resumo 11 clínica cardio valvulopatias

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CLÍNICA – VALVULOPATIAS 
SCHEILA MARIA 
 
1. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 
 Incapacidade de fechamento das sigmóides aórticas 
 Torna possível o refluxo de sangue para o VE durante a DIÁSTOLE. Ocorre aumento 
da pressão sistólica, (maior volume de sangue ejetado) e diminuição da pressão 
diastólica) 
 Causas: doença reumática, LUES, eterosclerose, endocardite infecciosa, doença 
primárias da valvas semilunares. 
 IA grave -> falência ventricular esquerda 
 Pode ocorrer dispneia e angina (devido ao roubo do fluxo coronariano que vai da 
aorta para o ventrículo esquerdo) 
 Sinais: 
 Ictus cordis deslocado para baixo e para a esquerda, musculoso e amplo devido 
a hipertrofia de VE. 
 Sopro diastólico aspirativo, em descréscimo, nos focos aórtico e aórtico 
acessório. 
 Pulso radial amplo e célere. 
 Pulsações visíveis das carótidas (dança arterial), pulso digital e capilar, 
oscilações da cabeça acompanhando os batimentos (sinal de Musset), pulsação na 
base da língua (sinal de Minervini), duplo sopro a compressão da a. femoral 
(sinal de Duroziez). 
 Rx: Aumento do coração por aumento do VE e AE. 
 
2. ESTENOSE AÓRTICA 
 Redução do orifício da valva aórtica e alterações da via de saída do VE. 
 Causas: malformação congênita, moléstia reumática, degeneração senil c/ depósito 
de cálcio. 
a. Malformação congênita: valva bicúspide que se torna espessa, fibrótica e 
calcificada c/ redução da mobilidade dos folhetos e da área orificial. 
b. Moléstia reumática: processo inflamatório causa espessamento dos folhetos e 
fusão das comissuras -> impede abertura normal (normalmente afeta a mitral 
tbm, em jovens, a EA isolada é quase sempre congênita). 
c. Degeneração senil: deposição de cálcio após 60 anos e alterações 
degenerativas. 
As manifestações clínicas provém da hipertrofia do VE (que ocorre para vencer a 
obstrução e manter o DC). Hipertrofia exacerbada causa hipoxemia do m. ventricular 
(pois não há desenvolvimento proporcional das coronárias). 
Manifestações: 
 Manifestações de IVE 
 Manifestações de insuficiência coronariana (estenose grave): angina, fenômenos 
sincopais pós esforço (Durante esforço, ocorre vasodilatação, porém DC não 
pode aumentar, ocorre maior fluxo para a periferia, rouba sangue que ia para o 
cérebro -> síncope). 
 Pulso de pequena amplitude, ictus intenso e desloc para baixo e esquerda, 
frêmito sistólico, sopro sistólico de ejeção (rude, foco aórtico, irradia para 
face lateral direita do pescoço); click sistólico pré-sopro (estenose leve); 
desobramento invertido da B2 (estenose grave). 
Rx: Não se nota aumento do VE como na insuficiência, a não ser nos pacientes já com 
falência de VE. 
 
3. INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 Fechamento incompleto da mitral com refluxo para o AE durante sístole. 
 Causas: Moléstia reumática, prolapso valvar mitral, IAM, cardiomiopatias, 
miocardiosclerose com dilatação de VE. 
 IAM e endocardite infecciosa: a insuficiência decorre de disfunção ou ruptura 
de m. papilar (ocorre a regurgitação para um átrio que não teve tempo de se adaptar 
ao maior vol de sangue que passa a receber -> aumento da pressão intra-atrial -> 
transmissão para rede capilar pulmonar -> congestão pulmonar c/ edema intersticial 
ou transudação de líquido para alvéolos -> dispneia intensa ou EAP). 
 EF: VE hipercinético, s/ sinais de dilatação, ictus intenso, (n 
deslocado), sopro sistólico de regurgitação no foco mitral c/ irradiação para axila, 
4ª bulha (originada pela contração vigorosa do AE). 
 Etiologia reumática: Evolução crônica devido a evolução lenta do processo 
inflamatório (permite ao AE se dilatar progressivamente). Elevação pequena da 
pressão intra-atrial e venocapilar pulmonar. Sinais de congestão pulmonar (dispneia) 
muito tardios. 
 EF: ictus c/ características de dilatação de VE e frêmito sistólico no 
foco mitral. B3, sopro sistólico de regurgitação em foco mitral c/ irradiação para 
axila e mascaramento de B1. Sopro diastólico curto, de enchimento ventricular, e 
ritmo regular pela presença de FA. 
OBS: com frequência está a IM reumática está associada a estenose mitral, ppois as 
lesões inflamatórias e suas sequelas dificultam abertura e fechamento das válvulas. 
 Cardiomiopatias com aumento do S2: não há lesão no aparelho valvar, há 
dilatação do anel da valva mitral e da cavidade do VE. Quantidade de sangue 
regurgitado é pequena -> não há grande aumento de pressão nem dilatação de AE. 
Sopros permanecem semelhantes aos anteriores e sinais e sintomas dependem da 
cardiomiopatia. 
 
4. ESTENOSE MITRAL 
 
 Estreitamento do orifício AV esquerdo devido a espessamento e fibrose das 
cúspides com fusão de suas comissuras. 
 Causas: a principal é a moléstia reumática, outras são raras. 
 Lenta progressão 
 Classificada em leve, moderada e grave (de acordo com área do orifício AV. 
Normal: 5cm²) 
EM leve: área > 2,5 cm². Paciente assintomático, Moderado aumento da pressão do AE. 
Ocorre hiperfonese de B1 no foco mitral, sopro diastólico pré-sistólico (aumento do 
fluxo sanguíneo pela contração atrial), estalido de abertura mitral. 
EM moderada: área ± 1,5cm². Ocorre dispneia, palpitações aos esforços devido a 
congestão da circulação pulmonar. Gradiente de pressão entre AE e VE determina B1 
hiperfonética em foco mitral, estalido de abertura mitral, sopro diastólico em 
ruflar com reforço pré-sistólico, B2 hiperfonética em foco pulmonar. 
EM grave: área < 1cm². Dispneia intensa aos mínimos esforços e ao decúbito, 
paroxística noturna, tosse seca, hemoptise. Estalido de anertura precoce e sopro 
diastólico duradouro. O aumento da pressão no AE é transmitido ao sistema pulmonar 
causando congestão (edema intersticial e transudação p/ alvéolos), hipertensão 
pulmonar que causa hipertrofia de VD. 
 
5. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE 
 Incompleto fechamento da valva tricúspide com regurgitação para AD na sístole. 
 Causas: orgânica (associada a estenose tricúspide) ou funcional (consequência de 
IVD por hipertensão pulmonar); Dilatação do anel secundária a IAM. 
 Sinais: VD hipertrofiado, sopro holossistólico, audível na área tricúspide 
(aumenta com a inspiração profunda – manobra de Rivero-Carvalho). Casos graves: 
pulsação hepática sistólica. 
Sopro holossistólico diminui após compensação do pcte. 
Há evidência clara de hipertensão pulmonar. 
Sintomas de IC aparecem tardiamente 
 
Rx: apresenta aumento de AD assiciado a dilatação de VD. 
 
6. PROPAPSO DA VALVA MITRAL 
 
 Protusão de uma ou ambas as cúspides valvares para dentro do AE durante a sístole 
ventricular. 
 Causa mais comum: alteração mixomatosa 
 Disfunção mitral mais comum em adultos jovens, principalmente mulheres. 
 Sintomatologia variável: arritmias e dor precordial (s/ caraceterísticas de dor 
isquêmica). Clique mesosistólico em área mitral, acompanhado ou não de sopro.