Baixe o app para aproveitar ainda mais
Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original
Angina_e_IAM.Patologia (1) (1).pdf Enfº Francisco Grillo Síndromes Coronarianas Agudas Síndrome Coronariana Aguda Enfº Francisco Grillo Introdução Em 2004 4 a 5 milhões de pessoas avaliadas nos Estados Unidos com Dor Torácica 2 milhões , com diagnóstico de Síndrome Coronariana Aguda 1,5 milhões com diagnóstico de IAM 1/3 desses pacientes foram a óbito, sendo que 50% morreram na 1ª hora do Infarto. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Idade e Sexo • Dieta e Colesterol • Hipertensão arterial • Hereditariedade • Diabetes Mellitus • Tabagismo • Sedentarismo • Obesidade • Estresse Emocional • Padrões de Comportamento Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Idade e Sexo Homem + suscetível indubitavelmente que as mulheres até o climatério (Teorias apontam que existe proteção hormonal) Após a Menopausa à incidência de DAC quase iguala ao homem. A idade desempenha um fator importante aumenta curiosamente em ambos os sexos. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Dieta e Colesterol Estudos epidemiológicos demonstram que a incidência de DAC pode estar relacionada com diferentes padrões alimentares de várias sociedades. Paises industrializadas hipercolesterolemia Paises do 3º mundo hipocolesterolemia Colesterol desejável = menor do que 200mg/dl Colesterol limite superior = de 200 mg/dl a 240 mg/dl Colesterol alto = acima de 240 mg/dl Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Hipertensão Arterial É um dos mais sérios fatores de risco, Framingham afirma que HAS acelera o processo ateroesclerótico e aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Pressões Arteriais em torno de 160/95mmHg ou mais, aumentam 5 vezes as chances de DAC do que em padrões normais de Pressão Arterial. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Hereditariedade Existe um padrão familiar na incidência de DAC. Segundo Framingham a hereditariedade está entre os principais fatores de risco, principalmente se a DAC ocorre entre a Quarta e a Quinta década. Existe uma teoria não comprovada afirmando que a estrutura histológica das coronarianas seriam determinadas geneticamente. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Diabetes Mellitus Estudos mostram que distúrbios bioquímicas podem ser a causa principal da alta incidência de DAC em diabéticos. Estatisticamente adultos jovens diabéticos apresentam mais DAC do que adultos na mesma faixa não diabéticas. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Tabagismo Estatísticas mostram que fumantes tem 2 vezes mais chances de desenvolvem DAC do que os não fumantes. Promove vaso constrição arterial Nicotina Aumenta o trabalho cardíaco ( HAS e F.C) consumindo mais oxigênio pelo miocárdio. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Sedentarismo A falta de atividade física tem sido apontada como um fator de risco para o desenvolvimento de DAC, porém os estudos são inconclusivos. Acredita-se que a inatividade afeta as artérias coronarianas. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Obesidade O estudo de Framingham mostra que os obesos tem maior suscetibilidade de desenvolverem HAS, Diabetes Mellitus e níveis elevados de colesterol, que por si só, são importantes fatores de risco. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Estresse Emocional Estudos Epidemiológicos mostram que em países industrializados o índice de DAC é maior (significativamente) que nos não industrializados. Estresse Níveis de colesterol Favorece o aparecimento de Ateromas coagulação sanguínea formação trombos. Fatores de Risco para Síndrome Coronariana Aguda. • Padrões de Comportamento Varias tentativas têm sido feitas para relacionar as DAC com padrões de comportamento. Personalidade tipo A Comportamento agressivo, ambicioso, competitivo, senso profundo de urgência de tempo, possuem níveis elevados de colesterol sérico. Angina Pectoris É resultado do comprometimento do suprimento sanguíneo miocárdico, conseqüentemente com redução da quantidade necessária de oxigênio para as necessidades metabólicas do miocárdio, descrita como isquemia, provocando a angina pectoris. Curso clínico da Angina Pectoris • Localização do Dor • Ocorrência da Dor • Duração da Dor • Alívio da Dor Localização da Dor A dor que traduz Isquemia Miocárdica localiza-se com maior freqüência em região retroesternal, pode irradiar-se. • Braço esquerdo e – freqüente braço direito • Pescoço • Mandíbula • Regiões Escapulares O desconforto é descrito como pressão, aperto ou constrição dentro do “peito”. Ocorrência da Dor Qualquer condição que aumente a demanda de oxigênio, é capaz de produzir angina. Esta relação (atividade → dor → repouso → cessação da dor) é tipo da angina. • Esforço Físico • Estresse Emocional súbito • Medo • Raiva Duração da Dor A angina é caracterististicamente de curta duração poucos segundos → um ou dois min. antes de diminuir ou cessar com o repouso. Pode durar 5 a 10 min., se o estímulo que a provocam for muito intenso. Não cessando a dor após o repouso, suspeita- se de lesão miocárdica. Alívio da Dor Uma característica bem marcante da angina pectoris é o pronto alívio da dor após o uso da Nitroglicerina, essa juntamente com outros Nitratos, age dilatando as artérias coronarianas, aumentando o fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio para o miocárdio. Angina Estável e Instável Angina Estável Na maioria dos casos, a angina pectoris se comporta de maneira previsível: Aparece com certos tipos de esforços físicos ou Estresse emocional e é aliviada rapidamente com o repouso e nitratos. Angina Instável Quando o padrão da dor piora subitamente e se torna imprevisível, ocorrendo espontaneamente ou durante o repouso, e quando não é mais controlada pelos nitratos sublinguais. A angina instável geralmente indica um avanço da doença coronariana e apresenta maior morbidade do que a angina estável. Infarto Agudo do Miocárdio É a destruição tecidual do músculo cardíaco, o miocárdio, decorrente de um suprimento sangüíneo insuficiente pelas artérias coronárias. Etiologia • Doença Coronariana Oclusiva: Aterosclerose, Trombos e Êmbolos • Redução súbita de sangue: Fluxo sanguíneo coronariano, diminuído nos estados de choque hipovolêmico. • Vasoespasmo Coronariano: Fisiopatologia As Síndromes Coronarianas iniciam-se em sua maioria pela ruptura de uma placa ateromatosa instável em uma ou mais artéria coronária. Ruptura de ateroma adesão de plaquetas formação de coagulo trombose coronariana. Se o infarto é Q ou Não Q depende do grau e duração da oclusão,e da presença ou não de circulação colateral. Fisiopatologia As placas ateroescleróticas de formação mais antigas,geralmente,apresen tam um centro lipídico menor e uma capa fibrosa mais espessa,ocasionando grau de obstrução maior ao fluxo coronário.Este evento é responsável pelo desencadeamento da Angina Estável. Fisiopatologia As placas de formação mais recentes compõem- se,geralmente,de um centro lipídico pronunciado e uma fina capa fibrosa,de dimensões pequenas,não representando obstrução significativa ao fluxo coronário. São mais sujeitas à ruptura,sendo responsáveis pelo desencadeamento das SCA. Fisiopatologia A ruptura ou à erosão da placa Depósito de Plaquetas aderidas a placa rota Recrutamento de novas plaquetas Fisiopatologia Plaquetas recrutadas sofrem processos de ativação e agregação Originando um trombo rico em plaquetas Trombo responsável pela obstrução parcial do fluxo coronariano. Fisiopatologia Fisiopatologia A oclusão parcial do vaso e a microembolização distal ocasionam a dano celular variável,detectado por marcadores séricos mais sensíveis,como as troponinas e podem causar morte súbita,devido ao aparecimento de arritmias cardíacas. Quadro clínico • Dor retroesternal constrictiva e não pleurítica; • Duração superior a 30 minutos; • Irradiação para mandíbula, ombros, principalmente o E, mandíbula. • Náuseas, vômitos, sudorese e fraqueza muscular generalizada e etc. Complicações Disfunção de V.E hipotensão, taquicardia e creptações pulmonares. Disfunção de V.D Turgência venosa jugular, Hepatomegalia, insuficiência mitral. Arritimias Choque Cardiogênico PCRC Classificação Killip Kimball Classificações adotadas mundialmente: Killip-Kimball I – Sem sinais de I.C.C 06% II – Insuficiência cardíaca 17% III – Edema agudo de Pulmão 38% IV – Choque cardiogênico 81% Classe Alterações Clínicas Mortalidade Diagnóstico Para OMS o IAM será diagnosticado se o paciente apresentar duas das seguintes alterações: • História típica de dor precordial; • Alterações eletrocardiograficas; O ECG pode falhar no diagnóstico em 50-70% ficando realizado em único eletro. O exame seriado reduz o erro no diagnóstico p/ 10-20% Diagnóstico Marcadores enzimáticos Enzimas Início Mioglobina 1-3h CK-MB 2-4 h Troponina T 2-3h Cineangiocoronariagrafia CINECORONARIOGRAFIA, ou cateterismo cardíaco, que tem o objetivo de estudar a anatomia das artérias coronárias e conhecer o grau e a localização da lesão. O acesso geralmente é feito através da artéria femoral direita, podendo ser feito através da artéria braquial direita Cineangiocoronariagrafia CINEANGIOCORONARIOGRAFIA Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea (PTCA) É um procedimento invasivo que é caracterizado pela desobstrução mecânica da artéria coronária afetada. Antes da angioplastia, é feita a CINECORONARIOGRAFIA, ou cateterismo cardíaco. Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea (PTCA) Revascularização do Miocárdio Uma outra possibilidade de reestablecimento da circulação coronariana é a revascularização miocárdica. Esta cirurgia é mais conhecida como "cirurgia de ponte de safena ou mamária". O enxerto, ou ponte, é feito quando uma parte de uma veia da perna (safena),ou artéria mamária é retirada, sendo inserida na aorta e a outra ponta logo a seguir do ponto onde está a obstrução. Revascularização do Miocárdio Reflexão Na Enfermagem cuidamos do ser humano desde o primeiro abrir de olhos com os cuidados do recém nascido até a última lágrima desses olhos que irão fechar-se para sempre. Doença_de_Alzheimer.pdf Objetivos de Aprendizagem Diferenciar delirium de demência; Identificar os fatores causadores de delirium nos idosos; Descrever a evolução dos sintomas de demência nos idosos; Delinear as considerações de enfermagem para idosos com demência. 1-Introdução A doença de Alzheimer é a patologia neurodegenerativa mais freqüente associada à idade,cujas manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em deficiência progressiva e incapacitação. A doença afeta aproximadamente 10% dos indivíduos com idade superior a 65anos e 40% acima de 80 anos. Estima-se que, em 2050, mais de 25% da população mundial será idosa, aumentando, assim, a prevalência da doença. 2-Diferenciação de Delirium e Demência 2.1.Delirium Uma variedade de condições pode prejudicar a circulação cerebral e causar transtornos na função cognitiva. O início dos sintomas tende a ser rápido,podendo incluir função intelectual prejudicada,desorientação para o tempo e lugar, mas não para identidade. 2.2.Demência A demência é um prejuízo irreversível da função cognitiva,que afeta a memória,orientação,julgamento, raciocínio,atenção,linguagem e solução de problemas. Delirium Demência Causa Ruptura da função cerebral secundário à: Medicamentos,disfunção circulatória,alterações na pressão sanguínea,hipo e hipertireoidismo,hipo e hiperglicemias,estresse cirúrgico. Dano ao tecido cerebral devido a doença de Alzheimer ou outras doenças degenerativas,problemas circulatórios,falta de oxigênio,infecções,traumas,hi drocefalia,tumor,alcoolismo e etc. Início Mudança rápida notada em um ou mais dias. Lento,de meses a anos antes dos sintomas ficarem evidentes Delirium Demência Estado Mental Memória de curto prazo prejudicada mais do a de longo prazo.Desorientação,confus ão,raciocínio distorcido,fala incoerente,desconfiança de outras pessoas (ilusões e alucinações) e exacerbação de aspectos da personalidade Memória de curto e longo prazo insatisfatórias,desorientação, confusão,dificuldade de encontrar a palavra adequada a ser dita,juízo prejudicado,problemas com números e solução de problemas e mudanças de personalidade. Nível de Consciência (estado de alerta) Modificado,pode estar altamente agitado ou apático Normal Delirium Demência Comportamento Pode estar hiperativo,menos ativo que o normal ou oscilar entre os dois extremos. Inadequado,pode estar sem equilíbrio nos pés,ter dificuldade para coordenar os movimentos. Recuperação A doença pode ser revertida e recuperado o estado mental normal se a causa for logo tratada. A evolução da doença pode ser desacelerada,mas a doença não pode ser revertida,costuma piorar. 3. Definição É a forma mais comum de demência,caracterizada por comprometimento progressivo da memória,função cognitiva,linguagem,julgamento e das atividades do cotidiano.Por fim os pacientes não podem desempenhar as atividades de autocuidado e se tornam-se dependentes dos cuidadores. 4. Fisiopatologia e Etiologia Alterações Macroscópicas Alterações Microscópicas Alterações Bioquímicas 4.1. Alterações fisiopatológicas Macroscópicas: Incluem atrofia cortical,aumento dos ventrículos e definhamento dos gânglios basais figura 4.2. Alterações fisiopatológicas Microscópicas: Incluem as alterações nas proteínas das células nervosas do córtex cerebral e acarretam um entrelaçamento neurofibrilares e placas neuríticas (depósito de proteínas beta-amilóide) e degeneração granulovascular.Ocorre a perda das células nervosas colinérgicas,responsáveis pela memória e cognição. figura 4.3. Alterações fisiopatológicas Bioquímicas: Os sistemas de neurotransmissores estão comprometidos: Redução nos receptores de serotonina; Absorção de serotonina nas plaquetas, Produção de acetilcolina em áreas do cérebro; Acetilcolinesterase (fragmenta a acetilcolina) 4.4. De causa desconhecida: A genética e o sexo feminino são fatores de risco.Estão sendo realizadas pesquisas para localizar os genes específicos envolvidos na predisposição à doença de Alzheimer. 4.5. Vírus,toxinas ambientais,infartos cerebrais silenciosos e traumatismo craniano prévio,também podem ser importantes na etiologia. 5. Manifestações Clínicas 5.1. O início da doença é sutil e insidioso.Inicialmente,um declínio gradual na função cognitiva de um nível mais elevado pode ser notado. O comprometimento da memória de curto prazo é comumente a primeira característica nos estágios iniciais da doença. Além do comprometimento da memória,pelo menos um dos seguintes déficits funcionais está presente: Distúrbios da linguagem (dificuldade de encontrar as palavras); Dificuldade do processamento visual; Incapacidade de realizar atividades motoras habilidosas; Baixo raciocínio abstrato e concentração 5.2. Os pacientes têm dificuldades de planejar as refeições,controlar as finanças,usar o telefone ou dirigir sem se perder. Pode acontecer também, mudança na personalidade: Irritabilidade e suspeição; Negligência pessoal com a aparência; Desorientação no tempo e no espaço. 5.3. As seguintes manifestações clínicas são típicas no estágio intermediário: Ações repetitivas (perseverança); Agitação noturna; Apraxia (comprometimento da capacidade de realizar atividades propositais); Afasia (incapacidade de falar); Agrafia (incapacidade de escrever) 5.4.Com a progressão da doença,os sinais de disfunção do lobo frontal aparecem,incluindo perda das inibições sociais e perda da espontaneidade. ATENÇÃO Ilusões,alucinações,agressão e comportamento vagante,freqüentemente ocorrem nos estágios intermediários e avançados. 5.5.Os pacientes no estágio avançado da doença exigem cuidados totais.Os sintomas podem incluir: Incontinência urinária e fecal; Emagrecimento; Maior irritabilidade; Irresponsividade ou coma. 6. Avaliação Diagnóstica 6.1.A anamnese detalhada do paciente com colaboração de uma pessoa que possa ajudar com informações para determinar as mudanças cognitivas e comportamentais,sua duração e sintomas que podem ser indicativos de outras enfermidades médicas ou psiquiátricas. 6.2. A Tomografia computadorizada sem meios de contraste,para excluir outros distúrbios neurológicos 6.3.Ressonância Magnética (Fechada) 6.3.Ressonância Magnética (Aberta) 6.4. Tomografia computadorizada com emissão de fóton único (SPECT) 6.4. Tomografia computadorizada com emissão de fóton único (SPECT) Imagem Cerebral A tomografia por emissão de pósitrons (Contraste) FDG (2-fluoro-2-deoxi-D-glicose) Sinais de hipometabolismo (redução do fluxo) e de atrofia da substância cinzenta. Especialmente em regiões cerebrais mais relacionadas à cognição, como: Hipocampo; Córtex Entorrinal; Córtex Temporal; Orbitofrontal e Cíngulo posterior. Na D A,observa-se também redução no metabolismo do lobo parietal e temporal, com perfil metabólico diferente do envelhecimento cognitivo normal ou outras demências. Um dos objetivos do uso deste exame,seria obter diagnósticos mais precoces, anteriores ao próprio surgimento de queixas clínicas. IMPORTANTE Os estudos que avaliam a aplicação do PETSCAN têm estabelecido escores estruturais e funcionais para quantificar o grau de perda, com acurácia de 97,8% para diagnóstico de DA. 6.5.Avaliação neuropsicológica,incluindo alguma forma de avaliação do estado mental,para identificar áreas específicas de comprometimento da função mental em contraste com áreas de funcionamento intacto; 6.6.Exames laboratoriais: Hemograma completo; Velocidade de hemossedimentação, Hormônio tireoestimulante; Teste para sífilis; Urinálise; Níveis séricos de Vit. B12 e ácido fólico; HIV (para descartar distúrbios infecciosos ou metabólicos) 6.7.Ensaios comerciais para beta-amilóide e proteína tau do líquido cerebroespinhal (LCS) estão disponíveis,porém seu uso é limitado. 7. Tratamento O objetivo do tratamento é maximizar as capacidades funcionais e melhorar a qualidade de vida melhorando o humor,a cognição e o comportamento. ATENÇÃO Não há tratamento curativo O tratamento inclui medidas Farmacológicas e não Farmacológicas Medidas Farmacológicas: Os inibidores da colinesterase no tratamento da função cognitiva da doença,melhorando a neurotransmissão colinérgica para retardar o declínio na função com o passar do tempo: Donezepil (Aricept) é amplamente usado nos casos leves a moderados,pode ser administrado uma vez ao dia e é bem tolerado: Dose Inicial: inicia-se com uma dose de 5mg ao deitar; Dose de manutenção: é aumentada para 10 mg após 4 semanas. Galantamina (Reminyl) é administrada juntamente com alimentos. Dose Inicial: inicia-se com uma dose de 4 a 12 mg duas vezes ao dia; Dose de manutenção: Deve ser reiniciada com 4 mg duas vezes ao dia ser for interrompida por vários dias. Diminuir dose nos casos de insuficiência Renal e Hepática. Rivastigmina (Exelon) Dose Inicial: inicia-se com uma dose de 1,5mg duas vezes ao dia às refeições; Dose de manutenção: é aumentada até 6 a 12 mg ao dia. Memantina (Namenda), é um antagonista dos receptores de NMDA,é o primeiro de uma nova classe aprovada nos casos moderados a graves da doença. Dose Inicial: a posologia é de 10 mg duas vezes ao dia. O medicamento pode ser usado com um inibidor da colinesterase. Os pacientes com sintomas depressivos devem receber terapia antidepressiva; Os distúrbios do comportamento podem demandar tratamento farmacológico com ansiolítico,antipsicótico ou anticonvulsivantes Tratamento com medidas não Farmacológicas: Diminuir estímulos ambientais; Terapia com animais domésticos; Aromaterapia; Massagem; Musicoterapia; Exercícios físicos. 8. Complicações 8.1.Maior incidência de declínio funcional; 8.2.Lesões devido à falta de discernimento; 8.3.Alucinações e confusão mental; 8.4.Desnutrição. 9. Avaliação de Enfermagem 9.1.Realizar a avaliação cognitiva quanto à orientação,discernimento,pensamento abstrato,concentração,memória e capacidade verbal; 9.2.Avaliar mudanças do comportamento e na capacidade de desempenhar as atividades do cotidiano; 9.3.Avaliar os estados de nutrição e hidratação; 9.4.Avaliar a capacidade motora,força,tônus muscular e flexibilidade. 10. Diagnósticos de Enfermagem 10.1.Perturbação dos processos de pensamento relacionados com as alterações fisiológicas; 10.2.Risco de lesão devido à perda das capacidades cognitivas; 10.3. Distúrbio do padrão de sono secundário ao processo patológico; 10.4.Estresse do cuidador 11. Intervenções de Enfermagem A- Melhorando a Resposta Cognitiva A.1. Simplificar o ambiente: reduzir o nível de ruído e a interação social a um nível tolerável para o paciente; A.2. Incentivar a participação nos cuidados; A.3. Providenciar períodos de repouso entre as atividades para reduzir fadiga; A.4.Evitar confrontações e argumentações; B- Prevenindo lesões B.1.Evitar contenções; B.2.Providenciar iluminação adequada; B.3. Remover móveis e equipamentos desnecessários do quarto; B.4.Certificar-se que o paciente está usando sapatos ou chinelos antiderrapantes e fáceis de calçar; C- Assegurando o repouso adequado C.1. Administrar psicotrópicos para controlar a agitação; C.2. Providenciar períodos de exercícios físicos para gastar energia; C.3. Dar suporte para os hábitos de sono normais e o ritual da hora de deitar. Referências Bibliográficas ELIOPOULOS,Charlotte. Enfermagem Gerontológica.7ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2011. NETTINA,Sandra M. Assistência ao Idoso e ao Adulto Incapacitado. In: NETTINA,Sandra M. Prática de Enfermagem.8ª edição,Rio de Janeiro:Guanabara Koogan,2007, p.161- 93.
Compartilhar