Hormônios e Regulação Metabólica

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Hormônios são substâncias químicas secretadas por glândulas específicas que podem ir pela corrente sanguínea ou pelo tecido até chegar ao seu alvo de atuação onde irão realizar uma ativação ou inibição. Regulação parácrina, autócrina, feromônio (resposta comportamental dentro de uma mesma espécie).
A secreção de um hormônio pode seguir o ritmo infradiano (muitos pulsos curtos dentro de um dia), circadiano, ultradiano como no pico de LH pré-ovulatório associado à ovulação 1x a cada 6 meses. As glândulas são intimamente inter-relacionadas e qualquer alteração em uma irá interferir na secreção e/ou produção de outra. 
Glândula tireóide- As células C secretam calcitonina que são reguladas pela quantidade de cálcio circulante, mas não influencia a secreção de tiroxina. Tireóide - Utilização aumentada de gordura, síntese protéica, consumo de O2, geração de calor, produção de CO2 e do cálcio. Secreta triiodotiroxina (T3) e tiroxina (T4) que provocam alterações metabólicas e calcitonina que impede hipercalemia. TRH do hipotálamo estimula TSH que estimula T3 e T4. T3 e T4 são inibidos caso aja deficiência de iodo.
Glândula supra renal - são responsáveis por proteger o corpo durante o estresse por meio de alterações metabólicas e adaptações cardiovasculares, secretam cortisol (depende de ACTH para ser secretado, o ACTH depende da liberação do CRH), aldosterona e pequenas quantidades de estrogênio, progestina e androgênio pelo córtex e catecolamina pela medula. Quando há excesso de cortisol circulante há inibição do CRH pelo hipotálamo e ACTH pela hipófise, uma retroalimentação negativa e quando o cortisol está reduzido essa retroalimentação negativa é retirada e o cortisol volta a ser secretado normalmente. 
Hormônio antidiurético - ADH. Promove reabsorção de água para o sangue a partir do líquido tubular nos ductos coletores do rim, conservando a água no organismo. Quando a pressão osmótica aumenta a secreção de ADH também aumenta, a retenção de água diminui a pressão osmótica do plasma que diminui a secreção de ADH. O ADH tem meia-vida de 15 min e quando administrado dura até 60 min, a deficiência faz o animal aumentar o consumo de água devido a um aumento na eliminação de água. 
Glicose- O aumento é percebido pelas células beta no pâncreas que liberam insulina, abrindo as comportas celulares para fornecer glicose para as células, isso remove a glicose do sangue. A hipoglicemia ocorre pela retirada em excesso da glicose da corrente sanguínea devido a excesso de insulina ou privação de alimento, aí o glucagon (pâncreas) é secretado e catecolaminas (supra renal) para degradar o glicogênio no fígado o que libera glicose na circulação. *Em diversas espécies a concentração de glicose varia de 65-125mg/dL. Em hiperglicemia persistente a hemoglobina se torna glicolisada, HbA1, indicando hiperglicemia persistente por 6 semanas anteriores ou mais, um processo irreversível e persistente durante a vida do eritrócito. Em diabetes as células beta não reconhecem a glicose, a insulina não é produzida ou é removida de forma que glucagon seja produzido, o músculo degrada glicogênio que quando acaba gera emaciação muscular, nos adipócitos aumenta a degradação de gordura e liberação de ác. graxos na circulação fazendo com que a mesma fique acumulada, absorvida pelo fígado e metabolizando em corpos cetônicos que se acumulam nos hepatócitos e aumenta quantidade de cetona no sangue e gera cetoacidose, isso leva a letargia, ventilação aumentada (respiração), depressão e até coma. 
Cálcio- A glândula paratireoide e as supra-renais detectam a queda da concentração onde em uma hipocalemia a paratireoide secreta PTH e os rins 1,25(OH)2D3 estimulando a degradação óssea pelos osteoclastos liberando cálcio no sangue e também estimulam a absorção pelo intestino e rim. Quando a concentração está elevada, calcitonina é secretada na tireóide que inibe a degradação dos osteoclastos e a liberação de cálcio. *Concentrações variam de 8,2 - 12mg/dL nos animais.
Sódio/potássio- quando há queda ou aumento renina renal é secretada que catalisa a formação de angiotensina, a angiotensina II estimula liberação de aldosterona pela supra-renal que faz com que aja reabsorção de sódio e excreção de potássio, a relação é de aproximadamente 27:1 mas em um animal com hipoadrenocorticismo a relação é de 20:1. 
Maria Eduarda Barros