Patologia do sistema respiratório

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Patologia do Sistema Respiratório 
 
Sumário 
Considerações gerais ................................................................................................................... 2 
Características dos componentes do sistema ........................................................................ 2 
Defesas Pulmonares ................................................................................................................ 3 
Padrões de doença respiratória .................................................................................................. 3 
CAVIDADE NASAL E SEIOS .................................................................................................. 4 
Rinites Específicas ................................................................................................................... 5 
Rinite atrófica dos suínos .................................................................................................... 5 
IBR (Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos) ...................................................................... 6 
Garrotilho ............................................................................................................................ 7 
Rinites granulomatosa ........................................................................................................ 7 
Rinite alérgica ...................................................................................................................... 8 
Doenças parasitárias da cavidade nasal e seios nasais ......................................................... 8 
Miíases .................................................................................................................................. 8 
Tumores da cavidade nasal e seios nasais ............................................................................. 8 
FARINGE E BOLSAS GUTURAIS .......................................................................................... 8 
LARINGE E TRAQUEIA .......................................................................................................... 9 
Malformações .......................................................................................................................... 9 
Paralisia laringeana ................................................................................................................ 9 
Alterações circulatórias .......................................................................................................... 9 
Inflamações .............................................................................................................................. 9 
Parasitoses ................................................................................................................................ 9 
Tumores ................................................................................................................................... 9 
BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS .......................................................................................... 10 
Inflamações ............................................................................................................................ 10 
PULMÕES ................................................................................................................................. 10 
Alterações pós-morte............................................................................................................. 10 
Malformações ........................................................................................................................ 10 
Atelectasia .............................................................................................................................. 11 
Enfisema ................................................................................................................................. 11 
Distúrbios circulatórios......................................................................................................... 12 
Inflamações ............................................................................................................................ 13 
Classificação das Pneumonias .............................................................................................. 13 
1. Quanto ao tipo de inflamação .................................................................................. 13 
2. Quanto ao local inicial e padrão de disseminação .................................................. 13 
 
 
Considerações gerais 
As respostas do trato respiratório à agressão e os padrões resultantes de doença 
são determinados, principalmente, pela complexidade estrutural e funcional do sistema. 
A maioria das doenças é causada por agentes que chegam com o ar inspirado (VIA 
AERÓGENA) ou pelo sangue circulante (VIA HEMATÓGENA). 
O sistema respiratório está permanentemente sob assalto de agentes 
potencialmente lesivos, que incluem agentes infecciosos, toxinas intrínsecas e 
extrínsecas, microrganismos do ar, flora da orofaringe e gases ambientais. 
Características dos componentes do sistema 
• Fossas nasais: são estruturas não colapsáveis compostas por ossos, cornetos 
ósseos e cartilaginosos e divididas por septo de cartilagem. A mucosa é formada por 4 
tipos de epitélio: escamoso estratificado, de transição, ciliado (respiratório) e olfatório. 
• Nasofaringe: revestida por epitélio respiratório com áreas escamosas e 
numerosos nódulos linfoides. Por meio das trompas de Eustáquio comunica-se com o 
ouvido médio e com divertículos em equinos (bolsas guturais) sujeitos a infecções 
bacterianas e fúngicas ascendentes. 
• Laringe: estrutura sustentada por cartilagens e revestida por epitélio escamoso e 
respiratório; 
• Traqueia e brônquios: revestidos por epitélio respiratório (cilíndrico ciliado) e 
células não ciliadas: serosas, basais e neuroendócrinas. Também linfócitos e fibras 
nervosas intraepiteliais. As células ciliadas são totalmente diferenciadas e quando 
descamadas são substituídas por epitélio não ciliado que depois se diferencia em ciliado. 
As células Claras (não ciliadas) secretam o fluído de revestimento (surfactante). 
Possuem BALT, macrófagos e diversas imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM e IgE), além 
de anéis de cartilagem hialina. A IgA secretada especifica para vírus e bactérias é um 
dos componentes mais importantes da imunidade do hospedeiro a patógenos 
respiratórios. Nas secreções respiratórias a IgA previne a ligação de bactérias e a 
adsorção de vírus as células epiteliais respiratórias e, deste modo, bloqueia a infecção. A 
IgA predomina nas vias aéreas e a IgG e IgM predominam nos alvéolos. 
• Bronquíolos: são colabáveis devido à falta de anéis cartilaginosos, pequeno 
diâmetro e paredes finas. Estes são muito mais susceptíveis do que os brônquios a 
processos patológicos do parênquima alveolar. Podem ser obstruídos pelos exsudatos 
em inflamações agudas. 
• Alvéolos: são divididos em unidades estruturais e funcionais chamadas ácinos. 
Um ácino é a unidade de hematose do pulmão suprida por um único bronquíolo 
terminal e inclui todas as ramificações dos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, 
sacos alveolares, alvéolos e vasos sanguíneos associados. Muitos ácinos estão 
agrupados e envoltos por tecido conjuntivo formando lóbulos visíveis 
macroscopicamente (ruminantes e cavalo). As células mais importantes são os 
pneumócitos tipo I e II, células endoteliais dos capilares alveolares, fibroblastos e 
macrófagos alveolares. Os pneumócitos tipo I são células escamosas que revestem 
93% da superfície alveolar, reagem mal à agressão pela grande área de membrana e 
mínimas defesas enzimáticas. Logo após a agressão elas descamam. Os pneumócitos 
tipo II são célulasque revestem 7% superfície alveolar, sintetizam surfactante e servem 
como epitélio de reposição, formando novos pneumócitos tipo I. As células endoteliais 
funcionam como barreira inicial de permeabilidade entre a luz capilar e o interstício 
pulmonar e tem funções importantes para o transporte de solutos, água e gases. As 
populações de macrófagos (Mo) pulmonares incluem os alveolares, os intersticiais, os 
intravasculares e as células dendríticas. Nos pulmões normais, os macrófagos alveolares 
são a primeira linha de defesa pulmonar. Estes são derivados de monócitos circulantes 
no sangue e migram para os alvéolos após maturação no espaço intersticial. Além de 
fagocitose, os Mo alveolares controlam as reações inflamatórias, imunes e de 
reparação, liberando mediadores químicos como interferon (IFN) beta e gama, 
interleucina (IL), Fator de necrose tumoral (TNF), etc. 
Defesas Pulmonares 
• Trato respiratório superior: umidifica e aquece o ar e remove partículas 
grandes e gases hidrossolúveis. O aquecimento e a umidificação ocorrem 
principalmente durante a passagem do ar através do nariz e são facilitados pela riqueza e 
extensão do plexo vascular submucoso dos cornetos e septo. Muitas partículas se 
depositam no revestimento mucoso e são retiradas pelo movimento da capa mucociliar. 
A maioria das secreções mucosas do trato respiratório, junto com as partículas nelas 
contidas atinge a faringe e são deglutidas. 
• Proteção específica: a proteção específica dos pulmões também fica a cargo das 
imunoglobulinas, principalmente (IgA, IgE e IgG); 
• Proteção não-específica: IFN, lisozima e lactoferrina e flora normal pois ao se 
fixarem as células epiteliais impedem a adesão e colonização de microrganismos 
patogênicos. 
• As defesas físicas e humorais da camada mucociliar são ajudadas por 
mecanismos celulares e humorais recrutados do sangue no inicio da inflamação e pelo 
espirro, tosse e broncoconstrição provocada pela irritação dos receptores das vias 
aéreas. Todas as defesas dependem de um epitélio intacto. A esterilidade dos alvéolos 
depende da capacidade fagocitária dos macrófagos com opsonização pelas 
imunoglobulinas e surfactante. 
Padrões de doença respiratória 
As doenças respiratórias podem ser causadas por uma grande variedade de agentes 
infecciosos e não infecciosos. O local da lesão no trato respiratório é determinado pela 
inter-relação entre a porta de entrada do agente, natureza, concentração do agente e a 
susceptibilidade relativa dos tecidos expostos ao agente. A porta de entrada é o principal 
determinante. 
Agressão aerógena: as vias nasais e aéreas superiores são agredidas por 
irritantes em grandes partículas, gases altamente solúveis e agentes infecciosos com 
receptores nas vias aéreas. As vias aéreas inferiores ou distais são agredidas por 
partículas finas, gases pouco solúveis e agentes infecciosos com afinidade para o 
epitélio bronco-alveolar. Os lobos pulmonares craniais mais acometidos. 
Agressão hematógena: se manifesta, dependendo da causa, como lesões difusas, 
focais ou multifocais disseminadas sem orientação nas vias aéreas. São afetados tanto o 
parênquima como as vias aéreas, dependendo do agente causador. 
Outras (menos comuns): traumáticas, pela penetração de corpos estranhos ou 
extensão de lesões ao longo dos planos faciais e linfáticos dos tecidos ou cavidades 
adjacentes. 
CAVIDADE NASAL E SEIOS 
Anomalias congênitas (raras): ocorrem em todas as espécies e são geralmente 
parte dos defeitos craniofaciais extensos com variadas combinações de malformações de 
olhos e boca. A atresia bucofaríngea deriva em natimortos ou morte logo após o 
nascimento. O defeito mais leve, a fenda palatina é compatível com a vida, mas os 
animais afetados geralmente morrem por pneumonia por aspiração. 
Distúrbios metabólicos: nos equinos, às vezes ocorrem depósitos de amiloide na 
submucosa nasal, como parte de amiloidose generalizada ou não. O amiloide pode 
ocorrer de modo localizado ou difuso. Há infiltração de Mo e linfócitos e até de células 
gigantes adjacentes aos depósitos nodulares. A estenose resultante pode causar sinais de 
obstrução nasal. 
Distúrbios circulatórios: hemorragia nasal ou epistaxe (o termo não é específico 
para hemorragias do nariz, mas para hemorragias pelo nariz). A hemorragia originada 
da região nasal é mais frequentemente causada por traumatismos, inflamação ou 
neoplasias. A hemorragia nas rinites é associada a ulceração das mucosa, um fato 
comum nas inflamações agudas. 
 
Inflamação da cavidade nasal: RINITE 
A mucosa nasofaríngea possui uma flora normal residente com função de evitar a 
fixação e colonização de outros agentes, principalmente bactérias. Lesões na mucosa, 
imunodeficiência sistêmica ou estresse não específico, como acontece no pós-
operatório, propiciam a adesão de microrganismos patogênicos ou induzem atitude 
patogênica à flora comensal. Infecções oportunistas como as fúngicas, por exemplo, 
também podem ser atribuídas a uma antibióticoterapia prolongada com desaparecimento 
da flora comensal. 
Os agentes de infecção primários geralmente são vírus. Os alérgenos são 
importantes, principalmente em cães e gatos. Gases voláteis irritantes, pó e ar muito 
seco são, ocasionalmente, causa de lesão ao epitélio nasal. 
A rinite pode ser aguda ou crônica e serosa, catarral, purulenta, ulcerativa, 
pseudomembranosa, hemorrágica ou granulomatosa. Pseudomembranosa, ulcerativa e 
hemorrágica são sinais de dano muito grave. Durante o estágio inicial seroso da rinite a 
mucosa está inchada e avermelhada ou acinzentada, de acordo com o grau de hiperemia. 
A secreção é fina, seromucosa, com poucos leucócitos e células epiteliais descamadas. 
A lâmina própria subjacente está edemaciada e infiltrada por células inflamatórias. Se 
não resolver, este quadro se agrava pelas alterações da mucosa e pela ação bacteriana. 
Aumentam a hiperemia, o edema e o acúmulo de secreções mucosas e celulares. O 
exsudato torna-se catarral ou purulento. 
A rinite crônica catarral ou supurativa causa fibrose progressiva da lâmina própria 
com atrofia de glândulas e do epitélio nasal que apresenta metaplasia escamosa focal. A 
rinite pseudomembranosa pode ser fibrinosa ou fibrino-necrótica (diftérica), mas é 
geralmente fibrinosa. As rinites mais profundas, fibrino-necróticas, estão associadas 
com infecções bacterianas graves. A membrana fibrino-necrótica está firmemente 
aderida ao tecido subjacente e sua remoção deixa uma superfície ulcerada áspera. A 
rinite granulomatosa é uma lesão típica em várias doenças específicas. As lesões são 
nodulares ou polipoides ou grandes massas. As pequenas massas são mais firmes, as 
grandes são friáveis ou gelatinosas. A sequela mais comum é a sinusite. 
 
Inflamação dos seios: SINUSITE 
A sinusite é mais importante nos equinos pela complexidade dos seios paranasais, 
efeitos de uma drenagem limitada e tendência a periodontite derivar em sinusite. A 
sinusite é muito comum em ovinos, como resposta às larvas de Oestrus ovis. Os 
processos seromucosos de etiologia viral não são críticos; quando o exsudato torna-se 
catarral ou purulento, o edema da mucosa pode causar obstrução dos orifícios dos seios 
e o processo torna-se crônico. O acúmulo de secreção seromucinosa se conhece como 
mucocele e o de exsudato purulento como empiema do seio. A sinusite purulenta é 
mais importante do que rinite pela proximidade com o encéfalo. 
Rinites Específicas 
Rinite atrófica dos suínos 
É caracterizada por atrofia dos cornetos, moderada a severa, associada à distorção 
ou encurtamento do focinho nos casos mais avançados. A atrofia dos cornetos é causada 
principalmente por uma toxina proteica produzida por cepaspatogênicas de Pasteurella 
multocida. A Pasteurella multocida por si só não consegue produzir tal dano, é 
necessário para a sua colonização e multiplicação para produzir quantidades adequadas 
de toxina, a presença de fatores adicionais, sendo que o mais importante é infecção 
simultânea por Bordetella bronchiseptica, que pela ação de sua citotoxina age 
sinergicamente para promover a multiplicação da cepa toxigênica de P. multocida. 
Outros fatores adicionais capazes de aumentar a severidade da doença clínica são a 
infecção por citomegalovirus (Rinite por corpúsculo de inclusão) e circunstancias 
nutricionais ou ambientais adversas. Os fatores adicionais mais importantes são os que 
envolvem cálcio e fósforo, por que interferem no metabolismo do osso. Embora não se 
conheça exatamente a ação da toxina, ocorre degeneração progressiva da cartilagem dos 
cornetos. A rinite atrófica ocorre nas áreas de maior criação de suínos do mundo. É 
importante pela perda econômica devido à diminuição da taxa de crescimento e redução 
da eficiência da conversão alimentar. Os sinais clínicos nos leitões são de rinite com 
espirros, tosse e corrimento nasal seroso ou mucopurulento. Pode haver estrias de 
sangue nas secreções e, se o dano for severo, até hemorragias profusas. A deformidade 
facial consiste no encurtamento e distorção do focinho e ossos faciais, acompanhada de 
pregueamento da pele de cobertura. A assimetria do processo faz com que o focinho se 
desvie para o lado mais afetado; quando as lesões intranasais são simétricas, o focinho 
pode encurtar e se desviar para cima. As lesões de rinite atrófica variam de indefinidas a 
severas com uma linha pouco nítida entre a normalidade e os pouco doentes. As lesões 
inflamatórias da mucosa nasal são, geralmente, não específicas e mudam de acordo com 
o estágio da doença. 
Em outras espécies, notadamente, cães e cabras, P. multocida pode induzir rinite 
atrófica através de toxinas do tipo D. 
IBR (Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos) 
É uma doença aguda, contagiosa do gado, causada pelo Herpesvirus bovino tipo 1 
(BHV-1), caracterizada por lesões inflamatórias do trato respiratório alto, traqueia e 
conjuntiva. Virus relacionados causam meningoencefalite não-supurativa, 
vulvovaginites e balanopostites. A IBR ocorre em todo o mundo, principalmente 
quando há excesso de lotação ou confinamento. A morbidade é alta e a letalidade é 
usualmente baixa, mas pode chegar até 30%. Na maioria das vezes a doença ocorre 
naturalmente em animais de mais de 6 semanas de idade. Não há variação estacional na 
incidência, exceto quando um maior número de animais é reunido no outono e inverno. 
O curso clínico é caracterizado por febre, taquipneia, tosse e secreção nasal 
serosa. O lacrimejamento é comum. Com o progresso da doença, a secreção torna-se 
purulenta e há dispneia inspiratória. As lesões nos casos típicos são de uma 
rinotraqueite e conjuntivite seromucosa. Se houver infecções bacterianas concomitantes, 
pode haver secreções purulentas, inflamação aguda difusa com hemorragias focais, 
erosões e ulcerações. Nos casos mais graves formam-se membranas fibrinopurulentas 
ou fibrinonecróticas nas mucosas nasofaríngeas, laríngeas e traqueais. As bactérias que 
contribuem para a severidade dessas lesões são Pasteurella spp, Mycoplasma spp, 
Fusobacterium necrophorum. 
Histologicamente, nos casos mais leves há discreta inflamação serosa a 
mucopurulenta com pouca necrose epitelial. Nos casos fatais, há extensa necrose 
epitelial com formação de uma camada superficial de fibrina e tecido necrótico. Em 
casos extremos, pode haver pneumonia bacteriana, principalmente por Pasteurella spp. 
O padrão de doença generalizada em bezerros recém-nascidos é marcante. Os 
animais têm menos de um mês de idade e apresentam febre, secreção serosa ocular e 
nasal, dificuldade inspiratória, anorexia e depressão. Há rinite aguda e faringite erosiva 
com hiperemia intensa. Há lesões necrosantes no epitélio dos pré-estômagos. Há 
linfadenite aguda com necrose focal, principalmente daqueles que drenam o trato 
respiratório. Há focos necróticos nos rins, baço e fígado. 
Quando o vírus causa aborto, os fetos estão edematosos e a autólise avançada 
indica morte aproximadamente 2 dias antes do aborto. Não há lesões macroscópicas, 
mas as microscópicas de necrose e infiltrado leucocitário ocorrem em órgãos 
parenquimatosos, linfonodos e placenta. 
 
 
Garrotilho 
Causado pelo Streptoccocus equi nos equinos e se caracteriza por inflamação das 
vias aéreas superiores com abscedação dos linfonodos relacionados. Pode ocorrer em 
qualquer idade, mas é mais comum entre 1-5 anos. Possui distribuição mundial embora 
seja pouco relatada ultimamente. Inicia com rinite catarral, conjuntivite e tumefação dos 
linfonodos regionais. Posteriormente há supuração e abscessos na mucosa 
nasofaríngeana. Raramente ocorre morte, mas em alguns casos (raros) pode haver 
empiema das bolsas guturais ou disseminação metastática da infecção para o fígado, 
pleura, pulmões, baço, rins e cérebro. 
 
Rinites granulomatosa 
Dano local à mucosa nasal ou imunodeficiência faz a cavidade nasal propensa a 
infecções oportunistas por fungos ou leveduras. Os agentes variam com a espécie 
animal afetada. 
 Aspergillus fumigatus é a causa mais comum em cães, mas rara em outras 
espécies. A lesão usual é crônica, necrosante a granulomatosa com produção de 
grande quantidade de exsudato friável. Pode ocorrer lenta destruição dos cornetos e, 
às vezes, do septo nasal. Penicillium spp. causa lesões semelhantes. 
 Cryptoccocus neoformans é o agente mais comum em gatos e ocorre 
esporadicamente cães, equinos e outras espécies. A lesão no gato é mais gelatinosa 
do que granulomatosa, consistindo de massas do microrganismo com ser abundante 
material capsular. A reação inflamatória mononuclear com presença de células 
gigantes multinucleadas é geralmente discreta (leve). As lesões consistem de 
nódulos polipoides ou massas maiores lentamente destrutivas. No gato 
frequentemente há tumefação facial. Pode haver envolvimento de ossos, pele e 
mucosa oral. Extensão local pode ocorrer aos olhos e ao encéfalo e ocasionalmente 
há disseminação aos linfonodos regionais e pulmão ou a várias vísceras. 
 Actinomicose e Actinobacilose (principalmente em ovelhas) envolvem ou são 
limitadas à cavidade nasal. São manifestações frequentes os tratos fistulosos 
caseosos no tecido subcutâneo e submucoso. 
 Zigomicoses em equinos são inflamações granulomatosas ulcerativas das regiões 
facial e nasal, principalmente nas narinas. São dos climas cálidos e causadas por 
Conidiobolus spp e Basidiobolus spp. 
 Rinosporidiose é uma rinite polipóide crônica causada pelo Rinosporidium seeberi. 
A doença ocorre em cavalos e bovinos, e menos comumente em cães e cabras. A 
fonte do microrganismo é desconhecida. A doença depende de lesão traumática da 
mucosa nasal. Os pólipos são de tamanhos variáveis (até 2-3 cm), moles, róseos, 
sangram com frequência e podem ser sésseis, pedunculados ou em forma de couve-
flor. Histologicamente, consistem de um estroma fibroso recoberto por epitélio. Os 
microrganismos estão presentes no estroma como corpos esféricos de tamanhos 
variados. Há pouca reação exceto quando os esporângios rompem, quando ocorre 
uma resposta granulomatosa ou piogranulomatosa. 
Rinite alérgica 
Ocasionalmente é observada em cavalos, cães e gatos. São diagnosticadas pela 
presença do corrimento nasal e ocular, espirros, coceira no nariz, sacudidas de cabeça, 
epistaxes e presença de eosinófilos na secreção nasal. As bases patológicas e 
imunológicas são desconhecidas. 
Granuloma nasal é uma forma crônica da rinite alérgica. A porçãomais 
comumente afetada é a posterior do vestíbulo nasal e região anterior do septo nasal. Nos 
casos mais demorados, a lesão se estende e envolve a cavidade nasal posterior, laringe e 
traqueia proximal. Os nódulos consistem de epitélio hiperplásico e metaplásico sobre 
um centro edematoso envolvendo um núcleo de tecido de granulação. Lesões ativas 
mostram notável presença de eosinófilos e mastócitos em degranulação. Estes fatores 
sugerem que é um processo de Hipersensibilidade do tipo I alternado com o tipo IV. Os 
alérgenos parecem ser pólen de plantas e esporos de fungos. 
Doenças parasitárias da cavidade nasal e seios nasais 
Miíases 
Causadas pelas larvas de mosca das famílias Oestridae e do gênero Rhinoestrus. 
O ciclo vital e efeitos de todos os parasitas são semelhantes aos do Oestrus ovis. As 
larvas aderem à mucosa, causam danos nos locais de fixação e irritação quando se 
movimentam. As ovelhas afetadas mostram rinite catarral com corrimento abundante. 
Raramente, infecções bacterianas secundárias podem derivar em meningite. 
 
Outros – Schistosoma nasalis causa rinite em ruminantes e equinos na Índia. Larvas de 
Habronema spp podem ser depositadas pelas moscas nas narinas anteriores e migram, 
fazendo túneis, induzindo nódulos semelhantes aos vistos na habronemíase cutânea de 
equinos. Capillaria aerofila pode ser encontrada na cavidade nasal e seios no seu 
caminho em direção ao sistema traqueobrônquico de carnívoros. Syngamus nasicola é 
encontrado nas passagens nasais de ruminantes em regiões tropicais. 
Tumores da cavidade nasal e seios nasais 
Com exceção do Tumor etmoidal endêmico, tumores sinonasais primários são 
raros. A maioria dos tumores são carcinomas, embora outros tipos possam ocorrer 
(condro, fibro e osteossarcomas). Os carcinomas de células escamosas predominam no 
cavalo e no gato. No cão, ocasionalmente é observada a presença de TVT (tumor 
venéreo transmissível) na cavidade nasal. Em muitos países tem sido reconhecida a 
ocorrência de tumores etmoidais endêmicos com padrões que suportam a visão de que 
são causados por vírus, provavelmente retrovírus. 
FARINGE E BOLSAS GUTURAIS 
As malformações são raras em todas as espécies, mas ocorrem mais no cavalo e 
no cão. Os processos inflamatórios são parte de doenças que afetam o trato respiratório 
superior, o trato digestório superior ou ambos. 
Faringite crônica equina com hiperplasia linfoide é detectada por endoscopia 
nos cavalos puro sangue de menos de 5 anos de idade. Parece ser causada por contínua 
estimulação linfoproliferativa pela presença persistente de bactérias (Stretpoccocus 
zooepidemicus e Moraxella spp) juntamente com dessecação da região. 
As bolsas guturais são divertículos ventrais das trompas de Eustáquio e sofrem 
processos inflamatórios de mesmo modo que os seios paranasais. Inflamação supurativa 
que leva a empiema ocorre principalmente após infecções do trato respiratório superior, 
particularmente por S. equi ou outros estreptococos. Inflamações fibrinosas ou fibrino-
necróticas estão associadas à presença de fungos, geralmente Aspergillus spp. 
Os tumores das bolsas guturais são raros, mas quando ocorrem são, na maioria das 
vezes, carcinomas de células escamosas. 
LARINGE E TRAQUEIA 
Malformações 
São raras. Hipoplasia da epiglote tem sido relatada em cavalos e suínos. Agenesia 
parcial ou total da traqueia é rara; hipoplasia traqueal é observada em cães, às vezes 
associada à hipoplasia bronquial. Parece ser familiar nos Bulldogs ingleses. 
Malformações com achatamento são observadas em cães, cavalos, cabras e gado. As 
adquiridas são causadas por pressão externa, por linfonodos aumentados ou lesões 
inflamatórias ou neoplásicas intraepiteliais. 
Paralisia laringeana 
Pode ser uni ou bilateral, sendo a causa mais comum de ronquidão no cavalo. 
Geralmente é uma hemiplegia laríngea pela degeneração do nervo laríngeo recorrente 
esquerdo que causa atrofia da musculatura dependente. Há degeneração das fibras 
nervosas causada principalmente por organofosforados. 
Alterações circulatórias 
Hiperemia durante inflamações é comum; hemorragias fazem parte de doenças 
sistêmicas ou hemorrágicas (peste suína, intoxicação por samambaia, salmonelose em 
suínos). Edema ocorre nas inflamações respiratórias agudas, na inalação de gases 
irritantes ou traumatismos locais. Ocorre edema na doença do edema dos suínos e nas 
condições alérgicas (picada de insetos). 
Inflamações 
Ocorrem como parte de processos regionais do sistema. Laringite pode ocorrer 
como parte da necrobacilose oral (difteria dos terneiros) causada pelo Fusobacterium 
necrophorum em bezerros e suínos e em processos tóxicos (intoxicação por arsênico). 
Parasitoses 
Ocorrem causadas por Syngamus laryngeus, Capillaria aerophila, Filaroides osleri e 
Spirocerca lupi em ciclo aberrante. 
Tumores 
Raros. Os epiteliais são papilomas e carcinomas de células escamosas. Podem 
ainda ocorrer leiomiomas e rabdomiossarcomas; condromas e osteocondromas; 
condrossarcomas e osteossarcomas. 
BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS 
Formam a zona de transição entre o trato respiratório alto e baixo, estando, 
portanto, frequentemente envolvidos como extensão de doenças do trato respiratório 
alto ou doença pulmonar. 
Inflamações 
As principais causas são as infecções aerógenas e, mais raramente, descendentes, 
ascendentes e hematógenas, por parasitos, alérgenos, gases irritantes, partículas do ar e 
corpos estranhos. 
Na bronquite catarral aguda há avermelhamento da mucosa que aparece 
recoberta por muco branco acinzentado. Na bronquite purulenta aguda o 
avermelhamento é maior e o exsudato mais fluido e amarelado. A bronquite fibrinosa 
aguda ocorre principalmente nas pneumonias fibrinosas, IBR, FCM (febre catarral 
maligna) e peste bovina. Nos casos de aspiração de corpos estranhos e abundantes 
infestações parasitárias, os animais desenvolvem uma bronquite necrosante. Pode 
haver infecções bacterianas recorrentes (crônicas). 
As bronquiolites apresentam os mesmos padrões das bronquites. A diferença é 
que, às vezes, como consequência da bronquiolite, há estenose ou oclusão das vias 
aéreas, com formação de enfisema e atelectasia. 
A bronquiolite obliterante é produzida por um tecido de granulação formado 
após a destruição de mucosa e lâmina basal, com deformação da luz. Ocorre 
principalmente após a inalação de gases irritantes como amoníaco, dióxido de 
nitrogênio e após infecções virais. 
A difusão periférica dos processos dá lugar a peribronquites e 
peribronquiolites. Quando crônicas são compostas por infiltrados linfohistiocitários ao 
redor de brônquios e bronquíolos. Aparecem principalmente no curso de doenças víricas 
do trato respiratório (principalmente pneumonias intersticiais). 
PULMÕES 
Alterações pós-morte 
A hipostase aparece geralmente na fase agônica; pode haver saída de plasma e 
leucócitos para os espaços alveolares, induzindo erradamente o diagnóstico de edema 
pulmonar. A autólise causa o desprendimento de células isoladas ou em grupos. A 
putrefação acentua esses processos, induzindo o aparecimento de enfisema. Ao ser 
aberta a cavidade torácica, ocorre retração (colapso) dos pulmões, pelo desaparecimento 
da pressão negativa na cavidade. 
Malformações 
Ocorrem aplasias e hipoplasias de alguns lobos pulmonares com consequente 
hipertrofia compensatória dos outros. As anomalias numéricas dos lobos se traduzem na 
falta ou excesso. A melanose maculosa dos pulmões é parte de uma melanose 
generalizada. A pigmentação de cor negra ocorre por deposição da melanina no tecido 
conjuntivo, adventícia de vasos e tecido peribronquial. 
 
 
Atelectasia 
 É o colapso do tecido pulmonar pela faltade ar nos alvéolos. As áreas 
atelectásicas são deprimidas, compactas e de cor vermelha. Quando os pulmões falham 
em se encher de ar no nascimento é chamada atelectasia congênita. A atelectasia 
adquirida ocorre quando da abertura da cavidade torácica (pneumotórax), ou por lesões 
que ocupam espaço (tumores, parasitas, hidrotórax, quilotoráx, hemotórax, empiema, 
timpanismo), nestes casos são chamadas de atelectasias adquiridas compressivas. Nos 
casos de oclusão/obstrução de brônquios e/ou bronquíolos (inflamações, edema, 
material aspirado), chamam-se de atelectasias obstrutivas. Também pode ocorrer a 
atelectasia em grandes animais mantidos deitados por períodos prolongados, como 
durante anestesia (atelectasia hipostática). Se a atelectasia é de curta duração, há 
restauração do tecido. Se for de longa duração, pode ser acompanhada de fibrose e 
pneumonia. Em geral os pulmões atelectásicos são deprimidos com relação aos pulmões 
normalmente inflados. A cor geralmente é azul-escuro e a textura é flácida ou firme 
(edema pulmonar). 
Enfisema 
É uma lesão pulmonar primária extremamente importante em humanos, enquanto 
nos animais é sempre uma condição secundária resultante de uma variedade de lesões 
pulmonares. Pode ser definido como aumento anormal permanente dos espaços aéreos 
distais aos bronquíolos terminais, acompanhado de destruição das paredes alveolares 
(enfisema alveolar). Ou seja, um excesso de ar no pulmão com destruição das paredes 
alveolares. O enfisema pode ser alveolar ou intersticial, agudo (reversível) – mais 
corretamente denominado hiperinflação dos espaços aéreos – ou crônico, localizado ou 
generalizado. Causas: estenose ou obstrução transitória de brônquios e/ou bronquíolos 
por exsudatos inflamatórios, bronquites, bronquiolites e pneumonias, parasitas e lesões 
crônicas como tuberculose. 
Enfisema intersticial ocorre quando o ar penetra o tecido intersticial do pulmão. 
Há formação de vesículas subpleurais e interlobulares (como colar de pérolas) e pode se 
estender aos linfonodos regionais, mediastino e até pelo tecido subcutâneo. É mais 
frequente nos bovinos devido ao tipo de pulmão que possui mais tecido conjuntivo 
intersticial. Causas: obstrução, estrongilose pulmonar, pneumonias intersticiais 
crônicas, fratura de costelas, corpos estranhos (bovinos) e traumas. 
Consequências do enfisema: irão depender da intensidade do enfisema; nos 
graves, há diminuição da área respiratória e, consequentemente, da hematose. Por 
redução da ventilação pulmonar pode ocorrer Cor pulmonale. Cor pulmonale é o 
aumento de volume (hipertrofia, dilatação) do coração direito causado por doenças que 
tem repercussão sobre a estrutura e função pulmonares. Origina-se uma hipóxia 
alveolar, que inicialmente da origem a uma vasoconstrição funcional e, ao persistir, leva 
ao estreitamento da luz das artérias pulmonares (esclerose pulmonar). A consequência é 
o aumento da resistência na circulação pulmonar, que o coração direito terá que vencer 
incrementando seu trabalho, o que por sua vez determina a hipertonia pulmonar ao 
aumentar a pressão na circulação menor. Como consequência desta sobrecarga de 
trabalho, há uma hipertrofia concêntrica compensatória do ventrículo direito (cor 
pulmonare crônico) que com o tempo se faz excêntrica (dilatação) até acabar 
provocando uma insuficiência do coração direito com estase na circulação maior (o que 
levará a congestão passiva crônica hepática, podendo evoluir para necrose centro 
lobular – fígado de noz-moscada - e consequentemente a insuficiência hepática). 
 
 
Distúrbios circulatórios 
Isquemia pulmonar ocorre como manifestação de anemia geral 
(dessangramento, anemias) ou de origem local. A isquemia local origina-se de 
compressões (colapso em pneumotórax, lesões que ocupam espaço no tórax), de 
obstruções da rede capilar pulmonar (embolias, pneumonias, fibrose). 
Hiperemia ocorre principalmente nas pneumonias. 
Estase pulmonar ocorre como consequência do impedimento da saída do sangue 
dos pulmões até a aurícula esquerda. A estase pulmonar aguda é consequência da 
insuficiência cardíaca esquerda por inflamações ou degenerações ou infarto do 
miocárdio. Há líquido sanguinolento na traqueia e brônquios (edema pulmonar agudo). 
A estase pulmonar crônica (meses a anos) ocorre por estenose ou insuficiência de valva 
mitral por endocardiose ou fibrose. Os eritrócitos perdidos para os alvéolos são 
fagocitados por macrófagos alveolares (eritrofagocitose). Estas células cheias de 
hemossiderina são chamadas células da falha cardíaca. As consequências da estase 
pulmonar crônica são graves distúrbios da perfusão, difusão e bronquite por estase. 
Edema pulmonar é a saída de plasma para os espaços alveolares e/ou 
intersticiais. Ao se misturar com o ar se faz espumoso e pode atingir as vias aéreas 
superiores. O pulmão edematoso agudo mostra-se avermelhado, pesado e não se retrai. 
Da superfície de corte flui espuma esbranquiçada ou rósea. No edema pulmonar 
crônico, o líquido é rico em células de descamação alveolar pelo qual é turvo e mais 
espesso. 
Hemorragias: Per rexis (por ruptura) ocorrem principalmente por ação 
traumática (fraturas de costelas, feridas cortantes, por armas de fogo e corpos 
estranhos). Per diabrosis (por corrosão) ocorrem na gangrena pulmonar e nas 
tromboembolias da artéria pulmonar. Como consequência pode haver dessangramento, 
aspiração de sangue e morte por asfixia, e hemotórax. Per diapedesis (por aumento da 
permeabilidade) são decorrentes de processos tóxicos (uremia, intoxicação por 
dicumarínicos) e infecciosos e na estase pulmonar. 
Embolia pulmonar: a tromboembolia pulmonar tem origem em tromboses 
venosas e endocardites trombosantes do coração direito. As consequências dependem 
do tamanho e número dos êmbolos e da doença subjacente principal. A obliteração de 
artérias pulmonares de médio ou pequeno calibre, não provoca infarto pela irrigação das 
artérias bronquiais, sempre que o coração funcione bem. A tromboembolia provoca 
infarto pulmonar hemorrágico quando há estase pulmonar crônica. O tamanho do infarto 
depende do tamanho da artéria obstruída. Os êmbolos infectados dão origem a infartos 
sépticos ou pneumonia embólico-metastática. 
A embolia gordurosa ocorre após fraturas ósseas ou lesões do tecido subcutâneo. 
As gotas de gordura penetram nas veias abertas da região da ferida e chegam com o 
sangue até os pulmões, acumulando nos capilares e causando resistência à circulação do 
sangue. Não é raro que gotículas de gordura circulem até o cérebro, rins e miocárdio. 
Embolia tumoral massiva (pneumonia cancerosa) pode ocorrer no carcinoma 
mamário da cadela e da gata e na leucose em bovinos. 
Inflamações 
Pneumonia (PN) é o termo usual para a inflamação dos pulmões envolvendo o 
parênquima alveolar. Alveolite é outro termo usado para denominar inflamações 
exsudativas agudas do parênquima pulmonar. Como o uso alternativo desses termos 
pode dar lugar à confusão, é aconselhado o uso do termo pneumonia. 
Padrões anatômicos de pneumonia 
A resposta inflamatória pulmonar varia de acordo com o tipo de agente etiológico 
(vírus, bactérias, protozoários, fungos, parasitas, etc), sua distribuição (principalmente 
a via de entrada no pulmão) e quanto a sua persistência. 
A pneumonia pode ser classificada numa base temporal como aguda, subaguda 
ou crônica, numa base etiológica pelas principais categorias de agentes (bactérias, 
fungos, micoplasmas, clamídias, vírus, parasitas, gases irritantes e materiais estranhos 
aspirados) ou de acordo com a morfologia. 
Classificação das Pneumonias 
1. Quanto ao tipo de inflamação 
Exsudativas: nas quais a ênfase está no preenchimento dos alvéolos por exsudatocom 
característica predominantemente catarral, fibrinoso, supurativo, hemorrágico ou 
necrosante. 
Proliferativas: nas quais a ênfase está na proliferação de pneumócitos tipo II, 
fibroblastos, macrófagos, e outros elementos adicionais. 
2. Quanto ao local inicial e padrão de disseminação 
Nesta base, a maioria das pneumonias estão contidas em três categorias principais: 
broncopneumonia (BPN), pneumonia lobar e pneumonia intersticial. 
Broncopneumonia (BPN) 
O fato marcante da BPN é a origem da inflamação na junção bronquíolo-alveolar, 
como extensão da inflamação bronquial. Isto correlaciona com a via de entrada 
predominantemente aerógena dos agentes etiológicos, envolvendo principalmente as 
regiões cranioventrais dos pulmões. 
A região bronquíolo-alveolar é muito vulnerável aos agentes, pelas seguintes 
razões: 
1. A deposição de pequenas partículas (0,3-0,5 µm) capazes de atingir áreas 
profundas do pulmão. 
2. O epitélio dos bronquíolos é mais susceptível a dano pela falta de proteção da 
camada mucosa das vias aéreas grandes ou um efetivo sistema alveolar de macrófagos. 
3. O material celular e não celular retirado do parênquima alveolar, deve passar 
através do pequeno diâmetro do bronquíolo associado, ficando facilmente trancado, 
especialmente quando a falta de ventilação colateral impede a expulsão do exsudato. 
Uma eficiência reduzida na defesa pulmonar ocorre em estados de 
imunodeficiência congênita ou adquirida e pode ser causada por vários fatores que 
interferem com a camada mucociliar, com a defesa macrofágica alveolar ou ambos. A 
desidratação, frio extremo, infecção viral, inalação de gases e partículas tóxicas, alguns 
anestésicos e anormalidades ciliares inibem a limpeza mucociliar podendo predispor à 
colonização bacteriana. A atividade macrofágica e linfocítica está inibida em estados de 
infecção viral, frio severo, intoxicações (gases) e imunossupressão (corticosteroides). 
As bactérias são a principal causa de BPN clinicamente significativas. Nos 
bovinos e ovinos: Pasteurella spp, Actinomyces pyogenes; nos suínos: P. multocida, 
Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus spp, A. pyogenes, B. bronchiseptica e 
Salmonella choleraesuis; nos equinos: Streptococcus spp, Rhodoccocus equi; nos 
caninos: B. bronchiseptica, Klebsiella spp, estreptos, estáfilos, E. coli; e nos felinos: P. 
multocida, outras bactérias Gram-negativas. 
O aspecto macroscópico típico da BPN é uma consolidação irregular das regiões 
cranioventrais. Os lobos pulmonares craniais e medial são os mais afetados. O pulmão 
consolidado varia de vermelho-escuro a cinza-róseo e a cinza, dependendo do tempo de 
evolução e da natureza do processo pneumônico. O critério mais importante no 
diagnóstico da PN é a firmeza do tecido. Quando a inflamação é severa, estende-se até a 
pleura para produzir um aspecto áspero, opaco, avermelhado com acúmulo de exsudato 
fibrinoso amarelo-acinzentado ou fibrinopurulento, indicativo de pleurite. 
Nas BPN catarrais ou supurativas, material mucopurulento ou purulento pode 
aparecer nas vias aéreas em estado fluído ou espumoso. Pode haver abscedação franca 
na inflamação supurativa grave. A superfície de corte da inflamação fibrinosa em 
contraste tem uma aparência ressequida e coloração acinzentada. 
Histologicamente, no início os brônquios e bronquíolos estão cheios de células 
polimorfonucleares (PMN) neutrófilos e, às vezes, de uma mistura de células, detritos 
celulares, muco e fibrina. Os brônquios apresentam alteração mais leves. Raramente 
podem ser encontradas inclusões virais (as mais frequentes são de adenovírus). Os 
alvéolos de regiões adjacentes estão parcialmente atelectásicos ou contém quantidades 
variadas de edema ou exsudato sero-fibrinoso e leucócitos. Os vasos, no estágio agudo 
inicial, estão ingurgitados e são responsáveis pela cor vermelha predominante 
macroscopicamente. A disseminação da infecção é principalmente pelas vias aéreas, 
através dos bronquíolos proximais. 
A fase de consolidação vermelha está presente por apenas 2-3 dias numa PN 
bacteriana típica. O aumento das células e exsudatos fibrinosos reduz o volume capilar e 
resulta na aparência acinzentada (consolidação cinzenta) dentro de 5-7 dias. 
Uma inflamação catarral ou purulenta moderada pode iniciar e resolver dentro 
de 7-10 dias e o pulmão volta ao normal em 3-4 semanas. Se há bronquite ou 
bronquiolite residual, principalmente se há impedimento à ventilação colateral 
(expulsão de exsudatos), a bronquiolite e a bronquite persistem. Uma BPN severa causa 
morte principalmente por uma combinação de hipoxemia e toxemia. Pode haver cura 
completa, mas isso requer a integridade das membranas basais alveolares, exsudato 
rapidamente eliminado e rápido extermínio do agente. A necrose dos septos alveolares, 
exsudato não tratável ou persistência do agente, impedem uma resolução completa, 
mesmo que o animal sobreviva. 
A BPN pode se tornar crônica. Ocorre mais nos bovinos e menos em ovinos e 
suínos. As lesões de BPN crônica são as de supuração crônica com fibrose. O 
parênquima alveolar está principalmente atelectásico e fibroso. 
As PN exsudativas agudas graves causam alargamento proeminente das zonas 
interlobular, subpleural e peribronquial, pelo acúmulo de exsudato serofibrinoso ou 
fibrinopurulento nas fáscias e linfáticos. Supuração e abscedação severas podem ser 
causadas por microrganismos piogênicos em cães (B. bronchiseptica), em potros (R. 
equi), em ruminantes e suínos (A. pyogenes). Os abscessos são de tamanhos variados e a 
reação purulenta estende-se até a pleura para formar pleurite densa com aderências ou 
um abscesso pode fistular e produzir empiema pleural. Pode haver abscedação 
metastática a outros órgãos. Erosão de vasos sanguíneos pode levar a hemorragias 
fatais. 
Pneumonia lobar 
Neste tipo de PN, lobos pulmonares ou a maior parte deles estão difusa e 
uniformemente consolidados. Patogeneticamente são BPN rapidamente confluentes, 
fulminantes nas quais não há clara evidência de orientação e disseminação bronquiolar. 
A PN lobar é causada, usualmente, pela ação de um organismo virulento num 
hospedeiro com defesas pulmonares alteradas. O protótipo nos animais é a PN causada 
por P. hemolytica nos bovinos que foram recentemente transportados e que 
frequentemente tem uma infecção viral respiratória predisponente (Febre do 
transporte). Outros agentes capazes de induzir processos semelhantes nos animais são: 
Histophilus somni – ruminantes; Histophilus spp – suínos; Actinobacillus 
pleuropneumoniae – suínos; Mycoplasma mycoides – cabras e bovinos; P. Multocida – 
gatos e bovinos; R. Equi – cavalos. Outra causa em todas as espécies é a aspiração de 
fluídos estranhos ou conteúdo gástrico. 
As PN lobares infecciosas afetam grandes porções do pulmão cranioventral. As 
causadas por aspiração podem afetar porções mais baixas na hora da aspiração e zonas 
laterais de um lobo caudal ou zonas dorsais dos dois lados num animal recumbente. 
Como é esperado de processos superagudos ou agudos, as PN lobares podem ser 
hemorrágicas, fibrinosas, fibrinosas, fibrinopurulentas ou necrosantes; às vezes 
gangrenosas (por aspiração). 
A apresentação macroscópica depende da idade da lesão e varia de avermelhada 
escura a vermelho vivo ou marrom acinzentado. A pleura se encontra áspera e coberta 
por fibrina. As áreas necróticas podem se tornar friáveis e cavitárias. Pode haver 
vasculite concomitante, e focos necróticos. Uma característica deste tipo de PN é a 
proliferação bacteriana massiva, especialmente proeminente nas áreas de necrose e nos 
arredores dos acúmulos leucocitários. 
As complicações das PN lobares são mais frequentes e mais sérias do que as dasBPN. A morte é frequente, muitas vezes com pleurite e pericardite. Se o animal 
sobrevive, a resolução sem certo grau de fibrose é praticamente impossível. Pode 
ocorrer organização por tecido de granulação ou abscedação crônica. Pode haver 
peritonite por disseminação hematógena ou extensão direta da pleura através dos 
linfáticos diafragmáticos. Complicações adicionais incluem degeneração toxêmica de 
órgãos parenquimatosos, endocardite e meningite. Uma complicação tardia é o empiema 
da cavidade pleural após ruptura de abscessos subpleurais. 
Pneumonia intersticial (PI) 
Predominantemente respostas exsudativas e proliferativas envolvendo as 
paredes alveolares. Uma grande variedade de agentes produz lesão aguda difusa às 
paredes alveolares, causando uma fase exsudativa que é rapidamente seguida por uma 
resposta proliferativa e fibrótica. A lesão aguda pode ser causada ou associada a PN 
viral severa, lesão química, pancreatite aguda e septicemia. Ocorre uma condição 
conhecida como síndrome de distúrbio respiratório agudo. 
Patogeneticamente, a PI resulta de lesão malhada ou difusa aos septos 
alveolares. Macroscopicamente, as lesões estão amplamente distribuídas pelo pulmão, 
frequentemente envolvendo as regiões dorso-caudais. Este padrão contrasta 
marcadamente com a distribuição cranioventral das PN lobares e BPN. Na maioria das 
vezes, o dano aos septos alveolares é causado por via hematógena. Histologicamente, 
podem variar de agudas a crônicas. 
Lesão aguda, seja de origem tóxica, metabólica ou infecciosa, causa dano 
principalmente às células dos capilares alveolares e aos PN tipo I. Durante a fase aguda 
há exsudação serofibrinosa para os alvéolos e congestão e edema das paredes 
alveolares. Fibrina e outras proteínas formam membranas hialinas, revestindo os 
espaços aéreos e fechando a luz. Geralmente há uma mistura de leucócitos e eritrócitos 
no exsudato alveolar e no interstício alveolar. Se o processo persiste, predominam as 
células mononucleares. 
A proliferação dos PN tipo II marca a mudança da fase exsudativa para 
proliferativa. O início de fibrose marca o momento de irreversibilidade do processo. Se 
o animal sobrevive, a maioria das PIs agudas resolvem com variados graus de fibrose 
residual. Geralmente não ocorrem inflamações crônicas progressivas, mas se as houver, 
estão associadas à exposição repetida ao agente (poeiras, drogas, agentes infecciosos). 
Os eventos centrais da PI crônica são: 1. Acúmulo intra-alveolar de células 
mononucleares, principalmente macrófagos; 2. Proliferação e persistência de 
pneumócitos tipo II; 3. Espessamento intersticial por acúmulo de células linfoides e 
tecido fibroso. A maioria das PIs nos animais são causadas por vírus, bactérias, fungos, 
parasitas, poeiras tóxicas, toxinas de plantas (alcaloides pirrolizidínicos de Crotalaria, 
Trichodesma e Senecio), reações de hipersensibilidade. 
Abscessos pulmonares e PN embólica 
Originam de resíduos focais de BPN ou PN lobar supurativas graves ou se 
êmbolos sépticos se alojam no leito vascular pulmonar. Uma localização crânio-ventral 
associada à fibrose ou bronquiectasia evidenciam sua origem de uma PN supurativa. Se 
há abscessos múltiplos, disseminados, a origem é hematógena de êmbolos sépticos de 
qualquer local do corpo. Causas menos comuns de abscessos pulmonares são: corpos 
estranhos aspirados ou penetração traumática do pulmão. Complicações da abscedação 
incluem: fistulação pleural, empiema pleural, hemorragia e BPN supurativa fulminante 
devido à ruptura num brônquio. 
Formas especiais de pneumonia 
Gangrenosa: por complicação de alguma das outras formas, quando há necrose 
extensa do parênquima pulmonar. Nos bovinos ocorre por entrada de corpos estranhos 
do retículo ou devido à aspiração de material estranho e bactérias putrefativas 
saprofíticas associadas. A cor amarelada ou esverdeada escura e o cheiro são 
característicos. 
PN por aspiração: ocorre por aspiração de material estranho (líquidos). A 
resposta ao material inalado depende do tipo do material, das bactérias que carregam 
junto, e da distribuição do material nos pulmões. Ocorre em animais que aspiram leite, 
lipídios, conteúdo ruminal, vômito. Pode acarretar em granuloma por corpo estranho, 
BPN, PN lobar ou gangrena. 
PN granulomatosa pode ser causada por Actinobacillus, Actinomyces ou 
Nocardia spp. Geralmente há processo traumático ou de imunodeficiência subjacente. 
As mais importantes são tuberculose e micoses. Também pode ocorrer pela aspiração de 
partículas insolúveis (poeira de sílica, fragmentos de alimentos). 
Pneumonias infecciosas específicas 
Bacterianas: Tuberculose (Mycobacterium spp); Pasteurelose; Histofilose 
(hemofilose) – suínos e bovinos; Rodococose - potros. 
Virais: Cinomose (Morbillivirus); Adenovirus canino tipo 2; IBR (BoHV-1); 
FCM (OvHV-2); Aujesky (SHV-1). 
 
Mycoplasmas: bovinos, ovinos, suínos, equinos; 
Chlamydia: gatos, bovinos, ovinos, caprinos e equinos; 
Rickettsias: bovinos, ovinos e caprinos; 
Micóticas: Aspergilose, Blastomicose, Criptococose, Coccidioidomicose; 
Protozoários: Toxoplasmose, Pneumocystis carinni; 
Parasitárias: Dictiocaulose, Protostrongilose, Mueleriose, Metastrongilose, 
Hidatidose, Aelurostrongilose, Angiostrongilose. 
Doenças neoplásicas de pulmões e pleura 
Os tumores primários de pulmão são raros nos animais. Os tipos relatados são: 
papiloma e adenoma bronquial, carcinoma broncogênico, tumor bronquíolo alveolar, 
carcinoide. Os tumores metastáticos são extremamente frequentes devido às excelentes 
condições de implantação do órgão. Eles podem ser de origem epitelial ou 
mesenquimal. O tumor mais importante da pleural é o mesotelioma. 
 
Bibliografia Consultada 
 
IRIGOYEN, LF. Notas de aula. Sistema respiratório. 
McGavin M.D. & Zachary J.F. (ed.) Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4th ed. 
Mosby Elsevier, St. Louis. 1476p 
	Considerações gerais
	Características dos componentes do sistema
	Defesas Pulmonares
	Padrões de doença respiratória
	CAVIDADE NASAL E SEIOS
	Rinites Específicas
	Rinite atrófica dos suínos
	IBR (Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos)
	Garrotilho
	Rinites granulomatosa
	Rinite alérgica
	Doenças parasitárias da cavidade nasal e seios nasais
	Miíases
	Tumores da cavidade nasal e seios nasais
	FARINGE E BOLSAS GUTURAIS
	LARINGE E TRAQUEIA
	Malformações
	Paralisia laringeana
	Alterações circulatórias
	Inflamações
	Parasitoses
	Tumores
	BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS
	Inflamações
	PULMÕES
	Alterações pós-morte
	Malformações
	Atelectasia
	Enfisema
	Distúrbios circulatórios
	Inflamações
	Classificação das Pneumonias
	1. Quanto ao tipo de inflamação
	2. Quanto ao local inicial e padrão de disseminação
	Broncopneumonia (BPN)
	Pneumonia lobar
	Pneumonia intersticial (PI)
	Abscessos pulmonares e PN embólica
	Formas especiais de pneumonia
	Pneumonias infecciosas específicas
	Doenças neoplásicas de pulmões e pleura