resumo 12 clínica cardio valvulopatias 2

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CLÍNICA – VALVULOPATIAS 
SCHEILA MARIA 
 
 
 O fechamento da valva mitral (B1) ocorre no início da sístole ventricular, quando 
a pressão do VE eleva-se subitamente acima da pressão do AE. Isso é imediatamente 
seguido pelo fechamento da valva tricúspide. A pressão ventricular continua a 
subir. Quando as pressões forem iguais na aorta e no VE, a valva aórtica abre-se 
abrupta e silenciosamente, seguida imediatamente pela abertura da valva pulmonar. 
Se as valvas aórtica ou pulmonar forem anormais, a abertura não será silenciosa e 
será produzido um som de ejeção. 
 A pressão ventricular continua a elevar-se e, em seguida, diminui, fazendo com que 
o fluxo anterógrado na aorta e na artéria pulmonar torne-se lento e, depois 
reverta, provocando o fechamento da valva aórtica e, a seguir, da valva pulmonar 
(B2). 
 A medida que o ventrículo se relaxa (diástole ventricular), há uma queda rápida da 
pressão do VE. Quando esta pressão se iguala à pressão do AE, a valva mitral abre-
se silenciosamente, assim como a valva tricúspide no lado direito. Se a valva 
mitral estiver estenosada, a abertura não será silenciosa, ocorrendo abruptamente 
e produzindo um estalido de abertura. 
 Segue-se a fase de enchimento rápido do VE que produz uma tênue onda positiva nos 
traçados de pulso. Este evento usualmente é silencioso, entretanto em jovens, em 
estados de alto fluxo ou nos quadros de ICC, uma terceira bulha (B3) pode ser 
produzida pela rápida desaceleração do enchimento ventricular inicial. A B3 
confere a qualidade de galope ao ritmo cardíaco, denominado GALOPE VENTRICULAR. 
 No final da diástole, os átrios contraem-se propelindo o sangue para os 
ventrículos. Normalmente, este evento é silencioso. Entretanto, se o ventrículo 
estiver enrijecido (disfunção diastólica), o jorro vigoroso do AE se choca contra 
a parede não complacente do VE produzindo a quarta bulha (B4). A B4 confere a 
qualidade de galope ao ritmo cardíaco, denominado GALOPE ATRIAL. 
 
ESTENOSE MITRAL 
 
 É o estreitamento do orifício AV esquerdo devido a espessamento e fibrose das 
cúspides com fusão de suas comissuras  a valva mitral se abre de forma 
incompleta, mas seu fechamento ocorre normalmente. 
Explanação: Durante a diástole ventricular, a valva mitral se abre amplamente para 
deixar passar o sangue do AE para o VE. Esta passagem é feita praticamente sem 
resistência através de uma ampla área de 4 a 6 cm² (AVM – Abertura da Valva 
Mitral). Para a ocorrência de Estenose Mitral com gradiente pressórico é 
necessário que a AVM seja < 2,5 cm². Quando a AVM situa-se entre 2,5 e 4 cm², não 
há gradiente pressórico significativo e, portanto, ainda não temos repercussão 
hemodinâmica. 
 
 CAUSAS PRINCIPAIS: Febre Reumática (40%), Congênita, Calcificação da Valva (de 
ocorrência rara), LES, Artrite Reumatoide e Endocardite infecciosa. 
 Mulher jovem: AVC isquêmico embólico diagnóstico diferencial  Estenose Mitral. 
 Lenta progressão 
 Classificada em leve, moderada ou grave (de acordo com a área do orifício AV). 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 O orifício da valva mitral normal possui uma área de 4 a 6 cm². Na presença de 
obstrução significativa, quando a área é reduzida a menos de 2 cm², o sangue flui 
do AE para o VE apenas quando propulsionado por um gradiente de pressão AV muito 
elevado, o padrão hemodinâmico da EM. Quando a abertura da valva mitral se reduz a 
menos de 1 cm² (Estenose Mitral Grave), é necessário um gradiente de pressão de 
cerca de 25mmHg no AE para manter o DC normal. 
 A função ventricular esquerda estará inteiramente preservada (o pouco sangue que 
chega consegue manter o débito (exceto em casos graves no esforço) 
 A função atrial esquerda será precocemente comprometida, devido à EAM que levará 
ao aumento da pressão e hipertrofia (excêntrica) do AE.(obs: DC aumentado e 
taquicardia elevam ainda + a pressão no AE) 
 Hipertensão no AE  hipertensão venosa pulmonar e hipertensão capilar pulmonar 
(transmissão retrógrada da pressão), que será responsável pelo início da 
sintomatologia clínica  devido ao surgimento de edema intersticial e alveolar. 
 Já no que diz respeito à função ventricular direita, temos que esta será 
tardiamente comprometida. O comprometimento do VD ocorrerá devido à hipertrofia 
(concêntrica) e dilatação (2º mecanismo) do mesmo, pois o DC estará diminuído a 
ponto de o acúmulo de sangue no “coração esquerdo” causar, de forma retrógrada, 
maior acúmulo de sangue no coração direito. 
 Em casos de taquicardia (FA, por exemplo) o tempo da diástole é reduzido,  tempo 
para a passagem do sangue,  pressão no AE. Pode ocorrer formação de trombos e 
êmbolos (FA gera trombo e embolia). 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR: 
 A hipertensão pulmonar é causada por: 
1) Transmissão Retrógrada passiva da pressão elevada no AE; 
2) Constrição Arteriolar Pulmonar (segunda estenose), que se presume seja 
desencadeada por hipertensão no AE e venosa pulmonar (hipertensão pulmonar 
reativa); 
3) Edema intersticial na parede dos pequenos vasos pulmonares; 
4) Alterações obstrutivas orgânicas no leito vascular pulmonar, no estágio final da 
doença; 
 A hipertensão pulmonar grave causa aumento do VD, insuficiência tricúspide e 
regurgitação pulmonar secundárias, bem como insuficiência cardíaca direita. 
 
SINTOMAS: 
 A maioria dos pacientes começa a manifestar incapacidade na quarta década de vida, 
sendo que o aparecimento dos sintomas decorrentes de EM por febre reumática ocorre 
geralmente depois de uma a duas décadas do aparecimento desta. 
 Nos pacientes cujo orifício mitral é suficientemente amplo para permitir um fluxo 
sanguíneo normal (> 2,5 cm² = EM leve)  aumentos leves na pressão do AE. 
Elevações acentuadas desta pressão (ex esforço intenso ou febre) acarretam FADIGA, 
DISPNEIA e TOSSE. 
 Á medida que a EM evolui (com redução das medidas do orifício mitral para ± 1,5 
cm² = EM moderada ou < 1 cm² = EM grave), graus menores de esforço passam a 
desencadear dispneia e o paciente torna-se limitado nas suas atividades 
cotidianas, surgindo ORTOPNEIA, PALPITAÇÕES e DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA. Além 
disso, pode-se presenciar a ocorrência de SIBILÂNCIA, devido à congestão pulmonar. 
 Pode-se ocorrer HEMOPTISE, resultante da ruptura das conexões venosas brônquicas 
secundárias à hipertensão pulmonar. 
 Frequentemente, encontram-se outros sintomas importantes, tais como: DOR TORÁCICA 
(é sintoma frequente devido à hipertensão pulmonar ou à doença coronariana), 
ROUQUIDÃO (a dilatação atrial esquerda pode provocar compressão do Nervo Laríngeo 
Recorrente – Síndrome de Ortner), DISFAGIA e CAQUEXIA. 
 Nas fases mais avançadas da EM, encontra-se sintomas de “INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR 
DIREITA” secundária à HAP, naquilo que denominamos “COR PULMONALE”. Na IVD 
encontram-se alguns sinais e sintomas importantes, tais como: EDEMA DE 
EXTREMIDADES (principalmente inferiores), TURGÊNCIA VENOSA JUGULAR, ASCITE e 
VISCEROMEGALIAS (Hepatomegalia e Esplenomegalia, por exemplo). 
 
ACHADOS FÍSICOS: 
 ISPEÇÃO E PALPAÇÃO: pode-se encontrar fácies cianóticas, turgência jugular, Ictus 
impalpável ou de pequena intensidade, VE normal, pulso arterial normal ou de 
amplitude diminuída em EM severa (devido a  DC). 
 
 AUSCULTA: 
- B1 será mais bem auscultada em FOCO MITRAL e B2 em FOCO PULMONAR; 
- A primeira bulha (B1) encontra-se “HIPERFONÉTICA” e um pouco retardada; 
- O componente pulmonar da segunda bulha (P2) frequentemente mostra-se acentuado e 
os dois componentes da segunda bulha (B2) podem se apresentam desdobrados; 
- “ESTALIDO DE ABERTURA DA VALVA MITRAL” (EAb) encontra-se mais bem audível 
durante a expiração, sobre o ápice cardíaco. 
- O EAb é seguido por um sopro grave, em RUFLAR DIASTÓLICO (proto e 
mesodiastólico), bem mais audível no ápice com o paciente emdecúbito lateral 
esquerdo; 
- Além disso, na presença de ritmo sinusal, geralmente ocorre uma acentuação do 
sopro no final da diástole, com mudança do timbre, ocasionado pela contração 
atrial e denominado “REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO”; 
 
OBS: Com a evolução da doença, B1 torna-se hipofonética e P2 hiperfonética (HAP). 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ESTENOSE MITRAL: 
De acordo com a área do orifício atrioventricular, temos a seguinte classificação: 
 
1) ESTENOSE MITRAL LEVE: 
- Área entre 1,5cm² e 2,5cm². 
- Assintomático mesmo durante esforço físico. 
- Moderado aumento da pressão do AE. 
 
2) ESTENOSE MITRAL MODERADA: 
- Área entre 1cm² e 1,5cm². 
- Dispneia e palpitação após esforço – congestão da circulação pulmonar; 
 
3) ESTENOSE MITRAL GRAVE: 
- Área < 1cm². 
- Ortopneia, DPN, Tosse seca e Hemoptise. 
 
ACHADOS RADIOLÓGICOS: 
 Os principais achados radiológicos na Estenose Mitral incluem: 
- Cardiomegalia, devido ao aumento do AE e VD (fase avançada) 
- Retificação da borda esquerda superior da silhueta cardíaca; 
- Proeminência do tronco das artérias pulmonares; 
- Dilatação das veias pulmonares do lobo superior; 
- Deslocamento posterior do esôfago em razão de aumento do AE; 
 
ESTENOSE AÓRTICA 
 
 A Valva Aórtica se abre incompletamente, mas seu fechamento ocorre de maneira 
totalmente normal. Por definição, consiste na redução do orifício da valva 
aórtica. A área normal da valva gira em torno de 6 a 7 cm², sendo que ela se torna 
sintomática quando este diâmetro diminui para valores inferiores a 1 cm², 
predominantemente grave quando o diâmetro é cerca de 0,7 cm². 
 Quanto à etiologia da EA, temos as principais: Doença Reumática (mais comum), 
Calcificação Valvar (degenerativa) e Congênita 
 De forma similar à EM, na EA a reação autoimune provocada pela Febre Reumática 
leva à inflamação valvar que evolui para deformação e disfunção valvar. A doença 
reumática das cúspides aórticas produz fusão das comissuras, resultando às vezes 
em uma valva de aparência bicúspide. Tal condição torna as cúspides mais 
suscetíveis a traumatismos, levando finalmente à fibrose, calcificação e 
estreitamento. De forma mais simples, temos que a EA em adultos é causada por 
calcificação degenerativa das cúspides aórticas, e ocorre na maioria das vezes 
como consequência de doença congênita (valva aórtica bicúspide), deterioração 
crônica das cúspides (tricúspide) ou inflamação reumática prévia. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 A obstrução do fluxo de saída do VE produz um gradiente de pressão sistólica entre 
o VE e a aorta. Quando uma obstrução intensa é produzida de forma súbita, o VE 
responde com dilatação, redução do volume sistólico (volume ejetado) e, 
consequentemente, redução do DC. Entretanto, em alguns pacientes, a obstrução pode 
estar presente desde o nascimento e/ou aumentar gradualmente ao longo de muitos 
anos, sendo o desempenho sistólico do VE mantido em razão da “HIPERTROFIA 
CONCÊNTRICA” desta câmara. Inicialmente tal processo serve como mecanismo 
adaptativo por reduzir o estresse sistólico do miocárdio a níveis normais. É 
possível manter um grande gradiente de pressão transvalvar aórtico por muitos anos 
sem redução do DC ou dilatação do VE. Porém, finalmente a hipertrofia excessiva 
deixa de ser adaptativa e a função sistólica do VE se deteriora, com anormalidades 
na função diastólica e evolução para fibrose irreversível do miocárdio. 
 A hipertrofia (concêntrica) do VE causa aumento na demanda miocárdica por 
oxigênio. Além disso, mesmo na ausência de DAC obstrutiva, o fluxo coronariano é 
prejudicado a ponto de desencadear isquemia sob condições nas quais haja excesso 
de demanda. O número relativo de capilares se reduz em função da espessura da 
parede, as forças compressivas aumentam e a elevação da PDF no VE reduz a pressão 
propulsora nas coronárias. O subendocárdio é especialmente suscetível à isquemia 
causada por esse mecanismo. 
 De uma forma mais simples, a fisiopatologia pode ser esquematizada da seguinte 
maneira: 
1) ESTENOSE AÓRTICA COMPENSADA: 
ESTENOSE AÓRTICA PROGRESSIVA  AUMENTO DA PRESSÃO INTRAVENTRICULAR  SÍNTESE E 
DEPOSIÇÃO DE MIOFIBRILAS EM PARALELO  AUMENTO DA ESPESSURA DA PAREDE VENTRICULAR 
(HIPERTROFIA CONCÊNTRICA)  REDUÇÃO DA CAVIDADE VENTRICULAR  HIPERTROFIA DO AE 
 AUMENTO PROGRESSIVO DA EFICIÊNCIA. 
2) ESTENOSE AÓRTICA DESCOMPENSADA: 
ESTENOSE AÓRTICA PROGRESSIVA  AUMENTO ADICIONAL DA PRESSÃO INTRAVENTRICULAR  
SÍNTESE E DEPOSIÇÃO ADICIONAL DE MIOFIBRILAS EM PARALELO E MAIOR DESORGANIZAÇÃO 
CELULAR  AUMENTO ADICIONAL DA ESPESSURA DA PAREDE VENTRICULAR (HIPERTROFIA 
CONCÊNTRICA)  HIPERTROFIA EXCESSIVA DO AE  IRRIGAÇÃO SUBENDOCÁRDICA 
COMPROMETIDA  ISQUEMIA MIOCÁRDICA  REDUÇÃO DA EFICIÊNCIA CONTRÁTIL. 
 
SINTOMAS: 
 A partir do momento em que há alteração da fração de ejeção, do volume sistólico 
final, do DC e do diâmetro diastólico final, ocorre perda da eficácia dos 
mecanismos de adaptação e, então, o paciente passa a ser sintomático. 
 A EA raramente tem importância clínica antes que o orifício valvar se reduza, 
atingindo aproximadamente 1 cm². Mesmo uma EA grave pode existir por muitos anos 
sem produzir quaisquer sintomas em razão da capacidade de o VE hipertrófico gerar 
o aumento na pressão intraventricular necessário para manter o volume sistólico 
normal. Geralmente, a EA se torna sintomática por volta da sexta à oitava décadas 
de vida. 
 Os três principais sintomas da EA são: 
1) DISPNEIA DE ESFORÇO: Resultante da elevação da pressão veno-capilar pulmonar 
causada por aumento das pressões diastólicas no VE, secundário à redução na 
complacência do VE e retardo no relaxamento; 
2) ANGINA DO PEITO: Inicialmente a angina é classificada como “FUNCIONAL” e 
tardiamente é descrita como “ORGÂNICA” (devido à isquemia miocárdica). A angina 
pectoris se desenvolve refletindo o desequilíbrio entre o aumento da demanda 
miocárdica e a diminuição da oferta de oxigênio, isto é, o crescimento dos 
capilares não acompanha a hipertrofia miocárdica, com baixa oferta de O2 e maior 
demanda pelos sarcômeros. A DAC pode ou não estar presente, embora seja comum em 
pacientes com EA e mais de 65 anos de idade; 
3) SÍNCOPE: Relacionada à mudança brusca para a posição ortostática, exercício e até 
em repouso. Pode ser causada por queda da PA produzida por vasodilatação nos 
músculos ativos e vasoconstrição inadequada nos músculos inativos, na presença de 
DC fixo ou por queda súbita do DC. De forma geral, resulta do baixo DC que 
ocasiona hipoperfusão do SNC e também da hipertrofia do VE que estimula 
barorreceptores coronários, com ativação do sistema nervoso autônomo, havendo 
bradicardia, diminuição do DC e diminuição da resistência arterial periférica e 
consequente queda da PA com má perfusão cerebral; 
 Como o DC em repouso se mantém normal até as fases mais tardias da evolução da 
doença, sintomas – como “FADIGA INTENSA”, “FRAQUEZA”, “CIANOSE PERIFÉRICA”, 
“CAQUEXIA”, entre outras manifestações clínicas típicas de baixo débito – 
geralmente não são evidentes antes que essas fases sejam alcançadas. Os sintomas 
de Insuficiência Ventricular Esquerda, como “ORTOPNEIA”, “DISPNEIA PAROXÍSTICA 
NOTURNA” e “EDEMA PULMONAR”, também ocorrem apenas nos estágios mais avançados da 
doença. A Hipertensão pulmonar grave, levando à insuficiência do Ventrículo 
Direito e Hipertensão venosa sistêmica, Hepatomegalia, Fibrilação Atrial e 
Insuficiência Tricúspide, geralmente é um achado tardio nos pacientes com EA 
isolada grave. 
 
ACHADOS FÍSICOS: 
 INSPEÇÃO E PALPAÇÃO: 
- O ritmo cardíaco geralmente é regular até as fases tardias; 
- A PA em geral encontra-se dentro dos limites normais, mas nos estágios finais, 
quando o volume sistólico declina, a PS pode cair assim como a PP (PS-PD); 
- O pulso arterial periférico sobe lentamente até um picotardio, naquele que 
denominamos “PULSO PARVUS ET TARDUS” (baixa amplitude e ascensão lenta); 
- O Ictus Cordis é propulsivo e sustentado e, geralmente, encontra-se deslocado 
lateralmente e para baixo (indicativo de hipertrofia ventricular esquerda 
concêntrica); 
 
 AUSCULTA: 
- À medida que aumenta a gravidade da EA, a sístole do VE tende a se prolongar, de 
modo que o ruído de fechamento da valva aórtica deixa de preceder o do fechamento 
da valva pulmonar. Com isso, os dois componentes se tornam sincrônicos, ou o ruído 
de fechamento da valva aórtica pode mesmo suceder o da valva pulmonar, causando o 
“DESDOBRAMENTO PARADOXAL DA B2” (disfunção de VE ou Bloqueio do Ramo Esquerdo). O 
ruído de fechamento da valva aórtica é mais frequentemente audível nos pacientes 
que tenham EA com valva flexível, e a calcificação tende a diminuir sua 
intensidade; 
- Pode ocorrer também “HIPOFONESE DE B2”; 
- A B3, geralmente ocorre mais tarde, na evolução, quando há dilatação do VE e a 
função sistólica do VE está gravemente comprometida; 
- Frequentemente, uma B4 é audível no ápice, refletindo a presença de hipertrofia 
do VE e um aumento da PDF do ventrículo (redução da complacência); 
- Frequentemente é possível auscultar um ruído de ejeção protossistólico em 
crianças, adolescentes e adultos jovens portadores de doença da valva aórtica 
bicúspide, denominado “CLIQUE AÓRTICO”; 
- O sopro de EA é de ejeção (crescente-decrescente ou em diamante), 
(meso)sistólico, iniciando-se logo após a B1, aumentando de intensidade até 
atingir seu ápice no meio da fase de ejeção e terminando pouco antes do fechamento 
da valva aórtica. É grave, intenso, com timbre rude e áspero, mais bem auscultado 
na base do coração, particularmente no 2°EID. 
 
ACHADOS RADIOLÓGICOS: 
 Os principais achados radiológicos na Estenose Aórtica são: 
- Bordas cardíacas com limites mais nítidos; 
- Arco Aórtico discretamente dilatado; 
- Aumento da Área Cardíaca com Rotação Anti-horária do coração; 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 De acordo com a área do orifício aórtico, podemos ter a seguinte classificação: 
1) VALVA AÓRTICA NORMAL: Situação perfeitamente normal, onde a área do orifício 
aórtico permanece entre 6 a 7 cm², sendo o gradiente de pressão cerca de 0,5 mmHg 
e o fluxo laminar; 
2) ESTENOSE SUB-CLÍNICA: Ocorre cerca de 5 a 10 anos após entrar em contato com o 
fator etiológico (doença reumática, por exemplo). Nessa fase, a estenose possui 
uma redução da área do orifício aórtico para cerca de 4 cm², estando o gradiente 
de pressão em torno de 0,5 mmHg e o fluxo laminar; 
3) ESTENOSE DIAGNOSTICÁVEL ASSINTOMÁTICA: Nessa fase, que ocorre após 8 a 15 anos, a 
estenose sofre uma redução drástica na área do orifício aórtico para cerca de 2 
cm², sofrendo um aumento do gradiente de pressão para cerca de 4 mmHg e o fluxo 
torna-se turbulento. Ainda durante essa fase assintomática, por volta de 10 a 20 
anos de desenvolvimento patológico, a área sofre uma redução ainda considerável, 
passando o orifício aórtico a possuir uma área de cerca de 1 cm², tendo o 
gradiente pressórico uma elevação bastante considerável, para cerca de 18 mmHg. No 
entanto, não possui manifestações clínicas; 
4) ESTENOSE COM INDICAÇÃO CIRÚRGICA: Nessa fase de estenose com indicação cirúrgica, 
que surge de 15 a 25 anos de desenvolvimento patológico, tem-se a redução da área 
do orifício aórtico para cerca de 0,7 cm², estando o gradiente pressórico 
aumentado para cerca de 38 mmHg. A partir dessa fase, tem-se o surgimento e cada 
vez mais o agravamento dos sintomas e, sem tratamento, o prognóstico é ruim com 
mortalidade de 50% em 3 anos; 
5) ESTENOSE AÓRTICA INCOMPATÍVEL COM A VIDA: Nessa fase, que surge após 20 a 30 anos 
com o desenvolvimento patológico, temos uma redução da área do orifício aórtico 
para cerca de 0,4 cm², com um gradiente pressórico incompatível com a vida, isto 
é, cerca de 118 mmHg. A estenose aórtica nessa fase tem seus sintomas exacerbados 
e potencialmente fatais; 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 
 A “INSUFICIÊNCIA MITRAL” (IM) ou “REGURGITAÇÃO MITRAL” consiste no fluxo 
retrógrado de sangue (para trás, ao invés de seguir adiante) através da valva 
mitral, em direção ao AE, cada vez que o VE se contrai. Isto ocorre pelo fato de 
que a valva mitral não fecha totalmente, apesar de sua abertura se dar de forma 
completamente normal. 
 
ETIOLOGIA: 
 A IM pode resultar de anormalidade ou processo de doença que afete um ou mais 
dos cinco componentes funcionais do aparato valvar mitral (cúspides, anel, 
cordoalhas tendíneas, músculos papilares e miocárdio subjacente). 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA: IAM com ruptura do músculo papilar, traumatismo com 
ruptura de válvula, ruptura “espontânea” ou endocardite Infecciosa; 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA: Doença Reumática (Reação Autoimune  Inflamação 
Valvar  Deformação Valvar  Disfunção Valvar); Prolapso da Valva Mitral; 
Miocardiopatia Dilatada (Dilatação Ventricular); Miocardiopatia Hipertrófica 
Obstrutiva; Calcificação do anel valvar (Tem maior prevalência entre pacientes com 
doença renal avançada, sendo observada comumente em mulheres com mais de 65 anos de 
idade com HAS e DM); Defeito congênito na Valva: Defeitos dos coxim 
atrioventriculares; 
 
 A IM crônica ocorre como consequência do remodelamento ventricular, deslocamento 
dos músculos papilares e imobilização dos folhetos, ou em razão de fibrose dos 
músculos papilares em pacientes recuperados de IAM. Mecanismos semelhantes de 
dilatação do anel mitral e remodelamento ventricular em pacientes com miocardiopatia 
dilatada (VE > 6cm) também contribuem para o surgimento da IM crônica. Como pode ser 
entendido, o que ocorre na IM crônica são vários mecanismos de adaptação que, quando 
exacerbados e a longo prazo, provocam deformidade e disfunção valvar. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 O volume do VE aumenta (para manter o DC) a medida que  a intensidade da 
regurgitação. Ocorre então  do AE também. O VE perde função contrátil e começa 
a ocorrer  do DC a medida que o VE dilata. Por fim, ocorre dilatação do AE para 
comportar essa maior quantidade de sangue. 
 Sistematicamente, temos: 
- Nesse tipo de disfunção valvar, o enchimento ventricular é normal, porém 
durante a sístole, o sangue ao ser ejetado para a aorta também reflui para o 
átrio esquerdo, devido ao fechamento incompleto da válvula mitral, referente à 
má coadaptação dos folhetos, durante a ejeção ventricular; 
- Decorrente do refluxo e para a manutenção de um débito cardíaco normal, há 
necessidade que se aumente o volume sistólico, o que é conseguido através da 
dilatação, estirando os sarcômeros existentes na direção de seu comprimento 
máximo, da cavidade ventricular (Mecanismo de Frank-Starling), tornando-a 
competente para abrigar o volume sanguíneo normal, acrescido do volume 
regurgitante; 
- Após a fase de dilatação, segue-se a hipertrofia excêntrica compensatória, que 
tem como objetivo manter a contratilidade miocárdica em níveis normais. Esta 
compensação hemodinâmica pode ser mantida por anos, antes que ocorra falência 
ventricular. Por outro lado, tem-se um aumento da distensibilidade do ventrículo 
e do átrio esquerdo, diminuindo o grau de hipertensão pulmonar. Sendo assim, a 
repercussão sobre o território pulmonar se faz devido ao refluxo em direção às 
veias pulmonares, por hipertensão retrógrada, razão pela qual a hipertensão 
pulmonar na insuficiência mitral é bem mais leve que na estenose mitral; 
- O orifício mitral é funcionalmente paralelo ao orifício aórtico. Dessa forma, 
quando ocorre insuficiência mitral, a resistência ao esvaziamento ventricular 
fica reduzida. Quase 50% do volume regurgitante ocorre durante o que seria a 
fase isovolumétrica do ciclo, ou seja, antes da abertura da valva aórtica; 
- Ainda que a insuficiênciamitral grave possa ser tolerada por muitos anos, a 
lesão eventualmente causa disfunção do ventrículo esquerdo. O ventrículo 
esquerdo, agora lesado, apresenta um desempenho prejudicado na ejeção e o volume 
sistólico final aumenta; 
- O grau de regurgitação varia de acordo com o orifício regurgitante, com o 
nível do gradiente de pressão do ventrículo esquerdo e átrio esquerdo e com a 
resistência vascular periférica. Aumentos da pré-carga (volume diastólico final) 
e pós-carga (resistência ao bombeamento do fluxo sanguíneo) e a redução da 
contratilidade aumentam o volume do ventrículo esquerdo e por consequência do 
orifício mitral, aumentando a regurgitação. A dilatação ventricular piora a 
regurgitação, que por sua vez gera maior volume ventricular, gerando um ciclo 
vicioso; 
 
OBS: O “DÉBITO CARDÍACO TOTAL” na insuficiência mitral severa está aumentado 
até a fase tardia da doença. No entanto, o “DÉBITO CARDÍACO EFETIVO”, que 
passa pela valva aórtica, está normalmente reduzido. A capacidade funcional do 
paciente depende deste débito efetivo durante o exercício e não do volume 
regurgitante. 
 
SINTOMAS: 
 O período assintomático é muito variável e os primeiros sintomas costumam 
aparecer a longo prazo. Os pacientes com IM isolada crônica leve a moderada 
são assintomáticos, pois a forma de sobrecarga volumétrica do VE é bem 
tolerada. 
 Já no que diz respeito aos pacientes com IM crônica grave (o AE tem tempo para 
se dilatar progressivamente  pequena elevação da pressão intra-atrial e 
veno-capilar pulmonar = sinais de congestão pulmonar tardios) . 
o Pode-se ter os seguintes sintomas : “FADIGA”, “DISPNEIA AOS ESFORÇOS”, 
“ORTOPNEIA” e “DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA”. “PALPITAÇÕES” são comuns 
(principalmente quando o paciente encontra-se em decúbito lateral 
esquerdo), podendo significar a instalação de “FA” (geralmente um átrio 
muito dilatado bate rapidamente e com um padrão desorganizado e 
irregular, o qual reduz a eficácia do bombeamento do coração; na 
verdade, um átrio em FA não bombeia, apenas tremula, e a ausência de 
fluxo sanguíneo adequado permite a formação de coágulos). 
 
 Por outro lado, nos pacientes com IM aguda grave (não houve tempo para 
adaptação  aumento da pressão intra atrial  transmissão para sistema 
pulmonar e congestão  dispneia intensa ou EAP). é frequentemente a 
ocorrência de “EDEMA AGUDO DE PULMÃO” (EAP). 
 
OBS: O problema, às vezes, é identificado apenas quando o paciente é 
auscultado e ouve-se um sopro cardíaco característico resultante do fluxo 
retrógrado do sangue que retorna ao átrio esquerdo após a contração do 
ventrículo esquerdo. Pelo fato de ser obrigado a bombear mais sangue para 
compensar o fluxo retrógrado de sangue ao átrio esquerdo, ocorre um aumento 
progressivo do ventrículo esquerdo para aumentar a força de cada batimento 
cardíaco. 
 
ACHADOS FÍSICOS: 
 INSPEÇÃO E PALPAÇÃO: 
- Geralmente a PA e a palpação do pulso arterial encontram-se normais; 
- Pode ser possível palpar um Frêmito Sistólico no ápice cardíaco ou, mais 
precisamente, na Área Mitral; 
- O VE mostra-se hiperdinâmico com um forte impulso sistólico e onda de 
enchimento rápido (B3) palpável; 
- O Ictus Cordis encontra-se difuso e deslocado lateralmente; 
 
 AUSCULTA: 
- O sopro da IM é suave e inicia-se logo após a B1, que geralmente encontra-se 
encoberta pelo mesmo. É um “SOPRO HOLOSSISTÓLICO”, geralmente mais bem audível 
no ápice com irradiação para a axila; 
- Acredita-se que uma B3 de baixa frequência (após o som de fechamento da 
valva aórtica) seja causada pelo súbito tensionamento dos músculos papilares, 
das cordas tendíneas e das cúspides valvares; 
- Uma quarta bulha (B4) muitas vezes é audível em pacientes com IM aguda grave 
que estejam em ritmo sinusal; 
 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 
 Não fechamento correto da Valva Aórtica, fazendo com que uma certa quantidade 
de sangue que foi ejetado para a aorta sofra um refluxo para o VE. 
 
ETIOLOGIA: doença reumática, LUES, aterosclerose, endocardite infecciosa, 
doença primária das valvas semilunares. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 O volume sistólico total ejetado pelo VE (ou seja, a soma do volume 
efetivamente ejetado para a aorta com o volume de sangue que regurgita para o 
VE) aumenta nos pacientes com IA. Ao contrário do que ocorre na IM, na qual 
uma parte do volume sistólico do VE retorna a um AE com baixa pressão, na IA 
todo o volume sistólico é ejetado em uma zona de alta pressão, a aorta. 
 O aumento no volume diastólico final do VE (aumento da pré-carga) é a 
principal compensação hemodinâmica para a IA. A dilatação e hipertrofia 
excêntrica do VE permitem que esta câmara ejete maior volume sistólico sem que 
seja necessário aumentar o encurtamento relativo de cada fibra miocárdica. 
 Por final, as medidas adaptativas tornam-se insuficientes. À medida que a 
função do VE se deteriora, o volume diastólico final se eleva ainda mais, e o 
volume sistólico anterógrado e a FE declinam. A deterioração da função do VE 
frequentemente precede o aparecimento de sintomas. 
 O gradiente de pressão reverso da aorta para o VE, que determina o fluxo de 
sangue regurgitante, cai progressivamente durante a diástole, o que explica a 
natureza em decrescendo do sopro diastólico. 
 A redução da FE é um sinal precoce de disfunção do VE. Nos estágios avançados, 
pode haver considerável elevação da pressão do AE, da PAP, da pressão capilar 
pulmonar e da pressão do VD, além de diminuição do DC anterógrado durante o 
processo. 
 
OBS1: Nos pacientes com IA aguda grave, o VE não está preparado para a carga 
de volume regurgitado. A complacência do VE mostra-se normal ou reduzida, e as 
pressões diastólicas no VE aumentam rapidamente, chegando a níveis superiores 
a 40 mmHg. A pressão do VE pode exceder à do AE quando se aproxima o final da 
diástole e tal gradiente de pressão reverso pode provocar o fechamento 
prematuro da valva mitral. Pode ocorrer também que a pressão diastólica do VE 
aumentada provoque elevações marcantes nas pressões do AE e em cunha da 
artéria pulmonar, podendo o edema pulmonar e/ou choque cardiogênico sobrevir e 
progredir rapidamente. 
 
OBS2: Pode haver isquemia miocárdica nos pacientes com IA porque a demanda do 
miocárdio por oxigênio aumenta com a dilatação e hipertrofia do VE, bem como 
com a elevação da tensão sistólica levando a comprometimento do fluxo 
sanguíneo coronariano. 
 
SINTOMAS: 
 O surgimento dos sintomas vai depender de qual forma de Insuficiência Aórtica 
estamos falando, pois a IA crônica grave pode ter um longo período de 
latência, mantendo-se os pacientes relativamente assintomáticos por até 10 a 
15 anos. Entretanto, a percepção desconfortável dos batimentos cardíacos, isto 
é, casos de “PALPITAÇÕES”, especialmente quando deitado, pode ser uma queixa 
precoce. A taquicardia sinusal durante esforço ou emoção ou as extrassístoles 
podem produzir palpitações desconfortáveis assim como o latejamento na cabeça. 
Tais queixas podem persistir por muitos anos antes que apareça: “DISPNEIA AOS 
ESFORÇOS”, “ORTOPNEIA”, “DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA” e “SUDORESE EXCESSIVA”, 
podendo ocorrer “DOR TORÁCICA - ANGINOSA” (devido ao roubo do fluxo 
coronariano que vai da aorta para o VE) 
 São comuns também aqueles sintomas relacionados ao baixo DC, como “FADIGA” e 
“TONTURA” e da “CONGESTÃO PULMONAR”. 
 
ACHADOS FÍSICOS: 
 INSPEÇÃO E PALPAÇÃO: 
 PULSOS ARTERIAIS: Batimentos amplos, visíveis e palpáveis; Pulso carotídeo 
com alta amplitude (bem visíveis); 
 SINAIS PERIFÉRICOS DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: Pulso em “MARTELO D’ÁGUA” (de 
Corrigan); 
- “PISTOL SHOT”: Sensação de choque à ausculta de certas artérias, como a 
artéria pediosa; 
 Pressão Sistólica aumentada e Diastólica muito baixa (Sons de Korotkoff 
persistem até zero); 
 Frêmito nosfocos da base; 
 Ictus Cordis do VE globoso, hiperdinâmico, impulsivo e desviado para baixo 
e para a esquerda (resultante da dilatação e hipertrofia do VE); 
 
 AUSCULTA: 
 B1 normofonética ou hipofonética e B2 hipofonética (componente pulmonar é 
ocultado pelo sopro diastólico); 
 “SOPRO PROTODIASTÓLICO”, de alta frequência, caráter aspirativo 
decrescente, suave e melhor auscultado no 3° EICE (foco aórtico acessório). 
Existem algumas manobras para torná-lo evidente: 
- Posição sentada com flexão máxima do tronco; 
- Decúbito Ventral; 
- Posição de cócoras (aumenta a resistência periférica, aumentando o volume 
regurgitante); 
 “SOPRO DE AUSTIN FLINT”: EM funcional pelo jato regurgitante aórtico na 
continuidade mitro-aórtica; 
OBS: A gravidade da insuficiência aórtica correlaciona-se com a duração do 
sopro e não com a sua intensidade;