado 
nos casos leves a moderados,pode ser 
administrado uma vez ao dia e é bem 
tolerado: 
Dose Inicial: inicia-se com uma dose de 
5mg ao deitar; 
Dose de manutenção: é aumentada para 
10 mg após 4 semanas. 
 Galantamina (Reminyl) é administrada 
juntamente com alimentos. 
 
Dose Inicial: inicia-se com uma dose de 4 
a 12 mg duas vezes ao dia; 
Dose de manutenção:
Deve ser reiniciada 
com 4 mg duas vezes ao dia ser for 
interrompida por vários dias. 
 Diminuir dose nos casos de insuficiência 
Renal e Hepática. 
 
 
 Rivastigmina (Exelon) 
 
Dose Inicial: inicia-se com uma dose de 
1,5mg duas vezes ao dia às refeições; 
Dose de manutenção: é aumentada até 6 
a 12 mg ao dia. 
 Memantina (Namenda), é um antagonista 
dos receptores de NMDA,é o primeiro de 
uma nova classe aprovada nos casos 
moderados a graves da doença. 
Dose Inicial: a posologia é de 10 mg duas 
vezes ao dia. 
 O medicamento pode ser usado com um 
inibidor da colinesterase. 
 Os pacientes com sintomas depressivos 
devem receber terapia antidepressiva; 
 Os distúrbios do comportamento podem 
demandar tratamento farmacológico com 
ansiolítico,antipsicótico ou 
anticonvulsivantes 
 Tratamento com medidas não 
Farmacológicas: 
 Diminuir estímulos ambientais; 
 Terapia com animais domésticos; 
 Aromaterapia; 
Massagem; 
 Musicoterapia; 
Exercícios físicos. 
8. Complicações 
 8.1.Maior incidência de declínio 
funcional; 
8.2.Lesões devido à falta de 
discernimento; 
8.3.Alucinações e confusão mental; 
8.4.Desnutrição. 
 
9. Avaliação de Enfermagem 
 9.1.Realizar a avaliação cognitiva quanto 
à orientação,discernimento,pensamento 
abstrato,concentração,memória e 
capacidade verbal; 
 9.2.Avaliar mudanças do comportamento 
e na capacidade de desempenhar as 
atividades do cotidiano; 
 
9.3.Avaliar os estados de nutrição e 
hidratação; 
9.4.Avaliar a capacidade 
motora,força,tônus muscular e 
flexibilidade. 
10. Diagnósticos de Enfermagem 
 10.1.Perturbação dos processos de 
pensamento relacionados com as 
alterações fisiológicas; 
 10.2.Risco de lesão devido à perda das 
capacidades cognitivas; 
10.3. Distúrbio do padrão de sono 
secundário ao processo patológico; 
10.4.Estresse do cuidador 
 
11. Intervenções de Enfermagem 
A- Melhorando a Resposta Cognitiva 
A.1. Simplificar o ambiente: reduzir o nível 
de ruído e a interação social a um nível 
tolerável para o paciente; 
A.2. Incentivar a participação nos cuidados; 
A.3. Providenciar períodos de repouso entre 
as atividades para reduzir fadiga; 
 
 
A.4.Evitar confrontações e argumentações; 
 
B- Prevenindo lesões 
B.1.Evitar contenções; 
B.2.Providenciar iluminação adequada; 
B.3. Remover móveis e equipamentos 
desnecessários do quarto; 
B.4.Certificar-se que o paciente está 
usando sapatos ou chinelos 
antiderrapantes e fáceis de calçar; 
 
C- Assegurando o repouso adequado 
C.1. Administrar psicotrópicos para 
controlar a agitação; 
C.2. Providenciar períodos de exercícios 
físicos para gastar energia; 
C.3. Dar suporte para os hábitos de sono 
normais e o ritual da hora de deitar. 
 
 
Referências Bibliográficas 
ELIOPOULOS,Charlotte. Enfermagem 
Gerontológica.7ª edição. Porto Alegre: 
Artmed, 2011. 
NETTINA,Sandra M. Assistência ao Idoso 
e ao Adulto Incapacitado. In: 
NETTINA,Sandra M. Prática de 
Enfermagem.8ª edição,Rio de 
Janeiro:Guanabara Koogan,2007, p.161-
93.