Clínica Médica de Pequenos Animais

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Clínica Médica de Pequenos Animais 
 
 
Enfermidades Cardíacas 
Conceitos (diferença entre doença cardíaca e insuficiência cardíaca) 
 Doença Cardíaca: alterações morfofisiológicas (estruturais) do coração, que 
pode levar ou não à insuficiência cardíaca. 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): diminuição da função cardíaca por 
algum motivo deixando que falte nutrientes/necessidades metabólicas para o corpo. Há 
diminuição do débito cardíaco e consequentemente da perfusão de oxigênio no 
organismo. Então o consequente acúmulo de sangue no sistema venoso aumentando 
assim a pressão venosa causando congestão venosa e extravasamento de líquido. 
 ICC esquerda: afeta pulmões levando ao edema pulmonar. 
 ICC direita: afeta cavidade abdominal levando à ascite. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
Definição 
A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não 
pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo. 
A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de 
manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto 
fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os 
ventrículos. 
Etiologia 
É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em 
cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a 
miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais frequente em cães de raças 
 
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pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais 
frequente em raças grandes, corresponde a 5 %. 
Classificação da ICC 
 
 
 
 
 
 
Fonte: The International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 2995). 
Patogenia 
01-Alterações da Insuficiência 
A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência 
sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar 
uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais 
levam a um débito cardíaco reduzido e consequente hipotensão arterial, por diminuírem 
o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta, 
ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente 
durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave 
apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso. 
A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo 
com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser 
resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário 
na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular 
(sobrecarga de volume). 
A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia 
dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de 
pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica, 
dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que 
possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a 
capacidade de compensar esta diminuição. 
A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas 
comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco. 
 
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A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar 
venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica 
ventricular esquerda normal ou próxima do normal. 
O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença 
pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas 
impostas ao ventrículo na fase final da diástole. 
02-Alterações neuro-humorais 
A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma 
manifestação de consequências circulatórias. Essas consequências resultam da ativação 
de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função 
cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos 
sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca. 
As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso 
simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e a liberação 
da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH). 
A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela 
vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente 
pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e 
pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o 
miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a 
regulação dos receptores adrenérgicos. 
O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema renina-
angiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo 
renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima 
conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de 
aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove 
constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na 
retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a 
estimulação crônica pode ocasionar edema 
Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não 
inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do 
ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de 
hiponatremia. 
03-Alterações Estruturais 
 Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do 
crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da 
prostaglandina E2, do fator β1 de transformação de crescimento e do fator-1 de 
crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O 
 
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remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão 
da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão, 
apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a um 
estado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da 
concentração de colágeno e disfunção diastólica. 
Insuficiência Cardíaca Direita (ICC direita) 
 Resulta do aumento das pressões de enchimento no ventrículo direito associado 
a insuficiência valvar, doença pericárdica, obstrução de saída do ventrículo direito, 
hipertensão pulmonar ou doença miocárdica. 
 Esta sobrecarga no ventrículo direito é transmitida à circulação venosa sistêmica 
levando à congestão e hipertensão venosa sistêmica. 
Verifica-se então ascite, efusão pleural e distensão jugular. A caquexia cardíaca 
(perda de gordura corporal e massa muscular associada a doença cardíaca) é mais 
evidenciado na ICC direita do que na ICC esquerda. 
Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICC esquerda) 
 Resulta do aumento da pressão de enchimento do lado esquerdo associado ao 
aumento de volume, pressão sistólica, ou de doença miocárdica. 
 Essa sobrecarga é transmitida à circulação pulmonar evidenciando sinais de 
congestão venosa (mais cedo que no caso da ICC direita). 
 Verifica-se edema pulmonar nestes casos e em felinostambém há efusão pleural 
(diferentemente dos cães). 
Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito 
 Resulta de uma função sistólica má, incapaz de ejetar sangue na quantidade e 
pressão necessárias para manter a perfusão tecidual. Os sinais deste tipo de IC tendem a 
aparecer mais tardiamente (fase mais avançada). 
 Verifica-se intolerância a exercícios, fraqueza, fadiga, extremidades frias, 
diminuição do TPC, mucosas pálidas e hipotermia. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se tosse, dispneia, taquipnéia, ortopnéia (posição de conforto 
respiratório), fraqueza, intolerância a exercícios, perda de peso, síncope, cianose e 
edema pulmonar (ICC esquerda) ou efusão pleural (ICC direita em cães e ICC esquerda 
em gatos). 
*Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco, 
acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito 
incluem intolerância a exercícios, fraqueza, fadiga, extremidades frias, diminuição do 
 
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TPC, mucosas pálidas e hipotermia.síncope, azotemia pré-renal, cianose e arritmias 
cardíacas. 
Particularidades Raciais 
 Cocker: pode estar associado à deficiência de taurina. 
 Dobermann: presença de complexos ventriculares prematuros (acima de 50 em 
24 horas é considerado CMD), síncope e morte súbita. 
 Boxer: possui a enfermidade cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito 
com presença de complexos ventriculares prematuros (acima de 100 em 24 horas é 
altamente sugestivo de CMD). 
 Felinos: possuem efusão pleural em ICC esquerda (ao contrário dos cães que 
isto ocorre em ICC direita), verifica-se coração de formato alterado na forma de 
‘coração do dia dos namorados’ e no ecocardiograma verifica-se aumento da espessura 
da parede cardíaca (acima de 6 mm). 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 e sua presença não é 
específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope. 
 -Exames Complementares: 
 -Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo cardíaco, 
aumento de câmaras ou distúrbios na condução. Verifica-se geralmente aumento de 
átrio esquerdo (onda P acima de 0,04s na degeneração mitral e CMD). 
*ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa. 
 -Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão pulmonar e 
evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite) e também 
compressão de brônquio. 
 -Ecodopplercardiografia: verificar e identificar doenças que podem 
causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio, 
diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença 
pericárdica. A relação átrio esquerdo e aorta (normal esperado 1:1) estará aumentado. 
Deve-se avaliar a regurgitação e classificar em leve (até 25% de regurgitação), 
moderada (entre 25 e 50%) e severa (acima de 50%). 
 Modo M: verificar contratilidade em sístole e diástole. O normal é 
de 30 a 40% (fração de encurtamento) e na degeneração mitral o esperado é acima de 
45% (pois a sístole esta facilitada). 
 
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Diagnóstico Diferencial 
 Doença pulmonar primária e ascite e efusão pleural podem ser secundárias a 
outras doenças (Ex.: doenças hepáticas e/ou renais); 
Tratamento 
 O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco, 
redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das 
arritmias concomitantes. 
Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na
+
 e H2O), reduzir a 
pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da 
contratilidade; 
01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água) 
 01.1-Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial). 
 01.2-Diuréticos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Mecanismo de Ação: 
 -Furosemida: diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o co-
transporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma 
intensa a excreção de sódio e consequentemente água do organismo. Aumentam a 
excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias). 
*Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração 
oral o efeito é em 1 hora. 
Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID – EV, IM, SC ou VO 
*Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K
+
); 
**Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h 
***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal); 
Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID – EV, IM, SC ou VO 
*Age no túbulo contorcido distal; 
**Uso associado à furosemida; 
Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID 
*Diurético poupador de potássio; 
**Para edema pulmonar é refratário; 
 
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 -Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o co-
transporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio; 
 -Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação 
por antagonizar competitivamente a aldosterona. 
02-Redução da Pós-Carga 
02.1-Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau 
avançado (emergência). 
*Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio; 
 
 
 
-Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa. 
Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares 
pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência 
vascular sistêmica; 
 02.2-β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente 
associado a redução da frequência cardíaca e contratilidade, retardo da condução 
elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência 
vascular periférica. 
 
 
 
 
*Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave. 
**Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia 
hipertrófica felina (promovendo diminuição da frequência cardíaca e aumento da 
diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias; 
 02.3-Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre 
 Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré 
e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a 
diminuição da retenção de sódio e consequentemente água. Promovem aumento do 
débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano. 
 
Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID 
Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo) 
 
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID 
Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID 
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID 
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 
 
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*IECAs podem ser utilizados previamente ao aparecimento dos sinais clínicos da CMD 
(o uso precoce retarda o aparecimento dos sinais clínicos). A utilização prévia de IECAs 
previamente para degeneração de mitral não se mostrou eficiente. 
02.4-Bloqueadores de canais de cálcio: utilizar em associação à IECAs e não 
utilizar isoladamente. 
 
 
*A amlodipina deve ser utilizada quando a hipertensão arterial não for responsiva à 
IECAs. 
03-Redução do Tônus Simpático 
03.1-Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e 
diminuem o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da 
frequência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares, 
fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular; 
 
 
 
 
*Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos;04-Melhoria da Contratilidade 
04.1-Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico cardíaco): os inibidores da enzima 
fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores 
promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um 
efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador. 
 
 
*Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados); 
Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO 
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO 
Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID – VO 
 
Digoxina: 
Cães: 0,007 a 0,01 mg/kg BID – VO 
Gatos: 0,007 a 0,01 mg/kg a cada 48 hoars – VO 
Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO 
Amlodipina: 0,1 mg/kd SID : VO 
 
 
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**Não utilizar em felinos (cardiomiopatia hipertrófica sem perdas de contratilidade); 
***Sempre utilizar em CMD e DM; 
05-Controle da tosse (CMD) 
 05.1-Glicocorticóides: devido ao envolvimento da broncomalácia (causa 
primária) com o aumento atrial esquerdo (fator desencadeador) levando a compressão 
dos brônquios. 
 
 
 05.2-Antitussígeno 
 
 
 
 05.3-Broncodilatadores 
 
 
 
*Em casos de CMH deve-se utilizar furosemida para casos agudos e IECAs à domicílio. 
Não tem-se comprovação de alguma droga que auxilia na não progressão da 
enfermidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg VO : SID 
Codeína: 1 a 2 mg/kg TID : VO 
Butorfanol: 0,05 a 0,1 mg/kg TID 
Teofilina: 9 mg/kg TID 
Aminofilina: 11 mg/kg TID 
 
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Enfermidades 
01-Degeneração Mixomatosa da Válvula Mitral 
Sinônimos 
 Endocardiose mitral, insuficiência mitral, degeneração mucoide ou fibrose 
crônica valvar. 
Etiologia 
 Desconhecida mas acredita-se na existência da base hereditária. 
Definição 
 Enfermidade caracterizada pelo o acúmulo de glicosaminoglianos na válvula 
mitral a qual então se torna irregular levando a falhas do fechamento (insuficiência) 
com consequente retorno de sangue (refluxo sanguíneo para o átrio). 
 Enfermidade de caráter benigno e de evolução lenta. 
Epidemiologia 
 10% dos cães são cardiopatas e destes, 70 a 90% apresentam degeneração 
mixomatosa de válvula mitral. 
 Afeta geralmente cães idosos acima de 7 anos e animais com 13 anos ou mais, 
cerca de 70 a 80% possuem esta enfermidade. 
 Algumas raças são predispostas como Poodle, Pinscher, Lulu da Pomerânia, 
Yorkshire, Weimaraner, Pointer, Dobermann e Pastor Alemão. A raça King Charles 
Cavalier Spaniel tem propensão a enfermidade mais cedo, entre 2 a 4 anos. 
 Raças de grande porte podem ter associação da degeneração mixomatosa da 
válvula mitral com cardiomiopatia dilatada, o que agrave o quadro clínico do paciente. 
 
Patogenia 
 Vários fatores estão envolvidos na patogenia como: degeneração do colágeno 
com depósito de mucopolissacardídeos ácidos e outras substâncias, estresse das 
cúspides e função endotelial. 
 Com o avanço da degeneração valvar, um volume cada vez maior de sangue se 
movimenta, ineficazmente, do átrio para o ventrículo e vice-versa, diminuindo o fluxo 
em direção à aorta. Os mecanismos compensatórios são ativados e são eles: aumento da 
atividade simpática, atenuação do tônus vagal e ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). 
 
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 O significativo aumento de volume atrial esquerdo pode se desenvolver antes do 
aparecimento de quaisquer sinais de ICC. 
 Um aumento gradual nas pressões hidrostátias atriais, venosas pulmonares e 
capilares estimulam elevações compensatórias do fluxo linfático pulmonar e edema 
pulmonar se desenvolve quando a capacidade do sistema linfático pulmonar é excedida. 
Sinais Clínicos 
 Os animais podem ser assintomáticos ou apresentarem cansaço, diminuição da 
tolerância a exercícios, dispneia e taquipnéia em repouso, tosse seca, noturna e com 
engasgos (por compressão brônquica), edema pulmonar (ICC esquerda com auscultação 
de crepitações e sons ásperos), sopro em foco mitral de regurgitação (pode ocorrer sopro 
de tricúspide associado – 30% dos casos e em 70% dos casos o sopro é de grau 4) ou 
ascite (ICC direita). 
*Tosse com compressão brônquica não está totalmente correlacionada. A causa 
primária de tosse deste aspecto é a broncomalácia, mas a compressão desencadeia a 
tosse. 
**Sopro isoladamente de tricúspide é raro, correspondendo a 5% dos casos. 
***Galope em S3 pode ser audível em enfermidade avançada. 
****Pulso jugular pode ser visualizado em animais com regurgitação de tricúspide, 
principalmente após exercícios e são mais evidenciados quando há compressão 
abdominal cranial (refluxo hepatojugular positivo). 
 Há duas situações principais que podem ocorrer: a ICC esquerda ou ICC direita. 
Na ICC esquerda há edema pulmonar principalmente e na ICC direita há ascite devido a 
constrição de vasos pulmonares e geralmente cursa com hipertensão pulmonar. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Eletrocardiograma: auxilia, mas não é conclusivo. Pode sugerir 
aumento atrial esquerdo ou de ambos os átrios e dilatação de ventrículo esquerdo. Em 
enfermidade avançada pode-se verificar taquicardia sinusal, complexos ventriculares ou 
supraventriculares prematuros e até fibrilação atrial. 
 -Ecodopplercardiograma: verifica-se a degeneração e a repercussão 
hemodinâmina (quantificação da gravidade). Também pode-se observar aumento das 
câmaras cardíacas. 
 
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Prognóstico 
 Animais cm ICC tem sobrevida de cerca de 9 meses. 
Tratamento 
 Assintomáticos: educação do proprietário (sobre a doença e os sinais iniciais da 
ICC), rotina de manutenção da saúde na clínica (mensuração da pressão sanguínea, 
radiografia de tórax, eletrocardiogramas e ecocradiogramas) e rotina de manutenção da 
saúde à domicílio (manter o peso corpóreo, condições físicas normais, exercícios 
regulares leves a moderados, evitar atividades excessivamente cansativas, evitar dietas 
ricas em sal e pode-se considerar o uso de IECAs se julgar necessário). 
 Sinais de ICC branda a moderada: mesmas considerações acima colocadas e 
tratamento medicamentoso propriamente dito com furosemida (se necessário), IECAs e 
pimomendan. Deve-se fazer a restrição completa de exercícios até a diminuição dos 
sinais, restrição moderada de sal e monitoramento doméstico da frequência cardíaca e 
respiratória em repouso. 
 Sinais de ICC graves e agudos: deve-se fazer a suplementação de O2, repouso 
em gaiola e manipulação mínima do paciente, furosemida (em doses mais agressivas e 
via parenteral), terapia com vasodilatadores (nitroprussiato EV ou nitroglicerina 
transdérmico) e após a estabilização do paciente deve-se administrar pimobendam ou 
digoxina. 
02-Cardiomiopatia Dilatada Canina 
Definição 
 Enfermidade primária do músculo cardíaco com diminuição da contratilidade 
cardíaca. 
*Felinos podem apresentar cardiomiopatia dilatada quando houver deficiência de 
tiamina. 
Etiologia 
 Enfermidade idiopática. 
Epidemiologia 
 Geralmente acomete cães de grande porte como Terra Nova, Mastin Napolitano, 
Fila Brasileiro, Boxer, São Bernardo, Dogue Alemão e Pastor Alemão. O Cocker 
Spaniel é acometido geralmente por deficiência de taurina. 
 A faixa etária mais acometida é acima dos 5 anos. 
 
 
 
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Sinais Clínicos 
 Animais são assintomáticos em uma fase inicial e podem apresentar sinais de 
ICC direita (ascite), cansaço fácil, tosse, dispneia e síncope (geralmente por arritmias 
como fibrilação atrial e extrassístoles ventricularesque pode levar a taquicardia 
ventricular). 
*Há déficit de pulso e geralmente animais não apresentam sopro (a não ser que coração 
esteja extremamente dilatado fazendo com que os folhetos das válvulas não se alcancem 
ocasionando assim refluxo). 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos: déficit de pulso e geralmente sem sopro. 
 -Exames Complementares: 
 -Eletrocardiograma: pode-se verificar arritmia supraventricular que pode 
progredir para fibrilação atrial e extrassístoles ventriculares. 
 -Ecodopplercardiograma: pode ser visualizado a regurgitação em 
válvulas atrioventriculares e no modo M (contratilidade normal esperada é de 30%) 
neste caso está abaixo disso e animal é sintomático quando baixa de 15% a 
contratilidade. 
Tratamento 
 Quando houver déficit de contratilidade pode-se administrar pimobendam. 
 
03-Cardiomiopatia Hipertrófica Felina 
Definição 
Enfermidade caracterizada pelo comprometimento do relaxamento ventricular e 
pela hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, responsável pela disfunção 
diastólica, que leva ao aparecimento de alterações da pressão de enchimento ventricular 
com dilatação do átrio esquerdo, culminando com o desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca congestiva. 
Etiologia 
 Etiologia desconhecida. No entanto, reconhece-se a existência de um fundo 
genético da doença, caracterizado com padrão autossômico dominante, que geralmente 
está associado a determinadas raças, mas não exclusivamente. 
 
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CMH secundária que está principalmente associado ao hipertiroidismo, 
hipertensão sistêmica, acromegália ou com infiltrações inflamatórias e tumorais. 
Epidemiologia 
 Está mais documentado em gatos de raça pura. De entre as raças de gatos 
reconhece-se a existência de CMH hereditária em Main coon, Ragdoll, Persa, British e 
American Shorthair. 
Patogenia 
 Aumento do número de sarcômeros com insuficiência diastólica (cabe pouco 
sangue no ventrículo) levando a dilatação atrial esquerda e assim insuficiência cardíaca 
congestiva esquerda. 
 A CMH é caracterizada pela combinação do deficiente relaxamento ventricular 
com o aumento da espessura ventricular esquerda, resultando na disfunção diastólica 
com aumento da pressão atrial e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC). Com o aumento da espessura das paredes do ventrículo esquerdo e com as lesões 
fibróticas, que são frequentes na CMH, verifica-se um aumento da rigidez do miocárdio. 
 O impacto geral consiste no aumento das pressões de enchimento do ventrículo 
esquerdo com a dilatação do átrio esquerdo, seguida pelo desenvolvimento de ICC 
esquerda e todas as suas complicações, nomeadamente edema pulmonar ou derrame 
pericárdio e desenvolvimento de tromboembolismo arterial. 
 A hipertrofia concêntrica é caracterizada pelo aumento de tamanho das células 
cardíacas à hiperplasia das unidades contrácteis, promovendo o aumento de tamanho do 
coração esquerdo. São as pressões sistólicas (sobrecarga) e pressões diastólicas 
(volume) que desencadeiam este processo de hipertrofia do miocárdio. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se animais dispneicos, efusão pleural (mesmo sendo ICC esquerda, 
ocorrerá efusão pleural – exceção), edema pulmonar pode ocorrer e sopro em foco 
esternal (pelo aumento da contratilidade com SAM – movimento anterior sistólico da 
válvula mitral). 
*Além do sopro, pode-se auscultar ritmo de galope (S3 e S4 presentes). 
 Animais não tossem. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 
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 -Radiografia: verifica-se aumento atrial esquerdo e efusão pleural. 
 -Ecodopplercardiograma: verifica-se aumento da espessura da parede 
cardíaca (acima de 6 mm de espessura). 
Diagnóstico Diferencial 
 Deve-se diferenciar de hipertensão e hipertireoidismo que cursam com aumento 
ventricular. 
04-Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito 
Sinônimo 
 Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito do Boxer (CAVD do Boxer). 
Definição 
 É uma enfermidade miocárdica de ocorrência familiar e comprovada origem 
genética, caracterizada pela substituição fibrogordurosa dos miócitos da parede do 
ventrículo direito. Essa alteração histopatológica representa um substrato anatômico 
para o aparecimento de arritmias ventriculares. 
Esta forma de cardiomiopatia é particularmente comum nos cães da raça Boxer. 
Etiologia 
 A exata etiologia da CAVD em cães Boxer ainda não está completamente 
elucidada, porém é consenso de que se trata de doença hereditária, com padrão de 
herança autossômica dominante e penetrância variável. 
Epidemiologia 
 Em cães Boxer com CAVD, a maioria dos animais afetados tem entre seis e 12 
anos de idade quando do diagnóstico da doença, e os machos são discretamente mais 
acometidos do que as fêmeas. 
Embora esta seja a raça canina mais comumente afetada, foi descrita a 
ocorrência desta cardiomiopatia em cães de outras raças, como Dachshund, Bullmastiff, 
Husky Siberiano, Poodle e Bulldog Inglês. A CAVD também foi descrita na espécie 
felina. 
Sinais Clínicos 
 Existem três formas de manifestação clínica da CAVD: assintomática, 
sintomática ou insufi ciência cardíaca congestiva. 
Assintomáticos (categoria 1): os cães são assintomáticos e um pequeno número 
de arritmias ventriculares é detectado pelos exames de rotina. 
 
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Sintomáticos (categoria 2): os cães apresentam episódios de síncopes, cansaço 
fácil ou morte súbita associados à presença das arritmias ventriculares; tais 
extrassístoles geralmente são monomórficas e com morfologia semelhante à dos 
complexos encontrados nos bloqueios de ramo esquerdo (QRS largo e positivo em DII, 
DIII e avF), demonstrando sua origem no ventrículo direito. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (categoria 3): é diagnosticada com menor 
frequência, os animais apresentam sinais progressivos de ICC, como intolerância a 
exercícios, tosse, ascite, efusão pleural e, às vezes, síncopes. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Ecocardiograma: em cães Boxer com CAVD é de utilidade limitada, 
pois se encontra dentro dos padrões de normalidade na maioria dos animais acometidos, 
embora possa haver dilatação e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo na categoria 
3. 
 -Ressonância magnética e tomografia computadorizada: são as que mais 
claramente permitem a visibilização do coração, particularmente do ventrículo direito, 
que é difícil de ser analisado por meio da ecocardiografia. Na RM, o tecido adiposo 
produz um sinal brilhante de alta intensidade e fácil identificação. 
 -Eletrocardiograma: eletrocardiograma normal não exclui o diagnóstico 
da CAVD, devido à natureza intermitente destas arritmias ventriculares. Assim,quando 
existe suspeita da doença, deve-se realizar a monitorização eletrocardiográfica de 24 
horas (Holter). A identificação de frequente ectopia ventricular na monitorização com 
Holter (mais de 100 VPC em 24 horas), é altamente sugestiva de CAVD do Boxer. 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Holter em Boxer. 
 
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Fonte: Serviço de Cardiologia do Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e 
Zootecnia da Universidade de São Paulo (VCM-HOVET/USP). Responsável: Profa. Dra. 
Maria Helena Matiko Akao Larsson – São Paulo – 2010. 
Tratamento 
01-Antiarrítmicos: devem receber terapia antiarrítmica os cães Boxer com mais de 
1.000 VPCs ao Holter (ou com menor número, mas com VPCs de grande 
complexidade), com fenômeno R em T ou comfrequentes episódios de síncopes. 
 
 
 
*Antiarrítmicos da classe III. 
02-Tratamendo CMD: cães Boxer que apresentam disfunção sistólica e dilatação 
ventricular devem receber o tratamento preconizado para cardiomiopatia dilatada. 
 
05-Cardiomiopatia Restritiva 
Considerações Gerais 
 É caracterizada pela restrição ao enchimento, com volume diastólico reduzido, 
em um ou em ambos os ventrículos, com função sistólica normal ou próxima do normal, 
além de espessamento da parede ventricular. Pode ser idiopática ou estar associada a 
outras enfermidades. 
Ocorrer aumento do átrio esquerdo sem hipertrofia, diferentemente da CMH que 
há aumento do átrio esquerdo e hipertrofia. 
 
06-Afecção Pericárdica 
Considerações Gerais 
 Há compressão dos ventrículos, o ventrículo direito é o mais afetado (devido a 
baixa pressão de resistência oferecida) acarretando inicialmente ICC direita (ascite) e 
presença de pulso jugular. 
 Verifica-se hipofonese das bulhas cardíacas (abafamento) e eletrocardiograma 
com alternância elétrica. 
 
 
Sotalol: 1,5 a 2 mg/kg BID : VO 
Amildarona: 10 a 20 mg/kg SID : VO por 7 dias seguido de 3 
a 10 mg/kg SID. 
 
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Interna de Pequenos Animais. 4ª ed. Rio de Janeiro- RJ: Elsevier, 2010, Cap. 1, p. 01. 
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em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, 2003. 
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WISCHRAL. FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E O USO 
DO MALEATO DE ENALAPRIL EM CÃES – Revisão de Literatura. 
 
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DOMÉSTICO (Felis catus) ASSOCIADA A INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO. 
Ciência Animal Brasileira, v. 10, n. 1, p. 335-341, jan./mar. 2009. 
 
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Clínicos. Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária. Universidade 
Técnica de Lisboa - Faculdade de Medicina Veterinária, 2011. 
 
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Ventrículo Direito. Sociedade Brasileira de Cardiologia Veterinária. Vets Today nº 7, 
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