Trypanosoma cruzi

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FAMÍLIA TRIPANOSOMATIDAE 
GÊNERO TTrryyppaannoossoommaa 
 
 Gênero TTrryyppaannoossoommaa: 
Parasitos de vertebrados (peixes, anfíbios, répteis, aves, mamíferos) 
 Quase todos heteroxenos 
 Parasitos de vertebrados terrestres – Vetores: insetos hematófagos 
 Parasitos de vertebrados aquáticos – Vetores: hirudíneos (sanguessugas). 
 
 Quadro sistemático dos tripanossomos de mamíferos: 
 
Categoria sistemática Espécie-tipo 
 
Família Trypanosomatidae 
Gênero TTrryyppaannoossoommaa 
A. Seção Stercoraria 
11.. Subgênero MMeeggaattrryyppaannuumm 
22.. Subgênero HHeerrppeettoommoonnaass 
33.. Subgênero SScchhiizzoottrryyppaannuumm 
B. Seção Salivaria 
4. Subgênero DDuuttoonneellllaa 
 5. Subgênero NNaannnnoommoonnaass 
 6. Subgênero TTrryyppaannoozzoooonn 
 7. Subgênero PPyyccnnoommoonnaass 
 
 
 
TT.. ((MMeeggaattrryyppaannuumm)) tthheeiilleerrii 
TT.. ((HHeerrppeettoommoonnaass)) lleewwiissii 
TT.. ((SScchhiizzoottrryyppaannuumm)) ccrruuzzii 
 
TT.. ((DDuuttoonneellllaa)) vviivvaaxx 
TT.. ((NNaannnnoommoonnaass)) ccoonnggoolleennssee 
TT.. ((TTrryyppaannoozzoooonn)) bbrruucceeii 
TT.. ((PPyyccnnoommoonnaass)) ssuuiiss 
 
 Formas de desenvolvimento de tripanossomos patogênicos para o homem: 
 
 
 Formas de Desenvolvimento 
 
 Espécie 
 
Amastigota 
 
Epimastigota 
 
Tripomastigota 
 
Transmissão 
 
Inseto vetor 
Reservatórios 
(não 
humanos) 
 TT.. bbrruucceeii 
ggaammbbiieennssee 
 
 
 TT..bbrruucceeii 
rrhhooddeessiieennssee 
 
 Glândula 
salivar e 
intestino de 
moscas 
tsetse 
 
Cultura 
Sangue, 
linfonodos, 
fluidos 
cerebrais e 
cérebro-
espinais de 
mamíferos 
 
Localização 
anterior → 
picada 
Moscas 
tsetse – 
Glossina 
spp 
Porcos, 
gado, 
cabras (?) 
 
Ungulados 
silvestres e 
domésticos 
 
 TT.. ccrruuzzii 
 
Intracelular 
- músculos 
estriados, 
lisos, 
cardíaco e 
também 
cérebro 
 
Culturas de 
células 
 
Intestino do 
inseto vetor 
 
Cultura 
 
Sangue e 
tecidos de 
mamíferos 
 
Reto do inseto 
vetor 
 
Cultura e 
cultura de 
células 
 
Localização 
posterior → 
contaminação 
com as fezes 
do inseto 
 
Transfusão de 
sangue 
 
Transmissão 
oral 
 
Diferentes 
gêneros e 
espécies de 
triatomíneos 
 
Gambás, 
roedores 
selvagens, 
cães, 
cobaios 
 
 Morfologia 
 
Alternância de formas celulares – 
– Presença de: 
 
 Núcleo 
 Nucléolo 
 Cinetoplasto – kDNA 
 Bolsa flagelar 
 Blefaroplasto ou corpúsculo basal 
 Mitocôndria 
 Flagelo 
 Citóstoma e citofaringe 
 
 ● Reprodução – Divisão binária simples – Amastigotas no hospedeiro vertebrado, 
– Epimastigotas no invertebrado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii e Doença de Chagas 
 
 TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii → Pode infectar marsupiais, desdentados, carnívoros, 
roedores, artiodáctilos, perissodáctilos, quirópteros e primatas 
 
 Mais de 30 espécies de triatomíneos dos gêneros TTrriiaattoommaa,, PPaannssttrroonnggyylluuss e 
RRhhooddnniiuuss podem se infectar 
 
 A Doença de Chagas (ou Tripanosomíase americana) é uma antropozoonose: 
Doença primária de animais que pode ser transmitida ao homem. 
 
 Problema médico-social grave – No Brasil, cerca de 6 milhões de infectados → 
Populações pobres que vivem em condições precárias de habitação. 
 
 Pode causar morte súbita na fase produtiva do hospedeiro. 
 
 É causa de aposentadorias precoces → Sobrecarga para a previdência social. 
 
 Morfologia – Desenho esquemático nas figuras acima. 
 
 
 
Epimastigotas 
são as formas que 
se multiplicam no 
inseto vetor. 
Amastigotas 
são as formas que se 
multiplicam no 
hospedeiro vertebrado 
(homem, animais). 
 
 
POLIMORFISMO DE TRIPOMASTIGOTAS SANGUÍNEOS 
DE TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii.. 
 
Principais diferenças comportamentais entre cepas com predominância de tripomastigotas 
sanguíneos de formas delgadas ou largas: 
 
 Em relação à morfologia: 
 
 
 Em relação à curva de parasitemia versus tempo de infecção: 
 
 Formas delgadas: mais infectantes para células → Parasitemia mais precoce. 
 Mais frequentes no início da infecção no hospedeiro vertebrado 
 
 Formas largas: menos infectantes (penetração + lenta) → Parasitemia mais tardia. 
 Mais frequentes nas fases mais tardias da infecção no hospedeiro 
 vertebrado 
 
 Em relação à resposta imune: 
 
Formas delgadas: mais sensíveis à ação de anticorpos circulantes 
Destruição → Desaparecimento da circulação → Novo ciclo 
celular 
 
 Formas largas: mais resistentes à ação de anticorpos circulantes 
 Capazes de permanecer mais tempo na corrente circulatória 
 
 Em relação ao desenvolvimento no vetor (“barbeiro”): 
 
Formas delgadas: menor capacidade de desenvolvimento no tubo digestivo do inseto 
 
Formas largas: maior capacidade de desenvolvimento no tubo digestivo do inseto 
 
 Em relação ao tropismo: 
 
Formas delgadas: Cepas macrofagotrópicas 
 
Formas largas: Cepas miotrópicas 
 
 Biologia 
 
▪ Ciclo biológico – Heteroxeno: 
Formas largas: 
Formas delgadas: 
 Em relação à movimentação: 
 
Formas delgadas: 
Movimentação rápida e 
direcional (atravessam o campo 
microscópico) 
 
Formas largas: 
Movimentação lenta e não 
direcional (se agitam quase sem 
sair do lugar) 
Nos seguintes sites, ciclos animados do TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii: 
 
http://www.who.int/tdr/diseases/chagas/lifecycle.htm 
http://www.sbpz.org.br/video/cruzi1.mpg 
 
Formas de desenvolvimento do TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii: 
 
 ► No hospedeiro vertebrado Formas intracelulares 
 (homem e várias espécies de mamíferos) AMASTIGOTAS 
 Formas extracelulares 
 TRIPOMASTIGOTAS 
 
 ► No hospedeiro invertebrado ESFEROMASTIGOTAS 
 (hemíptero reduviídeo - EPIMASTIGOTAS, TRIPOMASTIGOTAS e 
 Triatomíneo) TRIPOMASTIGOTAS METACÍCLICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Transmissão 
 
- Pelo vetor: penetração de tripomastigotas metacíclicos presentes nas fezes e urina 
do triatomíneo em pontos de solução de continuidade na pele (ou mucosa íntegra). 
 
 
- Transfusão sanguínea – Epidemiologicamente importante; transplantes 
 
- Transmissão congênita – Ninhos de amastigotas na placenta → Tripomatigotas → 
 Circulação fetal 
- Acidentes de laboratório – Sangue, cultura ou vetor 
 
- Transmissão oral. 
 
● Doença de Chagas: 
 
 FASE AGUDA: 
 
- Assintomática (mais frequente) Depende muito do estado 
- Sintomática – imunológico do hospedeiro 
Maior frequência na 1ª infância 
Óbito em cerca de 10% dos casos: 
 - Meningoencefalite – Crianças jovens e imunossuprimidos 
 - Miocardite aguda difusa – Falência cardíaca 
 
 - Início → Manifestações locais ▪ Sinal de Romaña 
 50% dos casos (4 a 10 dias) ▪ Chagoma de inoculação 
 
 FASE CRÔNICA: 
 
● Assintomática 
- 
– Forma indeterminada (latente) 
 
 Fase aguda (10 a 30 anos) Fase crônica 
 
 ▪ Exame sorológico e/ou parasitológicopositivo(s) 
 ▪ Ausência de sintomas e/ou sinais 
 ▪ ECG convencional normal 
 ▪ Coração, esôfago e cólon morfologicamente normais 
 
- Ocorre em mais de 50% dos pacientes que tiveram fase aguda 
- Exames anatomopatológicos → Lesões da fase aguda com menor intensidade 
- Pode ocorrer morte súbita 
- Aptidão para o trabalho 
 
 ● Sintomática 
 
 ► Forma assintomática → Forma sintomática 
 
 – Sintomatologia: 
 
 ▪ Forma cardíaca Alterações anatômicas do 
 ▪ Forma digestiva miocárdio e tubo digestivo 
 ▪ Forma mista (cardiodigestiva) (esôfago e cólon) 
 
 – Reativação intensa do processo inflamatório (baixo n° de parasitos) 
 
 ► Forma cardíaca: 
 
 Cardiopatia chagásica crônica : 
 
 ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva): 
 
– Destruição de fibras musculares – Fibrose interrompendo fibras e fascículos 
 
– Destruição do SNA (simpático e parassimpático) 
 
– Exsudato inflamatório → Sintomas 
 
– Lesão vorticilar ou aneurisma de ponta (ápice dos ventrículos) 
 
➡ Clinicamente: dispneia de esforço, insônia, congestão visceral, edema dos 
 membros inferiores, CARDIOMEGALIA INTENSA 
 
 
Insuficiência cardíaca → Hipóxia → Fenômenos tromboembólicos 
 (76% dos casos) 
 Trombos: 
 
 - Coração Êmbolos: 
 - Membros Infartos – Coração, pulmão, rins, baço, 
 encéfalo → Morte 
 
 Comprometimento do SNA: 
 
 – Nódulo sinusal, nódulo átrio-ventricular, feixe de Hiss 
 
 - Perturbações na formação dos estímulos (arritmias) 
 
 - Perturbações na propagação dos estímulos: 
 
- Bloqueios atrioventriculares de grau variável 
 
 - Bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss (patognomômico = característico) 
 
 ► Forma digestiva: 
 
 Megas – Principalmente Brasil e Argentina: 
 
 Megaesôfago: 
 
- Maior frequência em homens; 20 a 40 anos; área endêmica 
 
 - Sintomas: disfagia (= dificuldade de deglutição), odinofagia (= dor ao 
 engolir), dor retroesternal, regurgitação, pirose (= azia), soluço, 
 tosse, sialose (= salivação excessiva). 
 
 
 Megacólon: 
 
- Dilatação dos cólons (sigmoide, reto) 
 
- Maior frequência em homens – 30 a 60 anos 
 
- Sintomas: obstipação – Pode haver perfuração → Peritonite 
 
- Associação frequente com megaesôfago → Desnutrição. 
 
► Forma cardiodigestiva ou mista – Alterações cardíacas e do aparelho digestório 
 
► Forma nervosa: 
 
 Em pacientes com manifestações neurológicas: 
 
- Alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória 
 
- (?) perda ou diminuição de neurônios devido à ICC (isquemias) e arritmias 
cardíacas, além de processos autoimunes. 
 
 
 
MORTE 
SÚBITA 
Doença de Chagas Transfusional 
 
- Fase aguda semelhante à transmissão pelo vetor 
 
- Período de incubação de 20 a 40 dias 
 
- Febre (60% - 80% dos pacientes), linfadenopatia, esplenomegalia 
 
- Outros sintomas: palidez, edema periorbital e dos membros, hepatomegalia e 
 exantema (= erupções cutâneas) 
 
- Distúrbios cardíacos (taquicardia e outras alterações → Detectáveis ao ECG) 
 Raramente sonolência, fadiga, tremores. 
 
- Nos casos mais graves → Morte 
 
- Evolução: Em pacientes não tratados – 4 a 8 semanas (até 4 meses) - Evolução natural. 
 
Doença de Chagas Congênita 
 
- Prevalência variável entre regiões (cerca de 2% a 10%) 
 
- Transmissão em qualquer momento da gravidez → Abortamentos 
 → Partos prematuros 
 → Bebês com baixo peso 
 → Natimortalidade 
 
- Alterações na placenta : aumento de volume, peso e coloração (pálida, edemaciada) 
 
- Microscopicamente: Placentite chagásica 
 
 → Focos de necrose 
 → Presença de parasitos nas células placentárias 
 
 
- Criança – Evolução sem sintomas ou: peso reduzido, hepatomegalia, abdome 
 distendido, etc, às vezes sinais de ICC. 
 
- Natimortos: Meningoencefalite, miocardite e infecções intercorrentes. 
 
 Diagnóstico 
 
Clínico: 
 
- Origem do paciente 
- Sinais de porta de entrada 
- Febre irregular ou ausente Fase aguda (?) 
- Adenopatia-satélite ou generalizada 
- Hepatoesplenomegalia 
- Taquicardia 
- Edema generalizado ou dos pés 
 
- Alterações cardíacas (sinais de IC ao ECG) Fase Crônica (?) 
- Alterações digestivas (esôfago e cólon – Raio X) 
 
Laboratorial: 
Depende da fase da infecção 
 
 Fase aguda : 
 
- Alta parasitemia Pesquisa direta 
- Anticorpos inespecíficos e indireta do 
- Início da produção de anticorpos específicos (IgM, IgG) parasito 
 
◘ Diagnóstico parasitológico: 
 
- Exame de sangue a fresco (gota espessa) 
 
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa 
 
- Cultura de sangue ou material de biópsia (linfonodos ou músculos) 
 
- Inoculação de animais de laboratório 
 
- Método de Strout – Concentração em coágulo – Soro (exame ou cultura) 
 
 ◘ Diagnóstico sorológico: 
 
 - Reação de precipitação ou precipitina (até 95% de sensibilidade) – Ag homólogo 
 
 - RIFI – A partir do 15° dia de infecção – Detecção de IgM – Reação de escolha 
 
 - ELISA – pesquisa de IgM 
 
 Fase crônica: 
 
◘ Diagnóstico parasitológico: 
 
- Xenodiagnóstico – Utilização de espécies bem adaptadas às cepas locais 
 
- Hemocultura – Prévia eliminação de anticorpos 
 
- Inoculação de camundongos jovens 
 
◘ Diagnóstico sorológico: 
 
- Punção venosa ou coleta do sangue em papel de filtro 
 
- Reação de Machado - Guerreiro (fixação do complemento) – Ag homólogo 
 
- Hemaglutinação Indireta (RHA) - Hemácias sensibilizadas x Soro 
 
- Imunofluorescência Indireta (RIFI) – Alta sensibilidade – Mais utilizada 
 
- ELISA e outras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento 
 
- Deve ser realizado o mais precocemente possível (forma aguda, transmissão 
 
Quando a parasitemia é alta 
 congênita ou forma crônica recente), em esquemas terapêuticos prolongados (60 
 dias de tratamento). 
 
 
٠ Nifurtimox (Lampit®) – NNÃÃOO DDIISSPPOONNÍÍVVEELL NNOO BBRRAASSIILL. 
 
– Age contra formas sanguíneas e parcialmente contra teciduais 
 
– Pode ocasionar anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos, alergias cutâneas, 
 sintomas relacionados ao SNC 
 
– Eficiente em chagásicos crônicos na Argentina, mas ineficaz em Minas Gerais. 
 
٠ Benzonidazol (Rochagan®) – DDRROOGGAA UUTTIILLIIZZAADDAA NNOO BBRRAASSIILL. 
 
– Efeitos apenas contra formas sanguíneas 
 
– Pode ocasionar anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites urticariformes, 
 cefaleia, sonolência, dores abdominais e sintomas relacionados ao SNC 
 
– Eficaz na fase aguda, dependendo da região 
 
- Contraindicado em gestantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTUDO DIRIGIDO 
TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii e Doença de Chagas 
 
 
1. Em seu ciclo biológico, o TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii apresenta várias formas evolutivas nos seus 
hospedeiros vertebrado e invertebrado. Cite cada uma das formas evolutivas do T. cruzi e 
mencione o local onde podem ser encontradas e em que hospedeiro (vertebrado ou 
invertebrado). 
 
2. Experiências com animais experimentais (camundongos) têm demonstrado que diferentes 
populações de TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii apresentam, ao longo da infecção, tripomastigotas 
sanguíneos com diferentes formasque se refletem em diferenças comportamentais 
importantes. Mencione essas diferenças e suas relações com o comportamento parasitário. 
 
3. Descreva com suas próprias palavras, e de maneira sucinta, o ciclo biológico do 
TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii. 
 
4. Escreva corretamente o nome dos principais gêneros de hemípteros, reduviídeos, 
triatomíneos, vetores da doença de Chagas. 
 
5. Cite os mecanismos de transmissão da doença de Chagas e explique-os sucintamente. 
 
6. Descreva de forma esquemática os principais aspectos patológicos da doença de 
Chagas nas fases aguda e crônica. Cite os nomes das principais lesões ocasionadas 
pelo parasito no organismo humano em ambas fases. 
 
7. Cite os principais métodos laboratoriais utilizados para o diagnóstico da doença de Chagas. 
 
8. Em relação à epidemiologia do mal de Chagas, leia atentamente o texto do livro (págs. 102 a 
107 da 11ª edição) e faça um resumo das características que julgar mais importantes. 
 
9. Enumere as medidas profiláticas que devem ser implantadas para a prevenção e controle da 
doença de Chagas. 
 
10. Cite as drogas indicadas para o tratamento da doença de Chagas, as formas do 
parasito sobre as quais agem e os principais efeitos adversos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARASITOLOGIA 
AULA PRÁTICA 
 
Estudo morfológico das formas evolutivas de 
 TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii 
 
O TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii é um protozoário flagelado, pertencente ao subfilo 
Sarcomastigophora – ordem Kinetoplastida, que possui em seu ciclo biológico nos 
hospedeiros vertebrado e invertebrado várias formas evolutivas. À microscopia eletrônica 
observa-se que em todas as formas está presente uma organela especial, o cinetoplasto. 
Este constitui uma mitocôndria modificada, rica em DNA, o kDNA. 
Para descrever as formas de desenvolvimento dos tripanossomatídeos, uma 
nomenclatura específica faz referência à exteriorização e ponto de emergência do flagelo, à 
existência e extensão de membrana ondulante, à posição do cinetoplasto em relação ao 
núcleo, às porções anterior e posterior da célula e ao formato geral da célula. Nessa 
nomenclatura o sufixo de origem grega para indicar flagelo, mastigota, é utilizado. As 
porções anterior e posterior da célula são dadas em função do deslocamento desses 
flagelados em meio líquido, no qual o flagelo vai à frente (anterior) e o restante da célula 
atrás (posterior). 
 
Nos hospedeiros vertebrados são encontradas formas intracelulares (amastigotas) e 
extracelulares (tripomastigotas) presentes no sangue circulante: 
 
Amastigota: Forma pequena, arredondada, com núcleo grande e cinetoplasto em forma de 
bastonete. O flagelo é curto, não se exterioriza, e sua porção intracitoplasmática raramente 
pode ser observada. O amastigota é uma forma intracelular que se multiplica por divisão 
binária simples no citoplasma da célula hospedeira. O ciclo tripomastigota→amastigota→ 
tripomastigota assegura a continuidade da infecção no hospedeiro vertebrado. 
 
 
A multiplicação dos parasitos e a destruição das células hospedeiras seguida pela invasão de novas 
células vão num crescendo que se manifesta pelo aumento concomitante da parasitemia, durante o 
período inicial da infecção. Quando as células parasitadas se rompem, destruídas pelos parasitos, são 
envolvidas por um processo inflamatório focal que, nos primeiros dias da infecção caracteriza-se por 
infiltração de neutrófilos e em seguida pelo aparecimento de linfócitos e macrófagos. Se o organismo 
sobrevive ao período agudo, surgem as reações imunológicas e, a partir da terceira semana, os 
monócitos e linfócitos passam a predominar nos exsudatos inflamatórios que se tornam confluentes e 
difusos. Quando o processo se agrava aparecem fenômenos degenerativos ou mesmo focos de 
necrose que depois se transformam em áreas focais de fibrose. 
Os processos inflamatórios agudos tendem a curar-se pela reabsorção do exsudato, enquanto as 
lesões de fase crônica evoluem para a fibrose. 
 
Tripomastigota: Forma alongada, com cinetoplasto posterior ao núcleo. O flagelo forma 
uma extensa membrana ondulante e se torna livre na porção anterior da célula. Os 
tripomastigotas sanguíneos apresentam variações morfológicas denominadas 
“polimorfismo” (formas delgadas, intermediárias e largas) que guardam correlações importantes 
com outras características fisiológicas do parasito. Os tripomastigotas não se reproduzem 
no sangue. 
 
Ao longo do tubo digestivo do hospedeiro invertebrado podem ser encontradas diferentes 
formas do TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii: 
 
Esferomastigota: Forma arredondada, com flagelo circundando o corpo celular. 
Representa uma transição entre a forma amastigota e as formas flageladas. 
 
Epimastigota: Forma alongada, com cinetoplasto justanuclear (próximo ao núcleo) e anterior 
ao núcleo. Possui pequena membrana ondulante disposta lateralmente. No intestino médio 
do inseto os epimastigotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, 
responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. 
 
Tripomastigota: A morfologia é a mesma do tripomastigota encontrado no hospedeiro 
vertebrado. No segmento posterior do intestino do triatomíneo (reto), se diferencia no 
tripomastigota metacíclico que se assemelha às formas delgadas dos tripomastigotas 
sanguíneos. Os tripomastigotas metacíclicos são expulsos com as dejeções do inseto e 
constituem as formas infectantes para o hospedeiro vertebrado. 
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Desenho esquemático das formas de desenvolvimento do TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Forma intracelular 
→ é a forma que se 
reproduz no 
interior de células 
do hospedeiro 
vertebrado 
É a forma 
infectante 
tanto para o 
triatomíneo 
quanto para o 
homem e os 
animais 
É a forma que se 
multiplica no 
tubo digestivo 
do inseto vetor. 
Pode ser 
encontrada 
também em 
meios de cultura 
Forma também 
presente no tubo 
digestivo do 
triatomíneo vetor 
1. Desenhe um tripomastigota sanguíneo de TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii, de acordo com a 
 projeção em data-show, de uma lâmina de esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa 
 e também de acordo com a projeção da lâmina na TV. Identifique o flagelo na porção 
 anterior da célula parasitária, núcleo, membrana ondulante, cinetoplasto e os 
 eritrócitos ao redor. 
 
2. De acordo com a projeção em data-show, desenhe um fibroblasto de cultivo in vitro 
 infectado com formas amastigotas de TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii. 
 
3. Desenhe um ninho de amastigotas de TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii em tecido 
 muscular estriado cardíaco, observando a presença de infiltrado inflamatório entre 
 as fibras musculares. 
 
4. Observe os exemplares de triatomíneos vetores da doença de Chagas no Brasil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TTrriiaattoommaa iinnffeessttaannss 
 
TTrriiaattoommaa iinnffeessttaannss – principal 
espécie domiciliada, vetor do 
TTrryyppaannoossoommaa ccrruuzzii no Brasil